Питание при дистрофии у взрослых. Дистрофия симптомы, лечение, описание

Дистрофия – болезнь, которая характеризуется расстройством питания в хронической форме. В организме больного дистрофией нарушен обмен веществ, усвояемость полезных компонентов. Кроме того, клетки и ткани организма перестают расти и развиваться.

Специалисты выделяют множество разновидностей дистрофий, классифицируя их по принципу атрофии клеток и тканей в человеческом теле. Так, например, дистрофией сетчатки называют атрофию сердечно-сосудистых соединений глаз человека, а дистрофией печени – изменения в структуре строения клеток и тканей этого органа (преимущественно в печени накапливается жировая ткань).

Наиболее распространённым видом дистрофии является так называемая алиментарная дистрофия. Такая разновидность болезни вызвана нарушением питания при частичном или полном голодании человека.

Как и большинство болезней, которые известны медикам в 21 веке, дистрофия бывает врожденной и приобретенной. Также заболевание может передаваться по наследству. Кроме того, болезнь могут диагностировать у людей разных возрастных групп.

Причины появления дистрофии

Главной причиной возникновения дистрофии является недостаточность питания человека. В современном мире около миллиарда человек голодают или питаются нерегулярно. Дистрофия – такая же опасная болезнь, как и вирусные заболевания, поскольку негативным последствием заболевания может быть летальный исход. Именно поэтому важно начать лечение на ранних этапах возникновения симптомов заболевания.

Абсолютно разные факторы могут послужить причиной возникновения дистрофии. Это могут быть и общественные стереотипы, и диеты, и трудное финансовое положение, и религиозные верования, и физическое истощение в результате длительной нагрузки человеческого организма. Также заболевание дистрофией тесно связано с войнами и разными стихийными бедствиями, так как люди в этот период особенно остро испытывают чувство голода в силу сложившихся жизненных обстоятельств.

Дистрофия может также стать проблемой для людей, у которых ранее диагностировали ожоги или травмы желудочно-кишечного тракта, а также болезни, которые затрудняют процесс жевания и глотания. Кроме того, усложнить прием пищи для человека могут и последствия оперативных вмешательств. В этих случаях человек самостоятельно ограничивает себя в питании, чтобы лишний раз не испытывать болевых ощущений.

Нередко врачи диагностируют дистрофию и у людей, которые намеренно ограничивают себя в еде. Жертвами дистрофии зачастую бывают артисты, балерины, танцоры, спортсмены и модели, так как им необходимо соответствовать определенным параметрам. Намеренно ограничивать себя в приемах пищи могут и люди с психологическими расстройствами. При возникновении апатического состояния человек теряет какой-либо интерес к окружающему миру, в том числе и к процессу питания.

Симптомы болезни

К симптомам дистрофии относят такие внешние проявления как: снижение или увеличение веса (при увеличенном весе кожа у пациента бледная, а ткани рыхлые), малоподвижность, вялость, задержка роста, расстройство желудка, плохой сон и аппетит. При голодной болезни человек чувствует слабость мышц и суставов, бывает забывчивым или пребывает в возбужденном состоянии. У больных также значительно снижается иммунитет, организму гораздо сложнее бороться с различными инфекциями.

В процессе клинических исследований дистрофии можно заметить и другие изменения в человеческом организме. При голодной болезни у людей ухудшается работа ряда эндокринных желез – щитовидки, надпочечников, половых желез и др. В связи с этим также развивается гормональная недостаточность.

При плохом питании организм начинает тратить запасы жиров, белков и углеводов. Таким образом, в крови резко снижается уровень сахара и уровень pH. Сам поток крови также замедляется. В свою очередь, уровень молочной кислоты значительно увеличивается, а в мочу попадает ацетон и ацетоуксусная кислота в количестве, что в разы выше нормы. Из-за низкого уровня белков в организме на теле больного появляются отеки. Жировые запасы у больных дистрофией, как правило, вовсе отсутствуют.

Внутренние органы человека, страдающего от дистрофии, как правило меньше в несколько раз по сравнению с органами здорового человека. Так, сердце взрослого с голодной болезнью весит около 90 грамм, тогда как у среднестатистического человека оно весит примерно 175 граммов. Примечательно, что все органы в теле больного по размеру меньше, чем должно быть при нормальном функционировании здорового организма.

При протекании болезни могут возникать осложнения на разных ее этапах. В холодных условиях климата и на ранних этапах дистрофии могут возникнуть бронхопневмонии. На следующих этапах заболевания появляются осложнения в виде острой и хронической дизентерий, а также туберкулеза легких. В список тяжелых осложнений в результате дистрофии можно также записать паралич и инвалидность.

Как определить наличие дистрофии у человека?

Дистрофию у зрелого человека можно определить по индексу массы тела (соотношение веса и квадрата длины тела). Показатель индекса массы тела в норме, если на метр квадратный длины получается 20-25 кг веса. Различают 3 стадии дистрофии:

Индекс массы тела составляет 19,5 – 17,5 кг на метр квадратный. Стадия длится в среднем от 30 дней до нескольких месяцев. Длительность стадии напрямую зависит от уровня ограничений в питании. На первой стадии болезни больной теряет не более 20% от общей массы тела. В это время человек чувствует себя легко и беззаботно, у него немного улучшаются умственная, а также физическая работоспособность. Родным и врачам трудно переубедить человека в таком состоянии питаться полноценно.
От 17,5 до 15,5 кг на метр квадратный. Человеческое тело теряет от 21% до 30% массы. На второй стадии начинаются более серьезные изменения в организме. Так, больной начинает терять мышечную массу, нарушается процесс обмена веществ, катаболические процессы преобладают анаболические и т.д. Кроме того, у мужчин начинаются проблемы с потенцией, а у женщин могут отсутствовать критические дни в течении нескольких менструальных циклов.
Менее 15,5 кг на метр квадратный человеческого роста. Потеря в весе уже составляет более 30% от общей массы. У больного отсутствует концентрация внимания, а все, что его окружает, для него является безразличным. Также падает уровень умственной и физической работоспособности, больному трудно пережёвывать и глотать пищу. Если вовремя не начать лечебное питание, то 3 стадия может быть последней.

При развитии болезни также наблюдается характерное пищевое поведение. Человек питается максимум 2-3 раза в сутки, порция еды на один раз составляет 100-150 грамм (общая калорийность порции – до 1200 ккал.), в рационе нет продуктов белкового происхождения, животных жиров, а также легкоусвояемых углеводов. Также в дневном рационе потенциального больного дистрофией зачастую отсутствуют хлебобулочные изделия. Если у человека такое пищевое поведение длиться около 3 недель и наблюдается снижение объемов тела на 15%, то это свидетельствует о развитии дистрофии.

В современной медицине до сих пор есть проблема своевременного определения правильного диагноза. Согласно статистике в 83% случаев заболевания дистрофией правильный диагноз врачи ставят только через полгода после обращения в медучреждение.

Лечебное питание при дистрофии

Дневной рацион больного дистрофией всегда очень индивидуален. Какие продукты питания употреблять в каждом отдельном случае определяется по нескольким факторам. Во-первых, по стадии развития заболевания. Во-вторых, кишечник больного должен уметь переносить ту пищу, которую рекомендуют врачи. В-третьих, при голодной болезни важно употреблять такие продукты, которые нейтрализуют вредные продукты обмена в организме человека. Чаще всего в основе диетотерапии при дистрофии лежит диета №15.

При потере мышечной ткани у больного, необходимо вовремя ее восстанавливать. Нарастить мышечную массу помогут продукты с высокой концентрацией белка. Для больных дистрофией рекомендуют употреблять питательные смеси из аминокислот, в составе которых также будут присутствовать витамины и L-каротин. Продуктами с высокой концентрацией белка считаются следующие: мясо, рыба, сыр, яйца, творог. Кроме того, много белка есть в составе продуктов повышенной биологической ценности, таких как соевая пищевая основа или же соевые белки.

Обменные процессы при дистрофии заработают, если употреблять . К таким относим сахар, мед, варенье и т.д. Полезными также будут продукты питания с растительными и животными жирами (сметана, сливки, сливочное масло), разные виды мучных изделий, крупы всех видов, молочные и кисломолочные продукты. Рекомендуется также употреблять много овощей, фруктов, зелени; пить натуральные соки из фруктов и овощей, отвар из шиповника и пшеничных отрубей. Также больным можно употреблять некрепкие чай, кофе и какао. Полезными блюдами будут свекольник, борщ, овощные, фруктовые и молочные супы, а также мясные и рыбные бульоны.

Не всегда вылечить дистрофию удается только с помощью правильного полноценного питания. Как правило, богатый на полезные вещества дневной рацион больного дополняют медикаменты и специальные терапевтические действия. Врачи также могут назначить переливание крови или плазмы, массаж, лечебную гимнастику, а также психотерапию.

Питание при болезни с первых дней жизни

У новорожденных дистрофию акушеры определяют сразу после первого осмотра. И правильное питание младенцу назначают буквально с первых минут жизни. Основу рациона новорожденного малыша, конечно же, составляет грудное молоко матери, которое по своей природе обильно насыщенное полезными и питательными веществами. Врачи могут дополнительно назначить кормление лечебными смесями, учитывая восприятие кишечником ребенка каждой из смесей, а также общего состояния здоровья.

Так, ребенку с дистрофией могут назначить пахтанье – кисломолочную смесь, в составе которой концентрируется много углеводов, и практически нет жиров. Эта смесь быстрее остальных проходит по тонким кишкам, из кишечника меньше высасываются белки, жиры и углеводы, а сам кишечник немного раздражается во время этого процесса. Пахтанье способна возбуждать секрецию поджелудочной железы. Как правило, эту смесь приписывают детям с явно выраженным плохим аппетитом.

Похожа по действию на пахтанье и другая смесь – белковое молоко. В отличие от первой, это более слабокислая смесь, в которой преобладают створоженный белок и жиры. Также в составе есть небольшое количество лактозы и солей. Белковое молоко самое эффективное для работы секреции поджелудочной железы и кишечника, характеризуется повышенной активностью ферментов в организме. Эту смесь назначают деткам с низким уровнем аппетита и очень незначительных прибавках в весе, но с достаточным количеством резервных сил.

При нормальном функционировании кишечника ребенка и для усиленной секреции соков тонких кишок назначают масляно-мучную смесь. Это молоко, в составе которого есть повышенная концентрация жиров и углеводов. Масляно-мучная смесь, двигаясь по кишечнику, обеспечивает высокий уровень усвоения биологическо-активных веществ: так, балка усваивается до 90%, жиров – 98% и 87% углеводов. Как правило, назначают эту высококалорийную смесь ребенку в период репарации, сочетая ее с другими смесями.

В один ряд с вышеперечисленными смесями ставят и кефир. При употреблении кефира пищевые массы проходят по кишечнику более равномерно, чем при употреблении смесей. Таким образом, в кишечнике лучше всасывается азот. Кефир хорошо стимулирует работу пищеварительных желез, при этом отлично расщепляются и усваиваются жиры.

Важный пищевой компонент для больных

Одним из наиболее важных компонентов при лечебном питании для больных дистрофией является витамин Е. Употреблять витамин Е важно не только больным, но и здоровым людям. Исследования показали, что если в рационе человека этот витамин отсутствует, то через определенный временной промежуток у него развивается дистрофия мышц. Поэтому так важно употреблять в пищу продукты с содержанием витамина Е.

Медики утверждают, что если начать принимать витамин Е на ранних этапах лечения заболевания, то дистрофию можно вылечить исключительно посредством этого биологически активного вещества. Также витамин Е поможет вылечить дистрофию, если в организме больного есть острая нехватка в белке и витаминах А, В6.

Для нормального функционирования всех систем организма человека врачи рекомендуют употреблять в день по 100-200 мг витамина Е для взрослого и около 50-100 мг для ребенка. Чуть больше дневная доза в витамине Е потребуется для беременных. Но и в других случаях дозу витамина Е можно увеличить. Так, с потреблением растительных жиров норма потребления витамина увеличивается (1 ст. ложка жиров = 100 мг витамина Е), при увеличении физических нагрузок, стрессах, половом созревании и менопаузе мы также увеличиваем дневную норму потребления этого биологически активного вещества. Также необходимо больше употреблять витамина Е людям, которые проживают высоко в горах или на загрязнённых территориях радиоактивными веществами.

Витамин Е содержится в таких продуктах, как , фундук, арахис, фисташки, кешью, грецкий орех, курага, чернослив, облепиха, шиповник, калина, пшеница, овсянка, ячневая крупа, шпинат, щавель и др. Кроме того, много жирорастворимого витамина Е содержится и в угре, кальмарах, лососе и судаке.

Народные секреты питания при дистрофии

С дистрофией можно бороться и в домашних условиях. При алиментарной дистрофии, которая связанна с нехваткой необходимых организму питательных веществ, рекомендуют употреблять овсяный квас. Для приготовления такого кваса нам потребуется 0,5 кг хорошо промытых зерен овса, 3 ст. ложки сахара и 1 ст. ложка лимонной кислоты. Эти ингредиенты отправляем в трехлитровую банку и заливаем их водой. И через 3 дня овсяный квас уже можно пить.

Яичная скорлупа тоже является отличным средством в борьбе с алиментарной дистрофией. Для приготовления следующего средства мы берем скорлупу яиц домашних кур, вымываем и перетираем в порошок. К порошку добавляем несколько капель сока лимона. Образовавшиеся сгустки необходимо употреблять перед приемом пищи.

Кроме того, при алиментарной дистрофии в домашних условиях можно делать несложный массаж. Утром втереть большое количество домашнего сливочного масла в мышцы больного. После процедуры завернуть человека в одеяло или простыню. В таком положении больной находится в состоянии спокойствия в течении 60 минут. Процедуру необходимо повторять около 3 недель. После перерыва в 20 дней повторить курс массажа снова, желательно сделать не менее 3 повторов курса.

При дистрофии сетчатки глаза также можно использовать народные методы лечения. Больному можно закапывать глаза средством, в составе которого будет вода и сыроватка из козьего молока (1 к 1). После закапывания на глаза повязать темную повязку, и дать отдохнуть больному 60 минут. Также можно приготовить отличные капли для глаз из отвара тмина. Для отвара нам понадобиться 15 грамм семян тмина, 200 мл воды, цветы василька. Готовим отвар по такой схема: семена тмина заливаем кипяченной водой и 5 минут они варятся, после добавляем 1 ложку цветов василька, даем настояться 5 минут, отфильтруем и можно применять по назначению. Отвар из тмина капаем в глаза по 2 раза в день.

Запрещенные продукты при заболевании

В список запрещенных продуктов мы относим ту еду и напитки, которые врачи не советуют употреблять при дистрофии, так как они могут усугубить состояние больного. Больным следуют отказаться от алкогольных и газированных напитков, острой и жареной пищи, копчёностей, солений, грибов, фасоли, чеснока, лука, помидоров, редиса, консервов, а также жирных видов мяса и рыбы. Также лучше снизить в дневном рационе количество соли и маргарина.

Помните, что диетотерапия при дистрофии – основа лечения и борьбы с заболеванием. Употребление в пищу полезных и питательных веществ согласно рекомендации врача помогает лучше усваиваться медикаментам, и наоборот. Правильное питание – это еще и хорошая профилактика от голодной болезни. Дневной рацион человека должен включать все необходимые организму питательные вещества, а иначе сохранить здоровье будет сложно.

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Что такое дистрофия?

Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

Причины развития дистрофии

К сожалению, но причины развития дистрофии могут быть различны и их немало.

Врожденные генетические нарушения метаболизма.
Частые инфекционные заболевания.
Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
Проблемы со стороны органов пищеварения.
Общее ослабление иммунитета.
Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
Хромосомные заболевания.
Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Основные симптомы заболевания

Признаки дистрофии напрямую зависят от ее формы и степени тяжести заболевания. Так специалисты различают I, II и III степени, основными признаками при которых будут:

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Состояние возбуждения.
Снижение или полное отсутствие аппетита.
Нарушение сна.
Общая слабость и быстрая утомляемость.
Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Классификация заболевания

Проблема в том, что дистрофия дистрофии рознь и в каждом отдельном случае ее проявления могут быть различными. Именно по этому, специалисты определили следующую классификацию данного заболевания.

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
жировой;
углеводной;
минеральной .

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную ) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую ) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

системной , т.е. общей ;
местной .

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

Клеточная или паренхиматозная дистрофия характеризуется нарушением обмена веществ в паренхиме органа. Под паренхимой органа (не путать с паренхиматозным органом, т.е. неполостным) в данном случае понимается совокупность клеток, которые обеспечивают его функционирование.

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

Гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
меланин, который защищает от УФ-лучей;
билирубин, который участвует в пищеварении;
липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Лечение и профилактика дистрофий

После постановки окончательного диагноза и определения вида дистрофии необходимо незамедлительно приступать к ее лечению, которое в данном случае напрямую зависит от степени тяжести заболевания и его характера. Только врач может правильно подобрать соответствующие методы и препараты для устранения подобных дисфункций обмена. Однако существует ряд правил (мероприятий), соблюдение которых необходимо при любой из видов дистрофий.

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.

Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% - от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Симптомы дистрофии

Самым характерным для дистрофии является истощение, или упадок питания. Кривая веса ребенка изменяется в сторону уменьшения нарастания и даже может доходить до остановки веса, в результате чего вес ребенка с дистрофией становится значительно ниже нормального: например, 5-месячный ребенок весит столько, сколько 3-месячный, и т. д. Наряду с этим, происходит и некоторая задержка роста в длину. Бросается в глаза утончение и прогрессивное исчезновение подкожного жирового слоя. Если подкожный жировой слой еще сохранен и лишь утончен в области живота, туловища и внутренней поверхности бедер, то мы имеем дело с легкой дистрофией (гипотрофией) I степени. При дистрофии (гипотрофии) II степени подкожный жировой слой на животе, туловище уже исчезает полностью и значительно утончен на конечностях и лице. Одновременно развивается понижение тургора тканей, вялость мускулатуры, бледность и сухость кожи. Вес при дистрофии I степени отстает от нормы на 10-15%, при дистрофии II степени - уже на 20-30%. Характерным является и развитие дизергии, т. е. наличие измененной реакции организма на инфекцию и вредности, с понижением способности сопротивления инфекциям и выносливости к пище.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом - присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз

Прогноз при дистрофиях благоприятный, и они хорошо поддаются лечению, если только правильно уяснен их патогенез. По нашим данным, летальность при них не выше 2-3%. К картине дистрофии в любой момент может присоединиться простая или токсическая диспепсия, и тогда прогноз ухудшается. Так как при дистрофиях всегда имеется понижение общего иммунитета, то понятна легкость развития при них пиодермитов, пиурии, пневмоний , отитов и т. п. В большинстве случаев дети и погибают не от дистрофии, а от присоединяющихся заболеваний. Выздоровление при дистрофии II степени идет более медленно.

Профилактика дистрофии

Организация рационального питания, своевременное введение прикорма и устранение дефектов питания, улучшение гигиенических условий и ухода играют решающую роль в профилактике дистрофий. Учитывая большую роль хронических расстройств питания в возникновении многих заболеваний и тяжесть их течения, надо борьбу с дистрофиями сделать важнейшей задачей наших консультаций и яслей. С этой целью должен быть налажен четкий учет всех дистрофий по степени тяжести, тщательно изучены условия вскармливания, ухода, гигиены. Для таких детей вводятся более подробные истории болезни, более частые взвешивания, ведется весовая кривая.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Диета при дистрофии

Лечение дистрофий должно быть по возможности причинным. В тех случаях, когда мы наблюдением, взвешиванием и изучением анамнеза устанавливаем в основе дистрофии недоедание, необходимо принять меры к увеличению количества пищи. Важно всегда помнить, что дети с дистрофией нуждаются в более высоком калорийном коэффициенте, чем нормальные дети. Опыт показывает, что их калорийный коэффициент приходится доводить до 150-160. Но так как такие дети обладают и пониженным аппетитом, то приходится пользоваться высококалорийными смесями.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Лечение дистрофии

Часто одной диетотерапии недостаточно, и приходится прибегать к стимулирующей терапии. Таковой является прежде всего общий массаж всего тела, рациональная физкультура, увеличение пользования воздухом, светом, освещение ультрафиолетовыми лучами. Если это не помогает, делают протеинотерапию: серию инъекций молока по 0,5- 1,0 мл через 2-3 дня. Более нежно влияют внутримышечные инъекции крови по 10-15 мл через 2-3 дня и количестве 5-10 инъекций. Очень эффективны трансфузии крови по 40-50 мл. В упорных случаях пробуют инъекции инсулина (2-3 единицы) вместе с глюкозой (50-75 мл 10% раствора) или назначают тиреоидин (по 0,01). Хорошее стимулирующее влияние оказывают инъекции аскорбиновой кислоты (по 50-100 мг), дача витаминов В1 и В2, а также витамина А и никотиновой кислоты. Эффективны и инъекции аминостимулина по 0,1 мл до 20 инъекций. В ряде случаев стимуляция организма достигается тканевой терапией, имплантацией плаценты или инъекцией 10% экстракта алоэ.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

Дело в том, что я заглянул в электронный микроскоп и увидел (изображен белым цветом на изображении) между мышечными волокнами (красный цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени миопатии (C):

На фото : нормальные мышечные волокна здорового человека:

На примере моей пациентки, которая страдала . Диагноз Эмине: мышечная дистрофия тяжелой степени тяжести , подтвержденная биопсией. Дальше я опишу свой подход к устранению слабости в мышцах. Рекомендую посмотреть видео по теме лечения прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна.

Мышечная дистрофия - это болезнь нарушения создания белка, создающего каркас мышечной клетки.

Образуются дыры в каркасе клетки. Из этих дыр вытекают жизненно важные соединения и микроэлементы. Чтобы залатать дыры, клетка вынуждена вырабатывать вещества, которые больше этих дыр. Клетка изнутри «раздувается», т.е. отекает.
Увеличивающийся отек давит на мышечные клетки снаружи, отодвигая ядра клеток и митохондрии к периферии.
В клетке повышается уровень креатинфосфокиназы и мышца теряет способность связывать и удерживать креатин.
Креатин нужен митохондрии для выработки энергии в мышечной клетке.
Митохондрии уменьшают вырабатывать АТФ. АТФ - это энергия, необходимая для работы двигательных белков актина и миозина. Нет энергии - нет движения.
Внутри мышечного волокна, которое находится без движения, замедляются свои собственные процессы питания.
Мембрана волокна начинает выделять ненужные ей без функции движения ферменты и аминокислоты. Поэтому возникла теория “дефектных мембран”.
Во время движения мышцы эти ферменты и аминокислоты нужны. Для их синтеза нужна энергия, которой нет. Поэтому возникает мышечная слабость.
Начинается атрофия мышечных волокон.

Симптомы

Заболевание мышечная дистрофия начинается с развития слабости и атрофии определенной группы мышц. С годами дистрофический процесс захватывает все больше новых групп мышц. Это происходит вплоть до полной обездвиженности. Основной признак миодистрофии - это поражение мышц тазового, плечевого пояса и туловища больного. Мышцы бедра и мышцы плеча поражаются в тяжелых случаях, что и было у пациентки Эмине: она не могла вставать без опоры и ходить, даже, небольшие расстояния.

Мышечные дистрофии двусторонние

В начальный период может преобладать миодистрофия с одной стороны, но по мере развития заболевания степень поражения становится одинаковой в симметричных мышцах больного. Со временем течения болезни практически во всех мышцах снижается их мышечная сила. На теле больного, страдающего мышечной дистрофией, появляются участки гипертрофических мышц. Это псевдогипертрофия, которая не связана с увеличением мышечных волокон. Псевдогипертрофия мышц связана с отеком в мышцах ног или рук. Такие мышцы плотные, но слабые.

Формы мышечной дистрофии у взрослых

Все образные формы рассматриваемого заболевания у взрослых отличаются:

типами наследования;
быстротой и характером его течения;
наличием или отсутствием сухожильных ретракций и псевдогипертрофий;
сроками начала процесса;
своеобразием топографии мышечных страданий;
другими признаками прогрессирующей мышечной дистрофии.

Вопросы классификации миопатии (хронические и прогрессирующие наследственные заболевания мышц) разрабатываются в разных направлениях. Мышечную дистрофию у взрослых классифицируют по типу наследования:

Аутосомно-доминантные.
Аутосомно-рецессивные.
Доминантные и рецессивные.
Сцепленные с Х-хромосомой.

Обследование при миопатии

Клиническими признаками, характерными для мышечной дистрофии, являются симптомы вялого паралича в разных группах мышц больного человека без признаков поражения двигательных нейронов и периферических нервов. Неврологи всего мира не могут это объяснить.

Доктор Никонов

Мое мнение: белковый отек между мышечными волокнами делает невозможным движения мышц.

Не знание этого феномена приводит в недоумение врачей всего мира: “Как так? Мышечное волокно целое, не поврежденное. Двигательные нейроны и периферические нервы целые, находятся на своих местах и отлично пропускают импульсы, идущие от головного мозга к мышцам и от мышц к головному мозгу, а движения затруднены?”.

Неврологи назначают сделать электромиографию. И опять для них загадка: нет изменений в структуре мышечного волокна. Снижение амплитуды М-ответа, усиление интерференции и полифазности потенциала говорит о затруднении в движении мышц без какой-либо патологии!

Патологоанатомическая картина заболевания

Посмотрим, что происходит внутри мышечных клеток у пациентов, страдающих миодистрофией Дюшенна. Для этого сделаем надрез кожи, расширим расширителем и возьмем небольшой кусочек мышечных волокон.

Типичный признак миодистрофии в первую очередь - это разный диаметр мышечных волокон. У здорового человека диаметр мышечных волокон одинаковый.

Характерные признаки мышечной дистрофии - атрофированные и гипертрофированные волокна, множественные внутренние ядра и отек.

Изучая окрашенные срезы скелетной мышцы, я увидел денервацию миофибрилл, значительный разброс в размере миофибрилов и выраженный отек.

Пояснение к первому фото :

Бледно-фиолетового цвета - это мышечные волокна в разрезе.
Светлые пятна как внутри волокон, так и снаружи - это отек.
Темные точки - это ядра, которые отек сместил к периферии.

На втором фото показано нормальное мышечное волокно здорового человека.

Степень тяжести мышечной дистрофии по данным электронной микроскопии ориентируется на следующие показатели:

при легкой степени разница в размере мышечных волокон выражена умерено, начальные признаки отека (белый цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени дистрофии (C).

средняя степень тяжести соответствует перемещению ядер в центр мышечных волокон, расширению межфибриллярного пространства из-за увеличения отека между клетками.

На фото: мышечные волокна при прогрессирующей мышечной дистрофии средней степени тяжести:

а) светло-фиолетового цвета мышечные волокна;

б) светлые пятна внутри мышечных волокон - отек, оттолкнувший ядра из центра клетки к периферии;

в) темные точки - ядра мышечных клеток;

г) стрелкой показана мышечная клетка, которая не может двигаться из-за уменьшения обменных процессов, - темнеет в сторону фиолетового цвета.

тяжелая степень характеризуется обширными очагами деструкции миофибрилл, их фрагментация и дезорганизация, появление гиалиноподобного вещества и отека между мышечными клетками. Функционально такая ткань обладает слабой силой, быстро наступает утомление и развиваются признаки мышечной усталости. Фото будет представлено немного ниже.

Вот такое состояние мышц было у Эмине до обращения ко мне:

Пояснение к фото “тяжелая степень мышечной дистрофии”:

Мышечные волокна в разрезе окрашены в синий цвет.
Красные точки - это ядра мышечных клеток.
Отек - неокрашенный белый цвет.

Клиническая картина мышечной дистрофии

Первым признаком миопатии Дюшенна у Эмине была слабость. Она стала утомляться при обычных физических нагрузках. Наиболее ранними жалобами у Эмине были:

Утомление при беге, длительной ходьбе.
Эмине стала часто падать.
Стали появляться миалгии в ногах (боль в области мышц), иногда в комбинации с болевыми спазмами.
Постепенно ходьба стала затрудняться.

Встать из низкого стула Эмине не могла без помощи рук. При вставании женщина прибегала к использованию вспомогательных приемов: “вставание лесенкой», «взбирание по самому себе” - прием Говерса. Еще через несколько лет Эмине не могла встать с корточек без помощи. Пациентка не могла подниматься по лестнице.

После моего воздействия на мышцы Эмине, она поднимается на 17 этаж без помощи рук, сразу же спускается на лифте вниз и снова поднимается на 17 этаж, не уставая!

Атрофия мышц развивается преимущественно в области тазового пояса, бедер (поэтому эмендическое воздействие на мышцы Эмине было направлено на эти участки).

Мышцы верхних конечностей начинают атрофироваться позже. Эмине говорила, что не может налить себе чай или расчесаться. Посмотрите на результаты лечения мышечной дистрофии на представленном ниже видео:

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто - обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом - офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Журналист-практик, рецепты проверяет на себе.
Знает все про мужчин и народную медицину.