Некроз мышечной ткани. Некроз. Признаки, причины, формы некроза. Изменение межклеточного вещества при некрозе

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
нарушение кровотока к тканям или органам;
патогенные микроорганизмы;
воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

Прямой (токсический, травматический).
Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
казеозный некроз;
ценкеровский некроз;
фибриноидный некроз соединительной ткани;
жировой некроз.
Гангрена.
Секвестр.
Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
рентгенография;
радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Врачам нередко приходится иметь дело с такой проблемой, как некроз. Виды, причины и лечение данного заболевания можно смело отнести к категории актуальной для современного общества информации. Ведь с симптомами омертвления тканей и клеток сталкивается достаточно много обывателей. И порой итогом такого процесса может стать Поэтому изучить данный вопрос имеет смысл.

Что такое некроз

Этот термин подразумевает омертвение клеток в организме человека с окончательной остановкой их функций. То есть жизнедеятельность в определенном участке тела после завершения некротических процессов больше не представляется возможной.

Фактически все виды некроза появляются вследствие влияния крайне сильного раздражителя. Иногда к подобному состоянию приводит слабый раздражитель. В этом случае воздействие должно быть продолжительным для причинения серьезного ущерба. В качестве примера медленного развития стоит привести превращение обратимой дистрофии в необратимую. Такой процесс делится на несколько ключевых стадий. Речь идет о паранекрозе, когда изменения еще обратимы, некробиозе (изменения необратимы, но клетки еще живы) и некрозе, при котором наступает аутолиз.

Под аутолизом стоит понимать факт самопереваривания тканей и клеток, которые погибли из-за воздействия определенных ферментов. На самом деле этот процесс очень нужен организму, поскольку он делает возможным полноценное заживление после некроза.

Воздействие различных факторов

Изучая данную тему, логично будет обратить внимание на факторы, вследствие которых могут появиться различные виды некроза.Их перечень выглядит следующим образом:

Термические. Воздействие температуры, падающей ниже отметки в -10°С или превышающей уровень +60°С.

Механические. Это разрывы, сдавливания, размозжения.

Циркуляторные. Речь идет о прекращении кровоснабжения в определенном участке тела из-за облитерации сосуда или длительного спазма. Сосуд также может быть слишком сильно сдавлен жгутом или перекрыт тромбом. Нельзя исключать воздействие опухоли.

Электрические. При контакте с током на тело может воздействовать критичная температура, обуславливающая омертвение клеток.

Токсические. Определенные виды некроза могут стать следствием распада микроорганизмов или воздействия их продуктов жизнедеятельности.

Неврогенные. Из-за повреждений нервных стволов спинного мозга образуются трофические язвы.

Химические. Эта группа факторов включает воздействие щелочей и кислот. Первые растворяют белки и тем самым вызывают влажные колликвационные некрозы. Вторые являются причиной коагуляции белков и приводят к развитию сухих коагуляционных некрозов.

Как можно заметить, на состояние клеток могут повлиять самые разные факторы.

Разновидности некроза

Омертвение тканей и клеток может проявлять себя по-разному. Причем отличия иногда существенные. Вот самые распространенные виды омертвения:

Гангрена. Это некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой. Она может быть сухой (коагуляционное омертвение) или влажной (колликвационное разрушение тканей). Есть также газовая форма, обусловленная воздействием спорообразующих микроорганизмов.

Но в зависимости от формы заболевания лечение может иметь существенные отличия. В частности, наиболее частый вид некроза - сосудистый, он требует особенного подхода, поскольку речь фактически идет об инфаркте.

Хирургическое вмешательство

В случае диагностирования обширных некрозов грудной клетки и конечностей, которые ощутимо нарушают лимфо- и кровообращение, а также иннервацию, проводится некротомия. Это рассечение тканей, которые погибли вследствие обморожения, ожогов и по другим причинам. С ее помощью можно быстро перевести влажную гангрену в сухую.

Такое иссечение и удаление омертвелых тканей проводится только после определения границ некроза с использованием механического раздражителя. Это может быть касание металлическим шариком, хирургическим инструментом или укол иглой от шприца.

При операцию иногда откладывают до того момента, пока некротические ткани не будут полностью отграничены. Параллельно с этим необходимо проводить грамотную профилактику развития влажной гангрены.

Чтобы не сталкиваться с таким опасным диагнозом, как некроз, стоит изначально заботиться о предотвращении воздействия тех факторов, которые способны повредить ткани и клетки, запустив тем самым процесс их омертвения.

Итоги

Рассмотрев виды некроза в зависимости от причин и других факторов, можно сделать вывод, что данное заболевание является крайне опасным и нуждается в качественной быстрой диагностике. Без профессионального лечения ситуацию будет трудно изменить. Поэтому самое лучшее, что можно сделать при первых симптомах, указывающих на некроз - это без промедления нанести визит врачу.

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

К косвенным причинам относят:

расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
нарушение кровотока к тканям или органам;
патогенные микроорганизмы;
воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Прямой (токсический, травматический).
Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
- казеозный некроз;
- ценкеровский некроз;
- фибриноидный некроз соединительной ткани;
- жировой некроз.
Гангрена.
Секвестр.
Инфаркт.

Симптомы заболевания

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы . Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга . Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

При туберкулезе , сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Существует несколько разновидностей гангрены :

Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Исход заболевания

Диагностика

компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
рентгенография;
радиоизотопное сканирование.

Лечение некрозов

Несмотря на повышение качества жизни, в последние несколько столетий человек не защищен от пагубного воздействия окружающей среды, которое может привести к значительному ухудшению здоровья. Среди серьезных реакций организма на внешний раздражитель следует отметить некроз тканей. Подобная реакция была отмечена в медицине еще в средние века. Довольно часто встречается ситуация с некрозом тканей внутренней полости рта.

Что такое некроз ткани?

Некроз по-иному называют омертвением – патологический процесс или заболевание, которое заключается в гибели тканей на определенном участке в живом организме. При нормальном функционировании организма подобный процесс не проходит.

Причинами может стать эндогенное или экзогенное повреждение. В полости рта рассматриваемый процесс может возникнуть из-за различного типа раздражения: химического, механического, бактериального. Разрушение слизистой оболочки может происходить из-за других расстройств организма, к примеру, при инфекционных болезнях или болезнях крови.

Отмирание клеток оказывает серьезное губительное воздействие на организм. После прохождения рассматриваемого процесса клетки становятся не жизнедеятельными, они больше не заменяются. Именно поэтому нужно своевременно обращаться за помощью специалистов.

Виды некроза, стадии

Существует несколько видов некроза, каждый характеризуется определенными признаками.

Классификация омертвления клеток проводится по следующим признакам:

По этиологии.
По клинико-морфологическому признаку.
По механизму возникновения.

По этиологии можно выделить следующие виды некроза:

Трофоневротический.
Аллергический, возникающий вследствие реакции организма на определенное вещество или токсин.
Травматический, который характерен при оказании воздействия на организм.
Ишемический.

По клинико-морфологическом признаку можно привести следующую классификацию:

Инфарктный тип.
Секвестр.
Сухой и влажный некроз.

По механизму воздействия различают:

Прямой некроз – возникает при нанесении травмы клеткам или химическом воздействии.
Непрямой – возникает при ишемии, аллергической реакции.

Правильно определить к какому классу относится патология может исключительно высококвалифицированный специалист. При этом отметим, что провести диагностику внутренней полости рта довольно сложно.

Отмирание тканей в живом организме может проходить в несколько этапов. Каждая стадия характеризуется определенными признаками.

К наиболее ярко выраженным можно отнести:

Паранекроз – изменения в структуре живых клеток, которое при надлежащем лечение обратимо. Проявляются симптомы наступления этой стадии не существенно.
Некробиоз – следующая стадия отмирания клеток, которая уже необратима. Дистрофические изменения клеток на этой стадии имеют яркое проявление, некроз может диагностировать врач при визуальном осмотре. На этой стадии катаболические реакции преобладают над анаболическими.
Полная смерть клеток. Этот этап наступает после двух предыдущих.
Аутолиз – последняя стадия некроза, которая заключается в разложении мертвого субстрата. Разложение уже мертвых клеток происходит под действием макрофагов и гидролитических ферментов.

Вышеприведенные стадии могут пройти также внутри полости рта. Однако полная смерть клеток наступает в редких случаях, так как оказывать влияние на клетки внутри полости рта могут не многие факторы.

Хотите белые и здоровые зубы?

Даже при тщательном уходе за зубами, со временем на них появляются пятна, они темнеют, желтеют.

Вдобавок, эмаль истончается и появляется чувствительность зубов к холодным, горячим, сладким продуктам или напиткам.

В таких случаях наши читатели рекомендуют использовать новейшее средство - зубную пасту Denta Seal с эффектом пломбирования .

Она обладает следующими свойствами:

Выравнивает повреждения и заполняет микротрещины на поверхности эмали
Эффективно удаляет зубной налет и препятствует образованию кариеса
Возвращает зубам естественную белизну, гладкость и блеск

Симптомы некроза

Основными симптомами, которые может выявить сам больной, можно назвать:

Слизистая оболочка становится бледной.
Развитие некроза проходит очень быстро, появляются язвы с темно-серым налетом.
Появляется плохой запах. При этом с течением времени он усиливается.
На поверхности появляются язвы неправильных форм. При этом они могут покрыть большую часть полости рта.
Во время приема пищи появляется сильная боль.
Больные страдают от затруднения при глотании.
Общая слабость, головокружение, небольшое количество выделяемой слюны, головная боль.

Развитие некроза проходит при воздействии окружающих факторов, микроорганизмов.

На начальной стадии развития рассматриваемой проблемы выявить ее можно только при проведении микроскопических исследований. Уже при массовом отмирании клеток можно выявить то, что начался некроз.

Изменение ядра проявляется следующим образом:

Кариопикноз – процесс сморщивания ядра. В этом случае проходит окрашивание гематоксилина в темно-синий цвет.
Кариорексис – процесс распада ядра, который приводит к образованию базофильных фрагментов.
Кариолизис – процесс растворения ядра.

Если некроз тканей развивается с большой скоростью, то наблюдается лизис ядра без первых двух стадий.

Следующим шагом становится изменение цитоплазмы.

Можно выделить следующие этапы:

Плазмокоагуляция. Особенностью этой стадии можно назвать то, что цитоплазма становится ацидофильной и гомогенной, после чего наблюдается коагуляция белков.
Плазморексис.
Плазмолизис.

Вышеприведенные моменты определяют то, что расплавление захватывает только некоторую часть клетки, в других всю структуру.

При микроскопическом исследовании клетки также могут наблюдаться изменения межклеточного вещества.

Подобный процесс можно охарактеризовать следующим образом:

Эластичные и ретикулиновые волокна набухают, белок насыщает структуру, что приводит к превращению структуру в плотные гомогенные массы. Через малый промежуток времени они распадаются или подвергаются фрагментации.
Межуточное вещество при длительной реакции набухает и расплавляется из-за деполимеризации. При этом происходит пропитывание белка плазмой крови.

Все эти и некоторые другие признаки наблюдаются при микроскопическом исследовании полученных образцов. Уже в последних стадиях отмирания клеток наблюдать симптомы можно при обычном осмотре. Как правило, клетки, который подверглись некрозу, имеют другой цвет, плотность и другие изменения. От здоровых клеток мертвые отличаются существенно.

Истории наших читателей!
"Зубы стали очень чувствительны к холодному и горячему, сразу начиналась боль. Подруга посоветовала пасту с эффектом пломбирования. За неделю неприятные симптомы перестали беспокоить, зубы стали белее.

Через месяц заметила, что небольшие трещины выровнялись! Теперь у меня всегда свежее дыхание, ровные и белые зубки! Буду использовать для профилактики и поддержания результата. Советую."

Причины возникновения

Существует огромное количество причин, по которым клетки начинают отмирать в здоровом организме. Однако на внутреннюю полость рта может воздействовать меньшее количество факторов.

К ним можно отнести:

Механическое воздействие. На внутреннюю полость рта редко, но все же может воздействовать физико-химический фактор. К ним отнесем высокую или низкую температуру, воздействие острых элементов и многое другое. При нарушении целостности внутренней оболочки может возникнуть некроз некоторых тканей.
Токсическое воздействие. Довольно редко на внутреннюю полость рта может воздействовать токсическое вещество. Примером можно назвать случай, когда во внутреннюю полость рта попадает продукт лакокрасочного типа, другие химические вещества, которые могут использоваться при ремонте или других работах.
Трофоневротический тип связан с циркуляторным расстройством. Очень редко он касается внутренней полости рта.
Аллергическая реакция может стать причиной отмирания клеток. Примером можно назвать реакцию на воздействие пчелиного и иного яда.
Нарушение окислительно-восстановительного процесса также становится причиной некроза.

Как ранее было отмечено, внутренняя полость рта страдает крайне редко. В основном отмирание начинается вследствие воздействия токсичных веществ, высокой или низкой температуры, или других раздражителей.

Лечение

Назначить правильное от некроза могут исключительно высококвалифицированные врачи.

Следует применять антисептические растворы.
Для снижения болевых ощущений следует применять обезболивающие средства.
Некоторые препараты могут ускорять эпителизацию, что также позволяет замедлить процесс омертвления клеток.
Употребление витаминов и щадящая диета – обязательные меры по восстановлению тканей внутренней оболочки рта.

Терапевтические методы направлены на предотвращение сепсиса. Также происходит купирование гастроэзофаельного рефлекса, улучшается микроциркуляция.

Профилактика

Как правило, профилактика заключается в исключении вероятности попадания раздражительных веществ в полость рта. Однако она не заключается в использовании специальных препаратов, так подобных нет.