Нервная система человека состоит из миллионов нервных клеток, которые постоянно обмениваются информацией. Отростки одной клетки соединяются с десятками других и образуют особые щелевые контакты - синапсы. Как только нервный импульс доходит до места, где одна клетка соединяется с другой, выбрасывается небольшое количество химического посредника. Эти химические посредники (или нейромедиаторы) передают возбуждение от одной нервной клетки к другой. В некоторых случаях они могут передавать не возбуждение, а торможение, а иногда существенно влияют на внутренние процессы в клетке - например, изменяют экспрессию генов и заставляют клетку синтезировать новые белки.

Нейромедиаторы связывают нервные клетки и между собой, и с мышцами. Именно с помощью химических посредников нервная система регулирует работу почти всех внутренних органов. Выделяясь из окончаний вегетативной нервной системы, нейромедиаторы заставляют сердце биться медленнее ночью и быстрее днём, снижают артериальное давление, пока мы лежим, регулируют мочеиспускание во сне и так далее.

Только в начале XX века учёные сошлись на том, что нервная система - это множество нервных клеток, а не сложная сеть волокон. Многие исследователи до 1930-х годов не верили, что нервные клетки передают импульсы с помощью химических посредников.

Почему воевали «суповики» и «искровики»

В 1914 году британский фармаколог Генри Дейл работал над лекарствами, симулирующими работу вегетативной нервной системы. В результате кропотливой работы он выделил множество интересных молекул. Часть из них нашли своё клиническое применение, другие - нет. Среди последних была одна особая молекула - ацетилхолин. В экспериментах на мышах Дейл установил, что эта молекула повторяет действие одного отдела вегетативной нервной системы - парасимпатической нервной системы. Парасимпатическая нервная система замедляет дыхание во сне и сердцебиение, регулирует сексуальное возбуждение, выделение желудочного сока и другие физиологические эффекты. Эффект ацетилхолина продолжался всего минуты. Именно поэтому для медицинских целей это вещество было совершенно непригодно.

Через 20 лет после этого открытия исследователю из Австрии Отто Леви приснился сон с идеей эксперимента, доказывающего существование химических посредников. По воспоминаниям Леви (которые многие считают преувеличенными) он проснулся посреди ночи в 1921 году, сделал заметку с планом отличного эксперимента и вернулся в кровать. Утром идею он вспомнить не смог, а записи оказались каракулями. Но следующей ночью он проснулся опять, и в этот раз не стал ничего записывать, а прямиком отправился в лабораторию.

Леви препарировал двух лягушек и извлёк их сердца. Одно сердце - с частью блуждающего нерва, другое было изолировано от всех нервов. В спокойном состоянии вне тела сердца бились с постоянной частотой. Сердце с блуждающим нервом Леви поместил в специальный раствор и начал стимулировать нерв током. В результате сердцебиение замедлялось. Затем он достал сердце из раствора и поместил туда другое (без нервов), оно тут же замедлило свой ход. Эксперимент доказывал, что блуждающий нерв (часть парасимпатической нервной системы) замедляет сердцебиение с помощью химического посредника.

Многие исследователи, которые пытались повторить эксперимент, не смогли получить те же результаты. В 1926 году Леви попросили повторить его эксперимент публично на Международном физиологическом конгрессе в Стокгольме. Ему удалось это сделать 18 раз подряд.

Фактически публикация этих данных спровоцировала настоящую войну между фармакологами , которые поддержали теорию химической передачи возбуждения, и некоторыми нейрофизиологами, которые были уверены, что нервный импульс может передаваться только напрямую. Среди историков науки это противостояние получило название войны «суповиков» и «искровиков».

Леви долго работал над тем, чтобы идентифицировать химическое вещество, выделяющееся из окончания блуждающего нерва. Он провёл эксперименты со многими химическими соединениями и осторожно высказался на тему того, что это может быть ацетилхолин. Убедил его в этом его британский друг - Генри Дейл, который вспомнил о своих открытиях 20-летней давности. После вручения Дейлу и Леви Нобелевской премии в 1938 году критики поубавилось.

Джон Экклс, ещё один известный нейрофизиолог, был классическим сторонником теории электрической передачи. Его не убедили ни эксперименты, ни Нобелевская премия Леви. Во время Второй мировой войны Экклс работал в одной лаборатории со Стивеном Куффлером и Бернардом Кацем - двумя невероятно влиятельными сторонниками теории химической передачи. Буквально на его глазах Кац и Куффлер накапливали всё больше свидетельств в пользу химической теории. Cогласно истории, Экклс впал в депрессию, из которой его вытянул известный философ науки Карл Поппер. В 1951 году Экклс начал изучать спинной мозг. Он одним из первых доказал химическую передачу между нейронами спинного мозга и открыл тормозной медиатор - гамма-аминомасляную кислоту. В 1963 году он был удостоен Нобелевской премии.

Какие белки помогают нам помнить всё

Эрик Кэндел, выпускник медицинской школы Нью-Йоркского университета, разбирался, как работает память. Чтобы приблизиться к решению проблемы, он искал память у животных с максимально простой нервной системой. Поиски привели его к морскому зайцу (или аплизии). У него всего 20 тысяч крупных нервных клеток, которые легко разглядеть даже без микроскопа.

Привыкание. У аплизии (как и у многих моллюсков) есть жабры и небольшая
трубка - сифон, с помощью которой моллюски передвигаются, размножаются и выделяют продукты обмена во внешнюю среду. Если дотронуться до сифона аплизии, она тут же втянет его вместе с жабрами внутрь. Можно проделать это несколько раз, и аплизия перестанет втягивать жабры. Это один из самых простых видов памяти.

Сенситизация. Другой вид памяти у морского зайца - повышение чувствительности. Если перед тем, как дотронуться до сифона, ударить аплизию небольшим разрядом электрического тока в хвост, она начнёт более интенсивно втягивать жабры в ответ на любое прикосновение.

Условный рефлекс. В этом случае нужно сначала дотронуться до сифона (при этом жабры втянутся не очень сильно), потом ударить моллюска током (тут они втянутся куда сильнее) и проделать это много раз. В результате аплизия «ассоциирует» прикосновение с ударом тока и начинает втягивать жабры сильнее после обычного прикосновения без удара током.

В рефлексах втягивания жабр участвуют всего несколько нейронов. Сенсорный нейрон передаёт нервный импульс на моторный нейрон, который вызывает сокращение мышц и втягивание жабр. При ударе аплизии возбуждается ещё один нейрон - модуляторный. Он протягивается через всё тело моллюска и регулирует работу других нервных клеток. Когда аплизия запоминает, что ей следует сильнее втягивать жабры, связи между сенсорным и моторным нейронами усиливаются.

Именно эта маленькая молекула необходима для формирования памяти

Усиление связей возможно благодаря ещё одному нейромедиатору - серотонину. Он выделяется из окончания модуляторного нейрона и связывается со специальным рецептором на поверхности сенсорного нейрона. В результате запускается целый каскад биохимических реакций. С рецептором серотонина связаны так называемые G-белки, которые активируют фермент - аденилатциклазу.

Аденилатциклаза - очень популярный в нашем организме фермент. Она превращает АТФ (аденозин-трифосфат) - основной источник энергии в клетке - в циклический АМФ (аденозин-монофосфат), который в десятки раз усиливает действие серотонина. Одна молекула серотонина связывается всего с одним рецептором, а внутри клетки в ответ на это синтезируются сотни молекул циклического АМФ.

Именно эта маленькая молекула необходима для формирования памяти. Циклический АМФ заставляет работать другие ферменты. Например, в случае с запоминанием и усилением синаптической связи это протеинкиназа А, которая изменяет молекулу кальциевого канала в мембране нейрона. Из-за этого в клетку начинают активно поступать ионы кальция. Электрический потенциал в нервном окончании возрастает. Всего одного нервного импульса достаточно для того, чтобы высвободить куда больше глутамата и передать возбуждение на моторный нейрон.

Передаваемые сообщения в виде последовательно поступающих импульсов бегут по аксонам и нейронам центральной нервной системы от одного нейрона к другому, доходят до двигательных нейронов и от них поступают к исполнительным органам (мышцам, железам).

Как же происходит передача нервных импульсов от одного нейрона к другому? На тонких срезах мозга при очень большом увеличении можно заметить, что конечные разветвления аксона не переходят прямо в отростки нервной клетки-адресата. На конце аксонной веточки образуется утолщение типа бутона или бляшки; эта бляшка вплотную приближается к поверхности дендрита, но не касается ее. Расстояние между передатчиком и приемником ничтожно мало, но измеримо. Оно составляет 200 ангстрем, что в 500 тыс. раз меньше сантиметра. Область контакта между аксоном и нейроном, которому адресуются импульсы, получила название синапса.

Оказывается, синапсы есть не только на дендритах, но и на теле клетки. Число их у разных нейронов разное. Все тело клетки и начальные участки дендритов усеяны бутонами. Это конечные разветвления не только одного аксона, а очень многих аксонов, и, следовательно, один нейрон связан с множеством других нервных клеток. Была проделана кропотливая работа по подсчету числа синаптических окончаний на одном нейроне. У одних клеток их оказалось меньше десяти или несколько десятков, у других - несколько сотен, а есть нейроны, на которых обнаружено около 10 тыс. синапсов! От синапсов зависит путь, который проходит возбуждение в нервной системе, и не только потому, что каждый нейрон связан строго определенным образом со строго определенным количеством других нейронов, но и в силу одного из свойств синапса - закона одностороннего проведения. Оказалось, что через синапс импульсы проходят только в одном направлении - от аксона одной нервной клетки к телу и дендритам другой. Таким образом, деятельность синапсов способствует наведению порядка в характере распространения возбуждения в нервной системе.

Соединение нервных клеток (синапсы) в большом увеличении.

Было обнаружено и еще одно свойство синапса: применили одиночное раздражение - побежали импульсы по аксону, а клетка молчит; дали два раздражения подряд - опять молчит, а на шесть подряд - заговорила. Значит, возбуждение может постепенно накапливаться, суммироваться, и, когда оно достигает определенной величины, клетка-приемник начинает передавать сообщение по Своему аксону дальше. И лишь в том случае, если раздражение сильное и сообщение чрезвычайно важное, клетка-приемник отвечает на него сразу. Тем не менее импульсы в аксоне появляются через определенный, совсем маленький промежуток времени; причем, не будь синапса, импульсы уже убежали бы за это время на 10-20 см от данной клетки. Этот промежуток времени, период молчания, получил название синаптической задержки импульса.

Познакомившись с синапсом, мы столкнулись с новыми законами, отличными от законов деятельности нерва. Здесь, очевидно, протекают и иные физиологические процессы. Но какие? Происходят они за «закрытыми дверями» и долгое время были недоступны физиологам. Ведь, чтобы их обнаружить и исследовать, нужно было изучить, как сообщаются между собой различимые только под микроскопом аксон и нервная клетка, с которой он связан синаптическим контактом.

Вот бежит по аксону импульс, добежал до бляшки и остановился перед синаптической щелью. А дальше как? Через щель импульс перепрыгнуть не может. Тут на помощь ученому приходят новые методы исследования. С помощью специального прибора - электронного микроскопа, который дает увеличение в сто тысяч раз, внутри бляшки были обнаружены особые образования, названные синоптическими пузырьками. Их диаметр приблизительно соответствует величине синаптической щели. Наблюдение за этими пузырьками и дало ключ к пониманию того, как импульс преодолевает необычную для него пограничную полосу. В тот момент, когда конечные разветвления аксона охватываются пришедшим возбуждением, из синаптических пузырьков выделяется особое химическое вещество - медиатор (посредник), во многих синапсах это биологически активное вещество ацетилхолин - и проникает в синаптическую щель. Накапливаясь в щели, это вещество действует на мембрану клетки-приемника точно так же, как раздражение, приложенное к нерву, - повышает ее проницаемость; начинается перемещение ионов, и возникает уже знакомая нам картина биоэлектрических явлений. Для выделения медиатора и возникновения тока через мембрану под его воздействием требуется время. Это время входит в синаптическую задержку.

Так, задержавшись немного, электрический импульс с помощью определенного химического посредника перебрался «на ту сторону». А дальше? Что же происходит в клетке, прежде чем она «заговорит» и возбуждение ее будет передано по ее аксону?

Эта тайна приоткрылась совсем недавно, благодаря тому что удалось проникнуть электродом внутрь нейрона; при этом нейрон продолжал работать как ни в чем не бывало. Таким умелым разведчиком оказался тонкий стеклянный электрод в виде микропипетки, заполненной жидкостью - электролитом, содержащим те же ионы, которые имеются в клетке. Его тонкий (меньше микр9на) кончик прокалывает мембрану нейрона и удерживается ею как круглой резинкой. Таким образом он улавливает и передает прибору все, что происходит в клетке.

А происходит там вот что: под действием медиатора на мембране возникает электрическое колебание в виде медленной волны, которая длится около одной сотой доли секунды (в десять раз дольше, чем импульс, проходящий через каждую точку нерва). Ее особенность в том, что она не распространяется по клетке, а остается в месте своего возникновения. Эта волна получила название постсинаптического (после синапса) потенциала. Миниатюрные постсинаптические потенциалы, возникающие в разных синапсах одного нейрона или в одном и том же синапсе в ответ на приходящие друг за другом импульсы, складываются, суммируются. Наконец, общий потенциал достигает величины, достаточной, чтобы повлиять на проницаемость мембраны в одном, очень чувствительном месте - месте отхождения аксона от тела клетки, названном аксонным холмиком. В результате этого влияния по аксону начинают передаваться импульсы и клетка-приемник становится передатчиком. На процесс суммирования расходуется время, и это время тоже входит в синаптическую задержку.

Изучение особенностей суммирования постсинаптических потенциалов показало, что это очень сложный процесс. В клетке кроме потенциалов, развитие которых способствует возникновению распространяющегося возбуждения, обнаружены потенциалы другого знака, которые влияют на мембрану противоположным образом, подавляя импульсы в аксоне. Первые получили название возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП), вторые - тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП).

Наличие двух противоположных процессов - возбуждения и торможения - и их взаимодействие - это основной закон деятельности нервной системы на всех уровнях ее организации. С проявлением этого закона мы еще не раз встретимся в дальнейшем. Здесь заметим только - не будь ТПСП в клетке, какой бы хаос царил в проводящих путях! Импульсы бежали бы по ним без передышки. А центры? Да они были бы завалены информацией, разобраться в которой не представлялось бы возможным. ТПСП ликвидируют излишки информации, способствуют тому, что она поступает порциями, а не непрерывно, подавляют менее важные импульсы, т. е. вносят организованность в нервную деятельность.

Внутри каждой клетки при поступлении к ней импульсов осуществляется взаимодействие ВПСП и ТПСП, идет борьба между ними, а исход борьбы определяет судьбу принятого сообщения - будет оно передано дальше или нет. Таким образом, чем больше сведений поступает на нейрон, тем тоньше и сложнее его ответная деятельность, возникающая при учете многочисленных переменных из внешнего мира и внутренней среды организма. Можно себе представить, как трудно принимать решение в таких условиях.

Трудно, но при хорошей организации возможно. Это осуществляется, как мы видели, разными способами: с помощью объединения волокон в нервные стволы, а нейронов - в нервные центры; благодаря наличию большого числа синапсов на каждой нервной клетке, что способствует передаче импульсов к множеству адресатов; в результате осуществления законов изолированного и одностороннего проведения и, наконец, благодаря взаимодействию двух основных нервных процессов - возбуждения и торможения, возникающих в ответ на различные импульсы.

В нормальных условиях принятие решения и его результат носят приспособительный характер, направлены на пользу организма, находящегося в данной конкретной ситуации. Стало быть, деятельность центральной нервной системы всегда вызвана определенной внешней или внутренней причиной. Формулировка этой причины начинается в рецепторах, ее анализ осуществляется в нервных центрах, а ответные рабочие реакции организма на раздражение обеспечиваются исполнительными органами, или так называемыми эффекторами - мышцами, железами и др.

Реакция организма, осуществляемая при участии центральной нервной системы, в ответ на раздражение рецептора, называется рефлексом, а вся его деятельность - рефлекторной, т. е. комбинацией множества отдельных рефлексов различной сложности. Как же распределены функции между различными отделами центральной нервной системы?

Нервная система регулирует деятельность всех органов и систем, обусловливая их функциональное единство, и обеспечивает связь организма как целого с внешней средой. Структурной единицей нервной системы является нервная клетка с отростками —
нейрон . Вся нервная система представляет собой совокупность нейронов, которые контактируют друг с другом при помощи специальных аппаратов — синапсов . По структуре и функции различают три типа нейронов:

рецепторные, или чувствительные;


вставочные, замыкательные (кондукторные);


эффекторные, двигательные нейроны, от которых импульс направляется к рабочим органам (мышцам, железам).


Нервная система условно подразделяется на два больших отдела — соматическую , или анимальную, нервную систему и вегетативную , или автономную, нервную систему. Соматическая нервная система осуществляет преимущественно функции связи организма с внешней средой, обеспечивая чувствительность и движение вызывая сокращение скелетной мускулатуры. Так как функции движения и чувствования свойственны животным и отличают их от растений, эта часть нервной системы получила название анимальной (животной). Вегетативная нервная система оказывает влияние на процессы так называемой растительной жизни, общие для животных и растений (обмен веществ, дыхание, выделение и др.), отчего и происходит ее название (вегетативная — растительная). Обе системы тесно связаны между собой, однако вегетативная нервная система обладает некоторой долей самостоятельности и не зависит от нашей воли, вследствие чего ее также называют автономной нервной системой.


В нервной системе выделяют центральную часть — головной и спинной мозг — центральная нервная система и периферическую , представленную отходящими от головного и спинного мозга нервами, — периферическая нервная система.


1.


Нервная система управляет деятельностью различных органов, систем и аппаратов, составляющих организм. Она регулирует функции движения, пищеварения, дыхания, кровоснабжения, метаболические процессы и др. Нервная система устанавливает взаимосвязь организма с внешней средой, объединяет все части организма в единое целое.


Нервную систему по топографическому принципу разделяют на центральную и периферическую (рис.). Центральная нервная система (ЦНС) включает в себя головной и спинной мозг.


К периферический части нервной системы относят спинномозговые и черепные нервы с их корешками и ветвями, нервные сплетения, нервные узлы, нервные окончания.


Помимо этого в составе нервной системы выделяют две особые части: соматическую (анимальную) и вегетативную (автономную).


Соматическая нервная система иннервирует преимущественно органы сомы (тела): поперечнополосатые (скелетные) мышцы (лица, туловища, конечностей), кожу и некоторые внутренние органы (язык, гортань, глотку). Соматическая нервная система осуществляет преимущественно функции связи организма с внешней средой, обеспечивая чувствительность и движение, вызывая сокращение скелетной мускулатуры. Так как функции движения и чувствования свойственны животным и отличают их от растений, эта часть нервной системы получила название анимальной (животной). Действия соматической нервной системы подконтрольны человеческому сознанию.


Вегетативная нервная система иннервирует внутренности, железы, гладкие мышцы органов и кожи, сосуды и сердце, регулирует обменные процессы в тканях. Вегетативная нервная система оказывает влияние на процессы так называемой растительной жизни, общие для животных и растений (обмен веществ, дыхание, выделение и др.), отчего и происходит ее название (вегетативная — растительная). Обе системы тесно связаны между собой, однако вегетативная нервная система обладает некоторой долей самостоятельности и не зависит от нашей воли, вследствие чего ее также называют автономной нервной системой. Ее делят на две части симпатическую и парасимпатическую. Выделение этих отделов основано как на анатомическом принципе (различия в расположении центров и строении периферической части симпатической и парасимпатической нервной системы), так и на функциональных отличиях. Возбуждение симпатической нервной системы способствует интенсивной деятельности организма; возбуждение парасимпатической, наоборот, способствует восстановлению затраченных организмом ресурсов. На многие органы симпатическая и парасимпатическая системы оказывают противоположное влияние, являясь функциональными антагонистами. Так, под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается давление крови в артериях, расщепляется гликоген в печени и мышцах, увеличивается содержание глюкозы в крови, расширяются зрачки, повышается чувствительность органов чувств и работоспособность центральной нервной системы, суживаются бронхи, тормозятся сокращения желудка и кишечника, уменьшается секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы, расслабляется мочевой пузырь и задерживается его опорожнение. Под влиянием импульсов, приходящих по парасимпатическим нервам, замедляются и ослабляются сокращения сердца, понижается артериальное давление, снижается содержание глюкозы в крови, возбуждаются сокращения желудка и кишечника, усиливается секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы и др.


Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Головной мозг подразделяется на ствол мозга и передний мозг. Ствол мозга состоит из продолговатого мозга и среднего мозга. Передний мозг подразделяется на промежуточный и конечный.


Все отделы мозга имеют свои функции.


Так, промежуточный мозг состоит из гипоталамуса -центра эмоций и витальных потребностей (голода, жажды, либидо) , лимбической системы (ведающей эмоционально-импульсивным поведением) и таламуса (осуществляющего фильтрацию и первичную обработку чувственной информации).


У человека особенно развита кора больших полушарий - орган высших психических функций. Она имеет толщину 3- мм, а общая площадь ее в среднем равна 0,25 кв.м.


Кора состоит из шести слоев. Клетки коры мозга связаны между собой.


Их насчитывается около 15 миллиардов.


Различные нейроны коры имеют свою специфическую функцию. Одна группа нейронов выполняет функцию анализа (дробления, расчленения нервного импульса) , другая группа осуществляет синтез, объединяет импульсы, идущие от различных органов чувств и отделов мозга (ассоциативные нейроны). Существует система нейронов, удерживающая следы от прежних воздействий и сличающая новые воздействия с имеющимися следами.


По особенностям микроскопического строения всю кору мозга делят на несколько десятков структурных единиц -полей, а по расположению его частей -на четыре доли: затылочную, височную, теменную и лобную.


Кора головного мозга человека является целостно работающим органом, хотя отдельные его части (области) функционально специализированы (например, затылочная область коры осуществляет сложные зрительные функции, лобно-височная -речевые, височная -слуховые). Наибольшая часть двигательной зоны коры головного мозга человека связана с регуляцией движения органа труда (руки) и органов речи.


Все отделы коры мозга взаимосвязаны; они соединены и с нижележащими отделами мозга, которые осуществляют важнейшие жизненные функции. Подкорковые образования, регулируя врожденную безусловно-рефлекторную деятельность, являются областью тех процессов, которые субъективно ощущаются в виде эмоций (они, по выражению И.П.Павлова, являются «источником силы для корковых клеток»).


В мозгу человека имеются все те структуры, которые возникали на различных этапах эволюции живых организмов. Они содержат в себе «опыт», накопленный в процессе всего эволюционного развития. Это свидетельствует об общем происхождении человека и животных.


По мере усложнения организации животных на различных ступенях эволюции значение коры головного мозга все более и более возрастает.


Если, например, удалить кору головного мозга у лягушки (она имеет незначительный удельный вес в общем объеме ее головного мозга) , то лягушка почти не изменяет своего поведения. Лишенный коры головного мозга голубь летает, сохраняет равновесие, но уже теряет ряд жизненных функций. Собака с удаленной корой головного мозга становится полностью не приспособленной к окружающей обстановке.


2. СТРОЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: НЕРВНАЯ ТКАНЬ, НЕЙРОНЫ, НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА, СИНАПСЫ, ПОНЯТИЕ О РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ


Вся нервная система построена на нервной ткани. Нервная ткань состоит из нервных клеток (нейронов) и связанных с ними анатомически и функционально вспомогательных клеток нейроглии. Нейроны выполняют специфические функции, являясь структурно-функциональной единицей нервной системы. Нейроглия обеспечивает существование и специфические функции нейронов, выполняет опорную, трофическую (питательную), разграничительную и защитную функции.


Нейрон (нейроцит) получает, перерабатывает, проводит и передает информацию, закодированную в виде электрических или химических сигналов (нервных импульсов).


Каждый нейрон имеет тело, отростки и их окончания. Снаружи нервная клетка окружена оболочкой (цитолеммой), способной проводить возбуждение, а также обеспечивать обмен веществ между клеткой и окружающей их средой. Тело нервной клетки содержит ядро и окружающую его цитоплазму (перикарион). Цитоплазма нейронов богата органеллами (субклеточными образованиями, выполняющими ту или иную функцию). Диаметр тел нейронов варьирует от 4-5 до 135 мкм. Форма тел нервных клеток тоже различная — от округлой, овоидной до пирамидальной. От тела нервной клетки отходят различной длины тонкие отростки двух типов. Один или несколько древовидно ветвящихся отростков, по которым нервный импульс приносится к телу нейрона, называют дендритом. У большинства клеток их длина составляет около 0,2 мкм. Единственный, обычно длинный отросток, по которому нервный импульс направляется от тела нервной клетки — это аксон, или нейрит.


По количеству отростков нейроны подразделяются на униполярные, би- и мультиполярные клетки. Униполярные (одноотростчатые) нейроны имеют лишь один отросток. У человека такие нейроны встречаются лишь на ранних стадиях внутриутробного развития. Биполярные (двухотростчатые) нейроны имеют один аксон и один дендрит. Их разновидностью являются псевдоуниполярные (ложноуниполярные) нейроны. Аксон и дендрит этих клеток начинаются от общего выроста тела и в последущем Т-образно делятся. Мультиполярные (многоотросчатые) нейроны имеют один аксон и много дендритов, они составляют большинство в нервной системе человека. Нервные клетки динамически поляризованы, т.е. способны проводить нервный импульс только в одном направлении — от дендритов к аксону.


В зависимости от функции нервные клетки подразделяют на чувствительные, вставочные и эффекторные.


Чувствительные (рецепторные, афферентные) нейроны. Эти нейроны своими окончаниями воспринимают различные виды раздражений. Возникшие в нервных окончаниях (рецепторах) импульсы по дендритам проводятся к телу нейрона, которое находится всегда вне головного и спинного мозга, располагаясь в узлах (ганглиях) периферической нервной системы. Затем по аксону нервный импульс направляется в центральную нервную систему, в спинной или в головной мозг. Поэтому чувствительные нейроны называют также приносящими (афферентными) нервными клетками. Нервные окончания (рецепторы) различаются по своему строению, расположению и функциям. Выделяют экстеро-, интеро- и проприорецепторы. Экстерорецепторы воспринимают раздражение из внешней среды. Эти рецепторы находятся в наружных покровах тела (коже, слизистых оболочках), в органах чувств. Интерорецептрры получают раздражение в основном при изменении химического состава внутренней среды организма (хеморецепторы), давления в тканях и органах (барорецепторы). Проприорецепторы воспринимают раздражение (натяжение, напряжение) в мышцах, сухожилиях, связках, фасциях и суставных капсулах. В соответствии с функцией выделяют терморецепторы, которые воспринимают изменения температуры, и механорецепторы, улавливающие различные виды механических воздействий (прикосновение к коже, ее сдавление). Ноцирецепторы воспринимают болевые раздражения.


Вставочные (ассоциативные, кондукторные) нейроны составляют до 97% нервных клеток нервной системы. Эти нейроны находятся, как правило, в пределах центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Они передают полученный от чувствительного нейрона импульс эффекторному нейрону.


Эффекторные (выносящие или эфферентные) нейроны проводят нервные импульсы от мозга к рабочему органу — мышцам, железам и другим органам. Тела этих нейронов располагаются в головном и спинном мозге, в симпатических или парасимпатических узлах на периферии.


Нервные волокна представляют собой отростки нервных клеток (дендриты, аксоны), покрытые оболочками. При этом отросток в каждом нервном волокне является осевым цилиндром, а окружающие его нейролеммоциты (шванновские клетки), относящиеся к нейроглии, образуют оболочку волокна — нейролемму. С учетом строения оболочек нервные волокна подразделяют на безмякотные (безмиелиновые) и мякотные (миелиновые).


Безмиелиновые нервные волокна имеются, главным образом, у вегетативных нейронов. Осевой цилиндр как бы прогибает плазматическую мембрану (оболочку) нейролеммоцита, которая смыкается над ним. Сдвоенная над осевым цилиндром мембрана нейролеммоцита получила название мезаксон. Под шванновской клеткой остается узкое пространство (10-15 нм), содержащее тканевую жидкость, участвующую в проведении нервных импульсов. Один нейролеммоцит окутывает несколько (до 5-20) аксонов нервных клеток. Оболочку отростка нервной клетки образуют многие шванновские клетки, располагающиеся последовательно одна за другой.


Миелиновые нервные волокна толстые, они имеют толщину до 20 мкм. Эти волокна образованы довольно толстым аксоном клетки — осевым цилиндром. Вокруг аксона имеется оболочка, состоящая из двух слоев. Внутренний слой, миелиновый, образуются в результате спирального накручивания нейролеммоцита (шванновской клетки) на осевой цилиндр (аксон) нервной клетки. Цитоплазма нейролеммоцита выдавливается из него подобно тому, как происходит при закручивании периферического конца тюбика с зубной пастой. Таким образом, миелин представляет собой многократно закрученный двойной слой плазматической мембраны (оболочки) нейролеммоцита. Толстая и плотная миелиновая оболочка, богатая жирами, изолирует нервное волокно и предотвращает утечку нервного импульса из аксолеммы (оболочки аксона). Снаружи от миелинового находится тонкий слой, образованный самой цитоплазмой нейролеммоцитов. Дендриты миелиновой оболочки не имеют. Каждый нейролеммоцит (шванновская клетка) окутывает по длине только небольшой участок осевого цилиндра. Поэтому миелиновый слой не сплошной, прерывистый. Через каждые 0,3-1,5 мм имеются так называемые узловые перехваты нервного волокна (перехваты Ранвье), где миелиновый слой отсутствует. В этих местах соседние нейролеммоциты (шванновские клетки) своими концами подходят непосредственно к осевому цилиндру. Перехваты Ранвье способствует быстрому прохождению нервных импульсов по миелиновым нервным волокнам. Нервные импульсы по миелиновым волокнам проводятся как бы прыжками — от перехвата Ранвье к следующему перехвату.


Скорость проведения нервных импульсов по безмиелиновым волокнам составляет 1-2 м/с, а по мякотным (миелиновым) — 5-120 м/с. По мере удаления от тела нейрона скорость проведения импульса уменьшается.


Нейроны нервной системы вступают в контакт друг с другом и образуют цепочки, по которым передается нервный импульс. Передача нервного импульса происходит в местах контактов нейронов и обеспечивается наличием между нейронами особых зон — синапсов. Различают синапсы аксосоматические, аксодендритические и аксоаксональные. У аксосоматических синапсов окончания аксонов одного нейрона контактируют с телом другого нейрона. Для аксодендритических синапсов характерен контакт аксона с дендритами другого нейрона, для аксоаксональных синапсов — контакт двух аксонов разных нервных клеток. В синапсах происходит преобразование электрических сигналов (нервных импульсов) в химические и обратно. Передача возбуждения осуществляется с помощью биологически активных веществ — нейромедиаторов, к которым относятся норадреналин, ацетилхолин, некоторые дофомины, адреналин, серотонин и др. и аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), а также нейропептиды (энкефалин, нейротензин и др.). Они содержатся в особых пузырьках, находящихся в окончаниях аксонов — пресинаптической части. Когда нервный импульс достигает пресинаптической части, происходит выброс нейромедиаторов в синаптическую щель, они контактируют с рецепторами, расположенными на теле или отростках второго нейрона (постсинаптической части), что приводит к генерации электрического сигнала — постсинаптического потенциала. Величина электрического сигнала прямо пропорциональна количеству нейромедиатора. После прекращения выделения медиатора происходит удаление его остатков из синаптической щели и возвращение рецепторов постсинаптической мембраны в исходное состояние. Каждый нейрон образует огромное число синапсов. Из всех постсинаптических потенциалов складывается потенциал нейрона, который в виде нервного импульса передается по аксону дальше.


Нервная система функционирует по рефлекторным принципам. Рефлекс представляет собой ответную реакцию организма на внешнее или внутреннее воздействие и распространяется по рефлекторной дуге. Рефлекторные дуги — это цепи, состоящие из нервных клеток.


Простейшая рефлекторная дуга включает чувствительный и эффекторный нейроны, по которым нервный импульс движется от места возникновения (от рецептора) к рабочему органу (эффектору) (рис. 4). Тело первого чувствительного (псевдоуниполярного) нейрона находится в спинномозговом узле или в чувствительном узле того или иного черепного нерва. Дендрит начинается рецептором, воспринимающим внешнее или внутреннее раздражение (механическое, химическое и др) и преобразующим его в нервный импульс, который достигает тела нервной клетки. От тела нейрона по аксону нервный импульс через чувствительные корешки спинномозговых или черепных нервов направляется в спинной мозг или в головной мозг, где образует синапсы с телами эффекторных нейронов. В каждом межнейронном синапсе с помощью биологически активных веществ (медиаторов) происходит передача импульса. Аксон эффекторного нейрона выходит из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов (двигательных или секреторных нервных волокон) или черепных нервов и направляется к рабочему органу, вызывая сокращение мышцы, усиление (торможение) секреции железы.


Более сложные рефлекторные дуги имеют один или несколько вставочных нейронов. Тело вставочного нейрона в трехнейронных рефлекторных дугах находится в сером веществе задних столбов (рогов) спинного мозга и контактирует с приходящим в составе задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов аксоном чувствительного нейрона. Аксоны вставочных нейронов направляются к передним столбам (рогам), где располагаются тела эффекторных клеток. Аксоны эффекторных клеток направляются к мышцам, железам, влияя на их функцию. В нервной системе много сложных многонейронных рефлекторных дуг, у которых имеется несколько вставочных нейронов, располагающихся в сером веществе спинного и головного мозга.


Клетки нейроглии в нервной системе подразделяются на два вида. Это глиоциты (или макроглия) и микроглия.


Среди глиоцитов различают эпендимоциты, астроциты и олигодендроциты.


Эпендимоциты образуют плотный слой, выстилающий центральный канал спинного мозга и все желудочки головного мозга. Они участвуют в образовании спинномозговой жидкости, транспортных процессах, в метаболизме мозга, выполняют опорную и разграничительную функции. Эти клетки имеют кубическую или призматическую форму, располагаются они в один слой. Их поверхность покрыта микроворсинками.


Астроциты образуют опорный аппарат центральной нервной системы. Они представляют собой мелкие клетки с многочисленными, расходящимися во все стороны отростками. Различают волокнистые и протоплазматические астроциты. Волокнистые астроциты имеют 20-40 длинных, слабо ветвящихся отростков, преобладают в белом веществе центральной нервной системы. Отростки располагаются между нервными волокнами. Некоторые отростки достигают кровеносных капилляров. Протоплазматические астроциты располагаются преимущественно в сером веществе центральной нервной системы, имеют звездчатую форму, от их тел во все стороны отходят короткие сильно разветвленные, многочисленные отростки. Отростки астроцитов служат опорой для отростков нейронов, образуют сеть, в ячейках которой залегают нейроны. Отростки астроцитов, достигающие поверхности мозга, соединяются между собой и образуют на ней сплошную поверхностную пограничную мембрану.


Олигодендриты — наиболее многочисленная группа клеток нейроглии. Они окружают тела нейронов в центральной и периферической нервной системе, находятся в составе оболочек нервных волокон и нервных окончаний. Олигрдендроциты представляют собой мелкие овоидные клетки диаметром 6-8 мкм с крупным ядром. Клетки имеют небольшое количество отростков конусовидной и трапециевидной формы. Отростки образуют миелиновый слой нервных волокон. Миелинообразующие отростки спирально накручиваются на аксоны. По ходу аксона миелиновая оболочка сформирована отростками многих олигодендроцитов, каждый из которых образует один сегмент. Между сегментами находится лишенный миелина узловой перехват нервного волокна (перехват Ранвье). Олигодендроциты, образующие оболочки нервных волокон периферической нервной системы, называются нейролеммоцитами (шванновскими клетками).


Микроглия составляет около 5% клеток нейроглии в белом веществе мозга и 18% в сером веществе. Микроглия представлена мелкими удлиненными клетками угловатой или неправильной формы, рассеянными в белом и сером веществе (клетки Ортега). От тела каждой клетки отходят многочисленные отростки разной формы, напоминающие кустики, которые заканчиваются на кровеносных капиллярах. Ядра клеток имеют вытянутую или треугольную форму. Микроглиоциты обладают подвижностью и фагоцитарной способностью. Они выполняют функцию своеобразных «чистильщиков», поглощая частицы погибших клеток.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ


Вся нервная система делится на центральную и периферическую. К центральной нервной системе относится головной и спинной мозг. От них по всему телу расходятся нервные волокна -периферическая нервная система. Она соединяет мозг с органами чувств и с исполнительными органами - мышцами и железами.


Все живые организмы обладают способностью реагировать на физические и химические изменения в окружающей среде.


Стимулы внешней среды (свет, звук, запах, прикосновение и т.п.) преобразуются специальными чувствительными клетками (рецепторами) в нервные импульсы -серию электрических и химических изменений в нервном волокне. Нервные импульсы передаются по чувствительным (афферентным) нервным волокнам в спинной и головной мозг. Здесь вырабатываются соответствующие командные импульсы, которые передаются по моторным (эфферентным) нервным волокнам к исполнительным органам (мышцам, железам). Эти исполнительные органы называются эффекторами.


Основная функция нервной системы -интеграция внешнего воздействия с соответствующей приспособительной реакцией организма.


Структурной единицей нервной системы является нервная клетка -нейрон. Он состоит из тела клетки, ядра, разветвленных отростков -дендритов -по ним нервные импульсы идут к телу клетки -и одного длинного отростка -аксона -по нему нервный импульс проходит от тела клетки к другим клеткам или эффекторам.

У человека более ста миллиардов нейронов. Каждый нейрон состоит из тела и отростков - обычно одного длинного аксона и нескольких коротких разветвлённых дендритов. Благодаря этим отросткам нейроны контактируют друг с другом и образуют сети и круги, по которым циркулируют нервные импульсы. На протяжении всей жизни мозг человека теряет нейроны. Такая гибель клеток генетически запрограммирована, но в отличие от клеток других тканей нейроны не способны делиться. В этом случае действует иной механизм: функции погибших нервных клеток берут на себя их «коллеги», которые увеличиваются в размерах и формируют новые связи, компенсируя бездействие погибшей клетки.

Согласно расхожему мнению, нервные клетки не восстанавливаются. Однако это не соответствует действительности: нейроны - клетки нервной системы - действительно, не могут делиться, как клетки других тканей, но они возникают и развиваются даже в мозге взрослого человека. К тому же нейроны способны восстанавливать утраченные отростки и контакты с другими клетками.
Нервная система человека состоит из центральной части и периферической. Центральная включает в себя головной и спинной мозг. В головном мозге находится самое обширное скопление нейронов. От тела каждого отходят многочисленные отростки, которые формируют контакты с соседними нейронами. Периферическую часть образуют спинномозговые, вегетативные и черепные узлы, нервы и нервные окончания, обеспечивающие проведение нервных импульсов к конечностям, внутренним органам и тканям. В здоровом состоянии нервная система - слаженный механизм, если одно из звеньев сложной цепи не выполняет свои функции, страдает всё тело. К ускоренной гибели нейронов приводят, к примеру, тяжёлые поражения головного мозга после инсультов, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. На протяжении нескольких десятилетий учёные пытаются понять, возможно ли стимулировать восстановление утраченных нервных клеток.

И всё-таки они регенерируют

Первые научные публикации, подтверждающие рождение новых нейронов в мозге взрослых млекопитающих, принадлежат американскому исследователю Джозефу Олтману (Joseph Altman). В 1962 году в журнале Science вышла его статья «Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?», в которой Олтман рассказывал о результатах своего эксперимента. С помощью электрического тока он разрушил одну из структур мозга крысы (латеральное коленчатое тело) и ввёл туда радиоактивное вещество, которое проникает в новые клетки. Через несколько месяцев Олтман обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе и коре головного мозга. В последующие годы Олтман опубликовал ещё несколько работ, доказывающих существование нейрогенеза в мозге. К примеру, в 1965-м была опубликована его статья в журнале Nature. Несмотря на это в научном сообществе у Олтмана было много оппонентов, только спустя несколько десятилетий, в 1990-х, его работы получили признание, а феномен рождения новых нейронов - нейрогенез - стал одной из самых увлекательных областей нейрофизиологии.
Сегодня уже известно, что нейроны могут зарождаться в мозге взрослого млекопитающего из так называемых нейрональных стволовых клеток. Пока установлено, что происходит это в трёх областях головного мозга: зубчатой извилине гиппокампа, субвентрикулярной области (в боковых стенках латеральных желудочков мозга) и коре мозжечка. В мозжечке нейрогенез протекает наиболее активно. Эта область мозга отвечает за приобретение и сохранение информации о бессознательных автоматизированных навыках - к примеру, разучивая танец, мы постепенно перестаём задумываться о движениях, выполняем их автоматически; информация об этих па хранится именно в мозжечке. Пожалуй, самым интригующим для исследователей остаётся нейрогенез в зубчатой извилине. Именно здесь рождаются наши эмоции, хранится и обрабатывается пространственная информация. Пока не удаётся разобраться, каким образом вновь образованные нейроны воздействуют на уже сформированные воспоминания и взаимодействуют со зрелыми клетками этого отдела мозга.

Опыты с крысами в лабиринтах различных конструкций помогают учёным понять, что происходит с новыми нейронами в мозге и как они встраиваются в отлаженную работу уже существующих клеток нервной системы.

Лабиринт на память

Для того чтобы понять, как новые нейроны взаимодействуют со старыми, активно изучают процесс обучения животных в водном лабиринте Морриса. В ходе опыта животное помещают в бассейн 1,2–1,5 м в диаметре, глубиной 60 см. Стены бассейна различны, при этом в определённом месте бассейна в нескольких миллиметрах под водой скрыта платформа. Погружённая в воду лабораторная крыса стремится быстрее ощутить твёрдую почву под ногами. Плавая в бассейне, животное узнаёт, где находится платформа, и в следующий раз находит её уже быстрее.
С помощью обучения крыс в водном лабиринте Морриса удалось доказать, что формирование пространственной памяти приводит к гибели самых молодых нейронов, но активно поддерживает выживание клеток, которые образовались примерно за неделю до опыта, то есть в процессе формирования памяти происходит регулирование объёма новых нейронов. В то же время появление новых нейронов обеспечивает возможность формирования новых воспоминаний. В противном случае животные и человек не могли бы адаптироваться к меняющимся условиям внешней среды.
Было отмечено, что столкновение со знакомыми предметами активирует различные группы нейронов гиппокампа. По-видимому, каждая группа таких нейронов несёт воспоминание о конкретном событии или месте. Причём жизнь в разнообразной среде стимулирует нейрогенез в гиппокампе: мыши, которые проживают в клетках с игрушками и лабиринтами, имеют больше вновь образованных нейронов в гиппокампе, чем их сородичи из стандартных пустых клеток.
Примечательно, что нейрогенез активно проходит только в тех зонах мозга, которые непосредственно отвечают за физическое выживание: ориентацию по запаху, ориентацию в пространстве, за формирование двигательной памяти. Обучение абстрактному мышлению активно проходит в молодом возрасте, когда мозг ещё растёт и нейрогенез затрагивает все зоны. А вот после достижения зрелости мыслительные функции развиваются за счёт перестройки контактов между нейронами, но не за счёт появления новых клеток.
Несмотря на несколько неудачных попыток, поиски неизвестных ранее очагов нейрогенеза во взрослом мозге продолжаются. Это направление считается актуальным не только для фундаментальной науки, но и для прикладных исследований. Многие заболевания центральной нервной системы связаны с потерей определённой группы нейронов мозга. Если бы можно было вырастить им замену, то болезнь Паркинсона, многие проявления болезни Альцгеймера, негативные последствия эпилепсии или инсульта были бы побеждены.

Заплатки для мозга

Ещё один любопытный метод, взятый на вооружение нейробиологами в их исследованиях, - вживление эмбриональных стволовых клеток в мозг взрослого животного для восстановления утраченных функций. Пока подобные эксперименты приводят к отторжению привнесённой ткани или клеток из-за сильного иммунного ответа, но если стволовые клетки и приживаются в некоторых случаях, они перерастают в клетки глии (сопровождающей ткани), а вовсе не в нейроны. Даже если в будущем нейрогенез можно будет активировать в любой зоне мозга, неясно, каким образом вновь образованные нейроны будут формировать связи внутри уже сложившейся сети нервных клеток и будут ли они вообще на это способны. Если гиппокамп к такому процессу готов, то появление новых нейронов в других областях мозга может нарушить те сети, которые устанавливались годами; вместо ожидаемой пользы, возможно, будет нанесён лишь вред. Тем не менее учёные продолжают активно изучать возможности нейрогенеза в других участках мозга.


На рисунке показан процесс образования новых нейронов в гиппокампе взрослого млекопитающего при облучении малыми дозами радиации. Новые нейроны красные, глия - зелёная.

Совсем недавно, в феврале 2010-го, группа канадских исследователей из университета Торонто (University of Toronto) и университета Ватерлоо (University of Waterloo) опубликовала результаты экспериментов с использованием циклоспорина А в качестве стимулятора нейрогенеза. В культуре клеток была показана способность циклоспорина А увеличивать рост и количество клеток в колонии, а введение этого вещества взрослым мышам привело к увеличению нейрональных стволовых клеток в мозге.
Наряду с искусственными веществами, исследуют и свойства эндогенных молекул, которые способны усилить нейрогенез. Наибольшее внимание здесь заслуживают нейротрофические факторы, которые вырабатываются организмом животных. Это фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофины-1, -3 и -4.
Нейротрофические факторы принадлежат к группе белков, которые поддерживают рост, развитие и выживаемость нервных клеток. Если доставить нейротрофический фактор в повреждённую область мозга, то можно значительно замедлить гибель нейронов, поддержать их жизнедеятельность. Хотя нейротрофические факторы не в состоянии активировать появление новых нервных клеток в головном мозге, они обладают уникальным свойством - активируют восстановление отростков нервных клеток (аксонов) после повреждения или утраты. Длина некоторых аксонов достигает метра, и именно аксоны проводят нервные импульсы из головного мозга к нашим конечностям, внутренним органам и тканям. Целостность этих путей нарушается при переломах позвоночника и смещении позвонков. Регенерация аксонов - это надежда на восстановление способности двигать руками и ногами в таких случаях.

Ростки и отростки

Первые работы, доказывающие возможность регенерации аксонов, были опубликованы в 1981 году. Тогда появилась статья в журнале Science, которая доказывала, что такая регенерация возможна. Обычно регенерации аксонов мешают несколько причин, но если препятствие устранить, то аксоны активно прорастают и создают новые контакты вместо утраченных. С началом изучения регенерации аксонов была открыта новая эра в медицине, теперь у людей с повреждением спинного мозга появилась надежда, что двигательные способности можно вернуть. Эти исследования получили широкую поддержку, причём не только различных исследовательских центров. Так, известный актёр Кристофер Рив, сыгравший главную роль в фильме «Супермен» и ставший инвалидом после перелома позвоночника, основал вместе со своей женой фонд для поддержки подобных исследований - Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation.


Последние исследования нейробиологов дают некоторые надежды инвалидам, прикованным к коляске из-за повреждений нервной системы.

Главная преграда на пути регенерации аксонов - это формирование рубцовой ткани, которая отгораживает повреждения спинного мозга или периферических нервов от окружающих клеток. Считается, что такой рубец спасает близлежащие области от возможного проникновения токсинов из поврежденной зоны. В результате аксоны не могут пробиться сквозь рубец. Показано, что основу рубцовой ткани составляют протеингликаны (хондроитинсульфат).
Исследования, проведённые в 1998 году в лаборатории профессора Дэвида Муира (David Muir) в Институте мозга при университете Флориды, показали, что возможно разрушить протеингликаны с помощью бактериального фермента хондроитиназы АВС. Но даже при удалении механического препятствия рост аксонов всё ещё замедлен. Дело в том, что в месте повреждения присутствуют мешающие регенерации вещества, такие как MAG, OMgp, Nogo. Если их заблокировать, то можно добиться значительного усиления регенерации.
Наконец, для успешного роста аксонов важно поддерживать высокий уровень нейротрофических факторов. Несмотря на то, что нейротрофины оказывают позитивный эффект на регенерацию нервной системы, клинические испытания выявили значительные побочные эффекты, такие как потеря веса, аппетита, тошнота, появление психологических проблем. Чтобы усилить регенерацию, в место повреждения можно было бы ввести стволовые клетки, но существуют данные о том, что вживление стволовых клеток в спинной мозг может спровоцировать появление опухолей.
Даже если аксон вырос и стал способен проводить нервные импульсы, это ещё не означает, что конечности начнут нормально функционировать. Чтобы это произошло, необходимо наличие множества контактов (синапсов) между аксонами нервных клеток и мышечными волокнами, которые и приводят в движение тело человека. Восстановление таких контактов занимает длительное время. Конечно, выздоровление можно ускорить, если выполнять специальные физические упражнения, но за несколько месяцев или даже лет невозможно полностью воссоздать картину нервных контактов, которая формировалась десятилетия, с самого первого дня зарождения человеческой жизни. Число таких контактов не поддаётся подсчету, вероятно, оно сравнимо с числом звёзд во Вселенной.
Но есть и положительный момент - всё-таки за последние годы удалось сдвинуться с мёртвой точки, теперь хотя бы понятно, какими способами можно пытаться ускорить нейрорегенерацию.

В недавно опубликованной книге «Облава на м-ра Альберта» (Driving Mr. Albert) рассказана подлинная история патологоанатома Томаса Харви, который в 1955 г. произвёл вскрытие Альберта Эйнштейна. Выполнив работу, Харви самым непочтительным образом забрал мозг учёного домой, где в течение 40 лет хранил его в пластиковой банке с дезинфицирующей жидкостью. Время от времени патологоанатом отдавал маленькие срезы мозговой ткани исследователям из разных частей света, пытавшимся выяснить причины гениальности Эйнштейна. Когда Харви перевалило за 80, он погрузил остатки мозга в багажник своего «Бьюика» и повёз возвращать их внучке гения.

Одной из тех, кто изучал срезы мозговой ткани Эйнштейна, была Мэриан Даймонд (Marian C. Diamond) - авторитетный гистолог из Калифорнийского университета в Беркли. Она установила, что числом и размерами нервных клеток (нейронов) головной мозг великого физика ничем не отличается от мозга обычного человека. Но в ассоциативной области коры, ответственной за высшие формы мыслительной деятельности, Даймонд обнаружила необычайно большое количество вспомогательных элементов нервной ткани - клеток нейроглии (глии). В мозге Эйнштейна их концентрация была намного больше, чем в голове среднестатистического Альберта.

Любопытное совпадение? Возможно. Но сегодня учёные получают всё больше данных, указывающих на то, что глиальные клетки играют гораздо более важную роль в деятельности мозга, чем предполагалось ранее. Долгие десятилетия всё внимание физиологов было сосредоточено на нейронах - главных, по их мнению, приёмопередатчиках мозга. Хотя глиальных клеток в 9 раз больше, чем нейронов, учёные отводили им скромную роль элементов, поддерживающих жизнедеятельность мозга (транспорт питательных веществ из кровеносных сосудов в нейроны, поддержание нормального баланса ионов в мозге, обезвреживание болезнетворных микробов, ускользнувших от преследования иммунной системы, и т. д.). А тем временем нейроны, поддерживаемые глией, были вольны общаться друг с другом через крошечные контактные точки (синапсы) и формировать сложнейшие сети соединений, благодаря которым мы думаем, вспоминаем прошлое или испытываем радость.

Неизвестно, как долго просуществовала бы ещё такая модель устройства мозга, если бы не недавно обнаруженные факты, свидетельствующие о том, что на протяжении всей жизни человека (от периода эмбрионального развития и до глубокой старости) нейроны и глия ведут весьма оживлённый диалог. Глия влияет на образование синапсов и помогает мозгу определять, какие нервные связи усиливаются или ослабевают с течением времени (эти изменения напрямую связаны с процессами общения и долгосрочной памяти). Последние исследования показали, что глиальные клетки общаются и друг с другом, влияя на деятельность мозга в целом. Нейробиологи с большой осторожностью наделяют глию новыми полномочиями. Однако можно вообразить, какое волнение они испытывают при мысли о том, что большая часть нашего мозга почти не изучена и, следовательно, может ещё раскрыть множество тайн.

Глиальные клетки общаются с нейронами

Мы представляем себе нервную систему в виде переплетения проводов, соединяющих нейроны. Каждый нейрон снабжён одним длинным отростком - аксоном, переносящим электрические сигналы от тела нейрона к расширенным участкам на его конце - аксонным терминалям. Каждая терминаль высвобождает в синаптическую щель молекулы химического посредника - нейротрансмиттера, которые достигают соответствующих рецепторов на коротких ветвящихся отростках (дендритах) соседнего нейрона. Пространства между нейронами и аксонами заполнены массой разнообразных клеток глии. К тому времени, как скончался Эйнштейн, нейробиологи уже подозревали, что глиальные клетки принимают участие в переработке информации, но доказательств у них не было. В конце концов они оставили глию в покое.

Причина того, что учёные не смогли обнаружить обмен сигналами между глиальными клетками, отчасти была связана с несовершенством методик. Но главными виновниками неудач были сами исследователи, ошибочно считавшие, что если клетки глии наделены способностью к общению, то обмениваться информацией они должны точно так же, как и нейроны, - с помощью электрических сигналов. Предполагалось, что клетки глии тоже должны генерировать электрические импульсы (потенциалы действия), стимулирующие выброс в синаптическую щель нейротрансмиттеров, которые, в свою очередь, вызывают импульсы в других клетках. Исследователи обнаружили, что глиальные клетки обладают несколькими типами ионных каналов, ответственных за генерирование электрических сигналов в аксонах, но они предположили, что эти каналы нужны глии просто для того, чтобы чувствовать уровень активности соседних нейронов. Было установлено, что мембрана глиальных клеток не обладает свойствами, необходимыми для проведения потенциалов действия. Нейробиологи, однако, упустили из виду одно обстоятельство, которое удалось обнаружить только благодаря современным методам исследования: глиальные клетки передают друг другу сообщения с помощью химических, а не электрических сигналов.

Важный вклад в понимание механизмов, позволяющих глии распознавать нейронную активность, был сделан в середине 1990-х гг., когда учёные обнаружили в мембранах глиальных клеток рецепторы, реагирующие на разнообразные химические вещества, включая и нейротрансмиттеры. Это открытие навело их на мысль, что клетки глии способны общаться друг с другом с помощью сигналов, которые не распознаются нервными клетками.

Экспериментально было установлено, что показателем активации глиальных клеток служит поглощение ими кальция. На основании этого наблюдения учёные разработали метод, позволяющий визуально определять, обладают ли терминальные шванновские клетки (один из типов глиальных клеток, окружающих синапсы в области контакта нервов с мышечными клетками) чувствительностью к нервным сигналам, приходящим к этим синапсам. Было показано, что шванновские клетки действительно реагируют на синаптические импульсы и что такая реакция сопровождается проникновением в них ионов кальция.

Но ограничивается ли участие глии в нервных процессах только «подслушиванием» нейронных переговоров? Ведь шванновские клетки окружают аксоны как в области синапсов, так и по ходу нервов в разных частях тела, а глиальные клетки другого типа (олигодендроциты) образуют оболочки вокруг аксонов в центральной нервной системе (т. е. в головном и спинном мозге). Сотрудники лаборатории Национального института здравоохранения решили выяснить, способна ли глия отслеживать и нервные сигналы, распространяющиеся по аксонам в нервных цепях. И если такое общение между глией и нейронами существует, какие механизмы лежат в его основе и, что ещё важнее, как влияют на работу глиальных клеток «подслушанные» ими нервные сообщения?

Чтобы ответить на эти вопросы, мы культивировали сенсорные нейроны (клетки дорсально-корешкового ганглия, ДКГ) мыши в специальных лабораторных чашках с электродами, с помощью которых можно было вызывать потенциалы действия в аксонах. В одни чашки с нейронами мы добавили шванновские клетки, в другие - олигодендроциты. Необходимо было одновременно контролировать активность и аксонов, и глии. За активностью нервных и глиальных клеток мы следили визуально, вводя в них краситель, который при связывании с ионами кальция должен был флуоресцировать. Когда по аксону пробегает нервный импульс, потенциалозависимые ионные каналы в нейронной мембране открываются, и ионы кальция проникают в клетку. Следовательно, распространение импульсов по аксонам должно сопровождаться зелёными вспышками внутри нейронов. По мере роста концентрации кальция в клетке флуоресценция должна становиться ярче. Её интенсивность можно измерить с помощью фотоэлектронного умножителя, а искусственно окрашенные изображения светящейся клетки воспроизвести в реальном времени на экране монитора. Если глиальные клетки реагируют на нервные сигналы и поглощают в это время ионы кальция из окружающей среды, они тоже должны засветиться - только немного позднее, чем нейроны.

Сидя в затенённой комнате и напряжённо вглядываясь в экран монитора, мы с биологом Бетом Стивенсом (Beth Stevens) собирались приступить к эксперименту, на подготовку которого у нас ушло несколько месяцев. На включение стимулятора нейроны ДКГ тут же отреагировали изменением цвета: по мере увеличения концентрации кальция в их аксонах они превратились из синих в зелёные, затем - в красные и, наконец, побелели. Поначалу ни в шванновских клетках, ни в олигодендроцитах никаких изменений не обнаружилось, но спустя 15 долгих секунд они, подобно ёлочным лампочкам, начали загораться. Каким-то неведомым образом клетки глии почувствовали, что по аксонам пробегают импульсы, и отреагировали на это событие увеличением концентрации кальция в цитоплазме.

Глиальные клетки общаются друг с другом

Нам удалось показать, что глия способна распознавать импульсную активность в аксонах, реагируя на неё поглощением кальция. В нейронах он активирует ферменты, ответственные за выработку нейротрансмиттеров. Вполне вероятно, что поступление кальция в глиальные клетки также вызывает активацию ферментов, связанных с развитием какой-то реакции. Но какой?

Исследование ещё одного типа глиальных клеток - астроцитов, транспортирующих питательные вещества из капилляров в нервные клетки и поддерживающих оптимальный уровень ионов, необходимый для генерирования нервных импульсов в окружающей нейроны среде (включая и удаление избытка нейротрансмиттеров и ионов, высвобождаемых нейронами во время импульсации), поможет ответить на этот вопрос. В 1990 г. Стивен Смит из Йельского университета показал, что если в культуру астроцитов добавить нейротрансмиттер глутамат, концентрация кальция в клетках резко возрастает. Клетки ведут себя так, словно только что произошёл выброс нейротрансмиттера из нейрона и они горячо обсуждают друг с другом вызвавшую его импульсацию нейронов.

Некоторые нейробиологи пытались выяснить, не явилось ли общение глиальных клеток следствием простого перемещения ионов кальция или связанных с ним сигнальных молекул из одного астроцита в соседний через соединяющие их открытые ворота. В 1996 г. Бен Кейтер (Ben Kater) из Университета штата Юта опроверг это предположение. С помощью острого микроэлектрода он разрезал слой астроцитов в культуре на две части, оставив между ними зазор, не содержавший клеток и разделявший популяцию астроцитов. Когда концентрация кальция в клетках по одну сторону разреза возрастала, то же происходило и по другую сторону. Таким образом выяснилось, что астроциты посылали друг другу сигналы через внеклеточную среду.

АТФ как химический посредник

Выявленные закономерности привели исследователей в замешательство. Коммуникация глиальных клеток, как и нейронов, контролируется токами кальция. Однако если изменения его уровня в нейронах вызывают электрические импульсы, то в глии - нет. Возникает вопрос: не было ли инициировано перемещение ионов кальция в глию каким-то другим электрическим феноменом? А если нет, то какова природа механизма?

Когда учёные экспериментировали с глией, в поле зрения им постоянно попадала знакомая всем молекула аденозинтрифосфата (АТФ). Будучи основным источником энергии в живых клетках, АТФ обладает многими признаками, благодаря которым прекрасно подходит на роль химического посредника между клетками. В окружающей среде он содержится в больших количествах, а во внеклеточном пространстве его мало. Благодаря небольшим размерам молекула способна к быстрой диффузии и легко разрушается ферментами. Более того, АТФ присутствует в аксонных терминалях, где обычно и хранятся молекулы нейротрансмиттеров, и может высвобождаться в синаптическую щель.

В 1999 г. Питер Гатри (Peter B. Guthrie) и его сотрудники из Университета штата Юта показали, что при возбуждении астроциты выбрасывают в окружающую среду АТФ. Затем он связывается рецепторами на соседних астроцитах, заставляя открываться ионные каналы и способствуя перемещению кальция внутрь клеток. В свою очередь, повышение уровня кальция в клетках заставляет их высвобождать во внеклеточную среду новые порции АТФ - так в популяции астроцитов инициируется цепная реакция, связанная с изменением внутриклеточного уровня кальция и опосредованная АТФ.

Как общаются глиальные клетки? В культуральную среду, содержавшую кальций, помещались астроциты (а) и сенсорные нейроны. После того как под влиянием электрической стимуляции нейроны принялись генерировать распространяющиеся по аксонам (зигзаги молний) (b) импульсы (потенциалы действия), глия начала флуоресцировать - признак того, что глиальные клетки отреагировали на это событие поглощением кальция. Спустя 10 и 12,5 секунд (с и d) по всей популяции астроцитов прокатились две огромные волны проникновения кальция внутрь клеток. О росте концентрации кальция в астроцитах свидетельствует изменение их цвета: вначале они были зелёными, затем стали синими и наконец красными.

В результате наблюдений родилась модель, позволившая объяснить способность околоаксонной глии распознавать нейронную активность, и передавать затем сообщения другим глиальным клеткам, окружающим синапс. Импульсация нейронов побуждает глиальные клетки, окружающие аксон, высвобождать АТФ, который вызывает поглощение кальция соседними глиальными клетками. Это стимулирует выброс новых порций АТФ, что активирует передачу сообщения по длинной цепочке глиальных клеток иногда на значительное расстояние от нейрона, инициировавшего всю последовательность данных событий. Но каким образом глиальным клеткам, участвовавшим в нашем эксперименте, удавалось распознавать импульсацию нейронов - ведь аксоны не образуют с глией синаптических контактов и в области синапсов не было никаких глиальных клеток? Участием нейротрансмиттеров феномен объяснить нельзя: из аксонов они не диффундируют. Быть может, его причиной был АТФ, способный каким-то образом просачиваться из аксонов?

Для проверки гипотезы мы решили провести электрическую стимуляцию чистых культур аксонов ДКГ и последующий химический анализ культуральной среды. Воспользовавшись ферментом, ответственным за свечение брюшка у жуков-светляков (эта реакция требует участия АТФ), мы наблюдали свечение среды во время распространения импульса по аксонам, что свидетельствовало о высвобождении из них АТФ. Затем мы добавили в культуру шванновские клетки, также начинавшие светиться после того, как по аксонам пробегали потенциалы действия. Но когда мы добавили в среду фермент апиразу, быстро разрушающую АТФ и не дающую ему достигнуть шванновских клеток, глия во время импульсации аксонов оставалась тёмной. Таким образом, содержание кальция в шванновских клетках не менялось, т. к. они не получали АТФ-сигнала.

АТФ, высвободившийся из аксонов, на самом деле стимулировал транспорт кальция внутрь шванновских клеток. С помощью биохимического анализа и цифровой микроскопии нам удалось показать, что в результате этого события сигнальные молекулы перемещаются от клеточной мембраны к ядру и включают здесь различные гены. Таким образом, мы обнаружили поразительный факт: генерируя импульсы, призванные обеспечить общение с другими нейронами, нервная клетка и её аксон могут влиять на считывание генов в глиальной клетке и изменять тем самым её поведение.

Аксоны определяют судьбу глиальных клеток

Какие функции глии могут контролировать гены, включённые АТФ? Приказывают ли они глиальным клеткам действовать таким образом, чтобы повлиять на окружающие их нейроны? Стивенс попытался ответить на вопрос, обратив внимание на процесс, способствующий образованию миелиновой изолирующей оболочки вокруг аксонов. Благодаря ей аксоны способны проводить нервные импульсы с огромной скоростью на значительные расстояния. Её образование позволяет малышу всё крепче удерживать голову в вертикальном положении, а разрушение вследствие некоторых болезней (например, рассеянного склероза) превращает человека в инвалида.

Мы решили выяснить, как незрелая шванновская клетка, расположенная на аксоне в периферической нервной системе плода или младенца, узнаёт, нуждается ли отросток в миелинизации и когда нужно приступить к его «пеленанию» миелином. Или, напротив, следует ли ей превратиться в клетку, которая не будет сооружать миелиновую оболочку? Вообще говоря, в миелине нуждаются только аксоны большого диаметра. Могут ли аксональные нервные импульсы или высвобождение АТФ влиять на выбор шванновской клетки? Мы обнаружили, что шванновские клетки в культуре пролиферировали медленнее в том случае, когда окружали импульсирующие, а не молчащие аксоны. Более того, они приостанавливали своё развитие и прекращали выработку миелина. Добавление АТФ вызывало такие же эффекты.

А Витторио Галло (Vittorio Gallo) из соседней лаборатории НИЗ, изучая олигодендроциты, образующие миелиновые оболочки вокруг аксонов в головном мозге, обнаружил совершенно иную картину. АТФ не угнетал пролиферацию клеток, но аденозин (вещество, в которое превращается молекула АТФ после отщепления от неё остатков фосфорной кислоты) стимулировал созревание клеток и выработку миелина.

Понимание механизмов миелинизации имеет важнейшее значение. Болезни, сопровождающиеся разрушением миелиновой оболочки, каждый год уносят тысячи человеческих жизней и вызывают паралич и слепоту. Неизвестно, какой фактор инициирует миелинизацию, но аденозин стал первым веществом «аксонального происхождения», у которого была выявлена способность стимулировать этот процесс. Тот факт, что аденозин высвобождается из аксонов в ответ на распространение импульсов, означает, что электрическая активность мозга действительно влияет на процесс миелинизации. Подобные открытия помогут учёным вести поиск средств для лечения болезней демиелинизации. Возможно, эффективными окажутся лекарства, напоминающие своей химической структурой аденозин. И не исключено, что добавление аденозина в культуру стволовых клеток превратит их в миелинизирующие глиальные клетки, которые можно будет использовать в качестве трансплантатов.

Вырываясь из путнейронных сетей

Ограничивается ли участие глии в регуляции нейронных функций образованием вокруг аксонов миелиновой оболочки? По-видимому, нет. Ришар Робитайль (Richard Robitaille) из Монреальского университета обнаружил, что величина электрического потенциала, возникающего в мышце лягушки под влиянием стимуляции синапса, увеличивалась или уменьшалась в зависимости от того, какие химические вещества он вводил в шванновские клетки, окружающие этот синапс. Когда Эрик Ньюман (Eric A. Newman) из Миннесотского университета прикасался к сетчатке крысы, посылаемые глией «кальциевые сигналы» изменяли частоту импульсации зрительных нейронов. А Майкен Недергард (Maiken Nedergaard) из Нью-Йоркского медицинского колледжа, изучавший срезы гиппокампа крысы (эта область мозга принимает участие в процессах памяти), наблюдал усиление электрической активности синапсов в то время, когда окружающие астроциты увеличивали поглощение кальция. Подобные изменения эффективности синапсов учёные рассматривают в качестве главного фактора пластичности нервной системы, т. е. её способности изменять реакции на основании прошлого опыта, и глия, таким образом, может играть важную роль в клеточных процессах обучения и памяти.

Бен Баррес из Стэнфордского университета обнаружил, что если выращивать нейроны из сетчатки крысы в лабораторной культуре, не содержавшей астроцитов, синапсов на нейронах образуется очень мало. Когда же учёный добавил в культуру астроциты или просто среду, в которой прежде находились астроциты, синапсы появились в большом количестве. Затем он обнаружил присутствие в среде двух химических веществ, высвобождаемых астроцитами для стимуляции образования синапсов, - жировой комплекс под названием ароЕ/холестерин и белок тромбоспондин.

Немного позднее Ле Тиан и Уэсли Томпсон из Техасского университета в Остине изучали мышей, которым вводились вещества, заставлявшие флуоресцировать шванновские клетки. Это позволило им воочию наблюдать за деятельностью глиальных клеток в области контактов нервов с мышечными волокнами. После того как учёные перерезали подходящий к мышце аксон, нервно-мышечный синапс исчезал, но на его «мышечной стороне» оставалась группа рецепторов нейротрансмиттера. Исследователям, конечно, было известно, что аксон вновь сможет прорасти к покинутым им рецепторам. Но как он найдёт к ним путь?

Следя за флуоресценцией, Томпсон увидел, что шванновские клетки, окружавшие интактные синапсы, почувствовали, что синапс-сосед оказался в беде. Тогда они дружно выпустили в его сторону отростки, дотянулись ими до повреждённого синапса и образовали своего рода мостик, по которому аксон мог послать к своему синапсу новую проекцию (см. фото). Эти данные указывают на то, что глия помогает нейронам определить место, где нужно образовывать синаптические соединения. Сегодня учёные пытаются использовать эту способность глии для лечения повреждений спинного мозга: они трансплантируют шванновские клетки в повреждённые участки спинного мозга лабораторных животных.

В связи с описанными выше наблюдениями остро встаёт одна проблема. Поглощение кальция распространяется по всей популяции астроцитов, подобно прокатывающимся по стадиону волнам взявшихся за руки болельщиков. Такая дружная реакция эффективна для управления работой всей группы клеток, но она слишком груба для передачи сложных сообщений. Принцип «все как один!» может оказаться полезным для координации общей активности мозга во время цикла сон-бодрствование, но чтобы входить во все тонкости переработки информации, глиальные клетки должны уметь «переговариваться» и со своими непосредственными соседями.

Стивен Смит предполагает, что нейроны и клетки глии способны вести друг с другом беседы и более «интимного свойства». Экспериментальные методы, которыми располагали в то время учёные, не позволяли им апплицировать нейротрансмиттеры в таких ничтожно малых дозах, которые могли бы воспроизвести истинные «переживания» астроцита, находящегося рядом с синапсом. Филипу Хейдону (Philip G. Haydon) из Пенсильванского университета удалось добиться этого только в 2003 г. с помощью современного лазерного метода аппликации нейротрансмиттеров. Учёный стимулировал в срезах гиппокампа выброс такого ничтожного количества глутамата, которое мог обнаружить только один-единственный астроцит. Хейдон наблюдал при этом, что астроцит посылает специфические кальциевые сигналы лишь небольшому числу окружающих его астроцитов. Исследователь предположил, что наряду с «кальциевыми волнами», оказывающими широкомасштабное воздействие, «между астроцитами существуют и близкодействующие связи». Иными словами, разрозненные цепочки астроцитов в головном мозге координируют свою активность в соответствии с активностью нейронных цепей.

Описанные выше открытия позволили Хейдону, автору этой статьи, сформулировать рабочую гипотезу, согласно которой обмен сигналами помогает астроцитам активировать нейроны, чьи аксоны оканчиваются на сравнительно большом от них расстоянии. А также утверждать, что эта активация способствует высвобождению нейротрансмиттеров из отдалённых синапсов. Это позволяет астроцитам регулировать готовность отдалённых синапсов к изменению своей силы (эффективности), что является клеточной основой процессов памяти и обучения.

Результаты исследований, представленные на ежегодном съезде Общества нейробиологии в ноябре 2003 г., подкрепляют эту гипотезу и даже свидетельствуют об участии глии в образовании новых синапсов. Следует упомянуть выполненную два года назад работу Бена Барреса (Ben A. Barres) и Фрэнка Фрайгера (Frank W. Pfrieger) из Стэнфордского университета, сообщивших, что выращенные в культуре нейроны крысы в присутствии астроцитов образуют большее количество синапсов. Впоследствии сотрудники из лаборатории Барреса обнаружили, что белок тромбоспондин, предположительно астроцитарного происхождения, выполняет функцию химического посредника и стимулирует образование синапсов. Чем большее количество этого белка учёные добавляли в культуру астроцитов, тем больше синапсов появлялось на нейронах. Возможно, тромбоспондин отвечает за связывание белков и других соединений, необходимых для образования синапсов во время роста молодых нервных сетей и, следовательно, может участвовать в модификации синапсов, когда эти сети подвергаются старению.

Будущие исследования расширят наши представления о влиянии глии на нейронную часть головного мозга. Возможно, учёным удастся доказать, что наша память (или её клеточный аналог - такой, как долговременная потенциация) зависит от функционирования синаптических астроцитов. Не исключено также, что будет установлено, каким образом сигналы, передаваемые по цепочкам астроцитов, оказывают влияние на отдалённые синапсы.

Сравнение головного мозга показывает, что чем более высокое положение занимают животные на «эволюционной лестнице», тем выше у них соотношение между числом глиальных клеток и нейронов. Хейдон предполагает, что увеличение связности астроцитов может повышать способности животных к обучению. Эта гипотеза проверяется сегодня экспериментально. Не исключено, что высокие концентрации глиальных клеток в мозге, а возможно, и наличие в нём более «действенной» глии, и превращает некоторых людей в гениев. Эйнштейн учил нас думать нетрадиционно. Его примеру последовали учёные, дерзнувшие «выпутаться» из нейронных сетей и решившие наконец выяснить, какое участие в переработке информации принимает нейроглия.

Об авторе:
Дуглас Филдз (R. Douglas Fields) - заведующий отделением развития и пластичности нервной системы Национального института охраны здоровья ребёнка и развития человека, а также адъюнкт-профессор Мэрилендского университета (руководитель Программы развития нейробиологии и когнитивных наук). После защиты докторской диссертации работал в Йельском и Стэнфордском университетах.