Знание неотложных состояний, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, важно в связи с тяжелыми последствиями, развивающимися в случае их неправильного или несвоевременного распознавания и лечения. В то же время иногда даже небольшого медицинского вмешательства бывает достаточно, чтобы быстро вывести больного из, казалось бы, критического состояния.

В кардиологии различные болезни клинически могут проявляться одинаковыми симптомами или синдромами, однако их лечение может существенно отличаться и тактика оказания неотложной помощи будет во многом определяться основным заболеванием, т. е. при лечении неотложных состояний быстрая и правильная диагностика является решающим фактором, от которого зависит исход заболевания.

Стенокардия (грудная жаба). Стенокардия является одним из характерных проявлений самого распространенного заболевания в экономически развитых странах - ишемической болезни сердца (ИБС). В основе развития приступа стенокардии лежит ишемия (недостаточное поступление крови и, следовательно, кислорода) какого-либо участка миокарда, развивающаяся вследствие нарушения равновесия между потребностью сердца в кислороде и способностью коронарных артерий обеспечить доставку необходимого количества крови к миокарду. Причиной ограничения коронарного кровотока является чаще всего стенозирующий атеросклероз и реже спазм коронарных артерий. Все ситуации, способствующие повышению работы и потребности сердца в кислороде (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием обильной пищи, низкая температура воздуха, акт дефекации и др.), могут провоцировать приступы стенокардии.

Несвоевременное распознавание приступа стенокардии может привести к тяжелым последствиям - инфаркту миокарда или внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков сердца или асистолии. В то же время следует помнить, что боли в области сердца или за грудиной бывают обусловлены и другими заболеваниями: грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, плевритами, межреберными невритами и невралгиями и др. Между ними следует проводить дифференциальный диагноз.

Тщательный расспрос больного имеет решающее значение в постановке диагноза стенокардии, так как типичные для этого симптома изменения ЭКГ бывают не у всех больных. При приступе стенокардии боли редко бывают острые («кинжальные»), обычно это чувство тяжести, сдавления за грудиной. При повторении приступов локализация боли у одного и того же больного не меняется, т. е. боль появляется в том же самом месте, хотя у разных людей эти места различны. Больной обычно не может четко очертить область локализации боли. Если больной жалуется на боли различной локализации при повторных приступах или указывает пальцем болевую точку на грудной клетке, то у него скорее всего не стенокардия. Приступ стенокардии обычно продолжается 1 - 5 мин. Длительные, постоянные боли, продолжающиеся сутками, как правило, не являются признаком стенокардии.

Лучшим средством для купирования приступа стенокардии остается нитроглицерин под язык в таблетках (0,0005 г) и в виде 1% раствора (3 капли 1% раствора соответствуют примерно 1 таблетке нитроглицерина). При отсутствии эффекта через 3-5 мин прием нитроглицерина можно повторить. Следует помнить, что нитроглицерин у некоторых больных может вызвать снижение артериального давления. Если 2-3-кратным приемом нитроглицерина не удалось купировать боль, то следует ввести больному анальгетический препарат. В настоящее время одним из лучших анальгетических средств остается морфин (1 мл 1% раствора); успешно применяются и другие анальгетики - фентанил (2 мл 0,005% раствора), промедол (1 мл 2% раствора). Для усиления обезболивающего эффекта эти анальгетики можно применять в комбинации с дроперидолом (1 - 2 мл 0,25% раствора), димедролом (1 мл 1% раствора), седуксеном (1 - 2 мл 0,5% раствора). Уже готовым комбинированным препаратом является таламонал, в 1 мл которого содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

Анальгетические препараты лучше вводить внутривенно, так как при этом достигается быстрый терапевтический эффект, а также исключается влияние внутримышечных инъекций на уровень в крови ферментов (КФК, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы), определение активности которых часто бывает необходимо провести после длительного болевого приступа с целью диагностики или исключения инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда . Если приступ стенокардии, несмотря на применение нитроглицерина, продолжается более 20-30 мин, есть основания заподозрить у больного развитие инфаркта миокарда. Важно помнить, что в некоторых случаях инфаркт миокарда протекает без типичного болевого синдрома. Особенно опасна абдоминальная форма, она является одной из причин диагностических ошибок и неправильного лечения. Для этой формы характерны боли в эпигастральной области, в правом подреберье или иррадиация болей в эти области и диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. Пальпация живота может быть болезненной, нередко определяется напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта, и известны случаи, когда таким больным в результате неправильной диагностики производили промывание желудка или даже оперативное вмешательство.

Инфаркт миокарда может начинаться по типу сердечной астмы или отека легких (астматический вариант), различных нарушений ритма сердца - пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии (аритмический вариант), с симптомов нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярный вариант).

При подозрении на инфаркт миокарда больному следует назначить строгий постельный режим, купировать болевой синдром с помощью анальгетиков и как можно быстрее доставить в кардиологическое отделение, имеющее блок или палату интенсивного наблюдения. Первостепенное значение имеет быстрая госпитализация больного в специализированное кардиологическое отделение, так как наиболее опасен ранний период инфаркта миокарда, когда часто развивается такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков сердца, требующее срочной электрической дефибрилляции.

При инфаркте миокарда, особенно в первые часы заболевания, может возникнуть необходимость в проведении реанимации. Наиболее частой причиной внезапной остановки кровообращения у больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, значительно реже - асистолия или нарушения ритма сердца и проводимости. Клиническая картина бывает однотипной: внезапная потеря сознания, бледность, затем цианоз кожных покровов, исчезновение тонов сердца и пульса, отсутствие дыхания или агональные редкие вдохи, расширение зрачков. В подобной ситуации не следует тратить время на установление точной причины остановки сердца, а необходимо немедленно начать непрямой (закрытый) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (по способу рот в рот или рот в нос). Эти мероприятия позволят поддержать кровообращение в жизненно важных органах до проведения специфического лечения.

Искусственную вентиляцию легких рекомендуется проводить со скоростью 10-15 вдохов в минуту таким образом, чтобы было заметно движение грудной клетки спасаемого. При этом необходимо отклонить голову больного назад и выдвинуть нижнюю челюсть вперед (больной лежит на спине). Непрямой массаж сердца лучше выполнять, если больной находится на жестком основании. Руки кладут на нижнюю треть грудины больного одна поверх другой и ритмически нажимают на грудную клетку ориентировочно со скоростью 60 раз в минуту так, чтобы грудина смещалась в пределах 3-4 см, избегая при этом повреждения грудины, ребер и внутренних органов. Если искусственное кровообращение эффективно, у больного появляется пульс, сужаются зрачки, возникает дыхание.

Следующий этап - запись ЭКГ и уточнение причины остановки сердца. При фибрилляции желудочков сердца проводят электрическую дефибрилляцию, для чего используют разряд конденсаторного тока напряжением 5000-7000 вольт. Учитывая, что в большинстве случаев причиной внезапной смерти больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, в палатах интенсивной терапии реанимационные мероприятия начинают с дефибрилляции, а не с искусственной вентиляции легких и массажа сердца. Этим часто удается устранить фибрилляцию желудочков сердца и восстановить кровообращение с минимальной потерей времени.

Гипертонический криз . Течение гипертонической болезни нередко обостряется развитием гипертонических кризов. Клиническая картина криза может быть различной. У части больных кризы развиваются довольно быстро на фоне хорошего самочувствия и проявляются большим числом вегетативных симптомов. Появляется резкая головная боль, больные возбуждены, жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, дрожь во всем теле. Кожа покрыта потом, иногда на ней появляются красные пятна. Такие кризы обычно бывают непродолжительными - от нескольких минут до нескольких часов, при этом в большей степени повышается систолическое давление. Нередко они заканчиваются обильным выделением мочи и жидким стулом.

Кризы второго вида развиваются постепенно и продолжаются длительно, до нескольких дней. Они более характерны для больных, длительно страдающих гипертонической болезнью. В клинической картине преобладают признаки церебральных расстройств: тяжесть в голове, сильные головные боли, симптомы динамических нарушений мозгового кровообращения, тошнота, рвота. Кризы могут осложняться приступами стенокардии или сердечной астмы.

Наиболее распространенными средствами для купирования гипертонических кризов являются ганглиоблокаторы и дибазол.

Ганглиоблокаторы дают гипотензивный эффект благодаря своей способности блокировать проведение нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативных нервов. Неблагоприятным свойством ганглиоблокаторов является то, что они изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией и, следовательно, оказывая гипотензивное действие, могут вызывать ряд нежелательных реакций со стороны других органов и систем (уменьшение моторики органов желудочно-кишечного тракта, нарушение аккомодации, понижение тонуса мочевого пузыря и др.). Следует учитывать, что в связи с угнетением ганглиоблокаторами рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень артериального давления, после их введения у больного может развиться ортостатический коллапс. Поэтому после применения ганглиоблокаторов больной должен в течение 1-2 ч лежать или полулежать с приподнятой головой и у него следует часто (каждые 20-30 мин) измерять артериальное давление.

В нашей стране из ганглиоблокаторов чаще всего применяют бензогексоний или пентамин. Бензогексоний (0,5-1 мл 2,5% раствора) вводят внутримышечно, эффект наступает через 10-30 мин и продолжается 2-6 ч. Препарат можно вводить повторно 3-4 раза в сутки. Пентамин (0,5 - 1 мл 5% раствора) вводят внутримышечно, начало действия и продолжительность его, как и у бензогексония. Ганглиоблокаторы благодаря своему периферическому сосудорасширяющему свойству оказывают хорошее терапевтическое действие при развитии гипертонических кризов сердечной астмы и в таких ситуациях особенно показаны.

Дибазол дает сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Для купирования гипертонических кризов его рекомендуется вводить внутривенно - 2-4 мл 1% раствора или 4-8 мл 0,5% раствора. Действие препарата начинается через 5- 10 мин и продолжается около 1 ч.

Часто лечение гипертонических кризов начинают с применения дибазола, а при отсутствии эффекта через 30-40 мин вводят ганглиоблокаторы.

Применение сернокислой магнезии для купирования криза малоэффективно, ее целесообразно вводить при симптомах отека головного мозга (заторможенность, сильная головная боль, головокружение, признаки динамического нарушения мозгового кровообращения, менингеальные явления). В подобных случаях хороший эффект дает и внутривенное введение 40 мг лазикса.

При наличии у больного психомоторного возбуждения эффективно купируют криз аминазин (2 мл 2,5% раствора внутримышечно, при этом необходимо помнить о возможности ортостатического коллапса) и рауседил (резерпин, 1 мл 0,25% раствора внутримышечно).

Сердечная астма и отек легких . Сердечная астма и являются фактически разными стадиями острой левожелудочковой недостаточности и чаще всего развиваются у больных инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, кардиомиопатиями. Независимо от основного заболевания клиническая картина этого состояния довольно однотипна: внезапно, иногда во время сна или болевого приступа, у больного появляется одышка, быстро переходящая в удушье. Больной вынужден принять полусидячее положение или встать. Если состояние прогрессирует, то удушье нарастает, число дыханий может достигать 30- 40 в минуту, появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, начинает выделяться пенистая мокрота, иногда розового цвета, наблюдается психомоторное возбуждение на фоне спутанного сознания.

Приступ сердечной астмы необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, так как некоторые лечебные мероприятия, проводимые при одном из этих состояний, противопоказаны при другом. Например, введение при сердечной астме адреналина, часто применяемого для купирования приступа бронхиальной астмы, может резко ухудшить и без того тяжелое состояние больного, в то же время введение морфина, обычно используемого при лечении сердечной астмы, противопоказано больным бронхиальной астмой.

Правильная оценка анамнеза больного дает возможность начать дифференциальную диагностику. Сердечная астма обычно развивается у людей, страдающих одним из вышеперечисленных заболеваний сердца или сосудов, в то же время приступ бронхиальной астмы чаще развивается у лиц, страдающих хроническим бронхитом, пневмонией или склонных к каким-либо аллергическим реакциям.

При бронхиальной астме затруднен и удлинен в основном выдох, а при сердечной астме больному как бы не хватает воздуха, он дышит часто и поверхностно.

При аускультации легких у больных сердечной астмой и отеком легких выслушивается большое количество незвонких влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно на расстоянии. При приступе бронхиальной астмы дыхание обычно ослаблено и выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Лечение сердечной астмы и отека легких необходимо проводить с учетом основных патогенетических факторов в их развитии. В то же время существует ряд общих мероприятий, с которых следует начинать борьбу с этими состояниями: 1) придание больному полусидячего положения в постели, наложение венозных жгутов, что дает возможность уменьшить приток венозной крови к сердцу и облегчить его работу; 2) ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа, что позволяет устранить имеющуюся у этих больных гипоксию; 3) аспирация пены из верхних дыхательных путей для ликвидации механической асфиксии. В качестве пеногасителей чаще используют этиловый спирт, ингаляцию которого лучше проводить с помощью специальных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату; 4) медленное внутривенное введение 1 мл 1% раствора морфина. Этот препарат, кроме хорошего обезболивающего и седативного, дает ряд гемодинамических эффектов, благоприятно действующих при отеке легких (снижает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает приток венозной крови к сердцу, снижает работу левого желудочка); 5) внутривенное введение диуретиков (лазикс, урегит).

Последовательность дальнейших лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, вызвавшим сердечную астму и отек легких.

Если сердечная или отек легких развились у больного на фоне высокого артериального давления, прежде всего нужно попытаться нормализовать его. Иногда этого достаточно для купирования приступа. С такой целью внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина или 0,5-1 мл 2,5% раствора бензогексония в 20 - 40 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение осуществляют под постоянным контролем артериального давления, не допуская его снижения более чем на 1/3 исходного уровня. После получения желаемого эффекта введение препарата прекращают.

Если острая левожелудочковая недостаточность обусловлена снижением сократительной способности миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта миокарда, аортальных пороков, недостаточности митрального клапана, то первое место в лечении должны занимать сердечные гликозиды (1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, 1 - 2 мл 0,025% раствора дигоксина), повышающие сократимость миокарда.

У больных, страдающих митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, лечение сердечной астмы или отека легких следует начинать с введения средств, снижающих приток венозной крови к сердцу (ганглиоблокаторы, морфин, нитроглицерин), уменьшающих объем циркулирующей крови и вызывающих дегидратацию легких: 40-120 мг (2-6 мл) лазикса или 50-100 мг (1 - 2 мл) урегита, а также осмотических диуретиков (60-90 г мочевины в 150-225 мл 10% раствора глюкозы, 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистиллированной воды внутривенно капельно). Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вводят глюкокортикоиды (150- 300 мг гидрокортизона или 60- 150 мг преднизолона). Вводить сердечные гликозиды больным с митральным стенозом, осложнившимся сердечной астмой или отеком легких, следует осторожно, в основном при наличии мерцательной тахиаритмии с целью замедления ритма сердца.

В целом лечение сердечной астмы и отека легких носит комплексный характер, так как часто это состояние бывает обусловлено несколькими факторами и нередко бывает трудно определить, какой из них в данной ситуации является ведущим.

Кардиогенный шок . Это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, которые возникают в результате распространенного поражения сердечной мышцы. Кардиогенный шок может развиться как кульминация любого заболевания сердца, но чаще всего он появляется внезапно как осложнение острого инфаркта миокарда. Кардиогенный шок протекает очень тяжело, и прогноз этого синдрома остается плохим: большинство больных умирают, несмотря на интенсивную терапию. Характерны внешний вид больных (бледность, цианоз кожных покровов, обильный холодный пот), адинамия, как правило, безразличие к своему состоянию. Артериальное давление снижено, систолическое менее 80 мм рт. ст., тахикардия, иногда аритмия. Мочи выделяется мало, менее 30 мл в час.

Лечение кардиогенного шока - трудная задача, лучше его проводить в стационаре под постоянным контролем центральной и периферической гемодинамики. Транспортировать такого больного желательно в специализированной машине скорой помощи. Прежде всего надо устранить явления, ухудшающие состояние больного: введением анальгетиков снять болевой синдром, с помощью антиаритмических средств или электроимпульсной терапии ликвидировать нарушения ритма сердца, начать ингаляцию кислорода.

Наиболее широко используемым средством при лечении кардиогенного шока остается норадреналин, который вводят внутривенно капельно. Норадреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы (в большей степени альфа-рецепторы) и таким образом оказывает положительное инотропное действие, увеличивая сократительную способность миокарда, и вызывает спазм периферических сосудов, повышая артериальное давление. Однако не следует повышать артериальное давление более чем до 100- 110 мм рт. ст., так как это вызовет увеличение работы и потребности сердца в кислороде, что в данной ситуации нежелательно и может привести к расширению зоны ишемии и некроза миокарда.

Для повышения сократительной способности миокарда при лечении кардиогенного шока применяют также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) и глюкагон, однако их эффект, как правило, слабый.

В ряде случаев хороший эффект дает внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза с целью увеличения внутрисосудистого объема. Сначала быстро (в течение 5 - 10 мин) вводят 100-200 мл жидкости. Если наблюдается положительный эффект (теплеют кожные покровы, повышается артериальное давление) без признаков нарастания застоя в легких, введение жидкости продолжают до 500-1000 мл в течение 30-60 мин.

В комплексную терапию кардиогенного шока обычно включают глюкокортикоиды (до 200-300 мг преднизолона), хотя их положительное действие не всегда заметно. В специализированных кардиологических учреждениях применяют контрпульсацию как один из видов вспомогательного кровообращения. Однако, несмотря на большое количество лекарственных средств, используемых при лечении кардиогенного шока, эффективность терапии пока остается низкой.

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1. Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2. Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Снятие болевого синдрома: начинают с приема нитратов. При выраженной гипотонии проводят нейролептаналгезию – фентанил 1–2 мл внутривенно на глюкозе, дроперидол 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При неполном эффекте повторно вводят через час морфин 1 %-ный 1,0 подкожно или внутривенно струйно; омнопон 2 %-ный – 1,0 подкожно или внутривенно; промедол 1 %-ный – 1,0 подкожно.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют: анальгин 50 %-ный – 2,0 внутримышечно или внутривенно; димедрол 1 %-ный – 1,0 внутримышечно (седативный эффект) + аминазин 2,5 %-ный – 1,0 внутримышечно, внутривенно (потенцирование наркотиков).

Для ограничения зоны некроза применяют антикоагулянты (гепарин 5 тыс. ЕД – 1 мл болюсно с последующим внутривенно введением инфузоматом 1 тыс. ЕД в час), тромболитики (фибринолизин 6 тыс. ЕД внутривенно капельно; стрептаза 250 тыс. на физрастворе внутривенно капельно) и дезагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбо-АСС, плавикс).

Профилактика и лечение аритмий.

1. Поляризующая смесь, которая способствует проникновению калия внутрь клеток.

2. Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях 80-100 мг струйно.

3. Кордарон или амиодарон 450 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе.

Учитывая, что страдает насосная функция сердца, показано назначение b-адреноблокаторов (эгилок 12,5-25 мг), чтобы усилить сократительную способность миокарда. При наличии отеков на нижних конечностях или влажных хрипов в легких применяют диуретики (лазикс в дозе 40–80 мг).

Большой акцент приходится на артериальное давление, которое необходимо либо повышать при гипотонии (дофамин), либо снижать (изокет внутривенно капельно, гипотензивные препараты – эналаприл). Для устранения гипоксии проводят оксигенотерапию при помощи увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Клиника и диагностика

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить причины снижения артериального давления, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м г.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 мл в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Но всегда необходимо контролировать ЦВД, что позволяет реаниматологу определить допустимую инфузионную терапию. Больных с кардиогенным шоком нельзя нагружать водой. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

3. Гипертонический криз

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

3) отек легких;

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

5) тахикардия.

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

Аритмия

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R-R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение . В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника . Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение . Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

44. Какой препарат является НАИБОЛЕЕ предпочтительным при кардиогенном шоке, сопровождающем инфаркт миокарда?

Норадреналин

1. Нитропруссид натрия

   Адреналин

45.Частой причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются все нижеперечисленные осложнения, за исключением:

Разрыва головки папиллярной мышцы.

Разрыва межжелудочковой перегородки.

Перикардита.

Инфаркта миокарда правого желудочка.

Разрыва левого желудочка.

46. Какой из перечисленных изменений зубца Р на ЭКГ НАИБОЛЕЕ характерен для гипертрофии правого предсердия:

«двугорбый» (2 горб больше 1) зубец Р I, avL отведениях;

Высокий заостренный Р в II, III, avF отведениях;

уширенный отрицательный зубца Р;

зазубренный зубец Р;

двухфазный зубец Р.

47. Стандартными отведениями ЭКГ называют

V 1 , V 2 , V 3

2. отведения по Нэбу

   V 4 , V 5 , V 6

48. Во II стандартном отведении ЭКГ регистрируется разность потенциалов

с левой руки - правой ноги

С правой руки - левой ноги

с левой руки - левой ноги

с правой руки - правой ноги

с верхушки сердца - левой руки

49. Кардиогенный шок чаще развивается:

При первом инфаркте миокарда.

При повторном инфаркте.

Частота возникновения этого осложнения одинакова при первом и при повторном инфаркте миокарда.

Четкой закономерности не выявляется.

При сопутствующей артериальной гипертензии

50. При истинном кардиогенном шоке у больных с острым инфарктом миокарда летальность достигает:

51. Кожные покровы при кардиогенном шоке:

Цианотичные, сухие.

Бледные, сухие.

Бледные, влажные.

Розовые, влажные.

Желтые, сухие

52. В основе патогенеза истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда лежит:

Снижение насосной функции сердца.

Стрессовая реакция на болевые раздражители.

Артериальная гипотония.

Гиповолемия.

Гиперкоагуляция

53. Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов является все, КРОМЕ:

Выраженная брадикардия

Перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Бронхиальная астма.

Декомпенсированный сахарный диабет.

Гастрит.

54. Какой из нижеперечисленных препаратов НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ назначать больным ИБС с синдромом слабости синусового узла:

1. Нитратов

2. Корватона

Верапамила

3. Коринфара

4. Фуросемида

55. Синдром Фредерика характеризуется

Мерцательной аритмией с полной атриовентрикулярной блокадой

мерцательной аритмией с полной блокадой правой ножки пучка Гиса

мерцательной аритмией с экстрасистолией типа бигеминии

синоаурикулярной блокадой

наслаиванием зубца Р на комплекс QRS

56. Для замещающего ритма из АВ- соединения характерна частота:

менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

90-100 в мин.

57. Для замещающего ритма из волокон Пуркинье характерна частота:

Менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

58. Импульсы проводятся с наименьшей скоростью:

в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах;

в межузловых предсердных трактах;

+ в общем стволе пучка Гиса;

в атриовентрикулярном узле;

в синоатриальной зоне;

59. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой:

свыше 300 в мин;

150-200 в мин;

200-300 в мин;

100-150 в мин;

до 150 в мин.

60. Остро возникшая АВ-блокада I степени НАИБОЛЕЕ вероятно локализуется в:

Атриовентрикулярном узле;

правой ножке пучка Гиса;

левой ножке пучка Гиса;

стволе пучка Гиса;

синусовом узле.

61. Для полной блокады левой ножки пучка Гиса без очаговых изменений характерно ВСЕ, КРОМЕ:

увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5-6; I; аVL;

углубление и уширение в отведениях зубца S; V1-2; III; аVF;

уширение зубца R в отведениях V5-6; I; аVL;

Наличие зубца Q в отведениях V1-2;

ширина комплекса QRS>0,12.

62. Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерно ВСЕ, КРОМЕ:

наличие расширенного и зазубренного зубца R в отведениях I; аVL; V5-6;

уширенный и углубленный QS в III; аVF; V1-2;

отклонение электрической оси сердца влево;

Уширение комплекса QRS более 0,12;

комплекс QRS от 0,10 до 0,11.

63. Для АВ-блокады I степени характерно все, КРОМЕ:

продолжительность РQ > 0,20 при ЧСС 60-80 в I мин;

сохраняется правильный синусовый ритм;

зубец Р перед каждым комплексом QRS;

удлинение РQ;

Укорочение РQ.

64. Какой из перечисленных ЭКГ - признаков НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН для блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса:

комплекс QRS в I отведении типа rS;

амплитуда RIII > RII;

Глубокий S III, аVF;

зубец S в V5-6.

65. При тахикардии с частотой возбуждения желудочков 160 в мин и уширенными комплексами QRS НАИБОЛЕЕ вероятно наличие:

пароксизма суправентрикулярной тахикардии;

пароксизма антидромной тахикардии при синдроме WPW;

ускоренного идиовентрикулярного ритма;

Пароксизма желудочковой тахикардии;

фибрилляции желудочков.

66. Признаком пароксизмальной синоатриальной тахикардии является:

Внезапное начало и внезапный конец тахикардии;

в некоторых случаях наличие АВ-блокады;

разные интервалы R-R;

двухфазный зубец Р;

двугорбый зубец Р.

67. При АВ-блокаде II степени по типу Мобитц II НАИБОЛЕЕ вероятно наблюдается:

постепенное удлинение РQ перед выпадением желудочкового комплекса;

постепенное укорочение РР перед выпадением желудочкового комплекса;

Выпадение одного или нескольких комплексов QRS;

полная разобщенность зубца Р и комплекса QRS;

разные интервалы РР.

68. НАИБОЛЕЕ характерным признаком блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса является:

изменение конечной части желудочкового комплекса;

Резкое отклонение электрической оси влево;

отклонение электрической оси вправо;

расширение комплекса QRS > 0,12;

укорочение QТ.

69. Лечение лидокаином экстрасистолии противопоказано при:

политопной желудочковой экстрасистолии;

групповой желудочковой экстрасистолии;

частой желудочковой экстрасистолии;

ранней желудочковой экстрасистолии;

Суправентрикулярной экстрасистолии.

70. У больных ИБС с синдромом слабости синусового узла следует избегать назначения:

Нитратов.

Адреномиметиков.

Бета-блокаторов.

Антиагрегантов.

Диуретиков.

71. Из перечисленных антиангинальных препаратов в наибольшей степени подавляет автоматизм синусового узла:

1. Корватон.

   Дилтиазем.

   Коринфар.

   Нитросорбид.

72. Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще встречается:

Пучок Джеймса.

Пучок Махайма.

Пучок Кента.

Правая ветвь пучка Гиса

Левая ветвь пучка Гиса

73. У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта НАИБОЛЕЕ ЧАСТО возникает:

Мерцательная аритмия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия.

Атриовентрикулярная блокада.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

74. Основным признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ является:

Укорочение интервала PR.

+"Дельта-волна".

Уширение комплекса QRS.

Дискордантное смещение сегмента ST.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

75. Для урежения частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии назначают все нижеперечисленные препараты, КРОМЕ:

Финоптин.

Дигоксин.

Хинидин.

Кордарон.

Анаприлин.

76. При возникновении приступа мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано введение:

Новокаинамида.

Финоптина.

Кордарона.

Хинидина.

Ритмилена.

77. Наиболее эффективен в купировании приступов наджелудочковой тахикардии:

Строфантин.

Финоптин.

1. Лидокаин.

78. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь следует назначить:

Финоптин.

Лидокаин.

Сердечные гликозиды.

79. Признаком дисфункции синусового узла является:

Выраженная синусовая брадикардия.

Мерцательная аритмия.

Предсердная экстрасистолия.

Атриовентрикулярная блокада I степени.

Синусовая тахикардия.

80. Полная нерегулярность ритма желудочковых сокращений наиболее характерна для:

Предсердной тахикардии.

Мерцания предсердий.

Атриовентрикулярной узловой тахикардии.

Желудочковой тахикардии.

Синусовой тахикардии.

81. Согласно наиболее распространенной классификации антиаритмических препаратов выделяют:

2 класса.

3 класса.

4 класса.

5 классов.

6 классов.

82.Наибольшее количество антиаритмических препаратов относится:

К 1-му классу.

Ко 2-му классу.

К 3-му классу.

К 4-му классу.

К 5-му классу.

83.Какой из классов антиаритмических препаратов дополнительно разделяют на подклассы "А", "В", "С":

84.Самым опасным осложнением, связанным с приемом хинидина является:

Головокружение.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Возникновение фиброза легких.

Головная боль.

85. Самым опасным осложнением, связанным с приемом кордарона, является:

Нарушение функции щитовидной железы.

Возникновение фиброза легких.

Фотосенсибилизация.

Периферические нейропатии.

Паркинсонизм.

86. Среди антиаритмических препаратов холинолитическое действие в наибольшей степени выражено у:

Хинидина.

Новокаинамида.

Ритмилена.

Этмозина.

Этацизина.

87. Средняя доза верапамила (финоптина) при в/в введении составляет:

88 Самым частым осложнением при в/в введении новокаинамида (особенно при очень быстром введении) является:

Резкая брадикардия.

Гипотония.

1. Головная боль.

   1 мг/мин.

   90. При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано в/в введение:

   Новокаинамида.

   Ритмилена.

   Верапамила

   Этмозина.

   Кордарона.

   91. При высокой частоте ритма во время мерцательной аритмии препаратом выбора для урежения частоты сокращений желудочков является:

   1. Верапамил.

      Ритмилен.

      Новокаинамид.

      Этацизин.

   92. Наиболее эффективным препаратом для предупреждения повторных приступов мерцательной аритмии является:

   1. Новокаинамид.

      Кордарон.

      Анаприлин (обзидан).

      Финоптин.

   93. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь используют:

   Новокаинамид.

   Лидокаин.

   1. Верапамил.

      Строфантин.

   94. Для купирования приступа желудочковой тахикардии при отсутствии эффекта от лидокаина, применяют:

   Кордарон.

   2. Верапамил.

      Строфантин.

   95. Скорость проведения в миокарде желудочков в наибольшей степени замедляет:

   2. Кордарон.

      Этацизин.

      Финоптин.

   96. Скорость проведения в атриовентрикулярном узле в максимальной степени замедляет:

   2. Ритмилен.

      Финоптин.

   97.Теоретически антиаритмическое действие препаратов наиболее вероятно обусловлено:

   Замедлением скорости проведения.

   Удлинением рефрактерных периодов.

   Укорочением рефрактерных периодов.

   Ускорением проведения в сочетании с удлинением рефрактерного периода.

   Замедлением проведения в сочетании с укорочением рефрактерных периодов.

   98. Наибольшей "антифибрилляторной" активностью обладает:

   1. Обзидан.

   2. Этацизин.

      Финоптин.

   99. Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт" чаще всего отмечено на фоне приема:

   Хинидина.

   Этмозина.

   Этацизина.

   Кордарона.

   Финоптина.

   100. Применение внутривенного введения сернокислой магнезии нередко эффективно при лечении:

   Мерцательной аритмии.

   Пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардий.

   Мономорфной и полиморфной желудочковой тахикардии.

   Желудочковой тахикардии типа "пируэт".

   Пароксизмальной АВ-узловой тахикардии.

   101. Причиной синусовой тахикардии может быть все перечисленное, КРОМЕ:

   1. Гипертиреоза.

      Гипотиреоза.

      Сердечной недостаточности.

      Нейроциркуляторной дистонии.

   102. Наиболее достоверным признаком эффективности наружного массажа сердца из нижеперечисленных является:

   1. сужение зрачков

   2. уменьшение цианоза кожи

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. наличие трупных пятен

   5. сухость склер глазных яблок

   103. Наиболее достоверным показанием к проведению сердечно-легочной реанимации из нижеперечисленных является:

   1. + отсутствие пульса на сонной артерии

   2. патологический тип дыхания

   3. кратковременная потеря сознания

   4. диффузный цианоз кожных покровов

   5. анизокория

   104. Наиболее эффективными методами оксигенации при реанимации из нижеперечисленных является:

   1. введение дыхательных аналептиков

   2. дыхание "рот в рот"

   3. введение витаминов группы В и С

   4. +интубация трахеи и ИВЛ

   5. дыхание "рот в нос"

   105. Наиболее достоверным признаком клинической смерти являются:

   1. остановка дыхания

   2. судороги

   3. расширение зрачков

   4. патологическое дыхание

   5. +отсутствие пульса на сонных артериях

   106. Наиболее достоверным критерием адекватности восстановления кровообращения после остановки кровообращения являются:

   1. порозовение цвета кожных покровов и слизистых оболочек

   2. тахипноэ

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. восстановление диуреза

   5. сужение зрачков

   107. Наиболее вероятным показанием к проведению электрической дефибрилляции сердца является:

   1. отсутствие пульса на сонной артерии

   2. отсутствие признаков эффективности закрытого массажа сердца в течение 1минуты

   3. мерцание предсердий на ЭКГ

   4. +регистрация фибрилляции сердца на ЭКГ

   5. отсутствие сознания

   108. Безусловным показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе являются:

   1. Патологический тип дыхания

   3. астматический статус 1-2 степени

   4. артериальная гипертензия, осложненная отеком легких

   5. повышение температуры тела выше 39,5°С и тахипное 25-30 в 1 минуту.

   109. Выберите из нижеперечисленных препарат применение которого наиболее эффективно при остановке кровообращения:

   1. +адреналин

   2. антагонисты кальция

   3. преднизолон

   4. сердечные гликозиды

   5. атропин

   110. Наиболее частой непосредственной причиной остановки кровообращения является:

   3. +фибрилляция желудочков

   5. асистолия

   111. Какое из нижеперечисленных условий позволяет НЕ проводить сердечно-легочную реанимацию:

   1. +если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 минут

   2. по просьбе родственников больного.

   3. при наличии у больного тяжелого хронического заболевания и доку­ментальном его подтверждении

   4. тяжелая черепно-мозговая травма

   5. если с момента прекращения кровообращения прошло менее 20 минут

   112. При выполнении ЗМС и ИВЛ одним медицинским работником следует придерживаться следующего соотношения вдох/компрессия:

   1. +2 вдоха + 30 компрессий

   2. 3 вдоха + 18 компрессий

   3. 5 вдохов + 20 компрессий

   4. 1вдох + 5 компрессий

   5. 1вдох + 4 компрессии

   113.Наиболее достоверным признаком эффективности непрямого массажа сердца является:

   1. сужение зрачков

   2. +наличие пульса на сонной артерии

   3. регистрация систолического АД 80 мм.рт.ст. или более

   4. появление редких спонтанных вдохов

   5. сухие склеры глазных яблок.

   114. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при эндотрахеальном введении у пациента в состоянии клинической смерти:

   1. норадреналин

   2. +адреналин

   3. лидокаин

   4. атропин

   5. эуфиллин

   115. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен у пациентов в состоянии клинической смерти:

   1. +адреналин

   2. верапамил

   3. обзидан

   4. дигоксин

   5. атропин

   116. Наиболее вероятной непосредственной причиной остановки кровообращения

   является:

   1. пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

   2. желудочковая экстрасистолия

   3. +фибрилляция желудочков

   4. электромеханическая диссоциация

   5. асистолия

   117. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при брадикардии у новорожденного:

   1. + атропин

   2. эуфиллин

   3. мезатон

   4. кордиамин

   5. преднизолон

   118 Струйное введение хлорида кальция наиболее показано при одном из нижеперечисленных состояний,

   1. при желудочковой пароксизмальной тахикардии

   2. при пароксизме тахисистолической формы мерцания предсердий

   3. +при передозировке верапамила с артериальной гипотензией

   4. при фибрилляции желудочков

   5. при массивной кровопотере

   119. Какая, из нижеперечисленных манипуляций, наиболее часто вызывает осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

   A искусственная вентиляция легких

   2. +внутрисердечные инъекции

   3. непрямой массаж сердца

   4. прекардиальный удар

   5. абдоминальная компрессия после интубации трахеи

   120. Укажите правильные параметры непрямого массажа сердца новорожденному ребенку:

   1. +глубина продавливания грудной клетки 1-2 см

   2. компрессия проводится одной ладонью

   3. точка надавливания на грудину расположена на 2 см. выше мечевидного отростка

   4. частота надавливаний составляет 90-100 в 1 минуту

   5. одновременно проводится абдоминальная компрессия

   121 Компрессия грудной клетки при проведении закрытого массажа сердца у новорожденных выполняется:

   1. запястьем одной руки

   2. кончиками указательного и среднего пальцев одной кисти

   3. запястьями обеих рук

   4. +большими пальцами обеих кистей

   5. вторым и третьим пястно-фаланговым суставами

   Больной мужчина 57 лет во время осмотра внезапно потерял сознание, появились кратковременные тонико-клонические судороги, цианоз кожных покровов. Какой метод исследования, из нижеперечисленных, необходимо немедленно провести больному для уточнения диагноза?

   1. измерить артериальное давление.

   2. провести аускультацию сердца.

   3. зарегистрировать ЭКГ.

   4.+пальпация пульса на сонной артерии.

   5. определить величину зрачков и их реакцию на свет.

   123. Первые часы острого инфаркта миокарда часто осложняются

   тромбоэмболическими осложнениями

   Фибрилляцией желудочков

   перикардитом

   плевритом

   аневризмой

   124. Тактика линейной бригады скорой помощи при осложненном течении острого инфаркта миокарда

   проводить лечение самостоятельно

   Вызвать на себя реанимационную бригаду

   доставить больного в приемное отделение многопрофильной больницы

   госпитализировать больного в общереанимационное отделение

   госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение

   125. Зону повреждения на ЭКГ отражают

   изменения зубца Т

   Изменения сегмента ST

   изменения комплекса QRS

   изменения зубца R

   Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

   Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

   Размещено на http://www.allbest.ru/

   ФГБОУ СПО САРОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

   ФМБА РОССИИ

   " Неотложные состояния в кардиологии "

   Работу выполнила

   Камека Светлана Викторовна

   Старшая медсестра

   Центрального Приемного

   отделения

   г. Саров 2013 год

   1. Неотложная помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

   По данным статистики ВОЗ заболевания сердца и сосудов занимают в настоящее время ведущее место среди причин смертности больных в развитых странах. Тревогу внушает также и то, что количество случаев сердечных заболеваний постоянно увеличивается, а возраст больных неуклонно снижается. В настоящее время нередки случаи, когда возраст больного инфарктом миокарда не превышает 23-25 лет. Особенно часто заболевания сердца встречаются у мужчин трудоспособного возраста.

   Заболевания сердца - яркий пример патологии, течение и исход которой напрямую зависит от сроков обращения к врачу, своевременной постановки диагноза и начала адекватного лечения. Исходя из этого, симптомы таких заболеваний и способы доврачебной помощи при сердечном приступе должны быть известны каждому человеку, даже весьма далекому от медицины.

   1.1 Стенокардия (грудная жаба)

   Стенокардия - транзиторная ишемия миокарда, обычно раннее проявление ишемической болезни сердца.

   Клинически проявляется приступообразными болями в груди, чаще всего за грудиной, вызванными остро наступающим уменьшением или временным прекращением кровоснабжения того или иного участка сердечной мышцы (ишемией её).

   Одной из частых причин такой недостаточности кровоснабжения миокарда является коронарный атеросклероз. В основе приступа стенокардии лежит кислородное голодание миокарда. Непосредственной же причиной стенокардии является кратковременное сужение коронарных артерий функционального характера, т.е. их спазм.

   Приступы болей обычно возникают при физическом напряжении, особенно при ходьбе на улице, из-за болезни больной, пройдя некоторое расстояние, вынужден остановиться, после остановки боли проходят, если больной продолжает идти, боли снова появляются. Для стенокардических болей характерно, что они появляются при ходьбе на улице, в то время как в закрытом, теплом помещении ходьба, движение болей не вызывают. Чаще приступы болей наступают в холодное время года, в особенности во время мороза, при движении против ветра. Наблюдается теснейшая связь между приступами болей и предшествовавшими им нервно-психическими напряжениями.

   Различают стенокардию покоя и стенокардию напряжения. Первая возникает чаще всего ночью (что объясняется в немалой степени тем, что днем блуждающий нерв находится под тормозящим влиянием коры головного мозга) и указывает на серьезные атеросклеротические поражения коронарных сосудов. Вторая появляется у больных при разной степени физических напряжений.

   Признаки. Острая боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая (отдающая) чаще всего в левое плечо, левую руку, иногда в левую половину шеи и головы; боли могут иррадиировать и в правую сторону. Иногда больные жалуются на жжение, режущую боль.

   В момент приступа больной стремится к максимальному покою. При тяжелых приступах кожные покровы бледные, больной покрывается потом, при сильных болях испытывает страх смерти. Боли длятся от 1-2 до 15минут. Наиболее специфическими и диагностически важными признаками приступа стенокардии являются загрудинная локализация ощущений и связь приступа с нагрузкой.

   Неотложная помощь приступа стенокардии . Полный покой. Дать нитроглицерин 1 таблетку под язык. У ряда больных нитроглицерин вызывает побочные явления (головная боль, головокружение, сердцебиение). В этих случаях рекомендуется давать уменьшенные дозы нитроглицерина (1/2 таблетки). Нитроглицерин можно принимать повторно через 5 минут, если не было эффекта. Действует он быстро, но кратковременно. Если не удалось купировать приступ, применяют морфин 1% р-р- 1мл с атропином 0,1% р-р 0,5 мл или промедол 2% р-р 1 мл с атропином, больного госпитализируют.

   Лечение стенокардии направлено прежде всего на уменьшение потребности сердца в кислороде, а также на увеличении коронарного кровотока. Основой лечения коронарной недостаточности являются длительно действующие нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

   1.2 Инфаркт миокарда

   Инфарктом миокарда заболевают лица, страдающие склерозом коронарных артерий и стенокардией, гипертонической болезнью, а также практически здоровые люди, не предъявлявшие никаких жалоб на нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Нередко инфаркт миокарда возникает совершенно неожиданно.

   Обычно заболевание наблюдается у лиц в возрасте старше 40 лет, значительно реже в молодом возрасте. Мужчины заболевают чаще женщин.

   Основной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий. Несомненна роль центральной нервной системы в возникновении инфаркта миокарда. Известны случаи заболевания инфарктом миокарда под влиянием перенапряжения или нервных потрясений.

   Имеют значение и такие дополнительные факторы, как спазм коронарных артерий, повышенная склонность к тромбообразованию.

   Инфаркт миокарда возникает вследствие закрытия просвета той или иной ветви коронарной артерии, реже спазма, вызванного склеротическими изменениями, без тромба. Тромбоз коронарной артерии во многих случаях представляет проявление тромбоэмболической болезни, в основе которой, кроме анатомических изменений сосудов и нарушения их нервной регуляции, лежит повышенная свертываемость крови.

   Закрытие просвета какой-либо из ветвей коронарной артерии, вызванное тромбозом, эмболией или спазмом с последующим тромбозом, ведет сначала к ишемии соответствующего участка сердечной мышцы, а затем к некрозу.

   В дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, превращающейся в соединительнотканный рубец. Образование плотного рубца наступает примерно через 5-6 недель. Всасывание продуктов распада из некротического участка вызывает повышение температуры со 2-го дня болезни до 37,2 - 38.

   Повышение температуры может быть однократным или длиться до нескольких дней.

   Признаки. Одним из важнейших признаков инфаркта миокарда является остро возникающая боль сжимающего, давящего характера, раздирающего грудную клетку. Боли локализуются в левой половине грудной клетки, за грудиной, иррадиируют в левую лопатку, в шею, подчелюстную область. Иногда боли бывают в правой половине грудной клетки, в правой руке. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда отличается своей интенсивностью и продолжительностью - от нескольких часов до 1-2 дней с перерывами. Сильные боли, страх могут способствовать развитию кардиогенного шока. Больной мечется в кровати от боли, не может найти для себя удобного положения, которое облегчило бы его страдания. Это двигательное возбуждение соответствует как бы эректильной фазе шока, а затем развивается состояние, подобное его торпидной фазе, для нее характерно: резкая слабость больного, оглушенность, неподвижность, иногда затемнение сознания, обильный липкий и холодный пот, бледность с цианотическим оттенком кожных покровов, падение артериального давления, частый, мягкий и малый пульс.

   Весьма характерно для болей при инфаркте миокарда, что они не устраняются такими сосудорасширяющими препаратами, как нитроглицерин. Также не сразу наблюдается эффект от применения анальгетиков; в ряде случаев только повторное введение морфина или пантопона облегчает боль.

   Пульс в неосложненных случаях существенно не изменяется, также остаются в норме размеры сердца. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижается, в тяжелых случаях падает до 60-50 мм рт.ст., что ведет к кардиогенному шоку. Если инфаркт миокарда возник у больного гипертонической болезнью, то артериальное давление, снизившись, может держаться на цифрах выше нормальных или снизиться до нормальных. Во время болевого приступа артериальное давление несколько повышается, а после прекращения боли - снижается.

   У больных инфарктом миокарда иногда вместе с болевым приступом отмечается нарушение ритма, появляется аритмия - экстрасистолия, мерцательная аритмия, брадикардия, блокада сердца (медленный ритм сердца и такой же медленный пульс, меньше 40-30 в минуту). У некоторых больных заболевание начинается с приступа сердечной астмы.

   В основе этого приступа лежит ослабление мышцы левого желудочка. Внезапно появляется резкая одышка, чувство недостатка воздуха, кашель, больной отмечает клокотание в грудной клетке, принимает вынужденное сидячее положение, лицо его бледное с синюшным оттенком, дыхание клокочущее, иногда слышное на расстоянии, нередко отделяется пенистая, иногда розовая от примеси крови мокрота.

   В ряде случаев инфаркт миокарда может начаться с острых болей в подложечной области, тошноты, рвоты (так называемая гастралгическая или абдоминальная форма инфаркта миокарда).

   Это форма атипичного начала инфаркта миокарда ведет часто к грубым диагностическим ошибкам, объясняемым в немалой степени тем, что больной и медицинский работник связывает заболевание со съеденной до этого якобы недоброкачественной пищей, и в результате ставится диагноз пищевого отравления с последующим промыванием желудка - процедуры, которая приводила к смерти больных инфарктом миокарда.

   Причины такой неправильной диагностики заключаются прежде всего в том, что совершенно упускается из виду существование и роль рефлекторных влияний, которые могут обусловить инфаркт миокарда и исказить клиническую картину его начала. Кроме того, не учитывается, что инфаркт миокарда может вызвать нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся не только тошнотой и рвотой, но и поносом, т.е. картиной гастро - энтероколита, - эта форма инфаркта миокарда протекает наиболее тяжело и нередко ведет к летальному исходу.

   При диагностике пищевого отравления у больных старше 40-50 лет следует непременно исключить наличие инфаркта миокарда или гипертонического криза. Отсутствие симптомов группового отравление заставляет быть чрезвычайно осторожным и не пропустить инфаркта миокарда.

   Неотложная помощь . Прежде всего необходимо обеспечить больному абсолютный покой, как физический, так и психический, и устранить боль.

   1. Нитроглицерин в этих случаях не оказывает действия, поэтому необходимо ввести наркотики (морфин или омнопон: 1-1,5 мл 1% раствора морфина в/в). Морфин вводят вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата в целях устранения побочных действий (тошнота, рвота), вызываемых наркотиками.

   2. Проводят тромболитическую терапию - метализе, альтеплаза.

   3. С первого дня назначают антикоагулянты и бета-адреноблокаторы. В случае кардиогенного шока (падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст.) дофамин, допамин струйно.

   При явлениях сердечной астмы делают инъекции наркотиков (морфин, пантопон), а при отсутствии эффекта и развития отека легких вводят строфантин 0,25-0,50 мл внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, эуфиллин 2,4 % 10 мл внутривенно (развести в 20 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно), если артериальное давление не снижено: глюконат кальция 10%10,0 внутривенно, вдыхание кислорода, насыщенного парами спирта.

   Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда .

   Признаки	Стенокардия	Инфаркт миокарда
   Появление боли	Чаще при физическом напряжении	Чаще в покое
   Характер боли	Небольшая, умеренная, сильная	Очень сильная
   Продолжительность боли	От нескольких минут до получаса	От нескольких часов до 1-2 дней
   Иррадиация болей	Типичная в левую лопатку, в левое плечо	Часто не только влево, но и в область позвоночника, и вправо
   Эффект от нитроглицерина	Снимает боль	Без эффекта
   	Хорошего наполнения	Учащен, чаще малого наполнения
   Артериальное давление	Нормальное, иногда повышается	Снижается
   Рвота, тошнота	Исключительно редко
   	Редко экстрасистолия	Часто экстрасистолия
   Температура	Повышения температуры нет	Температура повышается
   Лейкоцитоз
   Электрокардиограмма	Обычно без изменений	Изменения, типичные для инфаркта миокарда с характерной динамикой

   1.3 Сердечная астма

   Сердечная астма - приступ внезапно наступающей одышки, обычно в покойном состоянии больного, нередко во время сна. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развивающаяся слабость левого желудочка, вызывающа нарушение перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В возникновении приступа сердечной астмы имеет значение физические напряжения, волнение, переедание и т.п. Наичаще встречается сердечная астма при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при поражениях коронарных артерий сердца, пороках сердца преимущественно со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточности клапанов аорты и сердца.

   Чаще всего сердечной астмой страдают люди среднего или пожилого возраста.

   Признаки. Приступ начинается обычно ночью, пробуждая больного. Удушью часто сопутствует, а иногда и предшествует упорный кашель. Больной остро ощущает недостаток воздуха, задыхается, глаза выражают страх и беспокойство. Сильная одышка вынуждает больного сесть в постели, спустить ноги (при таком положении одышка у этих больных становится меньше, так как кровь скапливается в венах нижних конечностей, масса циркулирующей крови уменьшается и кровяное русло, так сказать, разгружается, вследствие чего облегчается работа левого желудочка). Кожные покровы и слизистые бледные. Нарастает цианоз.

   Приступ нередко сопровождается кашлем с небольшим количеством жидкой (серозной) мокроты. Над легкими выслушиваются отдельные сухие хрипы, над нижними отделами мелкопузырчатые влажные хрипы, малозвучные. Частота дыхания доходит до 40-60 в минуту. Одышка часто смешанного типа, с затрудненным вздохом и выдохом. Пульс частый, напряженный. Артериальное давление несколько повышено.

   Сердечная астма может осложниться отеком легких, при этом одышка резко усиливаестя, цианоз увеличивается, выделяется обильная серозная мокрота, пенистая, окрашенная в розовый или красноватый цвет вследствие примеси эритроцитов. Мокрота образуется в результате транссудации через стенки легочных капилляров, проницаемость которых повышается, кровяной плазмы с примесью эритроцитов. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи и дает обильные крепитирующие и пузырчатые влажные хрипы на всем протяжении легких, с обеих сторон, сзади и спереди, в нижних и верхних отделах. Дыхание становится клокочущим. Общее состояние при отеке легких резко ухудшается: пульс частый, слабый, холодный пот.

   Диагностика сердечной астмы затруднений не вызывает. Чаще всего приходится дифференцировать сердечную астму от бронхиальной астмы, что имеет весьма существенное значение в связи с различными методами неотложной терапии при этих заболеваниях. У больных сердечной астмой обычно в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания; приступу нередко сопутствует, а иногда предшествует кашель, в более сложных случаях сочетающийся с отхаркиванием пенистой мокроты; над нижними долями легких, а в более тяжелых случаях и на большем протяжении выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы; одышка инспираторная, иногда смешанная.

   Для бронхиальной астмы характерно: свистящие и жужжащие хрипы, слышимые на расстоянии, одышка экспираторная; выдох затрудненный; мокрота вязкая, бесцветная, стекловидная. В трудных для дифференциальной диагностики случаях можно применить лекарственные препараты, устраняющие бронхоспазм (адреналин не применять!). хороший и достаточно быстрый эффект от этих препаратов указывает на наличие бронхиальной астмы.

   Следует помнить о так называемой смешанной форме, когда у больных, страдающих заболеваниями сердца, появляется ряд симптомов, характерных для бронхиальной астмы: удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы, развивающиеся в результате бронхоспазма или отека слизистой мелких бронхов, суживающих их просвет.

   Неотложная помощь. При оказании помощи необходимо:

   1. понизить возбудимость дыхательного центра

   2. уменьшить кровенаполнение легких

   3. устранить острую левожелудочковую недостаточность.

   Прежде всего больному обеспечивается полный покой, придается полусидячее положение. В целях понижения возбудимости дыхательного центра вводят подкожно 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2 % омнопона. Во избежание побочного действия морфина и омнопона эти препараты применяются вместе с 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата (при нарушениях мозгового кровообращения, бессознательном состоянии, чейн-стоксовом дыхании, при падении артериального давления ниже 80 мм рт.ст. введение морфина или омнопона противопоказано).

   Наруш ение ритма сердечных сокращений

   Является частым осложнением инфаркта миокарда и проявляется в изменении порядка сердечных сокращений, связанного главным образом с состоянием функции возбудимости. Эти нарушения развиваются в результате патологических состояний различных отделов сердца: синусового угла, предсердий, предсердно-желудочкового узла, желудочков. Кроме внутрисердечных причин, расстройство возбудимости сердца может быть связано с внесердечными причинами: влияниями со стороны центральной нервной системы, рефлекторными раздражениями, исходящими из любых органов - системы дыхания, сосудистого аппарата, пищеварительного тракта.

   Различают следующие формы нарушения ритма:

   1. синусовые брадикардия и тахикардия;

   2. синусовые аритмии;

   3. экстрасистолия;

   4. мерцательная аритмия;

   5. пароксизмальная тахикардия;

   6. синдром Морганьи - Эдемса - Стокса.

   Мы остановимся на трех видах аритмий как наиболее часто встречающихся в практике работы скорой помощи: мерцательная аритмия; пароксизмальная тахикардия; синдром Морганьи - Эдемса - Стокса.

   1.4 М ерцательная аритмия

   Эта форма аритмии называется так потому, что при ощупывании пульса установить какой-либо правильности в чередовании волн не удается. Мерцательная аритмия отражает беспорядочную деятельность сердца, в основе которой лежит трепетание или мерцание предсердий. Мерцание предсердий заключается в мельчайших фибриллярных неправильных сокращениях отдельных мышечных волокон стенки предсердия, возникающих вместо нормального синусового возбуждения. Синусовое возбуждение охватывает предсердие целиком, мерцательные же импульсы способны сокращать только отдельные участки стенки предсердий. Мерцательная аритмия развивается в результате нарушения функций возбудимости и проводимости сердца и чаще всего наблюдается у больных с митральным пороком сердца и атеросклерозом коронарных артерий. Различные другие дистрофические изменения в миокарде также могут сопровождаться мерцательной аритмией, например при базедовой болезни.

   Признаки. Больные жалуются на ощущение внезапно наступившего сердцебиения, замирание в области сердца, одышку, головокружение. Тоны сердца следуют друг за другом с различными интервалами. Отмечается значительная разница в величине отдельных пульсовых волн, многие сокращения сердца пульсовых волн даже не вызывают, так как из-за укороченных диастол желудочки не успевают заполняться. Поэтому при этой аритмии число ударов сосчитывают не только по пульсу (на лучевой артерии), но и по верхушке сердца, по тонам. Разница между первой и второй цифрой дает недочет (дефицит) пульса. По тому, насколько значителен этот дефицит, судят о полезной работе сердца. Дефицит пульса тем больше, чем чаще ритм и хуже сократительная способность миокарда.

   Обычно при мерцательной аритмии пульс учащен, однако он может быть и замедленным (тахисистолическая и брадисистолическая форма).

   Мерцательная аритмия обычно наблюдается как стойкое длительное явление, однако в некоторых случаях она протекает в виде кратковременных припадков.

   Неотложная помощь . Вводится кордиамин, дается кислород. При повышенном артериальном давлении - внутримышечная инъекция 10 мл 25% раствора магния сульфата, при отсутствии эффекта - врутривенное вливание строфантина с эуфиллином. С хорошим результатом применяется кокарбоксилаза - кофермент, участвующий в углеводно-фосфорном обмене миокарда. С успехом назначают прием внутрь солей калия - 20 мл 10% раствора калия хлорида 4 раза в день. При отсутствии эффекта вводят внутримышечно 3-5 мл 10% раствора новокаинамида. Если препарат вводится внутривенно, необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного, измеряется артериальное давление и в случае его снижения до 80 мм рт.ст. вводится 1 мл 1% раствора мезатона (подкожно). Следует помнить, что при быстром внутривенном введении возможно резкое падение артериального давления с явлениями коллапса.

   Применяя новокаинамид, надо учитывать, что, помимо коллаптоидной реакции, возможной при внутривенном введении, новокаинамид млжет вызвать при всех способах введения общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту.

   При низком артериальном давлении применять новокаинамид не следует. Назначение кофеина также противопоказано из-за его способности повышать возбудимость миокарда.

   1.5 Пароксизмальная тахикардия

   Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапно начинающегося и нередко внезапно обрывающегося резкого учащения сердечных сокращений от 150 - 200 и более ударов в минуту при правильном пульсе.

   Приступ в одних случаях длится несколько минут, в других часы, а иногда и дни. Нередко приступы наблюдаются при разного рода органических заболеваниях сердца (при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральных пороках сердца, ревмокардите и др.). возникают эти приступы в результате нарушения функции возбудимости миокарда. Сами сокращения возникают не в синусе, а гетеротопно, т.е. в других очагах возбуждения - в предсердиях, предсердно - желудочковом узле и желудочках. По локализации гетеротопных очагов различают предсердную, предсердно - желудочковую и желудочковую форму. Для больных с тяжелыми органическими заболеваниями сердца пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни осложнением. Для лиц, не страдающих такими заболеваниями, она не представляет опасности для жизни.

   Признаки. У большинства больных внезапно, иногда с ощущением удара в грудь, появляется резкая тахикардия (до 200 и больше ударов в минуту). Приступ сопровождается одышкой и головокружением. Ритм пульса остается правильным. Вены на шее набухают, иногда пульсируют, вследствие чего больные жалуются на чувство напряжения в области шеи. При аускультации сердца: первый тон хлопающий, второй ослаблен. Артериальное давление понижено. При продолжительных приступах появляются симптомы сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: печень увеличивается, пальпация ее становится болезненной, развиваются застойные явления в легких, на ногах возникают отеки. С прекращением приступа эти явления проходят.

   Неотложная помощь. При предсердной и атрио - вентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии для прекращения приступа производятся манипуляции, направленные на возбуждение блуждающего нерва: надавливание на правую сонную артерию в течение нескольких секунд, осторожно. Никогда не следует сжимать обе артерии одновременно. Сонную артерию прижимают большим пальцем правой руки на высоте верхнего края щитовидного хряща кнутри от грудино - ключично - сосковой мышцы, сильно надавливая в направлении поперечных отростков шейных позвонков (каротидный рефлекс Чермака - Геринга); сильный выдох после глубокого входа с зажатием носа при закрытом рте (проба Вальсальвы), то же, но при глубоком сгибании туловища, искусственная рвота. Необходимо помнить, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии эти пробы никакого эффекта не дают, а при инфаркте миокарда опасны и совершенно недопустимы.

   При отсутствии эффекта от указанных выше мероприятий при предсердной форме пароксизмальной тахикардии применяют новокаинамид. Вводится внутримышечно 5 мл 10% раствоар или внутривенно медленно 5 мл 10% раствора.

   При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии вводится внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора морфина, новокаиномид внутримышечно. При этой же форме тахикардии, вызванной токсическим действие наперстянки, применяется унитиол. Механизм действия унитиола заключается в том, что он вступает в реакцию с сердечными гликозидами, находящимися в крови и тканях, и образует с ними нетоксичные соединения, которые выводятся с мочой. При некупирующем приступе пароксизмальной тахикардии больные подлежат госпитализации.

   1.6 Полная атрио - вентрикулярная блокада. Синдром Морганьи - Эдемс - Стокса

   В результате нарушения проведения импульса по пучку Гиса может наступить нарушение координации в работе предсердий и желудочков. Различают неполную блокаду, когда проведение импульса от предсердий к желудочкам лишь затруднено, и полную, когда импульс совершенно не проводится по пучку Гиса и полностью исчезает функциональная связь между деятельностью предсердий и желудочков; в этом случае возникает синдром Морганьи - Эдемс - Стокса - грозное проявление полной атрио-вентрикулярной блокады, требующей оказания экстренной медицинской помощи. стенокардия инфаркт аритмия тахикардия

   Основной причиной развития полной атрио-вентрикулярной блокады являются: атеросклероз коронарных сосудов, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, особенно при инфаркте миокарда, соответствующей локализации, и миокардиты: ревматический (чаще), люэтический. При неполной блокаде предсердия и желудочки работают содружественно, однако время прохождения импульса по пучку удлинено. При значительном поражении пучка Гиса проводящая его способность становится все меньше и меньше. Частота пульса при неполном блоке может упасть до 20-10 в минуту. При таком урежении пульса создаются длительные интервалы, во время которых органы и ткани не получают достаточного кровоснабжения, а это ведет, в свою очередь, к гипоксии, недостатку кислорода. От нарушения кровоснабжения прежде всего страдает центральная нервная система, головной мозг, развивается анемия мозга. Если остановка сокращений желудочков продолжается 15-20 секунд, развивается синдром Морганьи - Эдемс - Стокса, возникающий главным образом в период перехода неполной блокады к полной. При этом синдроме из-за резкого замедления желудочных сокращений, ведущих к ишемии мозга, наблюдается кратковременная потеря сознания и возможны эпилептиформные судороги. При продолжительном приступе (более 5 минут) может наступить смерть.

   Признаки. Ритм сердца урежается, число сокращений желудочков падает до 15-10 и меньше в минуту. Больной становится мертвеннобледным, наступает кратковременная потеря сознания, появляются цианоз, головокружение, набухлость шейных вен, глубокое дыхание, нередко эпилептиформные судороги. При выслушивании сердца в этот момент определяется особенно громкий первый тон, "пушечный тон" (Стражеско), объясняющийся тем, что сокращения предсердий не предшествует сокращению желудочков, а возникают одновременно с ним. Через несколько минут пульс учащается, лицо розовеет, больной приходит в сознание, продолжая испытывать резкую слабость. В очень тяжелых случаях, когда приступы следуют один за другим, один из этих приступов может закончиться смертью.

   Неотложная помощь. Нитроглицерин под язык. Ингаляция кислорода. Атропин подкожно, внутримышечно или внутривенно - для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм в целях увеличения числа желудочковых сокращений. Адреналин не принимать, так как он может вызвать трепетание желудочков.

   Больные с синдромом Морганьи - Эдемс - Стокса требуют срочной госпитализации.

   У больных с сердечной недостаточностью может развиться коллапс. Прогноз при коллапсе крайне серьезен и зависит от развития основной болезни (инфаркт миокарда и др.) и от своевременности оказания неотложной помощи. Даже при терминальных состояниях (преагональное, агональное состояние, клиническая смерть), когда прекратилось дыхание и кровообращение, можно в течение 5-6 минут восстановить дыхание и кровообращение (искусственное дыхание рот в рот или рот в нос в сочетании с закрытым массажем сердца) - предотвратить переход клинической смерти в биологическую и спасти больного.

   Неотложная помощь. Обеспечение полного покоя. Внутривенное введение (медленно) 0,5 мл кордиамина. В случае отсутствия эффекта внутривенно медленно 0,3 мл 1% раствора мезатона. Ингаляция кислорода. После оказания помощи больного госпитализируют. Транспортировка должна быть осторожной и щадящей.

   Постоянные стрессы, везде подстерегающие городского жителя, вызывают перегрузки нервной системы, работа которой тесно связана с деятельностью сердца и сосудов. Физическая активность могла бы помочь и в этом случае, помогая восстановить равновесие в организме. Однако в большинстве случаев мы предпочитаем совсем другие способы. Для снятия стресса используются сильнодействующие лекарственные препараты, нередко человек прибегает к алкоголю или наркотикам. Расслабление, которого мы достигаем таким образом, искусственное и достаточно поверхностное. Настоящего облегчения организму такие способы дать не могут.

   Для профилактики сердечных заболеваний очень важен здоровый образ жизни: правильное питание, как можно больше движения, прогулок на свежем воздухе, ограничение алкоголя, отказ от курения, постоянное употребление фруктов, овощей, меда, травяных чаев. Как говорил лекарь древности Гиппократ: "Пусть пища станет вашим лекарством." Здоровое сердце - это в первую очередь здоровый образ жизни, занятия гимнастикой, плаванием, прогулки в лесу, правильное дыхание и еще оптимистичный настрой мыслей.

   Использованная литература

   1. Мессель М.А. "Неотложная терапевтическая помощь". М.,1995 г.

   2. "Лечение сердечных болезней". "Газета о вашем здоровье в письмах", выпуск №5 (110), 2007г.

   3. Смолева Э.В. "Сестринское дело в терапии", Ростов-на-Дону, "Феникс", 2004

   4. Справочник терапевта:В 2 т./Н.П.Бочков, А.И. Воробьев и др. под ред. Н.Р. Палеева. - М.:ООО "Фирма "издательство АСТ", 1998. - Т.1. - 560 с.

   Размещено на Allbest.ru

   Подобные документы

   Строение сердечной мышцы (миокарда). Классификация и причины возникновения нарушений сердечного ритма, методы диагностики. Этиология синусовой и параксизмальной тахикардии. Симптоматика синусовой брадикардии и мерцательной аритмии. Причины блокады сердца.

   реферат , добавлен 22.09.2009
   

   Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.

   реферат , добавлен 13.03.2011
   

   Нарушения ритма сердечных сокращений. Классификация и этиология аритмий. Электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных.

   курсовая работа , добавлен 13.10.2015
   

   Нарушение ритма сердечных сокращений. Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца. Типы механизмов возникновения аритмии. Этиотропные средства и средства, влияющие на автоматизм и проводимость сердца. Основные причины сердечных аритмий.

   лекция , добавлен 14.05.2013
   

   Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

   презентация , добавлен 22.11.2013
   

   Нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Клинические проявления аритмии и прогностическое значение нарушения образования электрического импульса. Стратегия лечения и терапия сердечной недостаточности.

   презентация , добавлен 08.03.2013
   

   Классификация неотложных состояний. Острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Клинические симптомы обморока, коллапса, стенокардии, асфиксии. Неотложная помощь при инфаркте миокарда. Респираторные расстройства.

   лекция , добавлен 06.02.2014
   

   Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

   реферат , добавлен 02.12.2014
   

   Понятие и общая характеристика сердечной астмы, ее причины и факторы развития, симптомы и принципы оказания первой помощи. Средства для разгрузки малого круга кровообращения, условия и эффективность применения. Транспортировка и госпитализация больных.

   презентация , добавлен 03.05.2015
   

   Нормальный синусовый ритм на графике. Этиология, патогенез и классификация аритмий - самого частого осложнения инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования, лечение аритмии. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Предсердная стимуляция.