Симптомы токсической атаки белого вещества головного мозга, ее последствия. Основные симптомы воспаления спинного мозга Воспаление белого вещества

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Миелит (myelitis; греч, myelos костный мозг + -itis) - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Что провоцирует / Причины Миелита:

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Патогенез (что происходит?) во время Миелита:

При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология
Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Симптомы Миелита:

Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией перерождения, отсутствием глубоких рефлексов, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что дает картину синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликворо-динамических пробах блок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Течение и прогноз
Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливается чувствительность, затем функции газовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятный прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов, присоединения вторичной инфекции (пролежней, уросепсиса).

Диагностика Миелита:

Острое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспалительных изменений в ликворе при отсутствии блока субарахноидального пространства делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диагностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве случаев неотличима от миелита, но при котором требуется неотложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление корешковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре отличается от миелита отсутствием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Опухоли спинного мозга отличаются медленным течением, с четко очерченной стадией корешковых болей, наличием белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гематорахис возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; при кровоизлиянии под оболочки возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

При остром поперечном поражении спинного мозга необходима дифференциация от острого нарушения спинномозгового кровообращения. Можно заподозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, быстрый и значительный регресс симптомов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит отличается более медленным развитием, отсутствием повышения температуры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливается с помощью серологических реакций.

Лечение Миелита:

Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50-100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКЛТ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед. с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреждения образования пролежней и после их появления проводят ультрафиолетовое облучение ягодиц, крестца, стоп.
В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодолеть применением антихолинэстеразных препаратов; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация с промыванием мочевого пузыря антисептическими растворами.

Профилактика Миелита:

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность
Определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабостью сфинктеров больным устанавливают III группу инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают I группу инвалидности. Если при динамическом наблюдении во МСЭК и лечебных учреждениях в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миелит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миелита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа

Абсцесс мозга

Австралийский энцефалит

Ангионеврозы

Арахноидит

Артериальные аневризмы

Артериовенозные аневризмы

Артериосинусные соустья

Бактериальный менингит

Боковой амиотрофический склероз

Болезнь Меньера

Болезнь Паркинсона

Болезнь Фридрейха

Венесуэльский лошадиный энцефалит

Вибрационная болезнь

Вирусный менингит

Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

Воздействие шума на нервную систему

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Врожденная миотония

Вторичные гнойные менингиты

Геморрагический инсульт

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Гепатоцеребральная дистрофия

Герпес опоясывающий

Герпетический энцефалит

Гидроцефалия

Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипоталамический синдром

Грибковые менингиты

Гриппозный энцефалит

Декомпрессионная болезнь

Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области

Детский церебральный паралич

Диабетическая полиневропатия

Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги

Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)

Истерический невроз

Ишемический инсульт

Калифорнийский энцефалит

Кандидозный менингит

Кислородное голодание

Клещевой энцефалит

Кома

Комариный вирусный энцефалит

Коревой энцефалит

Криптококковый менингит

Лимфоцитарный хориоменингит

Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)

Менингиты

Менингококковый менингит

Миастения

Мигрень

Многоочаговая невропатия

Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Нарушения спинального кровообращения

Наследственная дистальная спинальная амиотрофия

Невралгия тройничного нерва

Неврастения

Невроз навязчивых состояний

Неврозы

Невропатия бедренного нерва

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов

Невропатия лицевого нерва

Невропатия локтевого нерва

Невропатия лучевого нерва

Невропатия срединного нерва

Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи

Нейроборрелиоз

Нейробруцеллез

нейроСПИД

Нормокалиемический паралич

Общее охлаждение

Ожоговая болезнь

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Опухоли костей черепа

Опухоли полушарий большого мозга

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Острый миелит

Острый рассеянный энцефаломиелит

Отек мозга

Первичная эпилепсия чтения

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Переломы костей черепа

Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина

Пневмококковый менингит

Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Поздний нейросифилис

Полиомиелит

Полиомиелитоподобные заболевания

Пороки развития нервной системы

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Прогрессивный паралич

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дрейфуса

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна

Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба–Рота

Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)

Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.

Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.

Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.

Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.

Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных - спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.

Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера ануса и мочевого пузыря, а у быков - эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи.

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.

Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.

В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.

Прогноз осторожный, а при возникновении параличей - неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.

Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.

Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.

Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.

Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.

Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.

Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.

После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.

Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.

Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.

Токсическое поражение белого вещества головного мозга – это патология не воспалительной природы, для которой характерны структурные изменения, что в итоге приводит к неполноценности мозговой деятельности. Деструкция тканей влечет нарушение функций органа.системы

Задача белого вещества головного мозга – обеспечить стойкую взаимосвязь между разными отделами и участками центральной нервной. Это позволяет координировать работу всех внутренних органов и систем.

Поражение белого вещества ведет к двум основным патологическим процессам. Токсическая энцефалопатия – приобретенное заболевание, дистрофия тканей мозга и белого вещества. Другая болезнь токсического генеза – энцефалополинейропатия – это группа болезней периферической нервной системы, в результате которых нарушаются обменные процессы в нервах, а в дальнейшем это приводит к сбоям проведения импульсов.

Причины токсического поражения головного мозга

Клетки мозга очень чувствительны к токсинам и отравляющим веществам. Они первыми попадают под удар ядов, которые проникли в кровеносное русло. Токсические вещества попадают в организм при вдыхании с воздухом, употреблении внутрь, через кожу. В большинстве случаев патология носит хронический характер – алкогольная интоксикация, длительный прием медикаментозных препаратов или наркотических веществ.

Острое поражение белого вещества, которое развивается молниеносно, бывает при несчастных случаях – бытовое или производственное отравление.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины токсического поражения мозга человека.

Хроническая и острая алкогольная интоксикация

Употребление спиртных напитков разрушает клетки мозга и ведет к их гибели. Алкогольная энцефалопатия – это комплекс сложных заболеваний, которые сопровождаются стрессами, психозами, невротическими и соматическими нарушениями. При хроническом отравлении сначала происходит сбой функций внутренних органов, позже присоединяются необратимые неврозы и маниакальные состояния. При острой форме сразу же развиваются делириозные состояния – бред, безумие, помрачение сознания, обостряются рефлексы.

Поражение белого вещества тяжелыми металлами

Отличительной особенностью тяжелых металлов является их свойство накапливаться в тканях внутренних органов и приводить к хроническому отравлению головного мозга.

Токсичные металлы:

1. Марганец. Отравления организма случаются при систематическом вдыхании вещества (на производстве). Вещество изменяет функциональность мозговой деятельности, вызывает тяжелые расстройства психики (галлюцинации, раздражительность, усиленная моторика, гиперчувствительность).
2. Свинец. Особенно опасны водорастворимые соединения этого химического элемента для детей, так как вызывают хроническое поражение белого вещества и приводят к умственной отсталости.
3. Ртуть – оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, разрушает отдел головного мозга, отвечающего за зрение.
4. Мышьяк – угнетает деятельность белого вещества, способствует развитию рака головного мозга.
5. Кадмий – смертельно опасное ядовитое вещество, при вдыхании его паров поражается дыхательный центр в продолговатом мозге.

Токсическое хроническое отравление наркотическими веществами

К поражению белого вещества при наркомании приводят тяжелые наркотические средства – героин, метамфетамин, экстези, дезоморфин, ЛСД , кокаин. Опасность заключается в том, что эти химические соединения вызывают у человека абстинентный синдром – зависимость от дозы и потребность в ее постоянном увеличении. Прием наркотиков неизбежно приводит к гибели нейронов (нервная клетка) и аксонов (отросток нервной клетки, проводник импульсов), изменению биохимических реакций в мозге. Последствия – психозы, слабоумие, маниакально-депрессивные состояния, кошмары.

Медикаментозная энцефалопатия

Токсическое поражение головного мозга может произойти при длительном приеме наркотических препаратов, которые назначают пациентам с нервными и психическими расстройствами.

Группы препаратов, приводящие к патологии белого вещества:

• нейролептики – «Аминазин», «Галоперидол», «Зелдокс», «Тизерцин», «Флуюнксол»;
• антидепрессанты – «Моклобемид», «Пиразидол», «Анафранил», «Толоксатон», «Ципрамил»;
• транквилизаторы – «Диазепам», «Лоразепам», «Феназепам», «Гидроксизин», «Клобазам»;
• психостимуляторы – «Сиднофен», «Мезокарб»;
• нормотимики (устраняют маниакальные состояния) – карбонат лития, «Финлепсин»;
• барбитураты (мощные снотворные и успокоительные) – «Фенобарбитал», «Бутизол», «Гексобарбитал», «Талбутал».

Симптомы заболеваний головного мозга

Как правило, поражение белого вещества ядами неизбежно ведет к нарушению функций спинного мозга. Деструктивные изменения центральной и периферической нервной системы – это токсическая энцефалополинейропатия. Развитие симптомов, степень их тяжести зависит от того, на каком участке мозга произошли разрушения.

Начало любого токсического отравления белого вещества протекает одинаково. Человек жалуется на быструю физическую утомляемость, рассеянность, плохой и некачественный сон, хроническую слабость. Отмечается апатия, безразличие к окружающему миру, при попытке других людей установить контакт человек раздражается и становится эмоциональным. Постепенно круг интересов сужается, снижается самокритичность, дисциплина, притупляется ответственность. Постоянно хочется спать не только ночью, но и днем.

Постепенно развиваются более выраженные признаки энцефалопатии:

• расстройства сознания, кратковременная потеря памяти;
• головные боли, шум в ушах, головокружение;
• безынициативность, развитие депрессия;
• желание умереть, мысли о суициде.

Токсическое разрушение клеток белого вещества вызывает такие первичные неврологические признаки:

• нарушение управления мимикой (парезы, частичные параличи мышц), стирание носогубной складки;
• нистагм глазного нерва – непроизвольные колебательные движения глазных яблок и зрачка с очень высокой частотой;
• анизокория – разные размеры зрачков правого и левого глаза, один зрачок двигается нормально, второй находится в зафиксированном положении.

Очаговые изменения в мозгу делают симптоматическую картину пациентов разнообразной. Чаще попадают под разрушение стволовые отделы. Их признаки поражения формируют 3 основных синдрома.

Мозжечково-вестибулярный синдром – неустойчивость при хождении, непереносимость физических нагрузок, постоянное чувство «опьянения». Головокружения сопровождаются сильной тошнотой и рвотой, нестабильное артериальное давление. Тонус мышц снижен, пальцы рук дрожат.

Гипоталамический синдром представлен обширной клиникой:

• вегетативно-сосудистые нарушения – слабость и вялость сменяется возбуждением, руки и ноги холодеют, сердцебиение учащается, кожа становится бледной и липкой, постоянное чувство жажды, озноб, повышение температуры тела, артериальное давление высокое;
• вагоинсулярный криз – человека бросает в жар, слюнотечение, приступы тошноты, замедленное сердцебиение, сильный шум в ушах, обильное мочеиспускание и диарея, чувство нехватки воздуха, удушье;
• нарушение терморегуляции – подъемы и падения температуры тела от 38 до 40°, что связано с физическими и эмоциональными перегрузками. Человек боится сквозняков и холодного воздуха, испытывает чувство зябкости;
• нарушение влечений и мотиваций – ослабление либидо, страхи, частые смены настроения, бессонница или сонливость;
• нейротрофические нарушения – зуд и пигментация кожи, аллергические дерматиты, трофические язвы, пролежни, размягчение костей, изъязвление слизистых оболочек органов пищеварения;
• нейроэндокринные нарушения – булимия (переедание, ожирение), анорексия (голодание), нарушение водно-электролитного баланса, усвоения белков, жиров и углеводов.

Экстрапирамидный синдром – двигательные нарушения скелетных мышц, которые носят спонтанный характер:

• тремор – ритмические движения, дрожание конечностей;
• хорея – непроизвольные, неконтролируемы размахивающие движения;
• баллизм – размах большой амплитуды бедер и плеч;
• тик – непроизвольное подергивание разных групп мышц;
• миоклонус – внезапный спазм скелетных мышц.

Методы диагностики заболевания

Для выявления токсического поражения головного мозга пациенту назначают пройти комплекс инструментальных методов диагностики.

Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать структурные изменения в мозге, оценить сосудистую систему и выявить нарушения кровоснабжения. МРТ является высокоточным и наиболее информативным методом обследования.

На экране монитора можно четко увидеть участки диффузного или очагового поражения белого вещества, атрофию тканей, изменения в субарахноидальном пространстве. При проведении МРТ можно выявить даже микроскопические патологические очаги в мозге.

МТР шейного отдела позвоночника

Диагностика позволяет выявить повреждения тканей спинного мозга. Визуально можно определить, есть ли нарушения в сообщении между головным и спинным мозгом, насколько интенсивно головной мозг обеспечен кровоснабжением. С помощью МРТ оценивают состояние спинного мозга в целом.

РЭГ

Реоэнцефалография – это метод исследования головного мозга с применением специально устройства – реографа. На обследовании определяют тонус сосудов головы, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов. РЭГ проводят при комплексном обследовании пациентов с подозрением на энцефалопатию.

УЗДГ головного мозга

Обследование назначают пациентам с нарушением памяти, зрения, слуха. Метод позволяет увидеть структурные изменения тканей у людей с двигательными и психическими расстройствами – панические атаки, неадекватное восприятие окружающего мира, нарушения речевого аппарата. Также оценивается состояние артерий и вен, отток крови из головного мозга. Особое внимание уделяют крупным магистральным сосудам – сонные, подключичные и позвоночные артерии, яремные вены. По их динамике определяют уровень кровоснабжения мозга.

Рентген шейного отдела позвоночника

Обследование назначают пациентам с сильными и систематическими головными болями неясной этиологии. При энцефалопатии он позволяет исключить другие патологии – болезни позвоночника, костной системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, грыжи, шейный радикулит.

Лечение заболеваний головного мозга при токсическом поражении

Подход в лечении пациентов комплексный. Курс терапевтических мероприятий зависит от того, что стало причиной структурных и функциональных изменений мозга, насколько тяжелое состояние человека. Идентификация отравляющего вещества не составляет труда. Его определяют при биохимическом исследовании крови.

Первостепенным в лечении пациентов является выведение отравляющего вещества из организма. Если существуют антидоты к ядам, их вводят сразу при поступлении в стационар.

Чтобы снизить уровень токсичность и эвакуировать отравляющие антигены, назначают дезинтоксикационную терапию – внутривенное вливание солевых растворов:

• физраствор 0,9%;
• глюкоза 5%;
• рингер-локка;
• аминол;
• дисоль;
• трисоль;
• лактасол.

В тяжелых случаях больному назначают гемодиадиз – метод очищения крови за пределами почек. Его делают в случае сильной интоксикации организма, когда почки не могут самостоятельно справиться с нагрузкой. Суть метода – кровь пациента, нагнетая специальным прибором, пропускают через специальный аппарат, устройство которого сделано по принципу мембран почек. Через проницаемые ячейки проходит кровь, оставляя яды и токсины, насыщается полезными микроэлементами и возвращается в кровеносное русло. Такая фильтрация позволяет быстро вернуть качество крови в норму.

Если состояние пациента средней тяжести, то назначают гемоперфузию или гемосорбцию – метод очищения крови с применение сорбентов. Кровь пропускается через аппарат, который содержит природный сорбент. Токсические вещества активно поглощаются, и в организм поступает очищенная кровь.

В период лечения важно обеспечить мозг питанием и кислородом. Для этого мозговое кровообращение должно осуществляться в полном объеме. Обязательные лекарственные препараты, обеспечивающие кровоток (ангиопротекторы) – пирацетам, кавинтон, циннаризин, церебролизин.

Симптоматическое лечение:

• препараты для купирования судорожного синдрома – примидон, бекламид, ламотриджин, фенобарбитал;
• средства для улучшения обмена веществ в мозге – пирацетам, пиридитол;
• аминокислоты для питания мозга – альвезин, метионин;
• антиагреганты (препятствуют склеиванию клеток крови) – аспирин-кардио, кардиАСК, зилт, пентоксифиллин;
• витамины – В, Е, А.

Для стимуляции нервной системы пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание. Для улучшения общего состояния показаны непродолжительные пешие прогулки, дыхательная гимнастика, медитация. С больными, которые страдают алкогольной или наркотической зависимостью, работают наркологи, психотерапевты и психиатры.

Последствия отравления мозга

Токсическое поражение мозга не проходит бесследно. Разрушенные участки белого вещества практически не поддаются восстановлению. Поэтому у пациентов часто наблюдаются остаточные симптомы, а в тяжелых случаях развиваются серьезные болезни.

Одна из таких патологий, возникающих у людей с хронической интоксикацией мозга, – паркинсонизм. Это неврологическая патология, при которой у больного мышцы оказывают сопротивление во время пассивных движений. Человеку трудно удерживать равновесие, он часто падает при ходьбе. Движения даются с трудом, их темп замедленный.

Другие осложнения:

• частичные параличи и парезы мышц;
• снижение и провалы памяти;
• нарушение сна и бодрствования;
• эмоциональная и психическая неустойчивость.

В тяжелых случаях происходит нарушение речи, которое больше не восстанавливается.

Энцефалопатия или токсическое поражение белого вещества – это состояние, которое требует проведения периодических реабилитационных мероприятий на протяжении всей жизни пациента.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Василий Вишняков, врач-радиолог

316 комментариев много:

Добрый вечер,подскажите,пожалуйста диагноз по мрт: мрт картина сигнальных изменений белого вещества левой теменной доли,неясного генеза:скопление металла(медь?)
то есть на изображениях в белом веществе есть зона неправильной формы с нечеткими и неровными контурами размерами 7.7 на 7.6мм. Скажите пожалуйста что это может значить и насколько опасно,нужна ли операция впоследствии???

МРТ-исследование головного мозга произведено в сагиттальной, аксиональной проекциях в Т1 и Т2 ВИ, flair режиме.
Субкортикально, перивентрикулярно определяются немногочисленные участки изменения МР-сигнала 0.1-0.4 см диаметром, с гиперинтенсивным сингалом в Т2 ВИ и умеренно гиперинтенсивным сигналом в flair-режиме — сосудистого генеза, расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина.
Боковые желудочки мозга симметричные (D=S), не расширены. III и IV желудочки без особенностей.
Субарахноидальное пространство выражено неравномерно, не расширено.

Хиазмально-селлярная область без особенностей.
Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых узлов не выявлено. Кранио-вертебральный переход — без особенностей.
Отёк, пристеночное утолщение слизистой левой верхнечелюстной пазухи.

Заключение: Органической патологии головного мозга не выявлено. Единичные участки изменения Мр сигнала — сосудистого генеза, расширенные периваскулярные пространства.

Я мужчина, 40лет.
Что такое астроглиоз? От чего он возникает? Чем опасен, какие симптомы может вызывать? Что мне с этим делать? Как часто нужно повторять МРТ?

• А что за астроглиоз, откуда вы его взяли? В приведенном вами заключении говорится только о периваскулярных пространствах, это фактически вариант нормы.

Сделала МРТ исследование головного мозга.
В лобно-теменных областях больших полушарий головного мозга определяются множественные очаги, повышенного МР-сигнала на Т2ВИ, Flair размером 2-6мм. Очагов патологического изменения МР-сигнала в веществе больших полушарий головного мозга на остальном протяжении, в стволе и мозжечке не определяется.
Гипофиз не увеличен, МР-сигнал от него не изменен. Воронка расположена срединно, параселлярные структуры без особенностей.
Желудочковая система не расширена. Срединные структуры головного мозга не смещены.
Субарахноидальные пространства больших полушарий, мозжечка не расширены. Базальные цистерны прослеживаются, не деформированы. Миндалины мозжечка расположены выше линии Чемберлена. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не определяется. Придаточные пазухи носа воздушны. Глазницы симметричны, содержимое без патологических признаков.

Заключение:Сосудистые очаги в веществе головного мозга (как проявление микроангиопатии)
Я женщина 58 лет. Скажите насколько сложное и страшное заболевание, как лечить и поддерживать данное заболевание, Заранее огромное сбасибо.

• Здравствуйте. Я уже много раз отвечал здесь на подобные вопросы)) Очаги сами по себе лечить не нужно, тем более что в вашем возрасте они есть почти у всех. Это проявление недостаточность кровообращения в мелких сосудах. Окончательный диагноз ставит невролог на основании жалоб, клинической картины и т.п. — обратитесь к нему.

Здравствуйте, доктор!Будьте, так любезны, расшифруйте, пожалуйста, результат мрт. Хронически очаговые изменения белого вещеста обоих полушарий вазогенного характера. Разомкнутый Виллизиев круг.Ассиметрия венозного оттока. Начальные дегенеративно-дистрофические изменеия в шейном отделе позвоночника. .мне 27 лет. Заранее большое спасибо

• Здравствуйте. В принципе, текст заключения должен комментироваться неврологом, то есть тем врачом, который направляет на исследование. Очаги сосудистого генеза в головном мозге встречаются часто, как правило это проявление недостаточности кровообращения в мелких сосудах. Само по себе это большой опасности не представляет, но причину должен устанавливать невролог. Разомкнутый виллизиев круг и венозный отток — это все нормальные варианты развития.

1. Очаги демиелинизации — это очаги при демиелинизирующем заболевании (таком, как рассеянный склероз и другие варианты). Но части рентгенологи в заключениях производят путаницу, называя демиелинизацией «обычные» сосудистые очаги.
   Чтобы во всем этом разобраться советую сделать 2 вещи:
   1) Посетить невролога, чтобы он исключил клинические признаки рассеянного склероза
   2) Прислать нам МРТ на пересмотр, чтобы наши врачи сказали, есть ли МРТ-признаки настоящего демиелизирующего заболевания

Добрый день Павел. Мне 26 лет. Помогите пожалуйста доступно расшифровать данное заключение. Делала впервые МРТ, направили по симптомам головокружения (давление в норме, щитовидка в норме, внутречерепное в норме, сосуды шеи и головы в норме, даже герпес 6 сдали, в норме)
Заключение: Признаки 3х очагов паталогической интенсивности сигнала, без перифокального отека, расположенных в белом веществе лобных долей. Изменение следует дифференцировать между очагами глиоза и манифестациев демиелинизирующего заболевания.
Легкая фронто-темпоральная атрофия.
рекомендовано МРТ в динамике с контрастом.
Врач назначила АД, на фоне тревожности, нервной возбудимости, эмоциональности, усталости.

• Речь идет о том, что врач по результатам МРТ подозревает демиелинизирующее заболевание (например, рассеянный склероз). Это только подозрение, окончательный диагноз ставит врач-невролог, иногда нужны дополнительные анализы, тесты. Но мы советуем прислать нам исследование на пересмотр: https://rentgen-online.ru , иногда подозрения могут быть необоснованными.

Добрый день, подскажите пожалуйста на сколько может быть серьезным диагноз при таком заключении МРТ головного мозга, возраст 31 год. Резко ухудшишлось зрение на одном глазу.

На серии МР томограмм проекции головного мозга в белом веществе полушарий большога мозга, перивентикулярно и субкортикально, а так же в проекции левого полушария
мозжечка, в области правого таламуса, корпуса мозолистого тела определяются очаги гиперинтенсивного T2WI и T2blade dark-fl МР-сигнала одиночные из которых гипоинтесивные на T1WI, диаметром от 2 до 12 мм, с тенденцией слияния, без объемного влияния. После введения контрастного препарата патологического накопления гадолиниевого агента в мозговом веществе и накопления контрастного препарата в очагах демиелинизации на момент обследования не определяется.
Обращает на себя внимание утолщение и гиперинтенсивность МР-сигнала в проекции правого зрительного нерва, что больше выражено на уровне прохождения его через оптический канал. Патологического накопления гадолиниевого агента в описаном нерве не обнаружено. Изменений со стороны левого зрительного нерва на момент обследования не обнаружено. Хиазма не уплотнена, типового МР-сигнала.
Структуры средней линии без латерального смещения.
Желудочки мозга не расширены.
Изменения интенсивности МР-сигнала в гипофизе, мосто-мозжечковых углах, краниовертебральном переходе не обнаружено.
На сериях DWI данным за ограничения дифузии в мозговом веществе не получено.
Конвекситальные субарахноидальные пространства, цистерны латеральных щелей не изменены.
Размещение миндалин мозжечка обчное.
Орбительные конусы без особенностей.
Пневматизация приносовых пазух сохранена.

Заключение: МР-кратина димеилинизирующего процесса (MS)без признаков активных очагов, неврита правого зрительного нерва.

Добрый день! По результатам мрт сказано умеренная наружная гидроцефалия,недостаточность диафрагмы турецкого седла.Можете пояснить что это значит? Жалобы на головную боль при наклонах,кашле,чихании,и давящая на виски в спокойном состоянии.спасибо.

• Расширение наружных ликворных (субарахноидальных) пространств может быть вариантом нормы. Само по себе это не обязательно патология, картина должна оцениваться неврологом в комплексе с другими объективными симптомами и жалобами.

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать! Нет возможности попасть пока к врачу
» в белом веществе лобных долей перевентрикулярно определяются пять (четыре в правой гимесфере, один в левойЗ изо_гипоинтенсивных на Т1 ВИ, гиперинтенсивных на Т2 и FLAIR ВИ овальной формы размерами 0,5 на 0,2 до 0,8-0, x0,5 очагов без перикофальных изменений Миндалины мозжечка пролабируют большое затылочное отверстие правая до 0,3, левая до 0,2 МР- картина избирательного поражения белого вещества головного мозга (необходимо дифференцировать между изменениями сосудистого генеза и демиенлизурующим процессом), двухстороенней тоннзилярной эктопии мозжечка
Мне 46 лет, обратилась в связи с тем, что болит левый глаз и падает на нем зрение. Офтальмолог ничего по своей части не нашел, послали на МРТ.
Всю жизнь страдаю от мигреней. Очень часто так же кружится голова

• Здравствуйте. Речь идет о том, что по МРТ нельзя исключить демиелинизирующее заболеваение (рассеянный склероз). Я советую вам прислать снимки на экспертный пересмотр: https://rentgen-online.ru , чтобы понять, действительно ли есть такое подозрение, или это обычные сосудистые очаги.

Добрый день. Не могли бы Вы пожалуйста мне кое-что разъяснить?
Возраст 24 года.
Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, боли и тремор в левой руке, большая утомляемость. (последние 6 месяцев)
При рождении была краниоспинальная травма.
МРТ диагностика выявила «В белом веществе правой лобной доли субкортикально определяется один очаг глиоза размером 3 мм».
При этом у меня имеются 2 кисты в надпочечнике.
Взаимосвязаны ли эти два явления?
Что можете посоветовать так как жалобы все еще присутствуют?
Спасибо.

• 1) Краниоспинальная травма (еще надо разобраться, что была за травма,и была ли она вообще?) не может быть причиной таких очагов
  2) Одиночный очаг сам по себе клинического значения не имеет, не обращайте внимание
  3) С надпочечниками это вряд ли связано. Вы уверены, что в надпочечниках кисты, а не аденомы, например?
  4) Посоветовать по поводу жалоб ничего не могу, это должен решать невролог на очном приеме

Здравствуйте! не могли бы вы расшифровать МРТ. Мужчина 31 год. В белом веществе лобных, затылочных долей субкортикально, юкстакортикально визуализируются еидничные точечные и неправильной формы повышенной интенсивности на T2W и FLAIR очаги размером 3-5 мм. С чем это может быть связано! за ответ заранее спасибо)

Добрый день. Возраст 33 года. Беспокоят давящие головные боли с правой стороны, закладывает и шумит в ушах (больше справа), немного снизилось зрение на первом глазу. В последние время замечаю снижение памяти, концентрации внимания, постоянно тревожное состояние, долго не могу заснуть по вечерам. По результатам МРТ: точечные неспецифичные, вероятно, инцидентальные очаги в белом веществе лобных долей. Может ли это быть РС?

• Здравствуйте. Ну, судя по заключению, врач признаков РС не видит. Однако чтобы в этом точно разобраться, нужно смотреть снимки. Вы можете прислать нам МРТ с диска на пересмотр, исследование будет проанализировано опытнейшими докторами: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте! Мне 65 лет. Сейчас сделала МРТ, потому как стало сильное головокружение, слабость, тревожность, иногда бессонница, ощущение жжения в верхней части головы(как будто очень горячий фен для сушки волос). Заключение: дополнительный образований мостомозжечковых углов не выявлено. Единичные очаги головного мозга сосудистого генезис. А в тексте указано:В белом веществе лобных долей субкортикально определяются единичные очаги глиома 2-3мм без перифокального отека. Отмечается привентрикулРный гелиоз передних рогов боковых желудочков в виде линейных зон.Все остальное в норме. Как лечить надо? Заранее признательна за Ваше внимание и ответ! С уважением

• Сами очаги лечить не нужно. Следует обследоваться на предмет нарушений кровообращения в мозге. Невролог должен определить дальнейший план обследования и лечения.

Здравствуйте Уважаемый! Моей сестре, 54года. При исследовании МРТ поставили следующий диагноз:Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистой природы(как проявлению дисциркуляторной энцефалопатии) заместительной гидроцефалии,и кистозно-глиозные изменения. Хочу знать,что с ней будет дальше,так как сейчас у нее нарушена речь, координация движения, плохая память,и постоянно высокое давление! Положена ли ей группа инвалидности!

• Здравствуйте. Инвалидность определяет только МСЭК. Что будет дальше — прогноз может определить только врач-невролог по результатам комплексного обследования — только по МРТ судить нельзя.

Здравствуйте. Сделала МРТ. показал такой диагноз: очаг ликворной интенсивности в подкорковых структурах справа. асиметрия боковых желудочков. наружная гидроцефалия.

Ребёнок 11 лет. Факоматоз(гипомеланоз Ито?) состояние после впш в 1 год. Катаракта левого глаза возникла недавно. Эпизоды повышения артериального давления до 180/100 и пульса до 140. МРТ: Боковые желудочки неравномерно расширены преимущественно в задних отделах, D>S, III до 8,5. В базальных отделах обеих лобных долей определяются единичные очаги с гиперинтенсивным МР сигналом наТ2 ВИД и flair ИП не более 6 мм. Суправентрикулярно на лобными рогами обеих боковых желудочков с распространением на область переднего отдела корпуса мозолистого тела определяются симметричные зоны глиоза неправильной формы 12х19 справа и 22х9 слева в виде усиления мер сигнала на Т2 ВИ и flair ИП и снижения интенсивности МР сигнала на Т1 ВИ. По межполушарной щели в теменной области мелкий кальцификат диаметром около 2 мм. Заключение: умеренно выраженная картина внутренне тривентрикулярной гидроцефалия без признаков внутрижелудочковой гипертензии. Симметричные зоны глиоза обеих лобных долей и единичные очаги глиоза в субкортикальных отделах.

Здравствуйте. Скажите пожалуйста. На мрт в 26 лет лейкоареоз около желудочков в виде полос и шапочке.. Жалобы на головную боль и головокружение. На к-т 3 года назад такого не находили. Врач невролог говорит не знает такого понятия. А рентгенолог что очень часто встреч аемое состояние. Я переживаю

• Здравствуйте. Термин «лейкоареоз» распространен, но четкого определения он не имеет, разные врачи могут понимать под ним разное) В целом, этим словом можно назвать любые изменения белого вещества, обычно речь идет об изменениях вокруг желудочков. Тут 2 варианта: либо врачи что-то перепутали, и назвали лейкоареозом нормальный вариант, либо речь о сосудистых изменениях. Лучше пришлите нам снимки на второе мнение: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте. Скажите пожалуйста — вот такое заключение: МР-картина единичных мелких очагов белого вещества головного мозга, веротяно сосудистого генеза. Гемодинамически значимых изменений со стороныинтракраниальных артерий, в т.ч. аневризм и АВМ, и интракраниальных вен не определяется.
Какое лечение будет здесь?

Добрый вечер, помогите пожалуйста. Мне 32 года. Две недели назад внезапно слегка в бассейне закружилась голова, даже сказала бы больше как пошатывание, укачивание. Я очень сильно напугалась, стало трясти, сердцебиение, холодные руки, ощущение как будто умираю (произошла паническая атака)Теперь каждый раз именно когда сожусь, особенно если облокачиваюсь на спину происходит тоже самое (укачивание), встаю тоже пошатывает. При ходьбе прекращается. Я была у невропатолога, вертебролога. Он меня посмотрел, проверил шею (крутил, нажимал), сказал с ней проблем нет. Врач сказал, что я сильно испугалась. И дальнейшие шатание (когда сижу), от моей головы (воображение), я жду головокружения, прислушиваюсь к своему организму. Препаратов ни каких не назначил, сказал больше отдыхать (так как присутствует стресс в жизни, двое маленьких детей).
Отойду от общей темы, около 8 месяцев назад, младший на ГВ, не досыпы, усталость, стала кружится голова (предметы кружились) , мурашки по коже головы, я сделала МРТ головного мозга (на нем все без патологий, все хорошо). Стала больше отдыхать, все прошло. Невропатолог сказал не видит смысла МРТ повторять. Я для себя сделала общий анализ крови, биохимию, коагулогию (анализы отличные, все в норме. Немного занижен показатель фибриноген) . Сделала УЗИ сосудов, заключение: плавный изгиб хода ПА слева. Малый диаметр ПА справа. Все таки повторила МРТ, заключение: Единичные очаги микроангиопатического генеза лобных долей. Субатрофические изменения коры теменных долей и мозжечка. Рекомендовано МР- ангиография для исключения гипоплазии правой позвоночной артерии.
Скажите пожалуйста, это страшно? Что это такое?

• Ничего криминального не найдено. Вероятно, все расстройства носят функциональный характер. Гипоплазия позвоночной артерии -тоже вариант развития, никаких серьезных последствий это не несет.

Добрый день. 30 лет.В пальцах рук и ног покалывание и присутствует онемение, до этого на правой ноге как будто пропала сила, при ходьбе небольшие боли в икроножной мышце правой ноги и боли в спине. После назначения «Миликсола» ходьба стала норме. Было назначено МРТ грудного отдела. Также появилось небольшое двоение в глазах, и шатание при ходьбе.
По результату МРТ грудного отдела
«В спинном мозге на уровне исследования определяются множественные гиперинтенсивные очаги и участки на Т2 ВИ и STIR, размерами от 10мм до 35мм, распологающиеся преимущественно в задних и латеральных отделах относительно поперечника. Отмечается нерезкое утолщение спинного мозга на уровне наиболее крупных участков.
«МР признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника с протрузией до 1,8 мм.»
Это может быть рассеяный склероз?

• Здравствуйте. Нужно смотреть снимки, чтобы что-то сказать достоверно. Рассеянный склероз может проявляться множественными очагами в спинном мозге, да.

Здравствуйте, мне 27 лет сделала МРТ головного мозга,т.к стала болеть голова и неметь левая щека.в заключении написали в белом веществе левой лобной доли,субкортикально,определяется единичный очаг изменённого мр-сигнала Гиперинтенсивного по Т2,Т2 flair,изоинтенс иного по Т1 без перифокальной инфильтрации,размером 0.7*0.3см. Подскажите, пожалуйста, нужно ли с этим что-то делать? Заранее спасибо

• Не нужно. Одиночные очаги встречаются нередко, сами по себе они лечения не требуют. Но нужно обследовать сосуды, кровоток, давление и т.п. — все то, что могло быть причиной очага.

Здравствуйте, мне 36 лет сделал МРТ головного мозга,т.к стала очень часто болеть голова.
Пришло заключение:
На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализированы
структуры головного мозга:
В белом веществе правой теменной доли перивентрикулярно определяется единичный
очаг гиперинтенсивного МР сигнала FLAIR размерами до 2 мм — очаг
дисциркуляторного характера.
Базальные ядра, мозолистое тело, таламус с обеих сторон, структуры ствола мозга не
деформированы, неизмененного мр-сигнала.
Срединные структуры не смещены.
Подскажите, пожалуйста, нужно ли с этим что-то делать? Заранее спасибо

• Не нужно. Одиночные очаги встречаются нередко, сами по себе они лечения не требуют. Но нужно обследовать сосуды, кровоток, давление и т.п. - все то, что могло быть причиной очага.

2. Здравствуйте. Исследования головного и спинного мозга у нас консультируют Ю.В. Назинкина и Е.И. Кремнева. Оба этих специалиста прекрасно разбираются в рассеянном склерозе.

МРТ головного мозга. Щаключение:МР-прищнаки церебральной микроангиопатии с наличием единичного хронического лакунарного инфаркта в перивентрикулярном белом веществ лоброй доли левого полушария головного мозга. Были назначены препараты трентал, берлиприл аспирин кардио, цераксон Саше, глиатилин, мексидол, анвифен, кортексин сермион.Эти препараты принимались в течении 6 месяцев, конечно не все сразу. Теперь доктор сказал перерыв и к осени снова прийти на приём. Меня интересует как долго лечится это заболевание и лечится ли вообще, какие последствия, что предпринять, как часто делать МРТ, я прочитала, что при этом заболевании продолжение жизни 5-7лет? Мне 62 года. Заболела 1 августа 2018г.

• 1) Речь идет о мелком ишемическом инсульте (микроинсульте), причем, насколько я понял, на МРТ обнаружены уже его последствия (хроническая фаза изменений). Лечить там в принципе, уже нечего: что прошло, то прошло. Имеет смысл обследоваться на предмет причин, которые могли привести к инсульту: атеросклероз сосудов шеи, артериальное давление и т.п. — все эти вещи должен разобрать невролог.
  2) Беспокойств по поводу продолжительности жизни быть не должно. Кстати, почему вы не задали этот вопрос неврологу?

Добрый день, доктор. Прокоментируйте, пожалуйста, МРТ ребенка 15 лет.
Полученр изображение супра- и субтенториальных структур головного мозга: в субкортикальном белом веществе теменных долей выявлены единичные зоны гиперинтенсивного на Т2-ВИ и умеренно гипоинтенсивного на Т1-ВИ сигнала размерами 4-7 мм, большей численностью и размерами справа, вероятнее всего, представленные расширенными периваскулярными пространствами Вихрова-Робина. Межполушарная щель по срединной линии. Кортикальные борозды не изменены. Наружные субарахноидальные пространства не расширены. Боковые желудочки несколько ассиметричны, размерами в центральных отделах:правый 6 мм, левый 8 мм, lll желудочек 3 мм. Аномалий в области мосто-мозжечковых цистерн не отмечается. Хиазмально-селлярная область без особенностей. Структуры ствола головного мозга и мозжечка без видимыхизменений. Внутренние слуховые проходы не расширены. Срединные структуры не смещены. Для исключения органической патологии внутревенно введен контрастный препарат, признаков обьемного процесса не отмечено.
В зоне сканирования: отмечается гиперплазия глоточной миндалины.

Добрый день! Мне 45 лет. Три недели назад вечером подскочило давление до 160 (повышенным давлением не страдаю), появилось головокружение, тошнота и шаткость при ходьбе. В больнице меня обследовали и поставили диагноз – ЦВБ: начальные проявления цереброваскулярной недостаточности с вестибуло-атактическим синдромом. При обследовании обнаружили на МРТ головного мозга – МР-признаки мультифокальных неспецифических очаговых глиозных изменений головного мозга как проявление хронической сосудисто-мозговой недостаточности. МР-ангиографических признаков гемодинамически значимой патологии церебральных артерий не обнаружено.
А при биохим. анализе крови повышенный холестерин 7.4 ммоль/л.
Назначили бетагистин 24мг 2р. в день принимать в течении месяца и диету по снижению холестерина с последующей проверкой через 2 месяца.
На сегодняшний день шаткость и головокружение немного еще присутствует.
Скажите, пожалуйста, что это такое, насколько это опасно?
Заранее спасибо!

Здравствуйте! Очень прошу Вас, прокомментируйте, пожалуйста, результаты МРТ. Это данные моей сестры, ей 40 лет. Беспокоит головная боль, дискомфорт в голове (жжение) справа, немение пальцев на руке (редко). В целом чувствует себя нормально. Занимается умственной работой. Пугает заключение: мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Прочитали, что максимальная продолжительность жизни 2 года, слабоумие и смерть. Неужели такое может быть? Вся семья не находит себе места. Помогите, пожалуйста. К врачу обязательно она пойдет, но это будет только в течение недели, все доктора находятся за 500 км от нашего место проживания. Заранее Вас благодарю. Посмотрите, пожалуйста: Искажение сигнала от дентальных металлоконструкций. Определяются единичные, точечные и неправильной формы очаги повышенной интенсивности на т2W и pDW в субкортикальном белом веществе лобных долей. Смещения срединных структур нет. Желудочковая система не расширена, симметрична. Расширения периваскулярных пространств. Базальные и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширенны. Хиазмально-селлярная область без изменений. Турецкое седло с ровными, четкими контурами, гипофиз не изменён. Утолщение правой теменной кости в области ламбдовидного шва 32*38*10мм. Орбиты и их содержимое без особенностей. Миндалины мозжечка не смещены. Дополнительных образований в области мостмозжечковых углов нет, изменений МР сигнала в веществе мозжечка и ствола мозга не выявляется. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Гиперостоз правой теменной кости.

Добрый день! Мне 25 лет Начали неметь конечности и лицо,головокружение,боли в ногах это все продолжается месяц. Невропатолог ставит ВСД.Делала МРТ шейного отдела: шейный остеохондроз на фоне сглаженного лордоза. МРТ головы: мр признаки немногочисленных перивентрикулярных очагов не накапливающих кв(вероятно перивентрикулярная лейкомаляция как следствие перинатального гипоксически ишемического поражения мозга).
Могут ли эти очаги действительно быть с рождения и никак не связанны с моим самочувствием? И как мне найти причину моих симптомов? Заранее благодарю!

Добрый день. Мне 29 лет, недавно сделала мрт головного мозга. Помогите пожалуйста расшифровать.
Заключение: МР-признаки:
— одиночных мелких неспецифических очагов белого вещества полушарий головного мозга,
— асимметрии кровотока по позвоночным артериям с невыраженным снижением справа.

Здравствуйте. Прошу Вас прокомментировать данные обследования КТ ГМ с в/в контрастированием. Диагноз: С 43.7 — Меланома нижней конечности с метастазами во внутренние органы и подкожно-жировую клетчатку. На КТ было выявлено: Парасагиттально справа в теменной доле — гиперденсивное округлое образование плотностью 42-50 HU, размерами 9*9 мм, окруженное незначительным отеком толщиной до 6 мм. При внутривенном усилении умеренно накапливает контрастный фармпрепарат до 58-66 HU. Срединные структуры головного мозга не смещены. В заключении сказано: КТ-картина гиперденсивного объемного образования правой теменной доли (вероятнее, вторичного характера). ВОПРОС: является ли данное образование мтс меланомы? Какое лечение необходимо? В настоящее время применяется иммунотерапия НИВОМУЛАБ. Прошли 12 курсов. Заранее спасибо за ответ

Здравстуйте. В 2016 году один день было головокружение, в 2017 повторилось тоже один день. В августе 2017 года был общий наркоз, после которого я часа 4 задыхалась…. С 2018 появилась усталость. Была незначительная нечеткость зрения, окулист написал «субъективные зрительные расстройства», зрение на правом глазу упало до -0.9, врач сказала это небольшие изменения. Сделала МРТ головного мозга:
В белом веществе правой лобной доли перивентрикулярно в области переднего рога бокового желудочка имеется участок продолговатой формы, без четких контуров с пониженным сигналом на Т1 ВИ, гиперинтенсивный на Т2 ВИ, без ограничения диффузии, до 0.4 см в поперечнике, до 1.5 см протяженностью.
Субарахнаидальное пространство незначительно расширено по конвексу лобных и теменных долей.
Заключение: мр- признаки перивентрикулярного очага в белом веществе правой лобной доли, незначительно выраженной наружной гидроцефалии.
Скажите пожалуйста, что это за очаг? Может ли это говорить о рассеянном склерозе?

• Нет, один-единственный очаг не является признаком рассеянного склероза. Хотя окончательный диагноз ставится неврологом на основании комплексного анализа (МРТ + клиническая картина).

на МРТ выявлено: В субкортикальной и перивентрикулярной области белого вещества обеих гемисфер головного мозга и мозжечка отмечаются множественные очаги паталогической интенсивности сигнала округлой и овальной формы, расположенные перпендикулярно и паралельно ликворопроводящим путям без перифокального отека общими размерами от 3мм до 14мм в диаметре. что это может быть?

Здравствуйте,помогите разобраться.В 2015г. ощущение давления на зытылок,головная боль онемение мизинца левой руки,подергивания верхнего века левого глаза.На мрт очаги демилинизации в веществе мозга,первентикулярные зоны глиоза в теменных долях с обоих сторон.Консультации невролога в кабинете РС димилизирующая энцефалопатия.Мрт 2016 года МР картина димилинизирующих изменений в головном мозге(последствия перенесенной нейроэнфекии?димилизирующее заболевание?)консультация невролога в кабинете РС димилизирующая энцефалопатия.Мрт 2018 г мрт картина димилинизирующих изменееий в головном мозге без признаков активности процесса от мрт 2016г.консультации невролога в ксбинете РС (я вижу больше проблемы сосудистого характера)диагноз димилизирующая энцефалопатия рс маловероятен.Окулист ангиопатия сетчатки(ни каках изменений свидетельствующих о рс не обнаружено.Консультация другого невролога тревожное растройство с пан.атаками дэ 1 ст. Субкомпенсация с цефалгией.Сказала что ни каких признаков РС она не видит.При неврологическом осмотре у всех неврологов ни каких патологических изменений нет.Но за эти 3 года у меня усилились головные боли появился шум в ушах подергиваются мышцы не сильно но во всем теле то в руке то в ноге может на лице но это мало заметно просто я чувствую это.Это головная боль выбивает меня из сил мне тяжело работать,я ни хочу воспринимать новую информацию,в общем хочется лечь и не напрягать мозги ни разговаривать с кем то.Очень сильно переживаю что это все таки РС.Лечения ни какого не назначают только АД.Последний невролог сказала что ни чего криминального в моей голове она не видит,смотрела только снимки описании мрт ни читала.Делала мрт шеи 2 раза ни каких очагов только дегенеративно дистрофические изменения(остеохондроз).Вопрос:могу ли успокоится по поводу РС???Так как все неврологи говорят прошло уже 3 года изменениймежду мрт нет везде одинаковая картина если бы был РС уже бы серьезней себя проявил.2 последних мрт на одном аппарате,с контрасном(не накапливают).

Добрый день! Подскажите пожалуйста, мне 33 года, еще в детстве у меня обнаружили кисту левой лобной доли размеры на тот момент были такие 2.6×1.1 сегодня делали мрт размеры увеличились 1.2×3.2×3.1см. Заключение такое: мр признаки субарахноидальной кисты левой лобной области, нерезко выраженная наружная заместительная гидроцефалия, признаки ликвидных кист задней черепной ямки, изменения по типу Fazekas1.Заключение мрт артерий гм: мр признаки варианта строения Виллизиева круга, снижения тонуса стенок внутренних сонных артерий, сегмента А1 левой передней мозговой артерии, снижения калибра интракраниального отдела правой позвоночной артерии. Подскажите пожалуйста, как с этим бороться и как лечить и что это?

• Судя по описанию, никаких опасных изменений не выявлено, сами по себе эти изменения лечения не трубуют. По МРТ невозможно установить «снижение тонуса» артерий, эта фраза звучит довольно странно.

МРТ: В перивентик.белом веществе с обеих сторон у задних рогов боковых желудочков определяются единичные очаги МР сигнала неправильной округлой формы, без четких контуров(гиперинтенсивного сигнала на Т2 и Flair,изоинтенсивного сигнала на Т2 взвешенных изображениях)размером до 2- 5 мм
В области базальных ганглиев(пространства Вихрово- Робена выявляются множественные мелкие очажки ликворной активности МР сигнала.(я делала МРТ несколько раз,в некоторых описаниях,почему то этого нет)
Мне поставили диагноз декомпенсация перинатальной энцефалопатии: спастический тетрапарез с дистоническими нарушениями, мне уже больше 40 лет, диагноз поставили недавно, у меня есть клиника, кроме этого спастика мышц спины и в них миогенные поражения, которые тоже характерны для ДЦП (я узнавала).
Вопрос: может ли такое МРТ быть при ДЦП (заключения МРТ мне писали разные).

Здравствуйте подскажите пожалуйста в последнее время стал преследовать дискомфорт в голове как будто стягивает голову особенно когда читаешь. Звон в ушах. Не могу сконцентрироваться. Делал мрт в 2018 году заключение: мр- признаки Единичных мелких участков Глиозной трансформации головного мозга сосудистого характера. На что стоит обратить внимание???

У меня очень необычная ситуация,у меня в детстве болезнь пропустили, я заболела лет в шесть, сейчас говорят, что якобы произошла раскомпенсация перинатальной энцефалопатии (но такого диагноза у меня никогда не стояло и задержки развития не было),правда я родилась с асфиксией не тяжёлой.Не буду вас утомлять историей своей жизни.Мне диагноз ДЦП поставили только в 40 лет.По клинике как то сразу всем видно, что это ДЦП, мне об этом говорили давно, но диагноз не ставили, ещё у меня болезнь синдром эларса.
Можно я повторю свой вопрос: такое МРТ возможно при ДЦП.

Здравствуйте! В конце марта сделала МРТ. На серии МР томограмм взвешенных по Т1, Т2, Flair и DWI в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Срединные структуры не смещены.
В белом веществе лобных, теменных и височных долей, в том числе юкстакортикально, в мозолистом теле, мозжечке, ножках мозга, варолиевом мосту, продолговатом мозге определяются многочисленные очаги (более 30), гиперинтенсивные по T2, Flair, изоинтенсивные по Т1, без перифокальной инфильтрации, размером до 2-7 мм, местами сливного характера. Большая часть очагов ориентирована перпендикулярно боковым желудочкам.
Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярной инфильтрации. Ill-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.
Внутренние слуховые проходы не расширены.
Мостомозжечковые углы без признаков патологических изменений. Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена.
Базальные цистерны не расширены, не деформированы.
Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды полушарий большого мозга и мозжечка не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.
Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия, не выступая за его пределы.
Пневматизация придаточных полостей носа, воздухоносных ячеек височных костей не нарушена.
Заключение: МР-картина множественных очагов демиелинизации супра- и субтенториальной локализации. Рекомендуется консультация невролога, МР- контроль в динамике. Пролечилась в больнице, 5 капельниц солу- медрол, через месяц еду в Саратовский областной центр для уточнения диагноза. Шансов нет- это РС?

Здравствуйте, подскажите пожалуйста. Мне 25 лет, делала мрт головного мозга на аппарате 1.5 тесла. В заключении написано очаги глиоза в субкортикальных отделах лобных и теменных долей, а также в субкортикальных отделах гемисфер мозжечка и правой ножки мозжечка, очаги до 5мм. Вероятнее всего сосудистого генеза. Шкала Fazekas:0. Это может быть рассеянный склероз?

Добрый день. 4 месяца назад было состясение мозга и внутричерепное давление. Пролечилась. Через 2,5 месяца ночью проснулась от жуткого головокружения при повороте на другой бок. Потом 4 дня при любом повороте или наклоне головы стоя и лёжа сильнейшее головокружение. Прошло. Через месяц опять та же история, ни лечь, ни встать, головокружения с тошнотой и рвотой, уже 5-й день. Сделала МРТ — в одном абзаце написано- в белом веществе г.мозга отмечаются единичные очаги перивентрикулярной и субкортикальной локализации, размерами до 2,5-3 мм, изоинтесивные в Т1 режиме и гиперинтенсивные в Т2 взвешенных изображениях. Перивеваскулярные пространства местами расширены. заключение: МРТ картина единичных мелкоочаговых изменений в белом веществе полушарий гол.мозга, необходимо дифференцировать нейроинфекцию и сосудистый генез данных очагов (демиелинизирующий процесс менее вероятен, но полностью не исключается). Рекомендовано наблюдение в динамике). Подскажите, это что значит и к какому врачу ехать. Спасибо.

Добрый день! Мне 36 лет,в 5 лет переболела менингитом,брали пункцию. Месяц назад стали беспокоить стреляющие боли в левой затылочной части головы.Подумала продуло,ходила без шапки в сильный ветер.В течении пяти дней не обращалась в больницу терпела,но боли усиливались острые стреляющие и блуждающие то в затылок стреляет то в ухо и все на левой стороне.Прошла лечение у невролога,состояние улучшилось,вышла с больничного,через пять дней боль стреляющая возобновилась начиная с уха,и перешла плавно в височную часть так же на левой стороне.Боли очень острые и спасаюсь только пенталгином обезболивая на пару часов.Заметила что зрение ухудшилось.Решила пройти МРТ. Заключение:Мр картина единичных очагов глиоза,вероятнее сосудистого генеза. Косвенные МР признаки не резко выраженной внутричерепной гипертензии.Умеренная наружная гидроцефалия.Кисты верхнечелюстных пазух. Скажите пожалуйста какое из описаний из заключения влияют на такие стреляющие боли? заранее большое спасибо!

• Здравствуйте. Судя по МРТ, ничего опасного для жизни не найдено. Вопрос о причине болей решает только невролог, тем более, что вовсе не обязательно причина головной боли находится в самой голове.

  • Здравствуйте уважаемый Доктор. Моей матери 71 год, месяц назад ее начали беспокоить боли в лобной части головы, наблюдается шаткость при ходе, тошнота. Сделали ей ангиографию сосудов головного мозга. заключение; МРА данные за гипоплазию А1 сегмента левой ПМА, Р1 сегмента правой ЗМА, стенозы V4-V5 сегментов обоих ПА, очаг измененного МР-сигнала в предпонтинной цистерне слева (в области тройничного нерва), требующее верификации и динамического наблюдения. Подскажите пожалуйста насколько серьезно это, что это значит и как лечить?

    • Здравствуйте. Лечение назначает только невролог, но для этого он должен иметь четкие результаты МРТ. Судя по описанию, не очень понятно, что за «очаг в цистерне» имеется в виду. Лучше пришлите нам снимки на пересмотр: https://rentgen-online.ru

Здравствуйте, сделал мрт головного мозга. Протокол обследования:
На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализируется
супра- и субтенториальные структуры головного мозга
Единичный очаг гиперинтенсивноного МР-сигнала на Т2ВИ и FlairИП в белом веществе лобной доли справа, 2мм в поперечнике. Боковые желудочки мозга не расширены симметричны.3- ий не расширен 4- й желудочек не изменён.
Субарахноидальное пространство не расширено.
Область мосто-мозжечкового угла и хиазмально-сселярной зоны без особенностей.
Срединные структуры не смещены.
Миндалины мозжечка расположены обычно.
Околоносовые пазухи пневматизированы.
Заключение:
МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга.
Мне 40лет скажите пожалуйста что это значит и на сколько это может быть опастно. Заранее спасибо за ответ.

• Не нужно переписывать заключение целиком, оно пишется для врачей.
  Вопрос про одиночный очаг или единичные очаги уже много раз задавался в этих комментариях, почитайте ответы выше!

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, что делать и опасно ли это. Мне 25 лет, и + у меня нейрофиброматоз. Заключение МРТ:
Определяются очаги изменения белого вещества: в левой 1/2 валика мозолистого тела 4*7 мм и в правой ножке мозга 7*9 мм.

• Здравствуйте. Очаги в головном мозге при нейрофиброматозе (т.н. FASI) — довольно частое явление. Сами по себе они не опасны. Но их нужно контролировать (повторять МРТ 1-2 раза в год), смотреть чтобы они не увеличились. При увеличении очагов есть риск развития опухоли (он невелик, но такие случаи описаны).

Добрый день! Подскажите, пожалуйста, какова вероятность демиелинизирующего заболевания (в частности, рассеянный склероз) при следующем заключении МРТ головного мозга:
«Множественные очаги в лобных и теменных долях обоих полушарий головного мозга гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ и FLAIR ИП изо-гипоинтенсивный на Т1 ВИ, расположенные субкортикально (не менее 10), округлой и овальной формы размерами до 10*6 мм (в правой лобной доле).
На ДВИ (b=1000) и ИКД карте очагов патологического ограничения диффузии не отмечено. Смещения средних структур головного мозга не определяется. Желудочковая система мозга не расширена. Боковые желудочки симметричны.
Гипофиз обычных размеров. Дополнительных образования в области гипофиза не выявлено. Хиазема не смещена. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Зоны орбит симметричны, МР-сигнал от структур зрительных нервов, ретробульбарной клетчатки без особенностей.»

Мне 27 лет. Никаких клинических проявлений, кроме периодических головных болей, нет.

Подскажите, пожалуйста, какие обследования также необходимо пройти, чтобы подтвердить или исключить РС?

Заранее большое спасибо!

• Здравствуйте! Вы не написали, какой вывод сделал рентгенолог. Оценивать описание без самих снимков довольно бессмысленно. Окончательный диагноз ставит врач-невролог, но вы можете прислать нам МРТ-исследование с диска на пересмотр: https://rentgen-online.ru , наши врачи внимательно проанализируют снимки и скажут, есть ли по МРТ подозрение на рассеянный склероз

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Множественные очаги в веществе головного мозга, демиелинизирующего характера, соответствующие
рассеянному склерозу.
В сравнении с исследованием от 10.03.2019г. отсутствуют контраст-позитивные очаги. Новые очаги не
выявлены.
Подскажите можно ли при такой картине утверждать РС при отсутствии клинической картины и отсутствия воспалительного процесса(нет новых очагов) можно ли исключить РС без исследования ликвора?

Здравствуйте! По заключению МРТ признаки начальных дисциркуляторных изменений головного мозга с наиявностью одиночных очагов в первентикулярных областях, скорее всего сосудистого генеза, что требует динамического наблюдения. Скажите пожалуйста это может быть рассеянный склероз? Клинические жалобы: мурашки в конечностях. С ума схожу. Хочу покончить с собой.

• Здравствуйте. Извините, но вы засоряете ленту глупостями. Если у вас психологические проблемы, нужно обратиться к психотерапевту.
  Чтобы разобраться в том, может ли это быть рассеянный склероз или нет, вы можете прислать нам снимки на экспертный пересмотр: https://rentgen-online.ru

Добрый день! Болею около трех лет постоянные головокружения, головные боли немеет щека, глаз как выдавливает и всё это справа. По уздг синдром позвоночной артерии справа, стеноз справа. По кт шеи заключение дистрофические изменения шейного отдела позвоночника: остеохондроз с2-с7 2ст; антелистез с7 1ст. Кт головного мозга вещество головного мозга: серое и белое вещество мозга дифференцируется. В субкортикальном белом веществе левой лобной доли определяется гипоплотный очаг неправильной размерами 1,2*0,6см с нечеткими границами. Заключение: кт-картина очаговых изменений в левой лобной доли может соответствовать лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза. Помоги пожалуйста серьезно это или нет все доктора говорят по разному такая не разбериха в голове, реву третий день. Заранее спасибо Вам огромное.