Заболевания детей раннего возраста. Фоновые заболевания детей раннего возраста Деформация грудной клетки

Ранний детский возраст – это период жизни ребенка от года до трех лет.

Особенности раннего детского возраста

Для этого возраста характерны определенные анатомо-физиологические особенности:

Неполноценность иммунной системы
Незавершенное развитие желудочно-кишечного тракта
Широкие бронхи, которые способствуют легкому проникновению инфекции
Склонность к развитию гиперэргической реакции, поэтому при развитии воспалительного процесса наблюдается высокая температура у ребенка 3 лет
Активное развитие зубочелюстного аппарата, начало смены молочных зубов на постоянные.

Все эти особенности накладывают отпечаток на характер течения патологического процесса в случае его развития. К тому же для этого периода характерны определенные заболевания, встречающиеся достаточно часто. К ним относятся:

Понос у ребенка (3 года – 1 год)
Рвота у детей 3 лет и младше
Запоры у детей (3 года – 1 год)
Ангина у ребенка (3 года – 1 год)
Насморк у ребенка (3 года – 1 год)
Стоматит у ребенка (3 года – 1 год)
Бронхит у ребенка (3 года – 1 год).

Таким образом, чаще всего в этом возрасте наблюдается поражение пищеварительной, дыхательной системы и зубочелюстного аппарата.

Заболевания дыхательной системы

Заболевания дыхательной системы, согласно статистическим данным, стоят на первом месте по распространенности у детей от года до трех лет. Основными симптомами этих патологических процессов являются:

Сопли у детей 3 лет
Боли в горле
Влажный и сухой кашель у ребенка 3 лет
Заложенность носа
Головная боль
Сухость во рту
Повышение температуры у детей 3 лет.

Учитывая склонность к генерализации инфекционно-воспалительного процесса в этом возрасте, а также быстрое развитие системной реакции в ответ на локализованный патологический очаг, то для предупреждения осложнений необходимо как можно раньше обращаться к врачу. На первом этапе проводится диагностика у детей 3 лет, которая включает в себя как лабораторные, так и инструментальные методы. После того, как будет установлен окончательный диагноз, возможно назначение лечения. Лекарства детям до 3 лет назначаются в специальных лекарственных формах – сиропы с приятным фруктовым запахом, маленькие по размеру таблетки, а в тяжелых случаях – инъекции (уколы). Так, ребенку от кашля (3 года – 1 год) показаны сиропы с отхаркивающими компонентами, также в их составе могут быть и жаропонижающие вещества. При высокой температуре назначается парацетамол детям 3 лет. Также показаны антибиотики, разрешенные для применения в этом возрасте. Они направлены на элиминирование патогенных микроорганизмов, которые привели к развитию воспалительного процесса. Особенно они показаны, если лечить горло ребенку трех лет и младше или же воспаление легких, или острый бронхит.

На втором месте стоят заболевания желудочно-кишечного тракта. Они проявляются:

Болями в животе
Тошнотой и рвотой
Нарушением стула – поносы, запоры
Повышением температуры тела
Урчанием
Раздражительностью ребенка и т.д.

Если у ребенка 3 лет болит живота и имеются другие симптомы желудочно-кишечного расстройства, то обязательно промыть желудок, использовать спазмолитики и другие симптоматические средства. Все эти манипуляции выполняются по назначению врача. У детей до 3 лет могут использоваться и противовирусные препараты, если заболевание имеет вирусную этиологию. Антибактериальные средства показаны при бактериальной природе заболевания. На восстановительном этапе используются витамины, рекомендованные для 3-летнего ребенка и меньше. Это связано с тем, что у детей любой патологический процесс сопровождается повышенными потерями микроэлементов и витаминов, которые необходимы для нормального обеспечения организма энергией.

В заключение необходимо отметить, что ранний детский возраст характеризуется определенными особенностями, которые могут приводить к развитию тех или иных патологических процессов. Знание наиболее часто встречающихся заболеваний и симптомов, которыми они проявляются, позволят родителям своевременно обратиться за помощью к врачу. А как известно, чем раньше будет начато лечение, тем оно окажется более эффективным и у ребенка раньше наступит выздоровление.

Болезни детей раннего и старшего возраста

Анемия . Чаще развивается у детей первых двух лет жизни в связи с дефицитом веществ, необходимых для кроветворения. При недостаточном пополнении железа за счет прикорма легко формируется железодефицитная анемия, так как основной вид пищи ребенка - молоко, даже материнское, содержит очень мало железа и микроэлементов. Развитию болезни способствует больший, чем у взрослых, расход железа, белка, микроэлементов в связи с быстрым нарастанием массы и длины тела, объема крови. Дети, страдающие анемией, чаще болеют, заболевания у них протекают тяжелее, а при пневмонии и желудочно-кишечных расстройствах у них легко развиваются угрожающие жизни состояния. Анемия может быть гемолитическая, связанная с кровопотерями (травмы, геморрагические диатезы), а также обусловленная аутоиммунными механизмами.

Симптомы анемии зависят, прежде всего, от основной причины, которая ее вызвала. При железодефицитной анемии резко снижается аппетит, постепенно увеличивается бледность, снижается мышечный тонус, появляется систолический шум при выслушивании сердца. В зависимости от степени анемии увеличиваются печень и селезенка. Лечение: строгий режим, длительное пребывание на свежем воздухе. Пища должна быть богата витаминами, минеральными солями, животным белком (овощи, зеленый горошек, морковь, фрукты, печень, мясо, творог, желток и др.). Назначают препараты железа, меди, аскорбиновой кислоты. При тяжелых формах анемии (содержание гемоглобина ниже 75 г/л) обязательно стационарное лечение - переливание эритроцитной массы, витамин В12 , (в исключительных случаях парентеральное введение железа).

Астма бронхиальная . Различают две формы астмы: истинно аллергическую и инфекционно-аллергическую. В первом случае имеет значение сенсибилизация пищевыми аллергенами, разрешающими факторами могут быть острое респираторное заболевание, грипп, пневмония. Инфекционно-аллергическая форма астмы развивается на фоне повторных или хронических бронхолегочных заболеваний.

У детей раннего возраста предвестником заболевания нередко могут быть чихание, кашель, беспокойство, снижение аппетита. Постепенно развивается отек слизистой оболочки бронхов с усиленным образованием секрета, который с трудом отделяется, закупоривает просветы бронхов, что может привести к ателектазу. Выражена одышка с особым затруднением выдоха. В акте дыхания принимают участие все вспомогательные мышцы. В легких выслушивается большое число разнокалиберных влажных и сухих хрипов (влажная астма). Отмечается общее беспокойство ребенка.

У детей старшего возраста приступы бронхиальной астмы обычно протекают так же, как и у взрослых. Если заболевание начиналось с раннего возраста, то ребенок отстает в росте, у него выражена дистрофия, деформация грудной клетки. Приступы нередко принимают затяжной характер с развитием астматического статуса, Для купирования острого приступа удушья вводят под кожу 0,1 % раствор адреналина в дозе 0,2-0,75 мл в зависимости от возраста, эффект наступает через 2-3 мин и сохраняется в течение часа. Стойкий эффект дает подкожное введение 5 % раствора эфедрина (по 0,1 мл на год жизни), спазм снимается через 40-60 мин, действие сохраняется 4-6 ч. Эфедрин можно давать также внутрь в таблетках. При тяжелых приступах необходима госпитализация. В крайне тяжелых случаях назначают кортикостероидные препараты и проводят бронхоскопию по жизненным показаниям. Лечение в межприступном периоде включает строгий режим, общеукрепляющую терапию, комплекс витаминов, санацию очагов хронической инфекции (носоглотка, полость рта), длительное пребывание на свежем воздухе. Имеют значение лечебная физкультура , дыхательная гимнастика, санаторное лечение в условиях климатической зоны, в которой живет ребенок. Следует убрать из дома домашних животных, птиц, рыб, цветы с резким запахом, исключить из питания продукты, провоцирующие аллергические реакции и приступы астмы.

Бронхит астматический . Заболевание нередко предшествует бронхиальной астме, но может быть и особой формой бронхита.

Симптомы: катаральные явления, одышка, «пыхтящее» дыхание, частый, мучительный кашель, иногда приступами. В легких выслушиваются влажные, разнокалиберные сухие хрипы.

Лечение включает терапию основного заболевания (рахита, экссудативного диатеза), строгий режим, свежий воздух, систематическое проветривание помещения. Важны рациональное питание с исключением продуктов, усиливающих экссудативные проявления, назначение витаминов, гипосенсибилизация антигистаминными препаратами.

Бронхит острый . Воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается различными микробами и вирусной инфекцией, чаще бывает весной и осенью.

Симптомы: ухудшаются самочувствие ребенка, аппетит, сон. Температура первые 2 дня может быть высокой. Кашель вначале сухой, затем влажный, с отделением мокроты, которую дети раннего возраста обычно заглатывают. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Длительность болезни 1-2 недели.

Рекомендуется постельный режим, проветривание комнаты, обильное теплое питье (настой малины, липового цвета, теплое молоко с подогретым боржомом или гидрокарбонатом натрия), ацетилсалициловая кислота, амидопирин. При сухом кашле у детей старше года назначают кодтерпин или кодтермопсис, при влажном кашле - отхаркивающие микстуры, нашатырно-анисовые капли, горчичники, банки.

Бронхит хронический . Обычно это исход острого бронхита у ослабленных детей. Симптомы: признаки общей хронической интоксикации - ребенок бледен, раздражителен, отказывается от еды, плохо спит, потлив. Отмечаются постоянный, периодически усиливающийся кашель. В легких определяется эмфизема, выслушиваются сухие и периодически влажные хрипы. Течение рецидивирующее, затяжное.

Лечение направлено на ликвидацию очагов хронической инфекции в носоглотке, придаточных пазухах, повышение общей сопротивляемости организма ребенка. Рекомендуется режим, полноценное питание, лечебная физкультура, комплекс витаминов, препараты кальция, периодические курсы антигистаминных средств (димедрол, дипразин, супрастин). В период обострения - сульфаниламидные препараты или антибиотики в течение 4-6 дней. УВЧ на область грудной клетки или ультрафиолетовое облучение.

Боли в животе . У детей грудного возраста боли в животе чаше всего обусловлены значительным скоплением газов в кишечнике. При этом живот вздут, ребенок беспокоен, кричит. Нередко боль имеет характер приступов. После опорожнения кишечника или отхождения газов ребенок успокаивается. У детей раннего возраста, правда, значительно реже, чем у старших детей, встречаются аппендицит и ущемление грыжи. У детей старшего возраста боли в животе могут возникать при острых и хронических заболеваниях кишечника (колит, энтероколит, дизентерия), при холецистите, остром или хроническом воспалении мезентериальных желез, глистной инвазии.

У нервных, легковозбудимых детей с вегетативными расстройствами частые боли в животе могут объясняться преходящим спазмом различных отделов желудочно-кишечного тракта. Подобные нарушения моторной функции можно подтвердить при рентгенологическом исследовании желудка и кишечника с барием. Строгий режим питания и правильный распорядок дня, лечебная физкультура, средства, успокаивающие нервную систему, а в отдельных случаях антиспастические препараты обычно улучшают состояние детей.

Боли в животе у детей могут возникать и при болевой реакции, исходящей из мышц брюшного пресса, вследствие постоянного напряжения, например при длительном мучительном кашле при коклюше, бронхите, чрезмерных занятиях спортом. Боли могут быть обусловлены гиперестезией кожи при заболеваниях нервной системы (менингит), при тифе. В этих случаях боль не ограничивается только областью живота.

Для установления правильного диагноза необходимо тщательно осмотреть ребенка. При ощупывании живота следует максимально отвлечь внимание ребенка от проводимой манипуляции, так как если боли имеют рефлекторный характер, то даже глубокая пальпация не вызывает болевых ощущений. На фоне лечения основного заболевания обычно исчезают и боли в животе. До установления точного диагноза и выяснения причины болей нельзя прикладывать грелку к животу, делать клизму и давать обезболивающие средства.

Гипотрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей. Различают пренатальную и постнатальную гипотрофию. Пренатальная фиксируется уже при рождении ребенка (в первые 2-3 недели) его жизни. Причиной ее является нарушение трофической функции центральной нервной системы, вызываемое целым рядом факторов риска (токсикозами и заболеваниями беременных, патологией плаценты, алкоголизмом, курением и др.). Постнатальная гипотрофия развивается у ребенка под воздействием комплекса факторов - алиментарных, инфекционных, обусловленных конституциональными особенностями или пороками развития.

Гипотрофия I степени характеризуется отставанием в массе тела не более чем на 20 % по отношению к норме. Рост не отстает. Подкожный жировой слой на туловище уменьшен. При гипотрофии II степени масса снижена на 20-40 % по отношению к норме, есть отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и недостаточно развит на конечностях. Кожные покровы сухие, собираются в складки, снижен мышечный тонус. Ребенок бледный, вялый, раздражительный, аппетит снижен, появляются срыгивания, неустойчивый стул. Гипотрофия III степени, или атрофия, характеризуется снижением массы более чем на 40 % по отношению к норме, отставанием в росте, полным исчезновением подкожной жировой клетчатки на туловище, конечностях и на лице. Лицо ребенка морщинистое, старческое, глаза запавшие, кожные покровы серо-грязной окраски, сухие, мышцы дряблые, атрофичные. Конечности холодные, температура тела понижена. Тоны сердца глухие. Аппетит отсутствует, наблюдаются срыгивание, рвота, диспепсический стул. Апатия, периодически возбуждение. Отмечается резкое снижение иммунитета (сопротивляемости), поэтому при гипотрофии часто возникают различные осложнения.

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. Необходимо выяснить причину гипотрофии и устранить ее. Основным является питание. При гипотрофии I степени и начальных признаках II степени ребенку нужно дать питание соответственно его возрасту. При гипотрофии II-III степени в течение первой недели питание назначают в количестве, равном Ѕ-2/3 объема питания, необходимого для ребенка данного возраста. Недостающий объем пищи восполняется чаем, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия. При адаптации больного к такому питанию прекращаются рвота и снижение массы, нормализуется стул. Через 6-10 дней можно постепенно повышать объем и калорийность пищи за счет белка (свежий творог от 1 до 3 чайных ложек в день), а затем углеводов - до возрастной нормы. Вначале число кормлений должно быть более частым с интервалами до 2 ч, затем перерывы между кормлениями увеличивают. Детей грудного возраста в начале лечения нужно обеспечить материнским или донорским молоком (не менее 200-300 мл/сут). Сразу назначают фруктовые соки. Показателем правильного питания является улучшение общего состояния и аппетита, постепенное увеличение массы тела.

Рекомендуется и стимулирующая терапия : переливание плазмы по 5-7 мл/кг массы тела через 3-4 дня, переливание крови по 5-7 мл/кг массы тела через 5-7 дней, всего 3-5 раз.

При наличии гнойных очагов инфекции назначают антибиотики. Показаны комплекс витаминов, ферменты. Рекомендуются массаж , лечебная гимнастика (прежде всего дыхательная), тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками.

Диатез экссудативно-катаральный . Это необычные реакции со стороны кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного и мочевыводящего тракта на различные раздражители внешней и внутренней среды.

К ранним проявлениям экссудативного диатеза относятся себорея и молочный струп, который обычно возникает в первые 2-3 месяца жизни. В результате избыточного отделения секрета сальных желез на голове над бровями образуются желтые корки, которые после удаления появляются вновь. Позднее молочный струп обнаруживают на щеках как ограниченное покраснение кожи с некоторым утолщением эпидермиса и образованием чешуек, затем на этом месте может появиться сухая или мокнущая экзема с резким зудом. Развиваются опрелости в паховых складках, за ушами, в подмышечных впадинах и шейных складках. В возрасте 4-5 месяцев появляется строфулюс - почесуха, зудящие узелки красного цвета, располагающиеся на разгибательных сторонах конечностей. Отмечается склонность этих детей к конъюнктивитам, катарам верхних дыхательных путей, диспепсии.

Дети, страдающие экссудативным диатезом, отличаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, тревожно спят. У них лабильный , особенно водно-солевой, чаше это дети «рыхлые», с повышенной массой, но при малейшем заболевании быстро теряющие ее. Любые заболевания на фоне экссудативного диатеза имеют склонность к затяжному течению.

У детей старше 3 лет экссудативный диатез обычно выражается экземой, нередко с исходом в нейродермит, периодической крапивницей.

В некоторых случаях на фоне экссудативного диатеза развивается бронхиальная астма. Течение болезни обычно волнообразное, у большинства детей к 2-3 годам кожные изменения исчезают, может сохраниться только особая чувствительность и ранимость дыхательных путей.

Прежде всего, необходимо выяснить, какие вещества или продукты питания усиливают экссудативные проявления у ребенка, исключить их из пищевого рациона, при этом в пище должны быть все необходимые ингредиенты для нормального физического развития ребенка с преобладанием растительной пищи и ограничением молока. Исключают яйца, шоколад, мед, какао, цитрусовые, концентрированные бульоны. В особо тяжелых случаях у детей первых месяцев жизни, вскармливаемых только материнским молоком, приходится переходить на смешанное вскармливание, а иногда полностью отнимать ребенка от груди. Детям более старшего возраста с избыточной массой ограничивают суточное потребление жидкости, углеводов, заменяя эти продукты овощами, белком. В рационе необходимо обеспечить большое количество витаминов, особенно группы В и аскорбиновой кислоты.

Уход за ребенком и режим должны быть индивидуальными, обязательны закаливание, лечебная гимнастика, массаж. Чтобы ребенок не расчесывал кожу при зуде, рукава распашонки зашивают, в отдельных случаях приходится даже фиксировать руки. При обширном поражении кожных покровов нельзя туго пеленать ребенка, так как может произойти перегревание с резким повышением температуры тела.

Лечение кожных проявлений местное и общее. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия или череды. Лечение экземы зависит от ее характера. Если мокнущая, назначают противовоспалительные примочки, затем подсушивающие мази.

В тяжелых случаях назначают аминазин в возрастной дозе, короткие курсы преднизолона (0,5-1 мг/кг массы тела в сутки) с постепенным снижением суточной дозы в течение 7-10 дней до полной отмены препарата.

Профилактические прививки детям, имеющим среднетяжелую форму экссудативного диатеза, проводят в возрасте 2-3 лет с большой осторожностью на фоне антигистаминных препаратов и приема рутина, аскорбиновой кислоты, препаратов кальция.

Диспепсия простая . Причины болезни: неправильное вскармливание ребенка (перекорм, недокорм, пища, не соответствующая возрасту, перегрузка жиром, углеводами или белком и др.), нарушение режима, ухода, кишечная инфекция, а также другие заболевания (пневмония, отит, острое респираторное заболевание), на фоне которых развивается так называемая парентеральная диспепсия. Чаще диспепсия наблюдается у ослабленных детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, гипотрофией.

Начало болезни острое: срыгивание, иногда рвота, снижается аппетит. Стул 8-10 раз в сутки, жидкий, с кислым запахом, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, в каловых массах белые комочки омыленных жиров. Метеоризм, поэтому ребенок периодически беспокоен, плачет, а после отхождения газов быстро успокаивается. Температура нормальная.

Лечение. Сначала необходимо выяснить причину, вызвавшую диспепсию, и устранить ее. В первые 6-9 ч пропускают 1-2 кормления, в это время дают ребенку обильно пить изотонический раствор хлорида натрия и чай из расчета 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки. При парентеральной диспепсии с небольшими диспепсическими явлениями можно не устраивать перерыва в кормлении.

После паузы в кормлении ребенка прикладывают к груди только на 5 мин, или дают сцеженное молоко, а при искусственном вскармливании - кислые смеси в половинном количестве. В последующие 2-3 дня количество пищи доводят до возрастной нормы. Недостающее количество питания компенсируют жидкостью. Назначают витамины, пепсин с хлористоводородной кислотой или натуральный желудочный сок, панкреатин.

При метеоризме, болях в животе показаны тепло на живот, согревающий компресс, укропная вода, отвар ромашки по 1 чайной ложке несколько раз в день, газоотводная трубка.

Запоры . Запоры наблюдаются часто как в старшем, так и в раннем детском возрасте. У новорожденных задержка стула может указывать на врожденную патологию различных отделов желудочно-кишечного тракта. Необходима срочная консультация хирурга .

У детей грудного возраста запоры возникают при голодании или при избыточном содержании в пище белка, жира (очень жирное грудное молоко или перегрузка сливками), при однообразном питании искусственными смесями, при снижении тонуса мышц брюшного пресса у детей, страдающих рахитом, гипотрофией. У детей старшего возраста при нарушении режима питания и однообразной пище, содержащей мало клетчатки, могут возникнуть привычные запоры. Кроме того, во время игры дети систематически подавляют позывы к дефекации, в результате чего постепенно растягивается нижний отрезок толстой кишки, нарушается тонус его мускулатуры, что также ведет к запорам. Запоры возникают после перенесенных острых кишечных заболеваний (дизентерия, колит), в результате сохраняющихся спастических явлений кишечника, а также при трещинах заднего прохода. При постоянных запорах у детей снижается аппетит, ухудшается сон, появляются быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность.

Лечение должно быть направлено на устранение причины запора. Грудным детям добавляют соки, при смешанном вскармливании систематически дают овощные, фруктовые пюре, чернослив. Детям старшего возраста назначают продукты, усиливающие перистальтику: черный хлеб, простоквашу, кефир и др. Необходимо приучать ребенка к регулярному опорожнению кишечника в одно н то же время, т. е. способствовать выработке условного рефлекса. Показаны лечебная гимнастика, массаж живота, а в старшем возрасте спорт. При трещинах заднего прохода - свечи с анестезином. Клизмы и слабительные средства целесообразны только вначале, пока устраняются причины запора, а затем их следует избегать.

Кровотечение носовое . Носовое кровотечение у детей наблюдается довольно часто, особенно в старшем возрасте при инфекционных болезнях (скарлатина, грипп), заболеваниях системы крови, других заболеваниях, сопровождающихся повышением артериального давления. Причиной носовых кровотечений могут быть местные факторы: травмы носа, попадание инородного тела в нос, которые дети ясельного возраста часто засовывают в нос. Носовым кровотечениям способствуют большие аденоидные разрастания, высокая температура тела или окружающего воздуха, длительные игры.

Лечение: ребенок принимает полусидячее или сидячее положение с запрокинутой назад головой. В нос вводят ватный тампон, смоченный перекисью водорода или вазелиновым маслом, и прижимают пальцем крыло носа к носовой перегородке. При сильном кровотечении кладут или кусок ткани, смоченный холодной водой, на область переносицы и к затылку. К ногам кладут грелку. Дают пить раствор хлорида натрия (1 чайная ложка на 1 стакан воды) по 1 столовой ложке каждые 20-30 мин или 10 % раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 4-6 раз в день. Если кровотечение не останавливается, рекомендуется провести переднюю или заднюю тампонаду полости носа. При прекращении наружного кровотечения из носа всегда следует тщательно осмотреть зев, чтобы проверить, не стекает ли кровь по задней стенке глотки. Нужно установить причину носового кровотечения у ребенка, так как дальнейшая терапия и профилактика повторных кровотечений тесно связаны с устранением конкретного заболевания.

Круп ложный - это быстро развивающийся отек слизистой оболочки гортани. В тяжелых случаях может привести к асфиксии с летальным исходом. Ложный круп развивается при вирусных болезнях дыхательных путей, гриппе, кори, воспалительных заболеваниях гортани, химических или термических ожогах. Заболевание начинается внезапно: ночью появляются затрудненное дыхание, грубый кашель, голос сохраняется (в отличие от дифтерийного, истинного крупа, при котором очень быстро появляются осиплость голоса, а затем полная афония - потеря голоса). Выражены катаральные явления, лихорадка. При прогрессировании крупа (вторая фаза) на фоне затрудненного вдоха появляются втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз, ребенок становится беспокойным. В тяжелых случаях в течение первых часов может наступить третья, асфиксическая фаза крупа, при которой резко усиливается цианоз, ребенок мечется, покрывается холодным потом, теряет сознание, пульс становится аритмичным, слабого наполнения. Если ребенку не оказать немедленную помощь, может наступить смерть.

Необходимо успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, отвлекающие ножные или общие горячие ванны с температурой воды до 39-40 °C в течение 5-7 мин, теплое питье. Можно назначить антиспастический порошок атропин - 0,0001 г, папаверин - 0,002 г, амидопирин - 0,1 г; антигистаминные препараты (дипразин, димедрол, супрастин). В тяжелых случаях показаны гормональные препараты (преднизолон по 1 мг/кг массы тела в сутки в течение нескольких дней), внутривенное введение 20 % раствора глюкозы, кордиамин, кофеин. Проводят лечение основного заболевания антибиотиками. При переходе второй фазы процесса в третью и при отсутствии эффекта от консервативной терапии необходимо оперативное вмешательство - трахеотомия.

Ночное недержание мочи . Наблюдается у детей раннего и дошкольного возраста с повышенной нервной возбудимостью. Причина: испуг, психическая травма или аномалии развития мочевыводящих путей, заболевания мочевого пузыря. Плюс неправильный режим дня, нерациональное питание, эндокринные нарушения и др.

Непроизвольное мочеиспускание наступает через 3-4 ч после засыпания, иногда повторяется в момент глубокого сна. Днем большинство таких детей бывают вялыми, апатичными, болезнь делает их замкнутыми. Наблюдаются симптомы вегетативной дистонии, снижение мышечного тонуса.

Лечение: систематическая психотерапия должна быть направлена на внушение ребенку, что заболевание пройдет. Строгий режим дня и гигиенический режим, полужесткая постель, каждую ночь через 2-3 ч после засыпания ребенка необходимо будить, чтобы выработать условный рефлекс на необходимость встать и опорожнить мочевой пузырь. Во вторую половину дня ограничивают употребление жидкости, в 6-7 ч вечера рекомендуется дать ребенку сухой ужин, состоящий из небольшого количества мяса, хлеба и масла. Перед сном дают небольшое количество соленой пищи - бутерброд с селедкой, икрой или ветчиной или 1-2 г соли. Назначают систематические занятия гимнастикой, обтирания, хвойные ванны.

Пиелит . Часто к пиелиту (воспаление почечных лоханок) присоединяется воспаление мочевого пузыря, а также поражение почечной паренхимы. Пиелонефрит, пиелит, пиелоцистит - наиболее частые формы поражения почек.

Часто возникает у детей грудного возраста, значительно чаще у девочек, чем у мальчиков. Частота пиелита в раннем возрасте объясняется пониженной сопротивляемостью организма к инфекции и некоторыми анатомо-физиологическими особенностями почечных лоханок и мочеточников, которые затрудняют свободный отток мочи. Причиной пиелита могут быть врожденные аномалии (поликистоз почки, удвоение почки, стеноз уретры и др.).

Симптомы скудны и нетипичны. При объективном обследовании отмечаются лишь явления обшей интоксикации, бледность кожных покровов, снижение питания, ухудшение аппетита, субфебрильная температура или однократные повышения температуры до 38-40 °C. Это состояние диктует необходимость исследования мочи для исключения диагноза пиелита.

При остром развитии заболевания у детей старшего возраста может быть упорная лихорадка до 39-40 °C с большими размахами в течение суток, иногда с ознобом и последующим профузным потом и адинамией. Интоксикация проявляется головной болью, головокружением, потерей аппетита, тошнотой, болью в поясничной области. Может быть кратковременная задержка мочи. У детей первого года жизни острый пиелит часто начинается с явлений токсикоза: рвоты, частого диспепсического стула, обезвоживания, затемнения сознания, иногда менингеального синдрома, судороги.

Моча мутная, со следами белка, в осадке большое число лейкоцитов, единичные эритроциты, иногда цилиндры. Лабораторная диагностика пиелита включает количественный подсчет лейкоцитов в моче по методу Каковского-Аддиса, Нечипоренко и др.

Лечение включает строгий гигиенический режим, особенно у девочек, терапию очагов хронической инфекции и основного заболевания. Обильное питье, в тяжелых случаях у детей раннего возраста вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы под кожу, в клизмах. Назначают антибиотики под контролем чувствительности микробной флоры, нитрофурановые препараты. При пороках развития мочевыводящей системы рекомендуется хирургическое лечение.

Пиелонефрит . Причина заболевания и предрасполагающие моменты те же, что и при пиелите. Кроме общих явлений интоксикации, отмечаются более выраженные отклонения в анализах мочи (содержание белка превышает 1 г/л, в осадке, кроме лейкоцитов, обнаруживают выщелоченные эритроциты и цилиндры). Нарушается концентрационная способность почек, относительная плотность мочи снижается.

Течение пиелонефрита волнообразное, длительное, за светлыми промежутками следуют периоды обострения. Обострению способствуют любые инфекционные заболевания, охлаждение, ангина, грипп, острые респираторные заболевания, нарушение режима. Исходом заболевания могут быть уремия и вторично сморщенная почка.

Лечение: то же, что и при пиелите. Кроме антибактериальных средств для борьбы с инфекцией, включают стимулирующую терапию: гамма-глобулин, комплекс витаминов. Лечение должно быть упорным, длительным, под контролем анализов мочи и функциональных почечных проб.

Плоскостопие . Деформация стоп в детском возрасте встречается очень часто. Причина - снижение мышечного тонуса у детей, перенесших рахит, гипотрофию, страдающих хронической интоксикацией, имеющих избыточную массу тела на фоне эндокринных нарушений.

Симптомы: боли в ногах во второй половине дня, иногда ночью, от которых ребенок просыпается. Чаще боли появляются после большой физической нагрузки, длительной ходьбы или игры в футбол. Боли бывают в икроножных мышцах, в стопах. При осмотре ребенка отмечаются снижение общего мышечного тонуса, вегетативные расстройства, уплощение свода стоп при нагрузке.

Лечение: специальная лечебная гимнастика, водные процедуры, ношение супинаторов или ортопедической обуви, временное ограничение физической нагрузки.

Пневмония очаговая острая . Одно из наиболее частых заболеваний у детей. Предрасполагают к пневмонии анатомо-физнологические особенности органов дыхания: чем младше ребенок, тем меньше его резервные возможности дыхания и тем выше потребность в газообмене. Поэтому при воспалительных процессах в легких легко возникают серьезные функциональные нарушения, отягощающие течение и исход заболевания. Чаще болезнь развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, на фоне рахита, гипотрофии, экссудативного диатеза, при нарушении гигиенического режима. Непосредственной причиной болезни является инфекция, чаще вирусная. Более 90 % всех пневмоний у детей первых лет жизни начинается с острых вирусных респираторных заболеваний, затем к ним присоединяется бактериальная инфекция (стафилококк, пневмококк и др.), т. е. пневмония - вирусно-бактериальная инфекция, при которой необходимо соблюдать эпидемиологический режим.

В начале болезни обычно выражены катаральные явления, затем возникают беспокойство, раздражительность или, наоборот, вялость, снижается аппетит, дети плохо сосут грудь. Одним из первых микросимптомов пневмонии может быть цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при беспокойстве, выделение пенистой слизи изо рта, напряжение и раздувание крыльев носа. Затем появляется явная одышка. Дыхание становится прерывистым, охающим, стонущим, иногда «кряхтящим». Температурная реакция (38-39 °C) выражена с начала заболевания, но у детей с гипотрофией пневмония может протекать с субфебрильной или нормальной температурой. Легочные симптомы вначале отступают на второй план, а затем появляются участки укороченного перкуторного звука и ослабленного дыхания, бронхофония усилена, выслушиваются влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы. На рентгенограммах в первые 3-4 дня болезни на фоне эмфиземы и усиленного легочного рисунка выявляются очаговые тени. В анализах крови - лейкоцитоз или лейкопения, увеличенная СОЭ.

У детей бывают токсические и токсико-септические формы пневмонии. Токсическая форма характеризуется крайне тяжелым общим состоянием ребенка с выраженной реакцией всех органов и систем и развитием угрожающих клинических синдромов. Наиболее часто отмечается синдром острой дыхательной недостаточности: бледность, цианоз, одышка, число дыханий превышает норму более чем вдвое, наблюдаются приступы апноэ и остановка дыхания с развитием асфиксии. Иногда развивается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, тахикардия может сменяться брадикардией, зрачки расширены, остановившийся взор, общая пастозность.

Нередко наблюдаются гипертермический и судорожный синдромы: температура 40 °C и выше, кожные покровы холодные, спазм периферических сосудов, пульс нитевидный, отек мозга, клоникотонические судороги.

Токсико-септические формы пневмонии характеризуются присоединением септических, гнойных очагов в виде плеврита, отита, менингита, пиелита и др. Может развиться абсцедирующая пневмония,

У детей раннего возраста острая пневмония при правильном, своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением на 2-3-й неделе от начала заболевания. Однако у детей, страдающих рахитом, гипотрофией, экссудативным диатезом, пневмония может принять вялое, затяжное течение, давать обострение. При тяжелых пневмониях возможен смертельный исход.

Лечение комплексное:

Борьба с инфекцией и токсикозом;

Устранение дыхательной недостаточности;

Восстановление функций органов и систем;

Повышение реактивности организма ребенка.

При назначении лечения следует учитывать не только основное заболевание, но и сопутствующие заболевания, а также организацию интенсивной терапии при угрожающих клинических синдромах.

Большое значение имеет режим. Необходимо обеспечить постоянный приток свежего воздуха, часто менять положение ребенка в кроватке, периодически носить на руках. Хорошее влияние оказывают прогулки по 10-15 мин на свежем, прохладном воздухе, в местах, защищенных от ветра. Ребенка на прогулку желательно выносить на руках. При положительной реакции на прогулку дети быстро успокаиваются, засыпают: уменьшаются одышка, цианоз. При отрицательной реакции (у недоношенных детей, гипотрофиков, при токсических формах пневмонии) ребенка следует немедленно внести в помещение.

Кроме того, в борьбе с дыхательной недостаточностью показано вдыхание увлажненного кислорода, длительность и частота процедур определяются индивидуально в зависимости от состояния больного. Необходимо обеспечить рациональное питание соответственно возрасту ребенка: если он находится на грудном вскармливании, при выраженном цианозе целесообразно временно кормить больного только сцеженным материнским молоком, так как прикладывание к груди и акт сосания могут усугубить явления дыхательной недостаточности. Ребенок нуждается в обильном питье.

Антимикробная терапия включает назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Основные принципы лечения антибиотиками:

Немедленное применение антибиотиков сразу после установления диагноза пневмонии;

Для повышения эффективности назначение двух антибиотиков с различным спектром действия в соответствии со схемой рациональных комбинаций антибиотиков по А. М. Маршак;

Определение дозы антибиотиков в зависимости от массы тела, возраста ребенка и тяжести процесса; смена комбинации антибиотиков при отсутствии эффекта терапии в течение 3-5 дней;

Длительность курса лечения 7-10 дней, в отдельных случаях до 15 дней;

Перед назначением лечения определение чувствительности флоры верхних дыхательных путей к антибиотикам для относительной направленности терапии;

Учет побочного влияния антибиотиков и своевременная его профилактика путем назначения одновременно антигистаминных, противоаллергических препаратов (димедрол, дипразин, супрастин), комплекса витаминов, особенно группы В, при применении антибиотиков внутрь, а также противогрибковых препаратов.

Сульфаниламидные препараты применяют в комплексе с антибиотиками из расчета 0,2 г/кг массы тела в сутки в тех случаях, когда назначение только антибиотиков не дает отчетливого эффекта. При тяжелых, токсических формах пневмонии в комбинации с антибиотиками назначают кортикостероидные препараты - преднизолон коротким курсом по 0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 7-15 дней с постепенным снижением суточной дозы. Стимулирующую терапию проводят по показаниям на фоне вялого, затяжного течения пневмонии или в период выздоровления при гипотрофии, рахите, анемии (переливание плазмы, введение гамма-глобулина). Детям с острой пневмонией по показаниям назначают сердечные средства, преимущественно сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, отхаркивающие микстуры, горчичные обертывания, а в период выздоровления - лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж. После снятия тяжести состояния проводят лечение сопутствующих заболеваний - рахита, гипотрофии, анемии, экссудативного диатеза.

Профилактика острых пневмоний включает прежде всего повышение реактивности организма, рациональное питание ребенка, правильный воздушный и температурный режим в помещении. Пневмонии затяжные и рецидивирующие . Затяжными формами считают пневмонии, при которых клиническое и морфологическое выздоровление наступает на 2-4-м месяце от начала заболевания. Рецидивирующие пневмонии имеют волнообразное течение, очередное обострение начинается на фоне еще не разрешившегося процесса в легочной ткани, а общая продолжительность заболевания в пределах 1-2 лет.

Причины: к затяжному и рецидивирующему течению пневмонии может привести неправильное лечение, обусловленное либо поздней диагностикой, либо слишком короткими курсами антибиотиков, не обеспечивающими клинического выздоровления, либо, наоборот, чрезмерно длительное лечение массивными дозами антибиотиков, которое, как и лечение недостаточными дозами их, может способствовать аллергизации организма, предрасполагающей к рецидивам болезни. Затяжное и рецидивирующее течение наблюдается у детей, страдающих рахитом, гипотрофией, анемией, у детей с пороками развития бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, инородными телами в бронхах.

Рецидивирующие пневмонии чаще наблюдаются у детей, имеющих хронические очаги инфекции в ЛОРорганах - хронический аденоидит, тонзиллит, гайморит и этмоидит. У детей раннего возраста главную роль играет аденоидит. Часто эти дети страдают экссудативным диатезом, нередко имеют избыточную массу. Заболевание сопровождается длительным, мучительным, приступообразным кашлем, особенно при засыпании, ночью и при пробуждении. Дети спят с открытым ртом, дыхание храпящее, постоянный ринит и часто повторяющиеся пневмонии - до 18 раз в год, быстро проходящие и протекающие по типу аденосинусопневмопатий и аллергозов легких, иногда с астматическим компонентом. При бронхоскопическом исследовании часто обнаруживают диффузный или очаговый эндобронхит. При рентгенологическом исследовании выявляют мутный фон легочной ткани - «сосудистый прилив», эозинофильные инфильтраты без отчетливых структурных изменений легочной ткани. У таких детей установлено хроническое носительство аденовирусов, стафило- и стрептококков. Они могут быть источником инфекции для окружающих детей.

Лечение зависит от причины, лежащей в основе затяжного, рецидивирующего бронхолегочного процесса. При пневмониях на фоне рахита, гипотрофии и анемии необходимо одновременно с пневмонией лечить основное заболевание. При ферментопатиях одновременно назначают заместительную терапию ферментами. А при аденосинусопневмопатиях необходима консервативная или оперативная санация носоглотки, при выраженном аденоидите - аденотомия. При частых ангинах, отитах и некомпенсированном хроническом тонзиллите показана аденотонзиллэктомия. При хронически текущем эндобронхите проводятся бронхологическая санация, электроаэрозоли, физиотерапевтические процедуры. При выраженной аллергии, сопровождающей затяжную или рецидивирующую пневмонию, антибиотики надо применять с особой осторожностью, а биостимуляторы (кровь, плазма, гамма-глобулин) противопоказаны.

Пневмония хроническая, неспецифическая . Заболевание с хронически рецидивирующим течением, в его основе лежат органические изменения органов дыхания (хронический бронхит, деформация бронхов, пневмосклероз) и функциональные нарушения со стороны органов дыхания и других систем центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, и др.

Непосредственной причиной являются острые пневмонии, развившиеся как осложнение кори, коклюша, гриппа, повторные респираторные острые инфекции, хронический бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородные тела в бронхах. В формировании хронической пневмонии особенно велика роль пневмоний, перенесенных на первом году жизни.

К хронической пневмонии предрасполагают ослабление защитных механизмов ребенка, аллергическая настроенность и постоянная сенсибилизация за счет очаговой хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и др.), неблагоприятные бытовые, климатические условия, нерациональное питание и т. д.

Симптомы: при развитии пневмосклероза, ограниченного сегментом или долей легкого, создаются условия для повторных воспалительных процессов, каждый из которых усиливает склеротические изменения в месте поражения и способствует дальнейшему распространению процесса. В период обострения ведущими являются симптомы бронхита или вяло текущей, затяжной пневмонии. В отличие от острой пневмонии менее выражены общая интоксикация и температурная реакция. Отмечаются отставание в физическом развитии, полигиповитаминоз, деформация грудной клетки, одышка и цианоз носогубного треугольника, усиливающиеся при физической нагрузке. При перкуссии в легких выявляется стойкая эмфизема с участками укороченного звука (очаги пневмосклероза), чаще в паравертебральных областях. Жесткое дыхание, хрипов нет.

При тяжелой хронической пневмонии, когда, кроме пневмосклероза, имеются деформирующий бронхит или бронхоэктазы, отмечается постоянный влажный кашель с мокротой. Кашель усиливается по утрам и при физической нагрузке. Мокрота обычно слизисто-гнойная, без запаха. В связи с плохой дренажной функцией бронхов у детей часто могут возникать застой мокроты и вследствие этого кратковременные подъемы температуры («температурные свечи») и явления интоксикации. Надо учитывать, что дети раннего возраста не умеют откашливать мокроту и обычно ее заглатывают. Перкуторно определяется пестрая картина, чередование участков укороченного звука с участками коробочного звука. Постепенно прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы соответственно пораженным участкам легких как в период обострения, так и вне его. На рентгенограммах обнаруживают эмфизему, деформацию бронхососудистого рисунка, перибронхит, очаги пневмосклероза.

Лечение необходимо патогенетическое, этапное с учетом длительности болезни и фазы процесса (обострения или ремиссии). В период обострения ребенка необходимо госпитализировать, обеспечив длительное пребывание на свежем воздухе, высококалорийное питание и большое количество витаминов. Рекомендуются стимулирующая терапия и гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, дипразин, супрастин).

Антибактериальная терапия: целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия и полусинтетические препараты пенициллина, сочетать антибиотики с сульфаниламидными препаратами. Вначале антибиотики можно вводить в/м и в виде аэрозолей, затем - назначать только аэрозоли. Эффективны электроаэрозоли антибиотиков, так как препарат попадает непосредственно в глубокие отделы бронхолегочной системы, быстро всасывается в кровь и лимфу, обеспечивает пролонгированное действие антибиотика и непосредственное воздействие на инфекционное начало. Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью процесса, в среднем она составляет от 10 до 25 дней. Для улучшения дренажной функции бронхов рекомендуются аэрозоли с бронхолитическими препаратами, протеолитическими ферментами. Необходимы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика и физиотерапевтические процедуры. При обострении заболевания рекомендуются токи УВЧ, индуктотермия, электрофорез кальция и меди, в период ремиссии - ультрафиолетовое облучение, кислородные и жемчужные ванны, массаж, гимнастика, санаторно-курортное лечение.

При наличии бронхоэктазов рекомендуется проводить бронхоскопии для лучшей санации бронхиального дерева. Если локализация бронхоэктазов строго ограничена, но процесс имеет тенденцию к распространению, необходимо ставить вопрос об оперативном лечении, особенно при наличии мешотчатых бронхоэктазов.

Профилактика хронических пневмоний складывается из мероприятий, направленных на оздоровление и укрепление организма ребенка. Необходима своевременная санация очагов хронической инфекции, комплексное лечение острых пневмоний, особенно у детей раннего возраста.

Рахит . Это общее заболевание всего организма с нарушением обмена веществ (в первую очередь кальция и фосфора) и значительным расстройством функций многих органов и систем. Рахитом болеют дети преимущественно первых 2-3 лет жизни, но болезнь может встречаться и в более позднем возрасте, особенно в периоды усиленного роста ребенка. Непосредственной причиной развития рахита чаще является гиповитаминоз D, возникающий при недостаточном поступлении витамина D с пищей или в результате недостаточного образования его в организме. Имеет значение и повышенная потребность в витамине D в периоды усиленного роста ребенка, особенно на первом году жизни, а при недоношенности - на первых месяцах жизни.

Предрасполагают к развитию рахита неправильное, особенно одностороннее или искусственное, вскармливание; плохой уход за ребенком; недостаточное пребывание на свежем воздухе; частые респираторные или желудочно-кишечные заболевания; дефицит витаминов А, группы В и аскорбиновой кислоты.

Надо учитывать, что даже легкие формы рахита снижают сопротивляемость организма ребенка, ведут к частым респираторным заболеваниям. Пневмонии у детей, больных рахитом, имеют тяжелое, затяжное течение. На фоне рахита тяжелее протекают и другие болезни детского возраста. Рахит часто сопровождается дистрофией, анемией. В связи с этим проблема рахита сохраняет свою высокую актуальность.

Рахит подразделяют на следующие фазы: начальную, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений. Степень тяжести может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Характер течения - острым, подострым и рецидивирующим.

Начальная фаза заболевания развивается у доношенных детей на 2-3 месяце жизни и характеризуется нервно-мышечными расстройствами. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, становится раздражительным. Появляются потливость, кожный зуд, поэтому ребенок постоянно трет головкой о подушку и волосы на затылке вытираются, затылок как бы «лысеет». При развертывании ребенка ощущается кислый запах пота, усиливается аммиачный запах мочи. Постепенно снижается мышечный тонус, задерживается развитие статических функций, снижается аппетит.

Перечисленные симптомы связаны с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и постепенно развивающимся ацидозом. Для начальной фазы рахита свойственно повышенное выведение фосфора с мочой и снижение его уровня в крови с 0,005 до 0,0025-0,003 г/л при нормальном или даже повышенном уровне кальция (0,010-0,011 г/л) в крови и усиленном вымывании его из костей. Если лечение не проводить, рахит переходит в следующую фазу - фазу разгара, или «цветущий» рахит. В этот период в процесс вовлекаются все внутренние органы и костная система. Ребенок бледен, пастозен, плохо ест, мало прибавляет в массе, у него нарастают мышечная гипотония и атрофия мышц, дряблость тканей. Усиливаются изменения нервно-психической сферы: дети резко заторможены, задерживается развитие условных рефлексов, статических функций. В крови происходит дальнейшее снижение содержания фосфора (до 0,0018-0,0020 г/л) и кальция (до 0,007-0,008 г/л), усиливается ацидоз.

Вымывание кальция из костей приводит к их размягчению. Первыми размягчаются плоские кости: возникает податливость краев родничка, затылочных костей, грудины и ребер. В результате этих изменений уплощается затылок, вдавливается или выступает вперед грудина («грудь сапожника» или «куриная грудь»), уплощаются и деформируются тазовые кости, искривляются конечности. Неравномерное и усиленное разрастание росткового хряща при отсутствии отложения в нем солей кальция ведет к увеличению теменных и лобных бугров («башенный», «квадратный», «ягодичный» череп), утолщению запястий («браслетки») и концов костной части ребер («четки»). На рентгенограммах костей определяется остеопороз и «размытость», нечеткость контуров зон роста. В результате нарушения роста костей запаздывают прорезывание зубов, закрытие родничков и появление ядер окостенения. В связи с глубокими изменениями обмена и трофики тканей, повышенной проницаемостью сосудистой стенки нарушается состояние внутренних органов. В легких наблюдаются предпневмоническое состояние, отечность ткани, повышенная экссудация, наклонность к бронхоспазму. Выражена гипотония сердечной мышцы, отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, снижено артериальное давление. Снижен аппетит, нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике - стул неустойчивый, обильный. Живот увеличивается в объеме («лягушачий»), выражено расхождение прямых мышц живота. Увеличены периферические лимфатические узлы, печень и селезенка.

При соответствующем лечении постепенно исчезают потливость, раздражительность, беспокойство, ребенок начинает хорошо есть и спать, прибавляет в массе, восстанавливаются статические и двигательные функции, нормализуется содержание фосфора и кальция в крови. Однако остаточные явления - деформация черепа и скелета, мышечная гипотония, разболтанность суставно-связочного аппарата, плоскостопие сохраняются длительное время, мешая гармоничному развитию ребенка. Плоскорахитический таз у девочек в дальнейшем создает неблагоприятные условия родов и т. д. Это фаза реконвалесценции.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют три степени рахита. Первая степень (легкая) характеризуется умеренными нервно-мышечными и костными изменениями, соответствует начальной фазе рахита или началу фазы разгара. Своевременное и адекватное лечение приводит к выздоровлению. При второй степени (среднетяжелой) имеются более четкие симптомы поражения нервной системы, отставание в развитии статических функций, отчетливо выражены костные изменения и функциональные нарушения со стороны внутренних органов. Развивается рахит второй степени через полтора - два месяца от начала заболевания, т. е. на пятом месяце жизни, и соответствует фазе разгара болезни. Для третьей степени (тяжелой) характерны резкая заторможенность, значительное отставание в развитии статических функций или полная их утрата, выраженная мышечная гипотония. Ребенок сидит в типичной позе, опираясь руками на согнутые ноги, как бы сам себя придерживает. Выражены «рахитический горб» в поясничном отделе позвоночника и симптом «складного ножа» - туловище свободно ложится между ног. Резко деформирован скелет. Выражена одышка, «пыхтящее» дыхание и характерные для фазы разгара изменения различных органов. Развивается рахит третьей степени на 6-7 месяце болезни.

Рахит может иметь острое течение, особенно у детей первых месяцев жизни, недоношенных и быстро растущих. В этом случае отмечается быстрое прогрессирование всех симптомов заболевания. Подострое течение чаще наблюдается у детей ослабленных, с гипотрофией, анемией, а также при проведении профилактики или лечения рахита витамином D в недостаточной дозе. Заболевание развивается медленно, его симптомы выявляются чаще всего только во втором полугодии жизни.

Рецидивирующее течение болезни характеризуется сменой периодов обострений периодами клинической ремиссии, что обычно наблюдается у детей, часто болеющих и неправильно вскармливаемых. Возможно и непрерывное вялое прогрессирование процесса при неправильном и недостаточном лечении, отсутствии противорецидивной профилактики.

Поздний рахит развивается у детей старше 4 лет. Обычно это происходит в периоды бурного роста, при несоблюдении режима дня, питания, длительных заболеваниях, сопровождающихся стойким ацидозом. Некоторые симптомы позднего рахита ошибочно трактуют как явления вегетодистонии, особенно, если они возникают в период полового развития ребенка, но в основе их лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена (гипофосфатемия) и полигиповитаминоз. Подростки часто жалуются на утомляемость, раздражительность, плохой сон, рассеянность, потливость, снижение аппетита, неопределенные боли в конечностях, тахикардию, они предрасположены к заболеваниям верхних дыхательных путей. Перечисленные признаки могут быть свойственны позднему рахиту. Мышечная гипотония и разболтанность суставно-связочного аппарата, связанные с рахитом, приводят к «школьным» нарушениям осанки и развитию плоскостопия. Костные изменения при позднем рахите встречаются редко. Из этого следует, что всегда необходимо помнить о возможности позднего рахита, своевременно проверять фосфорно-кальциевый обмен и правильно проводить неспецифическую профилактику во все периоды усиленного роста ребенка.

Профилактику рахита проводят детям до 2 лет. Она складывается из специфической и неспецифической профилактики. Последнюю проводят всем детям без исключения и особенно в периоды усиленного роста ребенка. Время и способы проведения специфической профилактики зависят от степени доношенности ребенка, времени года, наличия или отсутствия родовой травмы, заболевания почек и эндокринных нарушений.

Профилактика дородовая: беременная должна строго соблюдать режим дня, разнообразно и полноценно питаться, много гулять на свежем воздухе. В последние два месяца беременности необходима специфическая профилактика (только в осенне-зимнее время года) - облучение кварцем, внутрь рыбий жир по 1 столовой ложке 1 раз в день. Женщинам до 25 лет можно назначать витамин D2 в масляном растворе от 500 до 2000 ME ежедневно. Эти мероприятия проводят последовательно.

Послеродовая профилактика. В этот период мать должна продолжать все меры профилактики в течение 1-2 месяцев, чтобы стабилизировать содержание витамина D в грудном молоке.

← + Ctrl + →
Болезни периода новорожденности Глава 8. Нервные и психические болезни

Анемии. Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:
- постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
- гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
- анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

Существуют и другие классификации - по размерам эритроцитов (при уменьшении размера - микроцитарные, при сохранении нормального размера - нормоцитарные, при увеличении размера - макроцитарные), по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность - гипохромные, нормальная - нормохромные, повышенная - гиперхромные).

По течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).

Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды).

Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Железодефицитные анемии - бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой - снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови - уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов - соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов - до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов - до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.

Витаминодефицитные анемии - обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями.

Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга.

Причины их - влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки.

Селезенка и лимфоузлы не увеличены.
Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях - кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).

Профилактика - контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.

Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно - появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.

Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.

Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.

В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).

Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь - только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.

Анорексия. Отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра.

Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях (отравлениях, вызванных действием на организм токсических веществ, попавших в него извне или образовавшихся в самом организме), нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения (острый гастрит, гастродуоденит и др.), нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочно-кишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма.

Лечение. Выявление и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста - нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т.н. аппетитный чай, витамин B12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах - психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену.

Нервно-психическая анорексия занимает особое место. Это патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания. Возникает у подростков 15 лет и старше, чаще у девушек. Появляется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости похудеть. Прибегают к ограничениям в пище, вызыванию рвоты после еды, применению слабительных. Вначале аппетит не нарушается, временами возникает чувство голода, и в связи с этим периодическое переедание. Быстро падает вес, появляются психические расстройства; колебания настроения от "плохого к хорошему", навязчивое стремление рассматривать себя в зеркало и т.д. Лечение: психотерапия (см. гл. XIII, Психические болезни).

Бронхиальная астма. Хроническое заболевание, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов из-за их спазма, отека слизистой оболочки и повышенного образования слизи.

Причин возникновения бронхиальной астмы много. Имеется четкая наследственная предрасположенность; заболевание может возникнуть и в том случае, если человек страдает каким-либо аллергическим заболеванием, особенно если при этом нарушается проходимость дыхательных путей; развитию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, которые могут возникать при длительном лечении гормонами.

Нервно-психические травмы также могут обусловить возникновение астмы. При длительном применении аспирина, анальгина, амидопирина и других лекарств этой группы может развиваться т.н. "аспириновая" астма.

Симптомы и течение. Первые приступы у детей появляются обычно в возрасте 2-5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях - профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение имеет отек слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.

Приступу удушья обычно предшествуют симптомы-предвестники: дети становятся вялыми, или, наоборот, возбужденными, раздражительными, капризными, отказываются от еды, кожа бледнеет, глаза приобретают блеск, зрачки расширяются, в горле першит, появляется чиханье, выделения из носа водянистого характера, покашливание, хрипы (сухие), но дыхание при этом остается свободным, не затрудненным. Это состояние продолжается от 10-30 мин до нескольких часов или даже 1-2 суток. Бывает, что оно проходит (симптомы сглаживаются), но чаще перерастает в пароксизм удушья. Дети становятся беспокойными, дыхание учащается, затруднено, преимущественно выдох.

Выражено втяжение при вдохе уступчивых мест грудной клетки (между ребрами). Может повышаться температура тела. Выслушиваются множественные хрипы.

У детей старшего возраста несколько иная картина. Отек слизистой бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез менее выражены вследствие особенностей дыхательных путей, и поэтому выход из тяжелого болезненного состояния происходит быстрее, чем у детей младшего возраста.

Во время приступа ребенок отказывается от еды и питья, сильно худеет, потеет, появляются круги под глазами. Постепенно дыхание становится более свободным, при кашле выделяется густая, вязкая, беловатого цвета мокрота. Улучшается также состояние, но больной в течение нескольких дней остается вялым, жалуется на общую слабость, головную боль, кашель с трудно отделяемой мокротой.

Астматический статус. Называется состояние, при котором удушье не исчезает после проведенного лечения. Может протекать в двух вариантах в зависимости от причин, его вызвавших. Один возникает после приема антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и других медикаментов, развивается быстро, иногда молниеносно, тяжесть удушья быстро нарастает. Другую форму вызывает неправильное лечение или назначение более высокой, чем следует, дозы лекарств. При ней тяжесть состояния нарастает постепенно. Во время астматического статуса наблюдаются нарушения дыхания, сердечной деятельности, в последующем разлаживается центральная нервная система, проявляясь возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания; эти признаки тем более выражены, чем младше ребенок.

Бронхиальная астма может осложниться ателектазом (спадением) легкого, развитием в нем и бронхах инфекционного процесса.

Лечение. Необходимо учитывать возрастные и индивидуальные особенности детей. При появлении предвестников приступа ребенка укладывают в постель, придав ему полусидячее положение, успокаивают, необходимо отвлечь его внимание. Комнату предварительно проветривают, проводят влажную уборку. В нос закапывают по 2-3 капли 2 % раствора эфедрина каждые 3-4 часа, внутрь дают порошок, содержащий эуфиллин и эфедрин. Горчичники, горячее обертывание, ванны с горчицей противопоказаны, т.к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния.

Если с помощью принятых мер приступ удушья предупредить не удалось, подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида в возрастных дозировках в сочетании с 5 % раствором эфедрина гидрохлорида. Детям старшего возраста дают также аэрозольные препараты - салбутамол, алупент, не более 2-3 ингаляций в течение суток, в младшем возрасте применение аэрозолей не рекомендуется. При тяжелом приступе, развитии астматического статуса показан стационар. Детей младшего возраста госпитализировать необходимо, т.к. в этом возрасте клиническая картина имеет сходство с острой пневмонией, коклюшем, легочной формой муковисцидоза - наследственной болезнью, при которой нарушается функция бронхиальных и других желез.

После приступа прием лекарств продолжают в течение 5-7 дней, проводят массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, лечение очагов хронической инфекции (аденоиды, кариес зубов, гайморит, отит и др.). Необходима также терапия аллергических состояний.

Бронхиты. Воспаление бронхов с преимущественным поражением их слизистой. Различают острый и хронический бронхиты. У детей, как правило, развивается острый бронхит, чаще всего это одно из проявлений респираторных инфекций (ОРЗ, грипп, аденовирусная инфекция и др.), иногда - перед началом кори и коклюша.

Острый бронхит - возникает прежде всего у детей с аденоидами и хроническим тонзиллитом - воспалением миндалин; встречается чаще весной и осенью. Появляется насморк, затем кашель. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Через 1-2 дня начинает выделяться мокрота. Дети младшего возраста обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью.

Лечение. Уложить ребенка в постель, поить чаем с малиной и липовыми цветками, при температуре тела выше 37,9°С назначают жаропонижающие, при подозрении на инфекционные осложнения по показаниям - антибиотики, сульфаниламиды. Для разжижения мокроты применяют теплое щелочное питье (горячее молоко с маслом и небольшим количеством питьевой соды), в т.ч. щелочные минеральные воды (Боржоми, Джермук), ингаляции с раствором соды, отваром картофеля. Ставят банки, горчичники, делают горячие обертывания на ночь: небольшое количество растительного масла подогревают до температуры приблизительно 40-45°С, пропитывают им марлю, которую обертывают вокруг туловища, стараясь оставить свободным участок левее грудины в районе расположения соска - в этом месте находится сердце, поверх марли накладывают компрессную бумагу или целлофан, затем вату; сверху закрепляют бинтом, надевают шерстяную рубашку. Обычно при правильной постановке компресса тепло сохраняется всю ночь. Банки, горчичники и обертывания применяют только в случае, если температура тела нормальная. При повышении ее эти процедуры исключают, т.к. они способствуют дальнейшему подъему температуры с соответствующим ухудшением состояния.

Прогноз благоприятен, однако у детей, страдающих рахитом (см. ниже), экссудативно-катаральным диатезом (см. ниже) заболевание может протекать длительнее, вследствие нарушения проходимости бронхов, с последующим развитием пневмонии (см. ниже) и ателектаза (спадения) легких.

Хронический бронхит - у детей встречается реже, возникает на фоне заболеваний носоглотки, сердечно-сосудистой системы (застойные явления в легких), муковисцидозе (наследственное заболевание, при котором повышается секреция желез, в частности, бронхиальных). Способствуют возникновению заболевания также экссудативно-катаральный диатез (см. ниже), врожденные иммунодефицитные состояния, нарушение функции бронхов, некоторые пороки развития легких.

Хронический бронхит может протекать без нарушения проходимости бронхов. В таком случае отмечается кашель, сухие и влажные хрипы.

Лечение направлено на повышение сопротивляемости организма. С этой целью выявляют и санируют очаги хронической инфекции (кариес зубов, аденоиды, тонзиллит, отит и др.). В рацион ребенка должно быть включено больше овощей и фруктов, при иммунодефицитных состояниях повышают иммунитет с помощью пентоксила, дибазола, декариса, витаминотерапии. При обострении по назначению врача применяют антибиотики, сульфаниламиды, супрастин, димедрол. Назначают УВЧ-терапию, другие физиотерапевтические процедуры.

При хроническом бронхите с нарушением проходимости бронхов появляется выраженная одышка, слышная на расстоянии.

Обострение длится педелями, иногда развивается пневмония, в некоторых случаях - бронхиальная астма. Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и усиление сопротивляемости организма. С этой целью применяют отхаркивающие средства, облегчающие отхождение мокроты, (щелочное питье, ингаляции), повышающие иммунитет, витамины, особенно витамин Вб (в утренние часы!).

Профилактика хронического бронхита - закаливание, полноценное питание, лечение аденоидов, хронического тонзиллита.

Боли в животе. Являются сигналом заболевания органов брюшной полости, а также соседних с ней и более отдаленных органов.

Боль возникает по самым разнообразным причинам в любом возрасте. Дети до 3 лет вообще точно не могут указать места, где они ее чувствуют. Они особенно склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как "боль в животе", указывая ее локализацию в пупке. Дети несколько старше, как правило, тоже неточно определяют болезненный участок, поэтому их указания имеют относительно небольшое диагностическое значение. Следует также помнить, что боли в животе могут сопровождать различные заболевания, например, пневмонию у детей раннего возраста.

Причины боли в животе: растяжение стенки кишечника, расширение его просвета (к примеру, скоплением газов или каловых масс), усиление деятельности кишечника (спазм, кишечная колика); воспалительные или химические повреждения брюшины; гипоксия, т.е. недостаток кислорода, например, при ущемленной грыже (выход органов брюшной полости и сдавление их, что обуславливает недостаточное кровоснабжение) или при инвагинации (состояние, при котором одна часть кишки внедряется, вворачивается в просвет другой); растяжение капсулы органа (например, печени, селезенки, поджелудочной железы); некоторые инфекционные болезни (дизентерия, острый гепатит, корь, коклюш); тяжелый запор, кишечная форма муковисцидоза; панкреатит, холецистит (соответственно, воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря); опухоли, камни в почках, язва желудка; инородные тела (особенно часто встречаются у маленьких детей); гастрит, аппендицит, у девочек - воспаление придатков (аднексит); ангина, сахарный диабет, воспаление надкостницы (остеомиелит) или одной из костей, составляющей таз - подвздошной; пневмония в нижних отделах легких, граничащих с диафрагмой (мышца, разделяющая грудную и брюшную полости); воспаление лимфатических узлов, находящихся в брюшной полости; эпилепсия и многие другие заболевания.

Лечение. Все дети с болями в животе должны быть осмотрены врачом. Если позволяет ситуация, ребенок должен быть доставлен в больницу, где ему проведут обследование, включающее в себя исследования крови, мочи, рентгенологическое обследование, которое является обязательным при внезапной, сильной, режущей боли в животе, сочетающейся с рвотой, задержкой стула и газов либо тяжелым поносом, неудовлетворительным общим состоянием, неясным беспокойством.

При этих симптомах ни в коем случае не следует ребенка поить, давать ему какие-либо лекарства, делать клизму, прикладывать к животу грелку, т.к. это может ухудшить состояние и затушевать картину заболевания, в последнем случае диагноз может быть поставлен слишком поздно. Дети младшего возраста в любом случае обязательно должны быть направлены в стационар, т.к. многие тяжелые заболевания протекают у них с болями в животе.

После осмотра врачом, если состояние ребенка позволяет проводить лечение дома, тщательно выполняют назначения. При появлении повторных болей в животе следует вновь обратиться в стационар, указав при этом, что боль повторилась после проведенного лечения, желательно иметь при себе результаты анализов, если они были проведены недавно.

В городах и населенных пунктах, где имеются консультативные центры, желательно провести также ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, лимфатических узлов.

Геморрагические диатезы. Группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью, возникающей самостоятельно, либо спровоцированной травмой или операцией. Различают наследственные и приобретенные геморрагические диатезы. Первые проявляются у детей, вторые возникают в любом возрасте и чаще являются осложнением других заболеваний, например, болезней печени, крови. Повышенная кровоточивость может наблюдаться при передозировке гепарина (лекарство, снижающее свертываемость крови, применяется при некоторых состояниях, например, при почечной недостаточности), аспирина.

Существует несколько видов геморрагических диатезов. При некоторых из них отмечается кровоизлияние в суставы, при других - кровоподтеки на коже, кровотечения из носа, десен.

Лечение. Направлено на устранение причины, их вызвавшей, уменьшение проницаемости сосудов, повышение свертываемости крови. Для этого отменяют лекарства, вызвавшие кровотечение, при необходимости производят переливание тромбоцитной массы, назначают препараты кальция, аскорбиновую кислоту; в случае устранения причины кровотечения и излечения в дальнейшем регулярно проводят исследование крови на свертываемость и содержание в ней тромбоцитов. Если же заболевание неизлечимо (некоторые виды гемофилии), лечение и профилактическое обследование проводят в течение всей жизни.

Профилактика: при наследственных формах - медико-генетическое консультирование, при приобретенных - предупреждение заболеваний, способствующих их возникновению.

Гидроцефалия. Избыточное накопление жидкости, содержащейся в полостях головного мозга и спинномозговом канале. Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. Возникает при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока, например, при опухолях, спайках после воспалительного процесса.

Симптомы и течение. Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние З признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.

Различают острую и хроническую фазы болезни. В острой стадии проявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего гидроцефалию, в хронической. - признаки самой гидроцефалии, которая при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание может развиться и внутриутробно, в этом случае говорят о врожденной гидроцефалии. Дети рождаются с большой головой (до 50-70 см в окружности при норме в среднем около 34-35 см), в дальнейшем, в случае прогрессирования водянки головного мозга, окружность черепа может стать еще больше.

Голова при этом принимает форму шара с выдающимся вперед лбом, роднички увеличиваются в размерах, выбухают, кости черепа становятся тоньше, черепные швы расходятся.. Отмечается задержка в физическом развитии ребенка - позже начинают держать голову, садиться, ходить, наблюдается слабость конечностей, преимущественно ног; острота зрения снижается, нередки эпилептические припадки, дети отстают в умственном развитии. В дальнейшем после закрытия родничков появляются головные боли, рвота, а также различные симптомы, характер которых зависит от расположения препятствия, нарушающего отток спинномозговой жидкости.

Распознавание. Диагноз гидроцефалии может быть поставлен только в условиях стационара после проведения различных рентгенологических, радиологических, компьютерных исследований, а также исследования спинномозговой жидкости.

Лечение проводят вначале в стационаре.

В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству - устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам. Без лечения большинство детей остаются тяжелыми инвалидами или гибнут в раннем возрасте.

Гипотрофия. Хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения и характеризующееся снижением массы тела.

Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.

Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.

Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием, затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и др.).

Симптомы и течение. Зависят от выраженности гипотрофии. В связи с этим различают гипотрофию I, II и III степени.

I степень: толщина подкожной клетчатки снижается на всех участках тела, кроме лица. В первую очередь истончается на животе. Дефицит массы составляет 11-20%. Прибавка в весе замедляется, рост и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту. Самочувствие обычно удовлетворительное, иногда отмечается расстройство аппетита, сна. Кожа бледная, тонус мышц и эластичность тканей немного ниже нормы, стул и мочеиспускание обычные.

II степень: подкожная клетчатка на груди и животе почти исчезает, на лице значительно истончается. Ребенок отстает в росте и нервно-психическом развитии. Нарастает слабость, раздражительность, значительно ухудшается аппетит, падает подвижность. Кожа бледная с сероватым оттенком, тонус мышц и эластичность тканей резко снижены. Нередко имеются признаки витаминной недостаточности, рахита (см. ниже), дети легко перегреваются или переохлаждаются. Печень увеличивается, стул неустойчив (запоры сменяются поносами), изменяется его характер (цвет, запах, консистенция) в зависимости от причины гипотрофии.

III степень: наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть.

Лечение. Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени - амбулаторное, при II и III степенях - в стационаре. Основные принципы - устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.

При недостаточном количестве молока у матери ребенка докармливают донорским или смесями. При меньшем, чем в норме, содержании в материнском молоке составных частей их назначают дополнительно (при дефиците белков - кефир, творог, белковое молоко, при дефиците углеводов - в питьевую воду добавляют сахарный сироп, при дефиците жиров дают 10-20 % сливки). В тяжелых случаях питательные вещества вводят внутривенно капельно. В случае гипотрофии, обусловленной нарушением обмена веществ, проводят специальное лечебное питание.

Независимо от причины заболевания, всем детям назначают витамины, ферменты (абомин, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин и др.), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях - гормональная терапия), массаж, лечебную физкультуру, ультрафиолетовое облучение. Большое значение имеет правильный уход за ребенком (регулярные прогулки на свежем воздухе, предупреждение застойных явлений в легких - чаще брать ребенка на руки, переворачивать; при охлаждении класть к ногам грелку; тщательный уход за полостью рта).

Прогноз при гипотрофии 1 степени благоприятный, при III степени смертность составляет 30-50%.

Профилактика: соблюдение режима дня и питания женщины во время беременности, исключение курения и алкоголя, производственных вредностей. При выявлении гипотрофии плода рацион питания беременной корригируют, назначают витамины, вещества, улучшающие кровообращение в плаценте. После рождения важен тщательный контроль за развитием ребенка (как можно чаще взвешивать!), правильным питанием кормящей матери.

Некоторые личинки проникают через кожу при хождении босиком или лежании на земле (гельминты, распространенные в странах с жарким климатом, в том числе в Средней Азии).

В средней полосе у детей наиболее часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз (заражение острицами). Эти болезни образно называются "болезнями немытых рук". Как видно из самого названия, причинами являются загрязненные овощи, фрукты, ягоды (очень часто - клубника, которую дети едят прямо с грядки), а также отсутствие привычки мыть руки перед едой. Если ребенок, больной аскаридозом или энтеробиозом, посещает детский сад, заболевание может носить эпидемический характер. При гельминтозе развиваются признаки, характерные для каждого вида поражения.

Аскаридоз. Симптомы и течение. При заражении аскаридами вначале появляются высыпания на коже, увеличивается печень, изменяется состав крови (повышенное содержание в ней эозинофилов, что говорит об аллергизации организма), может развиться бронхит, пневмония. В более поздние сроки возникает недомогание, головные боли, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон, понижается аппетит. С калом выделяется большое количество яиц аскарид. В дальнейшем возможны такие осложнения, как нарушение целостности кишок с развитием перитонита, аппендицит (при попадании аскариды в червеобразный отросток), кишечная непроходимость. С проникновением аскарид в печень - ее абсцессы, гнойный холецистит (воспаление желчного пузыря), желтуха вследствие закупорки желчных путей. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия (нарушение легочной вентиляции, возникающее в результате непроходимости верхних дыхательных путей и трахеи). Лечение минтезолом, вермоксом, пипсразином.

Энтеробиоз - заражение острицами.

Симптомы и течение. Зуд в области заднего прохода, боли в животе, стул иногда учащен, испражнения кашицеобразные. В результате расчесывания присоединяется инфекция и развивается воспаление кожи - дерматит. У девочек острицы могут заползать в половую щель и в этом случае развивается воспаление слизистой влагалища - вульвовагинит.

Лечение заключается в соблюдении правил гигиены, т.к. продолжительность жизни остриц очень невелика. При затяжном течении болезни (обычно у ослабленных детей) применяют комбаптрин, мебендазол, пиперазин. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Обследование на наличие яиц острицы проводят один раз в год. Переболевших обследуют на наличие остриц трижды - первый раз через 2 недели после окончания лечения, далее - через неделю. Больному энтеробиозом следует подмываться водой с мылом 2 раза в сутки, после чего чистить ногти и тщательно мыть руки, спать в трусах, которые следует каждый день менять и кипятить. Проглаживать утюгом брюки, юбки - ежедневно, постельное белье - каждые 2-3 дня.

При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма - паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное.

Лечение при всех формах эхинококкоза только оперативное - удаление кисты с ушиванием полости, оставшейся после нее.

Прогноз зависит от расположения кисты, а также от наличия или отсутствия их в других органах и общего состояния больного.

Дерматомиозит. Прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением мышц и кожи. Среди больных преобладают девочки. В большинстве случаев причина болезни неясна. Иногда дерматомиозит развивается как реакция на явную или скрыто протекающую злокачественную опухоль.

Симптомы и течение. Клинически развивается поражение мышц конечностей, спины и шеи. Слабость их постепенно нарастает, движения ограничены, вплоть до полной неподвижности, умеренные боли, быстро наступает атрофия мышц. В самом начале болезни возможен отек мышц, чаще глотки, гортани, межреберных и диафрагмы, что ведет к различным нарушениям, в том числе дыхания, голоса, глотания, развитию пневмонии вследствие попадания пищи и жидкости в дыхательные пути при поражении гортани и глотки. Поражается также и кожа: появляется покраснение и отек ее преимущественно на открытых частях тела, в областях век, локтевых суставов и суставов кисти. Возможно поражение сердца, легких, желудочно-кишечного тракта.

Распознавание. Основывается на типичной клинической картине, данных лабораторных исследований, физиологических исследований мышц (электромиография). Необходимо помнить о возможности злокачественной опухоли.

Лечение. Проводят только с помощью гормональных препаратов, длительно (годами). Доза препарата должна быть назначена индивидуально. При этом необходимо регулярное наблюдение и точное выполнение указаний врача относительно снижения доз лекарства, т.к. чрезмерно быстрое или внезапное прекращение ведет к тяжелым гормональным нарушениям вплоть до надпочечниковой недостаточности и, как следствие этого, к летальному исходу. Прогноз при своевременно начатом лечении и назначении достаточной дозы гормонов благоприятный.

Диатез экссудативно-катаральный. Состояние организма, выражающееся воспалением кожи. Обусловлено нарушением обмена веществ при непереносимости некоторых пищевых продуктов, чаще яиц, клубники, цитрусовых, молока, меда, шоколада. Изменения кожного покрова бывают уже в первые недели жизни, но особенно сильно со второго полугодия, когда питание ребенка становится разнообразнее. Ослабление заболевания или полное исчезновение его проявлений происходит после 3-5 лет, однако большинство детей, перенесших экссудативно-катаральный диатез, тяготеют к аллергическим реакциям различного характера и тяжести.

Симптомы и течение. Сначала в области коленных суставов и над бровями появляются шелушащиеся пятна желтоватого цвета. С 1,5-2 мес. возникает покраснение кожи щек с отрубевидным шелушением, затем желтоватые корочки на волосистой части головы и над бровями. В тяжелых случаях эти корочки наслаиваются друг на друга и образуют толстые пласты. Легко возникают острые респираторные заболевания вследствие пониженной сопротивляемости организма - насморк, ангина, бронхиты, воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивиты), среднего уха (отиты), часто отмечается неустойчивый стул (чередование запоров с поносами), после перенесенных заболеваний долго сохраняется незначительное повышение температуры до 37,0-37,2°С. Отмечается тенденция к задержке воды в организме - дети "рыхлые", но быстро теряют жидкость из-за резких колебаний веса: его подъемы сменяются быстрыми падениями. Могут возникать различные поражения кожи, ложный круп (см. ниже), бронхиальная астма, другие осложнения.

Лечение. Проводится врачом. В первую очередь - диета с исключением продуктов, провоцирующих данное состояние. При опрелостях необходим тщательный уход, ванны с содой и перманганатом калия (чередовать), применение детского крема. При воспалительных явлениях и мокнутии кожи назначаются ванны с противовоспалительными средствами по указанию лечащего педиатра.

Профилактика. Беременные женщины. и кормящие матери должны не употреблять или сокращать количество продуктов, способствующих возникновению экссудативно-катарального диатеза. Не рекомендуется давать их детям до 3 лет. Токсикозы и другие заболевания периода беременности необходимо лечить своевременно.

Диспепсия. Расстройство пищеварения, вызванное неправильным вскармливанием ребенка, и характеризующееся поносом, рвотой и нарушением общего состояния. Встречается в основном у детей первого года жизни. Различают три формы диспепсии: простую, токсическую и парентеральную.

Простая диспепсия возникает при грудном вскармливании как следствие неправильного режима питания (более частые, чем это необходимо, кормления, особенно при большом количестве молока у матери); резкий переход от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка, особенно в период введения сока, если количество его очень быстро увеличивают). Заболеванию способствует перегревание.

Симптомы и течение. У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.

Лечение. При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. До его прихода следует прекратить кормление ребенка на 8-12 часов (водно-чайная пауза), это время ему необходимо давать достаточное количество жидкости (100-150 мл на 1 кг веса в сутки). Врач назначает ребенку необходимую диету и сроки постепенного перехода на питание, соответствующее возрасту ребенка. Преждевременное возвращение к обычному питанию приводит к обострению болезни.

Токсическим интоксикация возникает в результате тех же причин, что и простая, но отличается от нее наличием токсического синдрома (см. ниже). Заболевание может развиться также как следствие простой диспепсии при несоблюдении сроков водно-чайной паузы, недостаточном наполнении организма жидкостью и невыполнении назначений и рекомендаций врача. Чаще возникает у недоношенных детей, страдающих дистрофией, рахитом, экссудативно-катаральным диатезом, ослабленных или перенесших различные заболевания.

Симптомы и течение. Заболевание иногда развивается внезапно. Состояние ребенка быстро ухудшается, он становится вялым или необычно капризным. Стул частый, брызжущий. Вес резко падает. Временами ребенок может терять сознание. С рвотой и поносом развивается обезвоживание организма. Токсические (ядовитые) вещества, образующиеся в результате недостаточного переваривания пищи, всасываются в кровь и вызывают поражение печени и нервной системы (токсический синдром). Это состояние чрезвычайно опасно в раннем возрасте. В тяжелых случаях взгляд устремлен вдаль, лицо маскообразное; постепенно угасают все рефлексы, ребенок перестает реагировать на боль, кожа бледная или с багровыми пятнами, учащается пульс, падает артериальное давление.

Лечение. Срочная медицинская помощь. В домашних условиях необходимое лечение невозможно, больных обязательно госпитализируют. До этого кормление необходимо прекратить не менее чем на 18-24 часа. Необходимо давать жидкость маленькими порциями (чай, кипяченая вода), по 1-2 чайных ложки каждые 10-15 мин. или закапывать в рот из пипетки постоянно через 3-5 мин.

Парентеральная эпилепсия обычно сопутствует какому-либо заболеванию. Наиболее часто возникает при острых респираторных заболеваниях, пневмонии, отите. Признаки парентеральной диспепсии проявляются параллельно с нарастанием симптомов основного заболевания. Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием.

Профилактика диспепсий - строгое соблюдение режима кормления, количество пищи не должно превышать нормы по возрасту и весу ребенка, прикорм следует вводить постепенно, небольшими порциями.

Следует предупреждать перегревание ребенка. При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу, строго соблюдать его рекомендации.

Необходимо помнить, что с явлений, характерных для простой и токсической диспепсии (понос, рвота), начинаются и различные инфекционные заболевания - дизентерия, пищевая токсикоинфекция, колиэнтерит. Поэтому необходимо тщательно кипятить пеленки больного ребенка, оберегать других детей в семье. Из больницы ребенка нельзя забирать домой до полного его выздоровления.

Запоры. Признаками его являются: задержка стула на несколько дней, у маленьких детей - 1-2 дефекации в 3 дня. Боль в животе и при отхождении плотного кала, его характерный вид (крупные или мелкие шарики - "овечий" кал), снижение аппетита. Запоры бывают истинными и ложными.

Ложный запор. Его диагностируют, если ребенок получает или удерживает в желудке небольшое количество пищи и остатки ее после переваривания долго не выделяются в виде стула. Причинами такого запора могут быть: резкое снижение аппетита, например, при инфекционных заболеваниях; снижение количества молока у матери; недокорм слабого грудного ребенка; пилоростеноз или частая рвота по иным причинам; низкокалорийное питание. Задержка стула может быть и у здоровых грудных детей, поскольку грудное молоко содержит очень мало шлаков и при попадании в желудочно-кишечный тракт используется практически полностью.

Острая задержка стула может говорить о кишечной непроходимости. В этом случае следует обратиться в стационар, где проведут рентгенологическое и другие исследования, а в случае подтверждения диагноза - операцию.

Хроническая задержка стула. Причины ее можно подразделить на четыре основных группы.

1) Подавление позывов к дефекации (бывает при болевых ощущениях, вызванных трещинами заднего прохода, геморроем, воспалением прямой кишки - проктитом; при психогенных трудностях - нежеланием отпрашиваться в туалет во время урока; при общей вялости, инертности, в рамках которой ребенок не обращает внимания на регулярную дефекацию, например, длительном постельном режиме или слабоумии; при некоторых нарушениях поведения, когда ребенка излишне опекают, и он, понимая заинтересованность матери в регулярности стула у него, использует это как своего рода поощрение).

2) Недостаточный позыв к дефекации (поражение спинного мозга, употребление бедной шлаками пищи, ограничение движений при заболевании, длительное применение слабительных).

3) Нарушение моторики толстой кишки (многие эндокринные заболевания, пороки развития кишечника, спазмы кишечника).

4) Врожденное сужение толстой или тонкой кишки, атипичное (неправильное) расположение заднепроходного отверстия.

В любом случае при постоянных запорах, дефекации только после применения клизм и слабительных следует обратиться к педиатру и пройти обследование. Перед посещением врача следует подготовить ребенка, освободить прямую кишку от каловых масс, подмыть ребенка; в течение 2-3 дней не употреблять пищу, способствующую повышенному газообразованию: черный хлеб, овощи, фрукты, молоко; в течение этих же 2-3 дней при повышенном газообразовании можно давать активированный уголь.

Лечение запоров зависит от причины их возникновения. Иногда для этого требуется лишь соблюдение диеты, бывает, что необходимо оперативное вмешательство. Прогноз зависит от основного заболевания и сроков обращения к врачу.

Кровотечение носовое. Может возникнуть при ушибе носа или повреждении его слизистой оболочки (царапины, ссадины), вследствие общих заболеваний организма, главным образом инфекционных, при повышении кровяного давления, болезнях сердца, почек, печени, а также при некоторых болезнях крови. Иногда к кровотечениям из носа приводят колебания атмосферного давления, температуры и влажности воздуха, жаркая погода (высыхание слизистой оболочки носа и прилив крови к голове при длительном пребывании на солнце).

Кровь из носа не всегда выходит наружу, иногда поступает в глотку и проглатывается, такое случается у маленьких детей, ослабленных больных. С другой стороны, не всякое выделение свидетельствует именно о носовом кровотечении. Оно может быть из пищевода или желудка, когда кровь забрасывается в нос и выделяется наружу через его отверстия.

Лечение, первая помощь. Ребенка следует усадить или уложить в постель, приподняв верхнюю половину туловища, и попытаться остановить кровотечение путем введения в передний отдел носа марли или ваты, смоченной перекисью водорода. На переносицу положить платок, смоченный холодной водой, при продолжающемся кровотечении - пузырь со льдом к затылку.

После остановки кровотечения следует полежать и в ближайшие дни избегать резких движений, не сморкаться, не принимать горячей пищи. Если остановить кровотечение не удается, следует вызвать врача. Поскольку часто повторяющиеся носовые кровотечения, как правило, являются симптомом какого-либо местного или общего заболевания, при таких состояниях необходимо пройти обследование у врача.

Круп. Спазматическое сужение просвета (стеноз) гортани, характеризующееся появлением хриплого или сиплого голоса, грубого "лающего" кашля и затруднением дыхания (удушья). Чаще всего наблюдается в возрасте 1-5 лет.

Различают круп истинный и ложный. Истинный возникает только при дифтерии, ложный - при гриппе, острых респираторных заболеваниях и многих других состояниях. Независимо от причины, вызвавшей заболевание, в основе его лежит сокращение мышц гортани, слизистая оболочка которой воспалена и отечна. При вдохе воздух раздражает ее, что вызывает сужение гортани и дыхание затрудняется. При крупе наблюдается также поражение голосовых связок, что и является причиной грубого хриплого голоса и "лающего" кашля.

Истинный круп: у больного дифтерией появляется охриплость голоса, грубый "лающий" кашель, затрудненное дыхание. Все явления болезни быстро нарастают. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, а в конце первой-начале второй недели заболевания развивается расстройство дыхания. Дыхание становится слышным на расстоянии, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет, сердечная деятельность падает и, если своевременно не будет оказана помощь, может наступить смерть.

Ложный круп: на фоне гриппа, острых респираторных заболеваний, кори, скарлатины, ветряной оспы, стоматита и других состояний появляются затрудненное дыхание, "лающий" кашель, охриплость голоса. Нередко эти явления бывают первыми признаками заболевания. В отличие от дифтерийного крупа, затруднение дыхания появляется внезапно. Чаще всего ребенок, ложившийся спать здоровым или с незначительным насморком, просыпается внезапно ночью; у него отмечается грубый "лающий" кашель, может развиться удушье. При ложном крупе почти никогда не наступает полная потеря голоса. Явления удушья могут быстро проходить или продолжаться несколько часов. Приступы могут повторяться и на следующие сутки.

Лечение. При первых же проявлениях экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. До приезда врача необходимо обеспечить постоянный доступ воздуха в помещение, дать ребенку теплое питье, успокоить его, сделать горячую ножную ванну. Детям старшего возраста проводятся ингаляции (вдыхание) паров содового раствора (1 чайную ложку питьевой соды на 1 литр воды).

При невозможности устранить удушье консервативными способами врач вынужден вводить специальную трубку в дыхательное горло через рот или непосредственно в трахею.

При крупе, вызванном любой причиной, необходима срочная госпитализация, т.к. приступ может возникнуть повторно.

Ларингоспазм. Внезапно возникающий приступообразный судорожный спазм мускулатуры гортани, вызывающий сужение или полное закрытие голосовой щели.

Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина Д, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. Может возникнуть рефлекторно при патологических изменениях в гортани, глотке, трахее, легких, плевре, желчном пузыре, при введении в нос ряда лекарственных средств, например, адреналина. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, волнение, кашель, плач, смех, испуг, поперхивание.

Симптомы и течение. Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или синюшностью лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть.

Лечение, первая помощь. Во время приступа следует успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить воды, обрызгать лицо холодной водой, применить раздражающее воздействие (ущипнуть кожу, похлопать по спине, потянуть за язык и т.п.). Ларингоспазм можно снять, вызвав рвотный рефлекс дотрагиванием ложкой до корня языка. Рекомендуют также вдыхание через нос паров нашатырного спирта, в затяжных случаях - теплые ванны, внутрь - 0,5 % раствор калия бромида в возрастной дозировке. В любом случае, ребенок должен находиться после приступа под наблюдением врача. Лечение ларингоспазма должно быть направлено на устранение причины, его обусловившей. Показаны общеукрепляющая терапия и закаливание. Назначают препараты кальция, витамина Д, ультрафиолетовое облучение, рациональный режим с длительным пребыванием на свежем воздухе, преимущественно молочно-растительная пища.

Прогноз чаще благоприятный. Ларингоспазм у детей, как правило, с возрастом исчезает.

Ночное недержание мочи. Состояние проявляется непроизвольным мочеиспусканием во время сна. Причины разнообразны. Это прежде всего тяжелое состояние на фоне общего заболевания, сопровождающееся высокой температурой, пороки развития мочевых путей и камни мочевого пузыря, пиелонефрит. Ночное недержание мочи может быть одним из проявлений эпилептического припадка, в этом случае на неврологическую основу заболевания могут указывать усталость и раздражительность по утрам, обычно не свойственные этому ребенку.

Причиной данного состояния может быть слабоумие, при котором ребенок не способен владеть навыками произвольного мочеиспускания; паралич сфинктера мочевого пузыря при заболеваниях спинного мозга (т.н. нейрогенный мочевой пузырь, довольно часто встречающийся в детском возрасте); диабет сахарный и несахарный; наследственные факторы, когда данный симптом наблюдается у нескольких детей в данной семье или в нескольких поколениях; различные стрессовые ситуации, сильного однократного или постоянного, более слабого воздействия (чрезмерная требовательность к единственному ребенку или притеснения его более старшими детьми в семье, напряженные отношения между родителями).

В любом случае не следует рассматривать ночное недержание мочи как некое непослушание, плохое поведение ребенка. При выработке соответствующих навыков он должен уметь произвольно удерживать мочу и проситься на горшок, в противном случае следует обратиться к врачу, который назначит обследование и дальнейшее лечение у соответствующих специалистов (нефролога, уролога, невропатолога, психиатра, эндокринолога или других врачей).

Прогноз зависит от характера заболевания, времени обращения и правильного выполнения назначений.

Пиелит. Пиелонефрит. Воспалительное заболевание почек и почечных лоханок. Обычно оба этих заболевания бывают одновременно (нефрит - воспаление почечной ткани, пиелит - воспаление лоханки).

Пиелонефрит может возникнуть самостоятельно или на фоне различных инфекционных заболеваний, нарушения оттока мочи из-за образования камней в почках или мочевом пузыре, пневмонии (см. ниже). Пиелонефрит развивается при внедрении в почечную ткань болезнетворных микробов путем "восхождения" их из мочеиспускательного канала и мочевого пузыря или при переносе микробов по кровеносным сосудам из имеющихся в организме очагов воспаления, папример, из носоглотки (при ангине, тонзиллите), полости рта (при кариесе зубов).

Симптомы и течение. Различают пиелонефрит острый и хронический. Наиболее характерные проявления острого - сильный озноб, повышение температуры до 40 С, проливной пот, боль в поясничной области (с одной стороны или по обе стороны от позвоночника), тошнота, рвота, сухость во рту, мышечная слабость, боли в мышцах. При исследовании мочи обнаруживают большое количество лейкоцитов и микробов.

Хронический пиелонефрит на протяжении нескольких лет может протекать скрыто (без симптомов) и обнаруживается лишь при исследовании мочи. Он проявляется небольшой болью в пояснице, частой головной болью, иногда незначительно повышается температура. Могут наблюдаться периоды обострения, с типичными симптомами острого пиелонефрита. Если не принять заблаговременные меры, то воспалительный процесс, постепенно разрушая почечную ткань, вызовет нарушение выделительной функции почек и (при двустороннем поражении) может возникнуть тяжелое отравление организма азотистыми шлаками (уремия).

Лечение острого пиелонефрита, как правило, в больнице, иногда длительно. Пренебрежение назначениями врача, может способствовать переходу болезни в хроническую форму.

Больные хроническим пиелонефритом должны находиться под постоянным наблюдением врача и строжайшим образом соблюдать рекомендованные им режим и лечение. В частности, большое значение имеет пищевой рацион питания. Обычно исключают пряности, копчености, консервы, ограничивают употребление соли.

Профилактика. Своевременное подавление инфекционных заболеваний, борьба с очаговой инфекцией, закаливание организма. Дети, чьи родители больны пиелонефритом, должны быть обследованы на наличие у них изменений в почках (ультразвуковое исследование почек).

Плеврит. Воспаление плевры (серозной оболочки легких). Обычно развивается как осложнение пневмонии, реже оказывается проявлением ревматизма, туберкулеза и других инфекционных и аллергических заболеваний, а также повреждений грудной клетки.

Плевриты условно разделяют на сухие и выпотные (экссудативные). При "сухом" плевра набухает, утолщается, становится неровной. При "экссудативном" в плевральной полости скапливается жидкость, которая может быть светлой, кровянистой или гнойной. Плеврит чаще бывает односторонним, но может быть и двусторонним.

Симптомы и течение. Обычно острый плеврит начинается с боли в грудной клетке, усиливающейся при вдохе и кашле, появляются общая слабость, лихорадка. Возникновение боли обусловлено трением воспаленных шероховатых листков плевры при дыхании, если накапливается жидкость, листки плевры разъединяются и боль прекращается. Однако боли могут быть обусловлены и основным процессом, осложнившимся плевритом.

При плеврите больной чаще лежит на больном боку, т.к. в этом положении уменьшается трение плевральных листков и, следовательно, боль. При скоплении большого количества жидкости может возникнуть дыхательная недостаточность, о чем говорят бледность кожных покровов, синюшность губ, учащенное и поверхностное дыхание.

Вследствие большей реактивности детского организма и анатомических особенностей легких, чем младше ребенок, тем он переносит плеврит тяжелее, интоксикация у него более выражена. Течение и длительность определяются характером основного заболевания. Сухой плеврит, как правило, исчезает через несколько дней, экссудативный - через 2-3 недели. В некоторых случаях выпот осумковываетсся и плеврит может продолжаться длительное время. Особенно тяжелое течение отмечаетсся при гнойном процессе. Он характеризуется высоким подъемом температуры, большими колебаниями между утренней и вечерней, проливными потами, резкой слабостью, нарастающей одышкой, кашлем.

Распознавание. Производится только в медицинском учреждении: рентгенологическое исследование грудной клетки, общий анализ крови. При наличии в плевральной полости жидкости (что видно на рентгеновском снимке) и для выяснения ее характера, а также с лечебной целью, осуществляют пункцию плевральной полости (прокол полой иглой).

Лечение. Ведется только в стационаре. В остром периоде необходим постельный режим. При одышке ребенку придают полусидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и богатым витаминами. В случае развития гнойного воспаления необходимо хирургическое вмешательство. В период выздоровления проводят общеукрепляющую терапию, периодически проходят обследование по месту жительства.

Плоскостопие. Деформация стопы с уплощением ее сводов.

Различают поперечное и продольное плоскостопие, возможно сочетание обеих форм.

При поперечном плоскостопии уплощается поперечный свод стопы, ее передний отдел упирается на головки всех пяти плюсневых костей, а не на первую и пятую, как это бывает в норме.

При продольном плоскостопии уплощен продольный свод и стопа соприкасается с полом почти всей площадью подошвы.

Плоскостопие может быть врожденным (встречается крайне редко) и приобретенным. Наиболее частые причины последнего - избыточный вес, слабость мышечно-связочного аппарата стопы (например, в результате рахита или чрезмерных нагрузок), ношение неправильно подобранной обуви, косолапость, травмы стопы, голеностопного сустава, лодыжки, а также параличи нижней конечности (чаще полиомиелита - т.н. паралитическое плоскостопие).

Симптомы и течение. Наиболее ранние признаки плоскостопия - быстрая утомляемость ног (при ходьбе, а в дальнейшем и при стоянии) в стопе, мышцах голени, бедрах, пояснице. К вечеру может появляться отек стопы, исчезающий за ночь. При выраженной деформации стопа удлиняется и расширяется в средней части. Страдающие плоскостопием ходят развернув носки и широко расставив ноги, слегка сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и усиленно размахивая руками; у них обычно изнашивается внутренняя сторона подошв.

Профилактика. Важную роль играет правильный подбор обуви: она не должна быть слишком тесной или просторной. Необходимо также следить за осанкой, обращая внимание на то, чтобы дети всегда держали корпус и голову прямо, не разводили широко носки ног при ходьбе. Укреплению мышечно-связочного аппарата ног способствуют ежедневная гимнастика и занятия спортом, в теплое время года полезно ходить босиком по неровной почве, песку, в сосновом лесу. Это вызывает защитный рефлекс, "щадящий" свод стопы и препятствующий появлению или прогрессированию плоскостопия.

Лечение. При признаках плоскостопия следует обратиться к ортопеду. Основу лечения составляет специальная гимнастика, которую проводят в домашних условиях ежедневно. При этом индивидуально подобранные упражнения полезно сочетать с обычными, укрепляющими мышечно-связочный аппарат стоны. Рекомендуются также ежедневные теплые ванны (температура воды 35-36 С) до колен, массаж мышц стопы и головы. В ряде случаев применяют специальные стельки - супинаторы, которые приподнимают предельный свод стопы.

Прогноз во многом зависит от стадии развития, запущенные случай могут потребовать длительного лечения, ношения специальной ортопедической обуви и даже оперативного вмешательства.

Пневмонии. Инфекционный процесс в легких, возникающий либо как самостоятельная болезнь, либо как осложнение других заболеваний.

Пневмония не передается от человека к человеку, возбудителями ее являются различные бактерии и вирусы. Развитию способствуют неблагоприятные условия - сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации и другие факторы, понижающие сопротивляемость организма, которые могут привести к активизации имеющейся в верхних дыхательных путях микробной флоры. По характеру течения различают острую и хроническую пневмонию, а по распространенности процесса - долевую, или крупозную (поражение целой доли легкого) и очаговую, или бронхопневмонию.

Острая пневмония. Возникает внезапно, длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается в большинстве случаев - полным выздоровлением. Начало характерно: повышается температура тела до 38-40°С, появляется сильный озноб, лихорадка, кашель, вначале сухой, затем с выделением мокроты, которая имеет ржавый вид из-за примеси крови. Могут быть боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле (чаще при крупозной пневмонии). Дыхание нередко (особенно при обширном и тяжелом поражении) становится поверхностным, учащенным и сопровождается чувством нехватки воздуха. Обычно через несколько дней состояние улучшается.

Хроническая пневмония. Может быть исходом острой или возникать как осложнение хронического бронхита, а также при очагах инфекции в придаточных пазухах носа (гайморит), в верхних дыхательных путях. Существенную роль играют факторы, способствующие ослаблению организма и аллергической его перестройке (хронические инфекции и интоксикации, неблагоприятные воздействия окружающей среды - резкие колебания температуры, загазованность и запыленность воздуха и т.п.). Заболевание течет волнообразно и характеризуется периодами затихания процесса и его обострения. В последнем случае появляются сходные с острым процессом симптомы (кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры), но, в отличие от острой пневмонии, эти явления стихают медленнее и полного выздоровления может не наступить. Частота обострений зависит от особенностей организма больного, условий окружающей среды. Продолжительные и частые приводят к склерозу легочной ткани (пневмосклероз) и расширениям бронхов - бронхоэктазам. Эти осложнения в свою очередь отягощают течение пневмонии - удлиняются периоды обострения, нарушается вентиляция легких, газообмен, развивается легочная недостаточность, возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лечение. Проводится только под контролем врача. Затяжное течение острой пневмонии и переход ее в хроническую форму нередко обусловлены неумелым использованием антибиотиков при самолечении. Полной ликвидации заболевания, восстановлению нормальной структуры пораженного легкого способствуют различные процедуры, применяемые одновременно с антибактериальным лечением: банки, горчичники, горячее обертывание, физиотерапия, дыхательная гимнастика. Выздоровлению способствуют активизация защитных сил организма, рациональные гигиенические мероприятия и полноценное питание.

Лечение хронической пневмонии длительное и зависит от стадии заболевания. При обострении оно проводится в условиях стационара. Для достижения терапевтического эффекта необходим правильный подбор антибиотика, введение его в достаточной дозе и с необходимой частотой. Важно помнить, что самостоятельный (без врача) прием антибиотиков и жаропонижающих средств приводит к "формальному" снижению температуры, не отражающему истинного течения воспалительного процесса. Неправильный подбор и недостаточная дозировка антибиотиков способствуют выработке устойчивости микробов к лечебным воздействиям и тем самым осложняют дальнейшее выздоровление.

Необходимо как можно лучше проветривать помещение, где находится больной. Следует чаще менять постельное и нательное белье (особенно при повышенной потливости), ухаживать за кожей тела (протирание мокрым полотенцем). При появлении одышки надо уложить больного, приподняв верхнюю часть туловища. В период затихания процесса рекомендуется рациональный гигиенический режим, пребывание в парке, лесу, прогулки на свежем воздухе, лечебная гимнастика. Подбираются упражнения, направленные на обучение полному дыханию, продолжительному выдоху, развитие диафрагмального дыхания, увеличение подвижности грудной клетки и позвоночника.

Профилактика включает меры, направленные на общее укрепление организма (закаливание, физкультура, массаж), на ликвидацию очаговой инфекции, лечение бронхитов.

Пневмония у детей первого года жизни. Протекает тяжело, особенно у ослабленного ребенка, недоношенного, больного рахитом, анемией, гипотрофией и нередко может закончиться трагически, если вовремя не будет оказана помощь. Очень часто развивается после гриппа, острых респираторных заболеваний.

Симптомы и течение. Первым клиническим признаком является ухудшение общего состояния. Ребенок становится беспокойным, временами вялым. Он мало и беспокойно спит, иногда отказывается от еды. У некоторых могут быть срыгивания, рвота, стул становится жидким. Отмечается бледность кожи, вокруг рта и носа появляется синева, которая усиливается во время кормления и плача, одышка. Почти всегда наблюдается насморк и кашель. Кашель мучительный, частый, в виде приступов. Необходимо помнить, что у детей первого года жизни не всегда при пневмонии температура достигает высоких цифр. Состояние ребенка может быть очень тяжелым при температуре 37,1-37,3°С, а иногда и при нормальной.

Лечение. При появлении первых признаков болезни необходимо срочно вызвать врача, который решит, можно ли лечить ребенка на дому или его необходимо госпитализировать. Если врач настаивает на госпитализации, не отказывайтесь, не медлите.

В том случае, если врач оставит ребенка дома, необходимо создать ему покой, хороший уход, исключить общение с посторонними. Необходимо ежедневно делать влажную уборку комнаты, где он находится, чаще ее проветривать; если воздух сухой, можно повесить на батарею мокрую простыню.

Температура в комнате должна быть 20-22°С. Когда ребенок не спит, следует надевать на него не стесняющую дыхания и движений одежду - распашонку (хлопчатобумажную и байковую), ползунки, шерстяные носочки. Желательно чаще менять положение ребенка, брать его на руки. Перед сном перепеленать и дать теплое питье. Спать днем ребенок должен при открытой форточке, летом - при открытом окне. Гулять на улице можно только с разрешения врача. Перед кормлением следует очистить нос и рот от слизи. Нос очищают ватным фитильком, рот - марлей, обернув ею черенок чайной ложки. Необходимо давать ребенку как можно больше пить. Длительность заболевания от 2 до 8 недель, поэтому нужно запастись терпением и четко выполнять все назначения врача.

У детей с пневмонией могут возникнуть осложнения. Наиболее частые из них отит и плеврит. Исход пневмонии во многом зависит от того, насколько точно выполняются все врачебные рекомендации.

Рахит. Заболевание, вызванное недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.

Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит - причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей - фосфора и кальция.

Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.

Симптомы и течение. Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.

Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.

Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.

На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.

Профилактика. Начинается еще во время беременности. Будущая мать должна как можно больше времени быть на свежем воздухе, выдерживать режим, рационально питаться.

После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться но возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир.

При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт.

При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.

Токсический синдром. Патологическое состояние, которое развивается у детей в ответ на воздействие поступающих извне или образующихся в самом организме токсических веществ. Характеризуется выраженными нарушениями обмена веществ и функций различных органов и систем, в первую очередь центральной нервной и сердечно-сосудистой. Чаще возникает у детей раннего возраста.

Симптомы и течение. Клиническая картина определяется главным образом основным заболеванием и формой токсического синдрома. Нейротоксикоз (токсический синдром, пусковым механизмом которого является поражение центральной нервной системы) начинается остро и проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, судорогами. Отмечается также повышение температуры до 39-40°С (при коме температура может быть, наоборот, снижена), одышка. Пульс вначале нормальный или учащен до 180 ударов в минуту, при ухудшении состояния усиливается до 220 ударов в минуту.

Количество выделяемой мочи уменьшается вплоть до полного ее отсутствия. Кожа вначале нормальной окраски. Иногда наблюдается ее покраснение, а при нарастании токсических явлений становится бледной, "мраморной", при коме - серо-синюшной. Могут развиваться острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая коронарная (сердечная) недостаточность и другие состояния крайней тяжести. Токсикоз с обезвоживанием развивается обычно постепенно. Вначале преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), затем присоединяются явления обезвоживания и поражения центральной нервной системы. При этом тяжесть состояния определяется типом обезвоживания (вододефицитное, когда преобладает потеря жидкости; соледефицитное, при котором теряется очень большое количество минеральных солей и вследствие этого нарушается обмен веществ; изотоническое, при котором в равной степени теряются соли и жидкость).

Лечение. Больного с токсическим синдромом необходимо срочно госпитализировать, при нарушении сознания - в отделение реанимации. В стационаре проводят коррекцию обезвоживания (вводя внутривенно капельно растворы глюкозы, солевые расстворы), а также купирование судорог, сердечнососудистых нарушений и дыхания. Проводят лечение основного заболевания, на фоне которого развился токсический синдром.

Прогноз зависит во многом от тяжести проявлений токсического синдрома, заболевания, его вызывавшего, и своевременности обращения в больницу. При промедлении может наступить смерть.

Шагрена болезнь. Хроническое заболевание, основным признаком которого является поражение слизистых оболочек, в первую очередь рта и глаз. Встречается чаще у девушек, у детей более раннего возраста выявляется крайне редко.

Симптомы и течение. Больного беспокоит ощущение песка и инородного тела в глазах, зуд век, скопление белого отделяемого в углах глаз. Позже присоединяется светобоязнь, изъязвление роговицы глаза. Вторым постоянным признаком является поражение слюнных желез, приводящее к развитию сухости слизистой оболочки полости рта, быстрому разрушению зубов и присоединению грибкового поражения слизистой рта - стоматита.

Распознавание. Основывается на выявлении одновременного поражения глаз и слизистой рта, слюнных желез.

Лечение начинают в стационаре. Применяют вещества, снижающие иммунологические реакции организма, противовоспалительные, закапывают в глаза капли, содержащие витамины, антибиотики. Заболевание часто приводит к ранней инвалидизации больных и нередко осложняется злокачественным поражением лимфатической системы (лимфома, болезнь Вальденстрема).

Каждые 3 часа в течение суток больному предлагают мочиться в разные кружки. Таким образом собирают 4 дневные и 4 ночные порции. Сестра должна проследить за тем, чтобы больной начал мочиться точно в указанный срок и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Например, больному предлагают помочиться в 6 часов утра (эта порция анализу не подвергается), затем, начиная с 9 часов утра, каждую порцию собирают отдельно; последняя, восьмая, порция будет взята в 6 часов утра следующего дня .

В норме в дневных порциях содержится приблизительно 3/4, 2/3 всего количества мочи, так как человек пьет главным образом днем. В порциях с большим количеством мочи удельный вес ниже, поэтому в ночных порциях он выше.

Если ночной диурез превышает дневной, т. е. имеется так называемая никтурия", это значит, что функция почек по выведению воды нарушена и жидкость, выпитая днем, частично задерживается в организме и выделяется ночью. Если во всех порциях удельный вес будет одинаковым и при этом низким, это покажет, что концентрационная функция почек нарушена, т. е. лочки утратили способность в небольшом количестве мочи выделять сравнительно большие количества плотных веществ.

Проба Зимницкого позволяет определить нарушение основных функций почек .

Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь.

Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -);

Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин.

Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.

ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Еще в середине 19-ого века С.Ф. Хотовицкий писал: «Ребенок – это не взрослый в миниатюре; каждому возрасту свойственна своя конституция – иная младенцу, иная ребенку, иная старцу». Чем младше ребенок, тем больше его организм отличается от взрослого. Морфо-функциональные особенности организма детей первых трех лет жизни заключаются в транзиторной незрелости органов элиминации, обмена веществ, иммуногенеза. В то же время интенсивность развития в грудном и раннем возрасте не сравнима с каким-либо другим периодом жизни человека. Высокие темпы роста, повышение двигательной активности в процессе развития, формирование иммунитета обусловливают адекватную потребность в пищевых ингредиентах, энергетическом материале, оптимальном соотношении в питании минеральных веществ и витаминах. Осложненное течение беременности и родов, ведущие к недостатку у плода депо нутриентов в антенатальном периоде, несбалансированное питание в постнатальном периоде, нарушение ухода, дисфункции кишечника, повторные острые и рецидивирующие хронические заболевания предрасполагают в раннем возрасте к дефициту и дисбалансу в организме отдельных пищевых веществ, патологии обмена. Так называемые «заболеваниям роста» или фоновые болезни встречаются только у младенцев (например, витамин Д дефицитный рахит, гипотрофия, паратрофия) или преимущественно в возрасте до трех лет (железодефицитная анемия).

Витамин Д дефицитный рахит – заболевание исключительно детей раннего возраста, причиной которого является нарушение обмена веществ (в основном – фосфорно-кальциевого). Частота рахита в разных регионах колеблется от 36 до 56% (А.И. Рывкин, 1985). Заболевание известно со времен Гиппократа. Еще в 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон представил подробное описание клинической картины и патологическую анатомию рахита, получившей название «английской» болезни, «болезни трущоб». Ярким подтверждением экопатологической природы рахита, противорахитической активности витамина Д, возможности излечения рахита с помощью УФО кожи послужили сделанные в 20-х годах ΧΧ века открытия E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Изучению причины, лечения, профилактики рахита посвящено большое количество исследований отечественных ученых-педиатров: Н.Ф. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперанского, А.Ф. Тура, К.А. Святкиной, Е.М. Лукьяновой и др. В Забайкалье свой вклад в описание рахита внесла профессор, заведующая кафедрой педиатрии ЧГМА Е.П. Четвертакова. Несмотря на множество работ, касающихся данной проблемы, остаются «белые» пятна в патогенезе данного страдания. Неоднократно пересматривались классификации болезни. Большую группу патологии составляют заболевания, имеющие фенотип рахита, но не связанные с алиментарным дефицитом витамина Д. Данной, преимущественно наследственной патологией, активно начали заниматься с середины прошлого века. В 90-х годах ΧΧ века на фоне ухудшения экономического положения в нашей стране отмечалось увеличение частоты тяжелых форм витамин Д дефицитного рахита даже у детей 2 – 3 лет, требующих дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями и активного лечения.

Железодефицитные анемии – самые распространенные состояния в мире. По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием. Частота железодефицитных анемий у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Имеется большое количество работ, посвященных железодефицитным состояниям младенцев и детей раннего возраста. В то же время продолжаются исследования, выясняющие причины дефицита железа в организме, связь метаболизма металла с другими химическими веществами, роль дефицита железа, а также его избытка в дестабилизации клеточных мембран и др.

Дистрофии – хронические расстройства питания и пищеварения – самая большая группа неоднородных по этиологии заболеваний. Кроме алиментарного фактора к развитию дистрофии могут привести любые заболевания, являющиеся с одной стороны причиной расстройства питания, а с другой – одним из диагностических критериев страдания. В каждом случае при диагностике дистрофии у ребенка врач проводит тщательное обследование пациента, исключая последовательно разнообразную патологию. Педиатрам приходится встречаться с хроническими расстройствами питания и пищеварения при врожденных пороках развития, поражениях нервной и эндокринной системы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Дистрофии отличаются не только разнообразием причин, но и клинической картины: с дефицитом массы (гипотрофии), с избытком массы (паратрофии), с задержкой роста или общей задержкой развития (гипостатура). Патогенез болезни определяет причина основной патологии. Учитывая множественные причины подход к лечению каждого больного строго индивидуален. Предложенные принципы этапной диетотерапии гипотрофии адекватны преимущественно при алиментарном расстройстве питания и пищеварения, встречающемся в настоящее время относительно редко.

Несмотря на достаточно хорошо изученный раздел педиатрии, посвященный фоновым болезням (рахиту, дистрофии, железодефицитной анемии), отсутствует единый подход к диагностике, в том числе, дифференциальной, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, современной терапии и профилактике данных заболеваний. Так, например, в литературе нет единого мнения в выборе лекарственных препаратов для лечения железодефицитной анемии (солевые формы или железомальтозный комплекс), метода и длительности ферротерапии. В разных литературных источниках рекомендуется разная продолжительность назначения лечебной дозы витамина Д: от 2 – 3 до 3 – 4 недель. Неоднозначное отношение к противопоказаниям применения витамина Д 3 . Особые трудности представляет лечение детей с гипотрофией. В доступных студентам литературных источниках практически отсутствует информация о тактике реабилитации детей, страдающих паратрофией.

В свою очередь отсутствие единого подхода к стандартам диагностики, лечения и профилактики патологии раннего детского возраста затрудняет преподавание данного раздела. Целью издания учебного пособия «Фоновые заболевания у детей» служит оказание помощи будущим педиатрам в освоении тем «рахит», «дистрофия», «железодефицитная анемия» при самостоятельной подготовке, а преподавателям - в применении единых требований к оценке знаний студентов данного раздела педиатрии на всех этапах обучения.

Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови и являющиеся наиболее распространенными гематологическими заболеваниями или синдромами. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, так как эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице 1 представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

Таблица 1 Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести.

Классификация анемий.

В основе классификации анемий лежит принцип распределения их по эритроцитарным параметрам (табл. 2) с учетом среднего диаметра, насыщения эритроцитов гемоглобином или цветового показателя, а также регенераторной функции костного мозга, оцененной по количеству ретикулоцитов.

Таблица 2 Классификация анемий по эритроцитарным параметрам.

В настоящее время при оценке гемограммы в лечебно-профилактических учреждениях широко используют автоматический гематологический анализатор, с помощью которого можно определить средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), характеризующую степень анизоцитоза клеток. Показатели эритроцитов, определенные с помощью гематологического анализатора представлены в таблице 3.

Таблица 3 Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора.

В то же время характеристика анемий по эритроцитарным параметрам не дает представления об этиопатогенезе заболевания. Ниже приводится классификация анемий в зависимости от причины возникновения патологического процесса.

Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.

2. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.

А. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):

Нарушение всасывания и использование железа, железодефицитные анемии;

Нарушение транспорта железа (атрансферринемия);

Нарушение утилизации железа (талассемия, сидеробластные анемии);

Нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях).

Б. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):

Апластические анемии (врожденные и приобретенные);

Врожденные дизэритропоэтические анемии.

В. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):

В 12 -дефицитная анемия;

Фолиево-дефицитная анемия.

3. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.

А. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:

Мембранопатии;

Энзимопатии;

Гемоглобинопатии.

Б. Гемолиз, вызванный внешними (экстрацеллюлярными) воздействиями:

Аутоиммунные гемолитические анемии;

Травматические анемии;

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

4. Анемии новорожденных и недоношенных детей.

В таблицах 4, 5, 6 представлены дифференциально-диагностические морфологические особенности эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Таблица 4 Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов.

Вид анемии в зависимости от МСV	Патогенетический вариант анемии
RDW – N	RDW более 14,5
Микроцитарные	Гетерозиготная талассемия, при хронических болезнях	ЖДА, серповидноклеточная, бета-талассемия, гемоглобин Н фрагментация эритроцитов (два пика на гистограмме)*
Нормоцитарные	При хронических болезнях, энзимопатии эритроцитов, гемоглобинопатии, наследственный сфероцитоз, острая постгеморрагическая, при хроническом миелолейкозе, при цитостатической миелодепрессии	Смешанный дефицит (ЖДА и В12), сидеробластные, миелофиброз
Макроцитарные	Апластичекая анемия, миелодиспластический синдром	Аутоиммунная гемолитическая, мегалобластная

*Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно гистограмма имеет форму одиночного пика.

Таблица 5Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов.

*Количество ретикулоцитов может быть повышенным, но не соответствовать степени гемолиза.

Таблица 6 Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

Форма эритроцитов	Заболевание
Сфероциты	Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный гемоглобин
Элиптоциты (овалоциты)	Наследственный элиптоцитоз, может быть при ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии, миелофиброзе, миелофтизе, миелодиспластическом синдроме, дефиците пируваткиназы
Серповидные	Серповидноклеточная болезнь
Мишеневид-ные	Талассемия, гемоглобин С, заболевания печени
Шизоциты (фрагментация эритроцитов)	Механические гемолитические анемии
Акантоциты	Анемии при заболеваниях печени, абета-липопротеинемии
Стоматоциты	Врожденный и приобретенный стоматоцитоз
Анизохромия, пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты)	Анемии при хронической почечной недостаточности
Макроовалоцитоз (мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца Кабо	В12- дефицитная анемия
Тельца Гейнца в эритроцитах	Дефицит Г-6ФД

Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, являющееся результатом снижения общего содержания железа в организме и характеризующееся прогрессирующими микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием (ЖДС). Частота ЖДА у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Предрасполагают к развитию ЖДС у детей от 6 месяцев до 3 лет высокие темпы роста, функциональная незрелость пищеварительной системы, однообразность питания, частые интеркуррентные заболевания, дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты вскармливания.

Метаболизм железа определяется потребностью в этом нутриенте, содержанием и биодоступностью его в пищевом рационе, утилизацией в желудочно-кишечном тракте, транспортом к клеткам, синтезом железопротеинов, потерями (выделением с калом и мочой). Сидеропения может развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его утилизации или повышенных потерь. Существуют четыре группы причин ЖДА у детей.

1. Снижение депонирования железа в антенатальном периоде. В первом полугодии жизни алиментарное железо, поступающее в минимальных количествах с молоком, важной роли в эритропоэзе младенца не играет. Гемопоэз осуществляется преимущественно за счет депо железа, создание которого у плода в виде ферритина идет с ранних сроков гестации, интенсивно нарастая в позднем фетальном периоде. 70% гемового железа у детей до двух лет имеет материнское происхождение. Обеспеченность плода ферритином зависит от содержания железа в организме женщины и состояния фетоплацентарного барьера. Имеются убедительные данные о снижении тканевого железа плаценты и сывороточного железа в пуповине новорожденного при сидеропении у матери. Предрасполагают к развитию ЖДС у женщины кровопотери, чаще связанные с менометроррагиями, повторные беременности и роды, несбалансированное питание. Гестозы, обострения хронических воспалительных процессов во второй половине беременности нарушают функции фетоплацентарного барьера и затрудняют утилизацию железа плодом. Недоношенные и новорожденные дети от многоплодной беременности всегда имеют низкий уровень депонированного железа. В перинатальном периоде предрасполагает к снижению депонированного железа постгеморрагические анемии новорожденных.

2. Алиментарный дефицит - наиболее частая причина развития ЖДС. Суточная потребность организма в железе зависит от возраста, пола, физической активности, потерь и составляет для младенцев до 3 месяцев - 4 мг, в первом полугодии жизни - 7 мг, для детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет - 10 мг, у школьников препубертатного возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у девушек – 18 мг. Обеспеченность организма железом связана как с его содержанием в пищевом рационе, так и с биодоступностью. К продуктам, богатым железом, относятся красное мясо, печень, икра осетровых рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес), фрукты (черника, голубика, персики, яблоки, хурма и др.). В женском молоке концентрация железа не превышает 2 - 4 мг/л, в коровьем – 1 мг/л. Содержание железа в рационе питания является одним из важнейших, но не единственным фактором, определяющим нормальную обеспеченность организма человека этим нутриентом. Гемовое железо, поступающее из продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, домашней птицы) в виде комплексных форм, связанных с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) и другими белками (ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается в кишечнике и усваивается до 15 - 35% от общего объёма, содержащегося в пищевых продуктах. Железо, входящее в состав ряда специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин и фосфовитин яйца), всасывается хуже, за исключением грудного молока, биодоступность нутриента в котором составляет 50%. Из растительных пищевых продуктов человек получает железо в виде солей, фитоферритина, в комплексах с органическими кислотами. Усвояемость негемового железа не превышает 2 - 5%. Уровень всасывания железа зависит от индивидуальных потребностей в нем, обеспеченности им организма, его источника и содержания в пище, а также от наличия в этом продукте лиганд, усиливающих или ингибирующих процессы утилизации. Гемовое железо обладает высокой абсорбционной способностью вследствие того, что его усвояемость, как правило, не связана с действием других веществ, содержащихся в рационе. Негемовое железо всасывается намного хуже, поскольку на его усвояемость влияет ряд соединений, входящих в состав пищевых продуктов.

Большое значение в процессе абсорбции железа принадлежит количественному и качественному составу белка. Лица с низкой обеспеченностью белком имеют дефицит железа, что объясняется достаточно большим содержанием хорошо усвояемого гемового железа в белковых продуктах, образованием с нутриентом легко абсорбируемых комплексов некоторыми аминокислотами. Добавление в рацион продуктов животного происхождения способно увеличивать всасывание железа из овощей в 2 - 3 раза. При белковой недостаточности резко уменьшается утилизация железа эритроцитами, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.

Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) соединяются с негемовым железом в хорошо растворимые комплексы. В то же время целый ряд соединений, содержащихся в соевых продуктах, чае, кофе, шпинате, молоке (фитаты, танин, фосфопротеины, оксалаты), образуют с железом плохо растворимые комплексы и тем самым тормозят его всасывание.

Хорошо изучена роль гиповитаминозов в развитии ЖДА. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах всасывания негемового железа в кишечнике, восстанавливая трехвалентное железо в биодоступную двухвалентную форму. Образуя хелатные комплексы в кислой среде желудка и поддерживая в растворимой форме негемовое железо, поступающее в щелочную среду тонкой кишки, витамин С устраняет ингибирующий эффект фитатов и танина, которые создают эти комплексы в щелочной среде. Утилизация железа повышается как при добавлении чистой аскорбиновой кислоты, так и продуктов с высоким ее содержанием. Предполагается, что аскорбиновая кислота необходима для модулирования синтеза ферритина. Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа из макрофагов, и тем самым способствует эритропоэзу.

К развитию анемии может приводить недостаток рибофлавина. В условиях нарушения метаболизма рибофлавина, с нарастанием его тканевого дефицита формируется синдром избыточной потери железа с мочой, снижается накопление в печени, что, возможно, обусловлено блокадой поступления железа из кишечника. Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина), специфически участвующих в процессах всасывания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.

Значение в развитии анемии имеет нарушение метаболизма многих микроэлементов: меди, марганца, никеля, цинка, селена и др. Медь является кофактором различных ферментов, участвующих, в том числе, в метаболизме железа. Исследования на животных показали, что церуллоплазмин необходим для транспорта железа трансферрином. Кроме того, ионы меди участвуют в синтезе гема в митохондриях, поэтому дефицит меди в организме приводит к устойчивой к лечению ферропрепаратами анемии и нейтропении.

Экзогенный дефицит цинка, описанный впервые A.S. Prasad в 1963 году и названый болезнью Прасада, характеризуется наличием карликовости, гипогонадизма и ЖДА.

Одним из важных патогенетических звеньев анемических состояний является дисбаланс в системе “перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает практически все анемии. Это, в свою очередь, приводит к усилению мембранодеструкции, накоплению в крови токсических продуктов ПОЛ. Лечение ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию свободных радикалов, вызывая оксидативный стресс. Наиболее биологически значимым ферментом антиоксидантного звена (АОЗ) является супероксиддисмутаза – фермент содержащий цинк. Кроме того, обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает окисление SH-групп ионами железа и меди.

Особую значимость проблема ЖДС приобретает в эндемичных по дефициту некоторых микроэлементов (например, селена) регионах. Известна роль селена в обеспечении адекватного ответа со стороны ферментативного АОЗ за счет включения в структуру глутатионпероксидазы (ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей раннего возраста в условиях селенодефицита имеется нарушение фосфолипидного состава мембран и снижение активности антиоксидантных ферментов эритроцитов, приводящее к усилению их перекисного гемолиза (Баранова Т.А., 2004).

Таким образом, одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание. Предрасполагают к сидеропении раннее искусственное вскармливание младенцев, особенно неадаптированными молочными смесями, несвоевременное введение прикормов; дефицит в рационе мясных продуктов, свежих овощей и фруктов на фоне преобладание злаков, бобовых и молока в рационе детей старше года, отсутствие коррекции питания в эндемичных по дефициту отдельных микроэлементов регионах.

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания) приводят к нарушению утилизации железа

ЖДА предшествует латентный дефицит железа, протекающий бессимптомно и характеризующийся уменьшением количества резервного железа. Поскольку микроэлемента поступает в организм недостаточно, то потребляется резервное железо, поступающее в циркулирующую кровь. Первоначально используется ферритин макрофагов, как более мобильная фракция, а затем – гемосидерин, компартмент железа. Отрицательный баланс железа приводит к усилению абсорбции микроэлемента в кишечнике и увеличению синтеза трансферрина. Освобождаемое железо из резервного компартмента позволяет поддерживать сывороточное железо на физиологическом уровне, но сывороточный ферритин при этом снижается. Если дефицит железа не восполняется, то развивается ЖДА. По данным российский педиатров, частота латентного дефицита железа среди детей первых двух лет жизни достигает 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) и вероятность его перехода в анемию высока.

Клиническая картина ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, тахикардией, головокружением, приглушенностью тонов и систолическим шумом при аускультации сердца. Для сидеропенического синдрома характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей, койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом, ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом мальабсорбции. Часто отмечаются мышечные гипотония и боли вследствие дефицита миоглобина. Следует отметить, что клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к опущению печени и селезенки, определяемой пальпаторно. У детей старшего возраста нередко появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к неудержанию мочи при смехе и кашле.

Лабораторная диагностика. 1. Гемограмма характеризуется гипохромной, микроцитарной, регенераторной анемией, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение RDW, показывающую анизоцитоз клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) в норме или повышена.

2. При биохимическом исследовании крови определяются основные диагностические критерии ЖДС: уменьшается содержания сывороточного ферритина (СФ) – ниже 30 нг/л; повышается уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – выше 60 мкмоль/л; понижается количество сывороточного железа (СЖ) – менее 12,5 мкмоль/л и насыщение трансферрина железом (НТЖ) – ниже 25%. При падении коэффициента НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения ОЖСС.

3. Необходимости проведения миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, со снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного его отсутствия.

Диагностический алгоритм ЖДА включает: 1) тщательный сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов к дефициту железа);

2) клиническое исследование пациента (отсутствие желтухи, лимфо-пролиферативного синдрома, гепатоспленомегалии, наличие признаков сидеропении);

3) оценку гемограммы (гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия при отсутствии изменений со стороны лейкограммы, содержания тромбоцитов, сдвигов СОЭ).

4) оценку эффекта от терапии препаратами железа через 2 – 3 недели (ретикулоцитоз, тенденция к нарастанию гемоглобина).

Во всех остальных случаях проводится диагностика в большем объеме, направленная на исключение других причин анемических состояний.

В таблице 7 отражены дифференциально-диагностические лабораторные критерии анемий при алиментарном дефиците железа, нарушениях его утилизации и реутилизации.

Таблица 7 Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа.

Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.

Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.

Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.

Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа.

Препарат	Состав	Форма выпуска	Содержание элементарного железа
Мальтофер		Капли	50 мг в 1 мл
Мальтофер-Фол	Гидроксид-полимальтозный комплекс, фолиевая кислота 0,35 мг	Таблетки	100 мг
Феррум Лек	Гидроксид-полимальтозный комплекс	Сироп	50 мг в 5 мл
Феррум Лек	Гидроксид-полимальтозный комплекс	Жевательные таблетки	100 мг
Актиферрин	Сульфат железа, DL-серин	Капсулы	34,5 мг
Актиферрин-капли	Сульфат железа, DL-серин	Капли	9,48 мг в 1 мл
Актиферрин-сироп	Сульфат железа, DL-серин	Сироп	34 мг в 5 мл
Тотема	Глюконат железа, глюконат марганца, глюконат меди	Раствор	50 мг в 5 мл
Сорбифер Дурулес	Сульфат железа, аскорбиновая кислота 60 мг	Таблетки	100 мг
Тардиферон	Сульфат железа, мукопротеоза, аскорбиновая кислота 30 мг	Таблетки	51 мг
Ферретаб комплекс.	Фумарат железа, фолиевая кислота, 0,5 мг	Капсулы	50 мг
Ферро-градумет	Сульфат железа	Таблетки	105 мг
Феррокаль	Сульфат железа, фруктозодифосфат кальция, церебролецитин	Таблетки	40 мг
Ферроплекс	Сульфат железа, аскорбиновая кислота 30 мг	Драже	50 мг
Ферронат	Фумарат железа	Суспензия	10 мг в 5 мл
Ферронал	Глюконат железа	Таблетки	30 мг
Хеферол	Фумарат железа	Капсулы	100 мг

Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами.

Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг.

Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом.

В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг.

Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией.

Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л.

Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. | | | | | | | | | | | |

важно Симптоматика и лечение болезней у детей кардинально отличаются от таковых у взрослых людей.

Заболевания новорожденных

В момент рождения малыша сразу осматривает врач-неонатолог. Он должен определить, всё ли в порядке с ребенком и не нуждается ли он в каком-либо лечении. Существует масса заболеваний, часто встречающихся . Далее описаны наиболее распространенные из них.

Асфиксия – это недостаток кислорода в крови. При рождении малыш не может самостоятельно дышать и нуждается в незамедлительном врачебном вмешательстве. Способствуют появлению асфиксии несколько факторов:

инфицирование плода во время беременности;
гипоксия;
повреждение черепной коробки или внутричерепное кровотечение;
несовместимость крови матери и ребенка;
попадание в дыхательные пути слизи или околоплодных вод .

Гемолитическая болезнь – достаточно серьёзное заболевание, при котором разрушаются красные кровяные тельца, а впоследствии развивается малокровие. На фоне резус-конфликта у матери образуются антитела к резус-фактору плода. Существуют три формы гемолитической болезни:

анемическая – при вмешательстве врачей проходит довольно быстро, без осложнений;
желтушная – более сложная, общее состояние резко ухудшается, увеличивается печень и селезенка, появляется возможность кровоизлияния, развивается желтуха;

водяночная Очень сложная форма, при которой плод чаще всего гибнет во время родов или вскоре после них.

– появляется желтушный цвет кожи, который вскоре проходит без осложнений.

Бленнорея – приобретается во время родов. При ней веки краснеют и набухают, а из слёзных каналов начинает выделяться гной. Лечится курсом антибиотиков.

Токсическая эритема – появление красных пятен с желтоватыми узелками. За пару дней проходит сама. В период высыпания возможно нарушение сна и ухудшение аппетита.

Пузырчатка новорожденных – возбудителем является или . Тело усыпают мелкие пузырьки, которые в дальнейшем лопаются и выделяют слизь. Лечение и способ обработки должен назначить врач.

Мышечная кривошея – неправильное положение головы и несимметричность плеч. Может быть врождённой или нажитой. Лечится электрофорезом и массажами.

– из-за слабости мышц брюшной стенки увеличивается внутрибрюшное давление. Развивается вследствие длительных коликов, кашля или запоров. Чаще всего наблюдается у недоношенных детей.

Инфекция пупочной ранки – гнойные или слизистые выделения из пупочной ранки свидетельствуют о воспалительных процессах. Необходимо обратиться к врачу во избежание инфицирования глубоких тканей.

Кандидоз – белая плёнка в ротовой полости малыша вызывает неприятные ощущения при кормлении. Нужно несколько раз в день удалять её с помощью смоченного в содовом растворе тампона.

Заболевания в раннем и дошкольном возрасте

Инфекционные болезни

Современная медицина приложила массу усилий для того, чтобы свести к минимуму распространение инфекционных заболеваний. Тем не менее, очень часто патогенные микроорганизмы попадают в организм ребенка и приводят к возникновению заболевания.

информация В большинстве случаев заражение происходит воздушно-капельным путем, так как микробы находятся на слизистых оболочках и попадают в воздух со слюной и мокротой.

Процесс протекания всех инфекционных заболеваний разный, но имеет одинаковые этапы: инкубационный период, острое начало (повышение температуры и ухудшение общего самочувствия), далее болезненные симптомы идут на убыль, начинается выздоровление.

. Вакцинация уменьшила количество случаев заболеваний коклюшем, но не искоренила его. По истечении инкубационного периода (8-10 дней), начинается изнурительный кашель, который может сопровождаться кровоизлиянием в глаза или нос.
. Очень опасная болезнь с вероятностью летального исхода. Характеризируется острым воспалением дыхательных путей, реже кожи или половых органов. При этом возбудитель вырабатывает токсин, который поражает нервную и сердечно-сосудистую системы. Важно вовремя обратиться к врачу, так как сыворотка действует лишь на ранней стадии.
. Менее опасное, но очень заразное заболевание, которое вызывает один из штаммов герпеса. Тело покрывается красными пятнами, в центре образуются волдыри с жидкостью, позже подсыхают и покрываются коркой. Возможно повышение температуры. Высыпания могут появляться несколько раз.
. Воспаление и увеличение слюнной железы, которое держится пару дней. Отёк следует держать в тепле (делать компрессы). Лечение без врачебного назначения недопустимо, так как возможны осложнения вплоть до менингита.
. Характеризируется ознобом, головной болью и общим ухудшением самочувствия. Помимо лечения необходим постельный режим и частое употребление жидкости (лучше всего свежевыжатые соки или чай с лимоном).
. Появляется обильная сыпь, полость рта становится ярко-красной, сильно повышается температура. При угасании сыпь приобретает коричневатый цвет. При кори следует давать только диетическую пищу.
. Повышается температура тела, болит и распухает горло, появляется мелкая сыпь, возможны судороги. Нужен строгий постельный режим и лечение только по рекомендации врача.
. Проявляется розоватой сыпью, которая чешется и зудит. Обычно не вызывает осложнений. Во время болезни рекомендуется употреблять много жидкости.

Болезни сердечно-сосудистой системы

опасно В последние годы резко увеличилось количество заболеваний сердца у детей.

Хоть в некотором смысле работа сердца в детском возрасте облегчена, так как оно пропорционально больше и сокращается чаще, но врачи всё чаще констатируют наличие пороков и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Это аномалии развития сердца или магистральных сосудов, которые образуются ещё при внутриутробном развитии. Существуют три основных типа дефектов:

ВПС бледного типа;
ВПС синего типа;
ВПС без шунта с нарушениями кровотока.

Основные факторы, которые влияют на появление ВПС, - это хромосомные мутации и нарушения, неблагоприятное воздействие внешней среды, наследственность.

Симптомы при ВПС:

бледность или цианоз кожи;
одышка;
высокая степень утомляемости;
и слишком длительное .

Ревматизм . Зачастую проявляется через несколько дней после в виде острого воспаления суставов. Вырабатывающиеся антитела к собственным тканям больше всего влияют на сердечную мышцу.

Воспалительные процессы в сердце . Иначе говоря – миокардит . Чаще всего проявляется после ревматизма либо в результате инфицирования или . Симптомы: утомляемость, вялость, одышка, приступы боли в грудной клетке.

важно Пороки развития сердца у детей сложнее диагностировать, так как ребенок не в состоянии правильно и точно описать симптомы. Важно вовремя заметить ухудшения самочувствия, так как поздняя диагностика только усугубит общее состояние и усложнит лечение.

Болезни органов пищеварения

Заболевания пищеварительного тракта у детей чаще всего появляются , когда организм наиболее активно и неравномерно развивается.

Самые распространённые заболевания пищеварительного тракта у детей:

хронические ;
глютеновая болезнь (неусвояемость пищи);
гастроэнтерит;

Самые частые жалобы детей связаны с . Вариантов источника дискомфорта настолько много, что диагностировать его должен исключительно врач.

Болезни опорно-двигательного аппарата

Основные причины нарушений функционирования опорно-двигательного аппарата у детей.

Патологии развития плода в период вынашивания.
Родовые травмы или асфиксия.
Патологии (нейроинфекции, осложнение после других заболеваний или ).

информация Самое тяжелое нарушение опорно-двигательных функций - это детский церебральный паралич (ДЦП). Само понятие включает в себя множество расстройств, от неврологических до речевых.

Также встречаются такие болезни, как полиомиелит, кривошея, (косолапость), сколиоз, полиартрит, повреждения спинного мозга и другие.

Коррекция и лечение сложны , длительны , а иногда и вовсе невозможны .

Кожные заболевания

Могут появляться как сами по себе от определённых возбудителей, так и как последствия инфекций в организме.

У детей чаще всего наблюдается , дерматит, экзема , реже псориаз, келоид и другие.