Пневмония механизм развития. Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение. Активные метаболиты кислорода

Для цитирования: Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605

За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.

В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.

Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов : определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.

Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.

Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.

Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.

Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.

Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).

Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.

Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.

В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.

Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.

В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.

Основные звенья патогенеза пневмонии:

Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);

Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;

Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;

Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ

Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи­ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест­во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра­зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави­симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени­ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио­логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек­ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при­чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато­генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут­ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо­бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо­жет быть только на основании представлении о этиологическом фак­торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник­новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз­личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде­ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз­вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при­менение этиотропной терапии (на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор­ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци­ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети­ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.

1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз­действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко­личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо­мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини­ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.

2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу­ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране­нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.

3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ­то периода болезни, но она не прекращается после устранения па­тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту­ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра­няются и после удаления возбудителя из организма.

Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.

Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге­незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре­дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи­мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про­цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про­дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи­ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже­ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес­сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа­дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап­равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав­ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено.Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку.Унич­тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про­талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто­роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок­сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв­ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес­сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про­цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс­твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од­ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа­ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра­тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА:

1. его РЕАК­ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО­БЕННОСТИ состояния тканей организма.

1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре­ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо­лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер­шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак­тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс­твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле­ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак­тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз­действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь­ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап­парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти­воположность - становятся главным и странными факторами поврежде­ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч­ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор­ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще­ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле­гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи­вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра­кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи­ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек­торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос­нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч­ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо­левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре­дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани­зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще­ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея­тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ­ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя­зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра­жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор­ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це­лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ­ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про­цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо­леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про­цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.

МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра­ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте­чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА

Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.

1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ­РАЦИЯ.

2. Восстановление функциональных связей между различными сис­темами и органами организма, нарушенных во время болезни.

3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ­ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.

ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:

1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга­нов функционально связанных с повреждение органов.

Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо­лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен­сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.

2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж­деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ­ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз­можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий­ся мочи остается таким же как и до удавления.

3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов­режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан­тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв­ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера­ции является восстановление первоначальной массы печени при уда­лении или повреждений 75 % ее паренхимы.

Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги­пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч­ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.

4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ­ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.

В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком­пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз­личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад­лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.

Пневмония (pneumonia - от греч. pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

В 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов утвердил предложенную Н. С. Молчановым классификацию острых пневмоний, которая получила широкое распространение, но с течением времени выяснились некоторые недостатки этой классификации.

Так, в ней не учтены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана интерстициальная пневмония, которая как самостоятельная форма заболевания не встречается.

Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)

• По этиологии:
  • бактериальная
  • вирусная и риккетсиозная
  • обусловленная физическими и химическими раздражителями
  • смешанная
• по клинико-морфологическим признакам
  • паренхиматозные
  • крупозная
  • очаговая
• интерстициальная
• смешанная
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная

Указанные недостатки устранены в классификации острой пневмонии, предложенной О. В. Коровиной (Руководство по пульмонологии, изд. 1-е, 1978). В классификацию введено представление о первичной и вторичной острой пневмонии.

Классификация острых пневмоний по О. В. Коровиной (1978)

• по этиологии
  • бактериальная (с указанием вида возбудителя)
  • вирусная
  • микоплазменная
  • смешанной природы (вирусно-бактериальная)
  • аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера)
  • обусловленная физико-химическими факторами
• по патогенезу
  • первичная (у ранее здоровых лиц)
  • вторичная, как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.)
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная (более 4 недель)
• по клинико-рентгенологическим данным
  • паренхиматозная (долевая, очаговая)
  • интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани)
  • по осложнениям
  • осложненная
  • неосложненная

Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания, как осложнение болезней сердечнососудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, как осложнение хронических заболеваний различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции.

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95 %) принадлежит Str. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В. Н. Пушкарев (1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4- 5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. 1982].,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman А., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования иммунодепрессантных средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндогенной, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазменной пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51%. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушкарева (1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1% больных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироза, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].

Патогенез . Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормоергическая или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом.

Складывается впечатление, что патогенетической различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [Цинзерлинг А. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/2 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид.

Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость». У большей части бактериальных пневмоний альтернативный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей.

При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) - «красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции).

При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани. На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния. Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в стреме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патологоанатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонический очагов с данными прижизненной бактериологической и серологическое диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.