Таблица характеристика различных видов экссудатов. Виды экссудатов: гнойный, серозный, фибринозный и геморрагический. Острая и хроническая формы

Серозная жидкость скапливается в плевральных полостях (плевральная жидкость), полости брюшины (асцитическая жидкость) , в перикардиальной полости (перикардиальная жидкость) и извлекается с помощью пункции или разреза этих полостей. Для предупреждения, свертывания к исследуемой жидкости можно добавить 5% раствор цитрата натрия (2-5 мл раствора на 100 мл жидкости) или ополоснуть этим раствором стенки сосуда, в который будет собрана серозная жидкость. Для исследования в лабораторию направляют всю полученную серозную жидкость в чистой посуде. В зависимости от механизма образования различают два вида серозной жидкости - транссудат и экссудат.

Транссудат

Транссудат (невоспалительная жидкость) появляется при нарушениях общего и местного кровообращения (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертензия на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивного перикардита и др.), снижении онкотического давления в сосудах (гипопротеинемия различного происхождения), нарушении обмена электролитов (чаще всего при повышении концентрации натрия, увеличении продукции альдостерона) и др. Транссудат обычно светло-желтого цвета, прозрачен, его относительная плотность колеблется в пределах 1005-1015 (определяется так же, как и относительная плотность мочи, т. е. урометром). Количество белка в серозной жидкости определяют по помутнению, образующемуся при добавлении сульфосалициловой кислоты или по методу Брандберга - Робертса - Стольникова. В транссудате содержится от 5 до 10 г/л белка.

Экссудат

Экссудат - жидкость воспалительного характера. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачен. Во всех остальных случаях экссудат мутный, а цвет его зависит от характера (кровянистый, гнойный и др.). Относительная плотность экссудата 1,018 и выше. В нем содержится от 30 до 80 г/л белка.

Различить транссудат и экссудат не всегда легко, так как встречаются жидкости, близкие по своим свойствам и экссудату, и транссудату, и экссудат с низкой относительной плотностью и сравнительно небольшим содержанием белка. Для дифференциации этих жидкостей используют реакцию Ривальты.

Методика. Узкий цилиндр емкостью 200 мл заполняют водой, добавляют 2-3 капли ледяной уксусной кислоты и размешивают. Затем из пипетки в полученный слабый раствор уксусной кислоты вносят 1-2 капли исследуемой жидкости и следят на черном фоне за появлением облачковидного помутнения, напоминающего дым сигареты. В экссудате помутнение по мере опускания капли увеличивается и доходит до дна цилиндра (положительная реакция), в транссудате легкое помутнение рассеивается и исчезает, не доходя до дна цилиндра (отрицательная реакция).

После отстаивания доставленной на исследование серозной жидкости в течение

1-2 ч стеклянной трубочкой собирают осадок для центрифугирования (как при исследовании мочи). Если жидкости много, то осадок собирают в несколько центрифужных пробирок (до 10). После центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500-3000 об/мин все полученные осадки сливают в одну пробирку и опять центрифугируют. В результате получают концентрированный осадок, из которого" готовят нативные препараты для микроскопического исследования.

Если в жидкости имеются фибринозные свертки, клочки или сгустки, то в анализе описывают их количество и объемность. Свертки и клочки отбирают узким шпателем и иглой из жидкости, отлитой в чашку Петри, а затем от них отщепляют кусочки для приготовления нативных препаратов, так как форменные элементы обычно находятся в свертке. Сверток, помещенный на предметное стекло, растягивают иглой и шпателем. В противном случае получится толстый препарат, непригодный для микроскопического исследования (форменные элементы будут в нем неразличимы).

После микроскопического изучения нативные препараты окрашивают по Романовскому - Гимзе или по Паппенгейму. Время окраски - не более 5 мин. При наличии серозной жидкости гноя из осадка готовят мазки для окраски по Цилю - Нильсену и по Граму.

Виды экссудата

В зависимости от вида патологического процесса выделяют различные виды экссудата.

Серозный и серозно-фибринозный экссудат

Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается при стафилококковой, стрептококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе, ревматизме. В серозно-фибринозном экссудате обычно присутствуют фибринозные свертки. При микроскопии выявляют небольшое количество клеточных элементов. Преобладают лимфоциты. Иногда обнаруживается значительное количество либо нейтрофильных гранулоцитов, либо моноцитов, либо макрофагов, либо эозинофильных гранулоцитов, либо всех перечисленных элементов в любом соотношении. При затяжной форме плеврита цитограмма характеризуется наличием плазматических клеток. Нередко в начале туберкулезного плеврита выявляется пестроклеточная картина цитограммы (эозинофильные и нейтрофильные гранулоцнты, гистиоциты, элементы туберкулемы и др.), в силу чего его иногда приходится дифференцировать с лимфогранулематозом.

Серозно-гнойный и гнойный экссудат

Серозно-гнойный и гнойный экссудат мутный, густой, зелено-желтого, иногда буроватого или шоколадного цвета; наблюдается при бактериальной инфекции. Цитограммы характеризуются большим количеством нейтрофильных гранулоцитов, часто с дегенеративными изменениями, наличием макрофагов, единичных гигантских клеток инородных тел и детрита.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат отличается гнилостным запахом, зеленоватым цветом. В цитограммах большое количество детрита распавшихся клеток, иглы жирных кислот, иногда обнаруживают кристаллы гематоидина и холестерина, много микроорганизмов, в том числе и анаэробных.

Эозинофильный экссудат

Эозинофильный экссудат характеризуется большим количеством эозинофильных гранулоцитов, которые могут достигать более 90 % клеточного состава выпота. Наблюдается иногда при туберкулезе или других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легких, миграции личинок аскарид в легкие и др. По характеру эозинофильный экссудат может быть серозным, геморрагическим и гнойным.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе, ранениях грудной клетки. При проникновении инфекции в полость с геморрагическим экссудатом он может превращаться в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова: при добавлении воды стерильный экссудат просветляется из-за гемолиза эритроцитов, а инфицированный остается мутным из-за присутствия лейкоцитов.

При микроскопическом исследовании обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение уже прекратилось, то можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные, фрагментированные эритроциты и др.). Появление неизмененных эритроцитов на фоне старых, измененных, свидетельствует о повторном кровотечении. Наличие только неизмененных эритроцитов указывает на свежее кровотечение. При переходе геморрагического экссудата в гнойный или другой вид появляются соответствующие клеточные элементы. В периоде рассасывания геморрагического экссудата иногда до 80 % его клеточных элементов составляют эозинофильные гранулоциты, что является благоприятным признаком.

Холестериновый экссудат.

Любой осумковавшийся экссудат при длительном существовании (несколько лет) может превратиться в холестериновый. Холестериновый экссудат густой, желтоватого или буроватого цвета, с перламутровым блеском, иногда шоколадного цвета (в зависимости от количества распавшихся эритроцитов). На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. При микроскопическом исследовании выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада, капли жира и кристаллы холестерина.

Молокообразный экссудат.

Различают три вида такого экссудата.

Хилезный экссудат появляется при попадании значительного количества лимфы из крупных лимфатических сосудов в серозную полость. Эта жидкость содержит большое количество мелких капелек жира, который окрашивается Суданом III в красный цвет и осмием - в черный. При стоянии в жидкости образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху.

Для просветления жидкости к экссудату добавляют 1-2 капли едкой щелочи с эфиром. В зависимости от причины, вызвавшей разрыв лимфатического сосуда, клеточные элементы экссудата могут быть различными. Если опухоль проросла в сосуд и разрушила его, то в жидкости можно обнаружить и опухолевые клетки.

Хилусоподобный экссудат наблюдается при интенсивном распаде жирно-перерожденных клеток. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживают обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и жировые капли различной величины. Микрофлора отсутствует. Хилусоподобный экссудат наблюдается при хроническом гнойном плеврите, атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в экссудате частицы не окрашиваются Суданом III и осмием и не растворяются при нагревании. При микроскопии выявляют мезотелиоциты и единичные жировые капли. Встречается псевдохилезный экссудат при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой.- К.: Выща школа, 1988.- 318 с., 212 ил.

Экссудат (exsudatio; от лат. ex-sudare — «потеть») — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно, жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток и округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами — лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

• прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, — гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;
• нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным — с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.

Поскольку повышение проницаемости сосудов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. В свою очередь отличие в степени повышения проницаемости сосудов при воспалительном и невоспалительных отеках обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало участвуют при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины и, наконец, фибриноген.

Автор (ы): О.Ю. КАМЫШНИКОВ ветеринарный врач-патоморфолог, «Ветеринарный центр патоморфологии и лабораторной диагностики доктора Митрохиной Н.В.»
Журнал: №6-2017

Ключевые слова : транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words : transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Аннотация

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Examination of effusion fluids currently has a high significance in the diagnosis of pathological conditions. The findings of this study allow the clinician to obtain information on the pathogenesis of effusion formation, and to correctly organize medical interventions. However, on the path of diagnosis, there are always certain difficulties that can lead to a diagnostic trap. The need for this work has emerged in connection with the growing need for mastering and applying the method of examining exudate fluids in the clinic by physicians of clinical laboratory diagnostics and cytologists. Therefore, attention will be paid, as well as the main tasks of laboratory assistants - to differentiate the effusion to transudate and exudate, and the most important task of cytologists is to verify the cellular component of the fluid and formulate a cytological conclusion.

Сокращения : ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

История вопроса

Хотелось бы осветить немного исторических данных, сформировавших современный образ лабораторной диагностики выпотных жидкостей. Исследование жидкостей из серозных полостей применялось уже XIX в. В 1875 г. H.J. Quincke и в 1878 г. E. Bocgehold указывали на такие характерные признаки опухолевых клеток, как жировая дегенерация и большие размеры по сравнению с мезотелиальными клетками (МК). Успех подобных исследований был относительно небольшим, так как метода исследования фиксированных и окрашенных препаратов еще не существовало. Пауль Эрлих в 1882 г. и М.Н. Никифоров в 1888 г. описали специфические методы фиксации и окрашивания биологических жидкостей, таких как мазки крови, выпотные жидкости, отделяемое и т.д. J.C. Dock (1897) указал, что признаками раковых клеток служат значительное увеличение размера ядер, изменение их формы и расположения. Он отметил также атипию мезотелия при воспалении. Румынский патологоанатом и микробиолог A. Babes создал основу современного цитологического метода с использованием азуровых красителей. Дальнейшее развитие метода происходило совместно с вхождением в практическую медицину лабораторной диагностики, которая в нашей стране включила в ряды своих специалистов врачей-цитологов. Клиническая цитология в СССР как метод клинического обследования больных начала применяться в 1938 г. Н.Н. Шиллер-Волковой. Развитие клинической лабораторной диагностики в ветеринарной медицине происходило с значительным отставанием, так, первый фундаментальный труд отечественных врачей и ученых этой области знания увидел свет лишь в 1953–1954 гг. Это был трехтомник «Ветеринарные методы исследования в ветеринарии» под редакцией проф. С.И. Афонского, д.в.н. М.М. Иванова, проф. Я.Р. Коваленко, где впервые методы лабораторной диагностики, несомненно экстраполированные из сферы медицины человека, были доступно изложены. С тех давних пор по настоящее время метод исследования выпотных жидкостей постоянно совершенствовался, опираясь на фундамент приобретенных ранее знаний, и сейчас занимает неотъемлемую часть любого клинико-диагностического лабораторного исследования.

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Общая характеристика

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

1. мезотелий;

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema ). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium ), брюшной полости (ascites ), плевральной полости (hydrothorax ), между оболочками яичка (hydrocele ).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

1. Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания.
2. Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия).
3. Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты.
4. Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени).
5. Увеличением продукции альдостерона.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, - выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

Проба Rivalta

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

«Цитологический атлас собак и кошек» (2001) Р. Раскин и Д. Мейер предлагают выделять следующие типы серозных жидкостей: транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Модифицированный транссудат является переходной формой от транссудата к экссудату, содержит «промежуточные значения» концентрации белка (между 25 г/л и 30 г/л) и удельного веса (1,015–1,018). В современной отечественной литературе термин «модифицированный транссудат» не приводится. Однако допускаются формулировки «больше данных за транссудат» или «больше данных за экссудат» на основании результатов параметров дифференциальных характеристик.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Табл. 1. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов

	Транссудаты	Экссудаты
Удельный вес, г/мл		более 1,018
Белок, г/л	менее 30 г/л	более 30 г/л
Свертывание	обычно отсутствует	обычно происходит
Бактериология	Стерильны или содержат «путевую» микрофлору	При микробиологическом исследовании обнаруживается микрофлора (стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и т.д.)
Цитология осадка	Мезотелий, лимфоциты, иногда эритроциты («путевые»)	Нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эритроциты в изобилии, эозинофилы, реактивный мезотелий, клетки опухолей
Соотношение общего белка выпот/сыворотка крови
ЛДГ, отношение ЛДГ выпот/ЛДГсыворотка
Концентрация глюкозы, ммоль/л	более 5,3 ммоль/л	менее 5,3 ммоль/л
Концентрация холестерина, ммоль/л	менее 1,6 ммоль/л	более 1,6 ммоль/л
Цитоз (ядросодержащие клетки)	менее 1×10 9 /л	более 1×10 9 /л

Микроскопическое исследование экссудатов

Описание цитограмм выпотных жидкостей

На рис. 5 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия, часто двуядерные, с обильной интенсивно базофильной цитоплазмой и округлыми гиперхромными ядрами. Край цитоплазмы неровный, ворсинчатый, часто с резким переходом от базофильного окрашивания к ярко-оксифильному по краю клетки. Ядра содержат плотный компактный гетерохроматин, нуклеолы не видны. В микроокружении присутствуют макрофаги и сегментоядерные нейтрофилы. Фон препарата не определяется.

На рис. 6 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги (на рисунке изображены 2 клетки в тесном расположении). Клетки неправильной формы, имеют обильную негомогенную «ажурную» цитоплазму с множеством вакуолей, фагосом, включений. Ядра клеток неправильной формы, содержат нежносетчатый и петлистый хроматин. Видны остатки нуклеол в ядрах. В микроокружении присутствуют 2 лимфоцита. Фон препарата содержит эритроциты.

На рис. 7 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия с выраженными признаками реактивных изменений: гиперхромия как цитоплазмы, так и ядер, набухание цитоплазмы, фигуры митоза. Макрофаги в микроокружении имеют признаки эритрофагоцитоза, что часто наблюдается при острых геморрагиях в серозные полости.

На рис. 8 представлена микрофотография осадка реактивно-воспалительного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги, лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений. Дегенеративные изменения нейтрофилов расцениваются как показатель длительности существования воспаления и активности воспалительной реакции. Чем «старше» воспаление, тем более выражены дегенеративные признаки. Чем активнее процесс, тем чаще на фоне измененных нейтрофилов встречаются типичные клетки.

Большую проблему в интерпретации цитограмм создают клетки мезотелия, которые способны под действием неблагоприятных факторов и раздражения приобретать признаки атипии, которые можно ошибочно принять за признаки злокачественности.

Критерии злокачественности (атипии) клеток в выпоте приведены в сравнении в табл. 2.

Табл. 2. Отличительные особенности реактивных клеток мезотелия и клеток злокачественных новообразований.

Злокачественные опухоли серозных оболочек могут быть первичными (мезотелиома) и вторичными, т.е. метастатическими.

Часто встречающиеся метастазы злокачественных опухолей по серозным оболочкам:

1. для плевральной и брюшной полости – рак молочной железы, рак легкого, рак ЖКТ, яичников, семенников, лимфома;

2. для перикардиальной полости – чаще всего рак легкого и молочной железы.

Не исключено обнаружение в серозных полостях тела также и метастазов плоскоклеточного рака, меланомы и т.д.

На рис. 9 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии виден многослойный комплекс атипичных эпителиальных клеток – метастаз железистого рака молочной железы. Границы между клетками неразличимы, гиперхромная цитоплазма скрывает ядра. Фон препарата содержит эритроциты и клетки воспаления.

На рис. 10 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии визуализируется шаровидная структура из атипичных эпителиоцитов. Комплекс клеток имеет железистое строение. Границы соседних клеток неразличимы. Ядра клеток отличаются умеренным полиморфизмом. Цитоплазма клеток умеренная, интенсивно базофильная.

На рис. 11 и 12 представлены микрофотографии осадка выпотной жидкости при поражении плевральной полости метастазами железистого рака. На рисунках видны комплексы из атипичных полиморфных клеток эпителиального генеза. Клетки содержат крупные полиморфные ядра с мелкозернистым дисперсным хроматином и 1 крупной нуклеолой. Цитоплазма клеток умеренная, базофильная, содержит мелкую оксифильную зернистость – признаки секреции.

На рис. 13 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. Представлено малое увеличение микроскопа – комплекс клеток очень крупный. А на рис. 14 видно более детальное строение клеток рака. Клетки образуют железистый комплекс – просветление неклеточного компонента в центре комплекса окружено рядами из атипичных опухолевых эпителиоцитов.

Формирование заключения о принадлежности найденных опухолевых клеток первичному очагу возможно на основании данных анамнеза и специфического строения клеток и их комплексов. При невыявленном первичном опухолевом очаге, отсутствии данных анамнеза, низкой дифференцировке клеток, резкой атипии определить тканевую принадлежность клеток опухоли затруднительно.

Рис. 15 показывает гигантскую атипичную клетку рака в выпотной жидкости. Первичный очаг в данном случае не выявлен. Клетка содержит крупное, «причудливой» формы ядро, умеренную базофильную цитоплазму с включениями и явлением эмпириополеза.

При диссеминации лимфомы по серозным оболочкам в выпот попадет множество атипичных лимфоидных клеток (рис. 16). Данные клетки часто имеют тип бластных клеток, отличаются полиморфизмом и атипией: содержат полиморфные нуклеолы, имеют неровную кариолемму с вдавлениями, неравномерный хроматин (рис. 17).

Значительные трудности на этапе диагностики поражения серозных оболочек злокачественными опухолями создает мезотелиома.

Мезотелиома – первичное злокачественное новообразование серозных оболочек. По статистике, чаще встречается в плевральной, чем в перитонеальной полости. Мезотелиома крайне трудна для гистологической и уж тем более цитологической диагностики, так как возникает необходимость дифференцировать ее от реактивного мезотелия и от практически всех возможных видов рака, встречающихся в серозных полостях.

На рис. 18–19 представлены микрофотографии клеток мезотелиомы в выпоте. Клетки отличаются резкой атипией, полиморфизмом, гигантскими размерами. Однако морфологические характеристики мезотелиальных клеток столь разнообразны, что без большого практического опыта врачу-цитологу «узнать» мезотелиому практически невозможно.

Заключение

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что цитологическое исследование экссудатов из серозных полостей является единственным методом диагностики характера выпота. А рутинное исследование выпотных жидкостей при определении принадлежности их к экссудату должно быть дополнено цитологическим исследованием осадка.

Литература

1. Абрамов М.Г. Клиническая цитология. М.: Медицина, 1974.

2. Балакова Н.И., Жухина Г.Е., Большакова Г.Д., Мочалова И.Н. Исследование жидкости

из серозных полостей. Л., 1989.

3. Волченко Н.Н., Борисова О.В. Диагностика злокачественных опухолей по серозным экссудатам. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

4. Долгов В.В., Шабалова И.П. и др. Выпотные жидкости. Лабораторное исследование. Тверь: Триада, 2006.

5. Климанова З.Ф. Цитологическое исследование экссудатов при метастатических поражениях брюшины и плевры раком: Методические рекомендации. М., 1968.

6. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975.

7. Руководство по цитологической диагностике опухолей человека. Под ред. А.С. Петровой, М.П. Птохова. М.: Медицина, 1976.

8. Стрельникова Т.В. Выпотные жидкости (аналитический обзор литературы). Вестник РУДН, серия: Агрономия и животноводство. 2008; 2.

9. Raskin R.E., Meyer D.J. Atlas of canine and feline cytology. W.B. Sanders, 2001.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата - жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат . В качестве примера можно при­вести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль иг­рают активаторы плазминогена - лизосомальные ферменты лейко­цитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат, имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отно­шении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по гене­тическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом слу­чае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затяги­ваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосо­мальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот про­цесс нередко образно называют "самоубийством" клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах воз­растает под действием биоокислителей – O 2 - , H 2 O 2 , ОН", уби­вающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В резуль­тате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной . Если нет дре­нирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более круп­ному очагу гнойного воспаления - карбункулу. Если его своев­ременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное вос­паление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

Экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

В экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

Экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

С экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

– воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.

МКБ-10

J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках

Общие сведения

Серозный плеврит, наряду с геморрагическим и гнойным плевритом (эмпиемой плевры), является разновидностью экссудативного плеврита . Стадия серозного выпота обычно служит продолжением фибринозного (сухого) плеврита. Серозные плевриты в пульмонологии дифференцируют по этиологии (инфекционные и асептические), по течению (острые, подострые и хронические), по характеру распространения (диффузные и осумкованные). Инфекционные серозные плевриты между собой подразделяются по виду возбудителя воспалительного процесса (вирусный, пневмококковый, туберкулезный и др.), асептические – по типу основной патологии (канцероматозный, ревматический, травматический и др.).

Причины серозного плеврита

Асептические серозные плевриты могут быть обусловлены злокачественными опухолями легких и плевры (мезотелиомой плевры , раком легкого) или метастазами опухолей других органов; диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматизмом , ревматоидным артритом , системной красной волчанкой); инфарктом миокарда , инфарктом легкого, ТЭЛА , уремией, лейкозом и другими патологическими процессами.

Развитие серозного плеврита может быть следствием перенесенных травм и хирургических вмешательств на грудной клетке, приема некоторых лекарственных препаратов (бромокриптина, нитрофурантоина). Провоцирующими факторами серозного плеврита служат частые переохлаждения, неполноценное питание, гиподинамия, переутомление, стрессы, лекарственная гиперсенсибилизация, снижение общей и местной реактивности.

Патогенез

Серозный плеврит обусловлен патологической защитной реакцией сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое раздражение, выражающейся в избыточной экссудации и сниженной абсорбции жидкости в плевральной полости. Развитие экссудативного воспаления при серозном плеврите связано с повышением проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров легких и плевры. Серозный экссудат представляет собой прозрачную желтоватую жидкость, состоящую из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Чаще всего в плевральной полости отмечается мутный желтый серозный выпот с хлопьями фибрина, скоплением лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, клеток мезотелия, эозинофилов.

Инфекционные агенты могут проникать в плевральную полость из первичных очагов контактным, лимфогенным или гематогенным путями и оказывать непосредственное воздействие на плевру или вызывать ее сенсибилизацию токсинами и продуктами обмена. При этом выработка специфических антител и биологически активных веществ сопровождается местными расстройствами микроциркуляции, повреждением эндотелия сосудов и образованием экссудата. Скопление серозного экссудата в плевральной полости наблюдается в острую стадию плеврита, затем выпот может полностью рассасываться, оставляя на поверхности плевры фибринозные наложения (шварты), способствующие развитию плевросклероза. При плеврите возможно дальнейшее изменение серозного характера экссудата в сторону гнойного или гнилостного.

Симптомы серозного плеврита

Симптомы серозного плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (пневмонии, туберкулеза , рака легкого, системного васкулита и др.) или доминировать над ними. Для начальной стадии серозного плеврита характерны интенсивные тупые боли в груди на пораженной стороне, усиливающиеся на вдохе; поверхностное, учащенное дыхание; сухой кашель , асимметрия дыхательных движений грудной клетки, шум трения плевры. С накоплением экссудата в плевральной полости боль постепенно стихает, хотя может сохраняться, например, при канцероматозном серозном плеврите. В некоторых случаях может развиваться полисерозит (перикардит , плеврит и асцит).

Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.

При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.

Диагностика

Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.

При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости , при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ , гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определе­ние сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разгра­ничения серозного плеврита и ателектаза ле­гкого , очаговой пневмонии , циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца , циррозе печени , нефротическом синдроме).

Лечение серозного плеврита

В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие ос­новного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.

После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства - при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия - при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, - противоопухоле­вые препараты.

Показаны противовоспалитель­ные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плев­ральных сращений при серозном плеврите назначают физио­процедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым каль­цием), активную дыхательную гимнастику, массаж . При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение - облитерация плевральной полости , торакоскопическая плеврэктомия и др.

Прогноз и профилактика

Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии - он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.