Приобретенный порок сердца. Причины развития пороков митрального клапана и методы их лечения Порок клапана сердца что

Во врачебной практике ревматизм считают очень опасной болезнью. Причиной тому является развитие пороков сердечной мышцы, как результат данного недуга, а недостаточность клапанов сердца – заболевание, которым осложняется течение ревматизма.

В детском возрасте под воздействием данных факторов образуется недостаточность аортального клапана, у взрослых – недостаток митрального клапана сердца.

Митральный клапан

Недостаточность митрального клапана сердца – это обстоятельства, при которых сердечные створки перестают в полной мере закрываться, и при желудочковых сокращениях дозволяют кровяной жидкости возвратиться обратно в левое предсердие. Данному заболеванию зачастую подвержены мужчины.

Иной раз встречается относительная недостаточность, при которой двухстворчатый клапан аномально неизменен, зато имеется митральная регургитация. Ее образуют отдельные мышечные волокна, фиброзное кольцо, хорды. Также ее причиной могут стать повреждения и изменения в способности сердца к сокращению левого желудочка, полость расширена, клапанное кольца сильно растянуто. Любые аномальные явления, влияющие на расширение желудочка слева, могут повлиять на развитие относительной недостаточности.

Первопричиной недостаточности митрального клапана зачастую может быть ревматический , но порой к нему ведут такие заболевания:

  • травмирование;
  • сердечные новообразования;
  • врожденные патологии;
  • синдром Марфана;
  • болезни соединительных тканевых структур.

Кроме того, начинается атрофирование отделов сердца, находящихся справа. Со временем желудочек справа гипертрофируется, расширяется, начинается дикомпенсация.


Стадии

Симптомы недостаточности клапанов сердца, по которым проводится классификация недостаточности митрального клапана имеют много вариаций.

К основным относят:

  • Общее состояние динамики крови.
  • Степень проявления.

Стадии недостаточность клапанов сердца, в зависимости от тяжести течения:

  • 1-2 стадии порока сердца почти не меняет динамику крови в сердце. Заболевание протекает незаметно, но со временем появляются . На кардиограмме виднеются симптомы гипертрофирования миокарда левых отделов сердечной мышцы, которые говоря о тяжести в роботе.
  • 3 стадия – умеренная, характеризуется расширением сильно атрофированных левых камер сердечной мышцы, образуются первые симптомы застойных явлений в венах. Становится частой одышка, способность у труду понижается, биение сердца становится чаще, развивается кардиалгия.
  • 4 стадия представлена образованием тахикардии, отечностей, застойных явлений во всех органах, увеличение печенки, возникает , кашель, формируется недостаточность трикуспидального клапана.
  • 5 стадия ведет к неизбежным изменениям, в виде тяжелой недостаточности движения крови, процессов дистрофии в отдельных органах.

От степеней тяжести и стадийности находится в прямой зависимости принципы терапии митральной недостаточности.

Люди, имеющие пороки клапанов сердца, должны находится на контроле у доктора, который:

  • Дает рекомендации по профилактике обострений болезни;
  • Предупреждает образования недостаточности сердца;
  • Осуществляет терапию аритмии;
  • Совершает профилактические мероприятия по образованию .
  • В случае тяжелого течения болезни, если прошло не много времени, может помочь операция.

Увеличение пространства правого желудочка является недостаточностью трикуспидального клапана.

Особенности проявления патологии могут быть следующие:

  • расширение шейных вен,
  • увеличенная частота дыхательных движений при малой нагруженности;
  • отсутствие тяги к питанию;
  • болезненные явления в районе эпигастрия, тошнотное состояние;
  • расширение окружности живота.

Увеличение правого желудочка и расширение полости на фоне его недостаточности, зачастую является результатом сердечных пороков, артериальной гопертензией, атеросклеротического кардиосклероза. Приводить к ее развитию способны ревматизм, инфекционный эндокардит, болезнь Эбштейна.

Причиной образования аномального изменения клапана аорты являются:

  • Ревматическая лихорадка.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Аортит от сифилиса.
  • Артрит от ревматизма.
  • Анкилозирующий спондилоартрит.
  • Травмирование либо урожденный порок.

Опасность состоит в том, что недостаточность клапанов сердца, может в течение многих лет не подавать каких-либо признаков.

Первой ласточкой болезни является чувство, что все тело пульсирует, появляются кружения головы, нарушение ритмичности сердца даже при полном покое. С течением времени все эти симптомы усиливаются. Появляется астматический эффект, болезненность грудины. Образуется , верхнее давление поднимается, нижнее – понижается.

Лечение

Для того, чтобы вылечить недостаточность клапанов сердца необходимо лежать в больничных покоях.

Традиционная медицина, оказывая лечение недостаточности клапанов сердца, плохо помогает. В данное время предпочтение отдается смене артериального клапана на искусственный.

Прогноз

Прогноз недостаточности клапанов сердца находится в зависимости от тяжести поражения клапана и состояния миокарда. Сильная недостаточность и плохое состояние миокарда зачастую влекут за собой тяжкое нарушение движения крови. О плохом прогнозе говорят тогда. Когда имеет место присоединение вялотекущей сердечной недостаточности.

При относительной недостаточности митрального клапана итог заболевания определяют по тяжести расстройства системы обращения крови и болезни, влекущей за собой порок. При легкой и средней форме сердечной недостаточности, человек долгое время является работоспособным, особенно при условии постоянного наблюдения у доктора.

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

  1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
  2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
  3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
  4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
  5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

  • Порок митрального клапана.
  • Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
  • Порок легочного (пульмонального) клапана.
  • Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

  1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
  2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
  3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

  • Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
  • Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
  • Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

  1. Кровообращение не нарушено.
  2. Выраженное нарушение кровообращения.
  3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

  • Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
  • Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
  • Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

  1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
  2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
  3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
  4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
  5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
  6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

  • Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
  • Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

  • Общая слабость.
  • Одышка.
  • Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

  • Сильный кашель с отхаркиванием крови.
  • Отек легких.
  • Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
  • Болевой синдром в области груди.
  • Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

  1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
  2. Периферический цианоз.
  3. Частое сердцебиение.
  4. Характерный ритм «перепела».
  5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

  • Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
  • ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
  • ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
  • ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Антикоагулянты.
  • Сердечные гликозиды.
  • β-блокаторы.
  • Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

  • Балонная вальвулопластика.
  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

  • Одышка.
  • Общая слабость.
  • Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
  • Отеки нижних конечностях.
  • Увеличение печени.
  • В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

  1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
  2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
  3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
  4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

  1. Протезирование.
  2. Клипирование.
  3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

  • Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
  • ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

  • Стенокардия.
  • Обморочные состояния.
  • Периферические отеки.
  • Одышка.
  • Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

  • ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
  • Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
  • ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.
  1. Балонная вальвулопластика.
  2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Пульсация сосудов шеи.
  • Покачивание головы вперед и назад.
  • Болевой синдром в области грудной клетки.
  • Одышка.
  • Обморочные состояния.
  • Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

  1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
  2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
  3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
  4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
  • Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Общая слабость.
  • Периферические отеки.
  • Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

  1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
  2. ФКГ. Систолический шум.
  3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
  4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
  5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Набухание шейных вен.
  • Периферические отеки.
  • Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭхоКГ.
  2. Катетеризация сердца.
  3. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

  • Утомляемость.
  • Цианотичность кожных покровов.
  • Затруднение дыхания.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Аритмии.
  • Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

  1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
  2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
  3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
  4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

  • Общая слабость и утомляемость.
  • Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
  • Периферические отеки.
  • Обмороки.
  • Тахикардия.
  • Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
  2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
  3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
  4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
  5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

  1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
  2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Дисфункции сердечных клапанов перестали быть самой распространенной патологией сердца. Современные диагностические и хирургические методы позволяют вовремя обнаружить и устранить нарушения.

Сердце представляет собой мышечный насос, основная функция которого - поддержание циркуляции крови в организме.

Сердечная деятельность во многом зависит от слаженной работы его клапанов.

В правой половине сердца расположены клапан легочного ствола (открывается из правого желудочка в легочную артерию) и трикуспидальный клапан (из правого предсердия в правый желудочек), в левой половине - аортальный (из левого желудочка в аорту) и митральный (из левого предсердия в левый желудочек) клапаны. Эти четыре клапана открываются и закрываются автоматически для притока и оттока крови из камер сердца с тем, чтобы обеспечить ток крови только в одном направлении.

Клапан легочного ствола и аортальный клапан имеют сходное строение. Они имеют по три створки и состоят из тонкой, но плотной фиброзной ткани. Митральный и трикуспидальный клапаны также имеют схожее, но более сложное строение. Митральный клапан состоит из двух створок, а трикуспидальный - из трех.

Каждый из этих клапанов расположен в кольце между предсердием и желудочком. Основания створок клапанов прикреплены к кольцу, а свободные края соприкасаются между собой и, когда клапан закрыт, препятствуют движению крови между желудочком и предсердием. Свободные края клапанов прикреплены к тяжам, которые называются сухожильными хордами. Сухожильные хорды препятствуют тому, чтобы под давлением клапан пролабировал (выступал) в предсердие.

Патология сердечных клапанов

Дисфункция сердечных клапанов выражается или в том, что они пропускают кровь (регургитация, недостаточность клапана), или в том, что они открываются недостаточно (стеноз клапана).

В прошлом самой частой причиной поражения клапанов сердца был ревматоидный артрит . При этой болезни воспалительный процесс в основном поражает клапаны левой половины сердца (аортальный и митральный), что может вести к развитию стеноза или недостаточности.

В настоящее время врожденная патология - главная причина дисфункции клапанного аппарата сердца. Стеноз или недостаточность встречаются как результат незначительных нарушений в строении какого-либо клапана.

Ответы врача кардиолога на некоторые вопросы читателей

У меня заболевание аортального клапана, и я не желаю подвергаться операции на сердце. Однако мой врач кардиолог предлагает оперативное лечение. Почему?

Если пациенты не желают подвергаться оперативному вмешательству , то врачи не настаивают, тем более, если они полагают, что выполнение операции сопряжено с риском для жизни пациента. Замена клапана аорты - безопасная операция для всех, кроме пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Возможно, кардиолог предлагает операцию, потому что Вы страдаете стенозом аортального клапана. Операция не только устраняет симптомы заболевания, но и может спасти жизнь человеку, так как при стенозе аортального клапана имеется большой процент случаев внезапной смерти.

Приобретенные пороки сердца - это группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Причины

Диагностика

Лечение приобретенного порока сердца

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Пороки сердца представляют собой недостаточность клапанов (неполное смыкание их створок, что вызывает обратный ток крови), стеноз (сужение) или сочетание этих двух состояний. Возможно изолированное повреждение одного клапана или комбинация различных пороков.

Многокамерное строение сердца и его клапанов

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Схема строения и работы аортального клапана

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Гипертрофия левого желудочка при митральном стенозе (рентгенография)

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Схематическое изображение аортального стеноза

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана. который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Аортальная недостаточность (схема)

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).

Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный . Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

Приобретенные пороки сердца

Причины

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными. Данная статья посвящена основным аспектам приобретенных пороков сердца.

Приобретенные пороки — это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

Причины развития пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины. скарлатины. хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы. Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса. и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации нарушений гемодинамики.

1 стадия: компенсации . Подразумевает под собой отсутствие клинических симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные (приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.

2 стадия: субкомпенсации . Характеризуется появлением симптомов при физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева, цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей, всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой ходьбе на большие расстояния.

3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией, повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть) .

Также приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Митральный стеноз (сужение атриовентрикулярного отверстия слева) . Характерными для него являются жалобы пациента на боли в груди и между лопаток слева, ощущение сердцебиения и одышку, сначала при нагрузке, а затем и в покое. Одышка может являться симптомом отека легких (вследствие застоя крови в легких), который представляет собой угрозу для жизни больного.

Недостаточность митрального клапана. Клинически может никак себя не проявлять в течение десятков лет от начала формирования порока, при отсутствии активного ревмокардита (ревматического «воспаления» сердца) и поражения других клапанов. Основными жалобами при развитии субкомпенсации являются жалобы на одышку (также же, как и при стенозе, могущую быть проявлением отека легких), перебои в сердце, боли в правом подреберье (вследствие перенаполнения кровью печени), отеки нижних конечностей.

Стеноз аортального клапана. Если у пациента возникло небольшое сужение клапанного кольца, в течение десятилетий он может чувствовать себя удовлетворительно даже при больших физических нагрузках. При выраженном стенозе появляются жалобы на общую слабость, обмороки, бледность кожи, зябкость конечностей (вследствие снижения выброса крови в аорту). Далее присоединяются боли в сердце, одышка, эпизоды отека легких.

Недостаточность аортального клапана. Клинически длительное время может себя проявлять только ощущением неритмичных сокращений сердца при выраженных физических нагрузках. Позднее присоединяются склонность к обморокам, давящие боли в грудной клетке, напоминающие стенокардию, и одышка, которая может быть грозным симптомом при стремительном развитии отека легких.

Изолированные стеноз правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность трикуспидального клапана являются очень редкими пороками, и чаще встречаются на фоне митральных и/или аортальных пороков. Самые ранние признаки – перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение при нагрузке, затем, при нарастании правожелудочковой недостаточности появляются отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), увеличение живота (асцит – скопление жидкости в полости живота), выраженная одышка в покое.

Изолированные стеноз и недостаточность клапана легочного ствола также являются довольно редкими заболеваниями, чаще всего пороки этого клапана сочетаются с пороками трикуспидального клапана. Клинически проявляются частыми затяжными бронхитами, перебоями в сердце при нагрузке, отеками нижних конечностей, увеличением печени.

Диагностика приобретенных пороков сердца

Диагноз порока сердца можно предположить в процессе клинического осмотра пациента с обязательной аускультацией органов грудной клетки, при выслушивании которых выявляются патологические тоны и шумы, вызванные неправильной работой сердечных клапанов; также врач может услышать хрипы в легких вследствие застоя крови в сосудах легких. Обращается внимание на бледность кожи, наличие отеков, определяемое пальпаторно (при прощупывании живота) увеличение печени.

Из лабораторно-инструментальных методов исследования назначаются общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для выявления нарушений в работе почек и печени, ЭКГ выявляет нарушения ритма, гипертрофию (разрастание) предсердий или желудочков, рентгенография органов грудной клетки выявляет признаки застоя крови в легких, расширение поперечных размеров сердца, ангиография — введение контрастного вещества через сосуды в полости сердца с последующей рентгенографией, эхокардиография (УЗИ сердца) .

Так, например, выглядит сердце с гипертрофией предсердий и желудочков при пороках сердца на рентгенограмме.

Из перечисленных методов исследования достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз помогает эхокардиография, так как позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры.

При митральном стенозе по УЗИ сердца определяется степень выраженности стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия, уплотнение створок клапана, гипертрофия (увеличение массы) левого предсердия, турбулентный (не однонаправленный) поток крови через атриовентрикулярное отверстие, увеличение давления в левом предсердии. Недостаточность митрального клапана по УЗИ характеризуется обрывом эхосигнала от створок в момент закрытия клапана, также определяется степень выраженности регургитации (обратного заброса крови в левое предсердие) и степень гипертрофии левого предсердия.

При стенозе устья аорты по УЗИ определяется степень выраженности стеноза, гипертрофия миокарда левого желудочка, снижение фракции выброса и ударного объема крови (показатели, характеризующие поступление крови в аорту за одно сердечное сокращение). Аортальная недостаточность проявляется деформацией створок клапана аорты, их неполным смыканием, регургитацией крови в полость левого желудочка, гипертрофией левого желудочка.

При пороках трикуспидального клапана и клапана легочного ствола выявляются и оцениваются аналогичные показатели, только для правых отделов сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца

Лечение приобретенных пороков продолжает оставаться сложной и актуальной темой в современной кардиологии и кардиохирургии, так как для каждого конкретного пациента очень важно определить тонкую грань, когда операция уже необходима, но еще не противопоказана. Другими словами, кардиологи должны тщательно следить за такими пациентами, чтобы вовремя выявить ситуации, когда медикаментозная терапия уже не позволяет удерживать порок в компенсированном виде, но выраженная декомпенсация не успела развиться и организм пока еще в состоянии перенести операцию на открытом сердце.

Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в активной стадии ревматизма, в стадии субкомпенсации (если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни. острый инфаркт миокарда. повторная ревматическая атака и т. д.), в стадии выраженной декомпенсации. Из медикаментозных препаратов назначаются следующие группы:

— антибиотики и противовоспалительные препараты для купирования активного ревматического процесса в сердце, в основном применяется группа пенициллинов (бициллин в инъекциях, ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – диклофенак, нимесулид, ибупрофен, аспирин, индометацин;

— сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) назначаются в определенных случаях для улучшения сократительной активности миокарда (сердечной мышцы);

— препараты, улучшающие трофику (питание) миокарда – панангин, магнерот, магне В 6 и др.;

— мочегонные препараты (фуросемид, индапамид и др) показаны для уменьшения объемной перегрузки сердца и сосудов;

— ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл и др) обладают кардиопротекторными свойствами, способствуют нормализации артериального давления;

— В-адрено-блокаторы (бисопролол, карведилол и др) применяются с целью снижения давления и урежения ритма, если у пациента развиваются нарушения ритма сердца с повышением частоты сердечных сокращений;

— антиагреганты (аспирин и его модификации – кардиомагнил, аспирин Кардио, тромбо Асс и др) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) назначаются для предупреждения повышенной свертываемости крови с образованием тромбов в сосудах или сердце;

— нитраты (нитроглицерин и его аналоги – нитроминт, нитроспрей, нитросорбид, моночинкве) назначаются, если у больного с пороком сердца развивается стенокардия (вследствие недостаточного кровоснабжения гипертрофированной сердечной мышцы).

Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока. Из них применяются комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана), подшивание несмыкающихся створок, расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды, протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).

Кроме перечисленных методов лечения, пациенту необходимо вести определенный образ жизни, например:

— рационально питаться, соблюдать диету с ограничением поваренной соли, объема выпиваемой жидкости, продуктов с повышенным содержанием холестерина (жирные сорта мяса, рыбы, птицы и сыра, маргарин, яйца), с исключением жареных, острых, соленых блюд, копченостей.

— чаще гулять на свежем воздухе;

— исключить занятия спортом;

— ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки (меньше испытывать стрессы и нервничать);

— организовать режим дня с рациональным распределением труда и отдыха, и с достаточным по продолжительности сном;

— беременной женщине с приобретенным пороком сердца регулярно посещать женскую консультацию, кардиолога или кардиохирурга для принятия решения о возможности сохранения беременности с выбором метода оптимального родоразрешения (как правило, путем кесарева сечения).

Профилактика приобретенных пороков сердца

Так как основной причиной развития данных заболеваний является ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит, скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом противовоспалительных препаратов.

Прогноз

Несмотря на то, что стадия компенсации (без клинических проявлений) некоторых пороков сердца исчисляется десятилетиями, общая продолжительность жизни может сокращаться, так как сердце неминуемо «изнашивается», развивается сердечная недостаточность с нарушением кровоснабжения и питания всех органов и тканей, что и приводит к летальному исходу. То есть прогноз для жизни неблагоприятный.

Также прогноз определяется возможностью развития жизнеугрожающих состояний (отек легких, острая сердечная недостаточность) и присоединения осложнений (тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма сердца, затяжные бронхиты и пневмонии). При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Оказывается, наше сердце очень хрупкое и перенесенные вами болезни, могут вызвать приобретенные пороки сердца. Это заболевание опасно тем, что на ранних стадиях может длительное время протекать без каких — либо признаков, а в дальнейшем дать серьёзные осложнения.

Многие из нас хотят сэкономить время и деньги и занимаются самолечением, что крайне опасно в данном случае. Ведь множество смертей в мире вызваны болезнями сердца. Выявленная патология на ранних стадиях, позволит избежать хирургического вмешательства.

Специалисты рекомендуют следить за состоянием своего здоровья, лечить все инфекционные заболевания, вовремя проходить медосмотр. Эта публикация полезна всем, кто хочет знать, какие бывают приобретенные пороки сердца, причины возникновения и меры профилактики.

Приобретенные пороки сердца — характеристика


Приобретенные пороки сердца

Кроме врожденного порока сердца встречается приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца развивается уже после рождения и является результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболевания, чаще всего в результате ревматизма.

Приобретенный порок сердца может иметь вид изменения формы клапана, сморщивания его створок. В результате этого изменения клапаны сердца не могут полностью закрыть отверстия между камерами сердца. Из-за такого неполного закрытия часть крови перетекает обратно, в те отделы сердца, из которых она поступила.

Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу, и ведет к утомлению сердца. Такой вариант приобретенного порока сердца называется недостаточностью клапана. Другая форма приобретенного порока сердца — поражение клапана сердца со сращением его створок.

Это ведет к сужению отверстия между камерами сердца, что тоже мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его. Такой порок сердца называется стенозом. Если два типа приобретенного порока сердца — недостаточность клапана и стеноз — поражают сердечно-сосудистую систему одновременно, говорят о комбинированном пороке сердца.

Больной пороком сердца может практически не замечать своего заболевания, так как резервные возможности сердца поистине огромны, и компенсируют работу пораженного отдела за счет усиленной работы других отделов сердца. В этих случаях, которые называются компенсированным пороком сердца, признаки заболевания может выявить только кардиолог: это характерные сердечные шумы, изменение тонов сердца и его размеров.

Но возможности человеческого сердца не безграничны, и прогрессирование болезни приводит к истощению резервов и развитию сердечной недостаточности. В этом случае порок сердца называется декомпенсированным, состояние декомпенсации может быть усилено обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, непомерными физическими нагрузками, психологическим перенапряжением, инфекционными заболеваниями, беременностью и родами.

Но нарушение компенсации, как правило, обратимо: кардиолог назначает больному лечение в зависимости от вида порока сердца и его выраженности. Важен и режим жизни больного, особенно в период декомпенсации, он должен быть щадящим, но совсем отказываться то физической активности разумно только в крайне тяжелом состоянии.

Важно выполнять рекомендации кардиолога в отношении диеты, иногда довольно строгой. Если консервативное лечение не дает результатов, кардиолог может направить больного на операцию. Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает прекрасные результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.


Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков.

При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация).

Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:

  • Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).
  • Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено.

    • Миокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы.

    Это сначала приводит к гипертрофии (утолщение) миокарда с последующим его истончением и дилатацией (расширение) полостей сердца. Такие изменения вызывают постепенное расширение клапанов с недостаточным смыканием их створок и регургитацией крови.

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность, при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Классификация


На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

  • Количество пораженных клапанов – монопороки (изменен только один клапан – митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
  • Функциональная форма – включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
  • Кровообращение – компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

Приобретенные пороки сердца могут быть разными и разделяются они по разным критериям. Расскажем об основных.

  1. От вида поражения:
  • Недостаточность – патология, когда створки клапана смыкаются не до конца, в результате чего кровь оттекает обратно из желудочка в предсердие при сокращении.
  • Сужение (стеноз) – из-за рубцов створки клапана сращиваются и раскрываются не полностью, отчего из предсердия в желудочек поступает не вся кровь.
  • В зависимости от пораженного клапана:
    • Порок митрального клапана.
    • Порок трикуспидального клапана.
    • Порок аортального клапана.
    • Порок клапана лёгочной артерии.
  • По количеству пораженных клапанов:
    • Моноклапанный порок – поражен один клапан.
    • Простой порок – недостаточность или сужение одного клапана.
    • Сочетанные пороки – и недостаточность, и сужение одного клапана.
    • Комбинированные пороки – поражены два клапана или более двух.
  • По состоянию кровообращения:
    • Компенсированный порок – недостаточности кровообращения нет.
    • Декомпенсированный – есть признаки нарушения кровообращения.

    Причины

    Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:

    • Эндокардит – воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
    • Ревматизм – системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
    • Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
    • Атеросклероз– поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
    • Третичный сифилис – длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
    • Сепсис – гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

    Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

    Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.


    Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

    Клинические проявления наиболее распространенных пороков:

    1. Недостаточность митрального клапана.

      2. В стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

    • одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;
    • сердцебиение;
    • боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда);
    • сухой кашель;
    • появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).
  • Стеноз митрального клапана.
    • одышка сначала при физической нагрузке, затем и в покое;
    • кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты;
    • охриплость голоса (симптом Ортнера);
    • кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»);
    • боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия;
    • слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке).
  • Недостаточность аортального клапана.

    • В стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда пациенты отмечают сердцебиение и пульсацию за грудиной. При декомпенсации появляются жалобы на:

    • боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови);
    • головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
    • одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка);
    • отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности).
  • Стеноз аортального клапана.

    • Длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия более чем на 2/3 (менее 0,75 см2):

    В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.


    Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой.

    Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме. В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце.

    Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

    При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца. В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое.

    Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

    Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.


    Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

    Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация).

    Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется.

    Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности. Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

    Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы.

    Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

    Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно.

    Однако осмотр внимательного врача — кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

    Аортальный стеноз

    Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80—85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз).

    Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия.

    Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых — головокружение, головная боль, потеря сознания.

    Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.


    Это — патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови.

    При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше.

    Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты.

    В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

    Тщательный осмотр врача – кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности.

    Так известные симптомы, как «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса.

    А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.


    Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном.

    Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины.

    Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости.

    Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

    Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

    Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка. Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

    При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.


    Пороки сердца приобретенные диагностируются врачом-кардиологом, им же назначается лечение. Диагностика проходит следующим образом:

    1. Проводится визуальный осмотр, врач выслушивает жалобы пациента, проводит перкуссию (выстукивание) и аускультацию (выслушивание) сердца. Если имеются характерные симптомы, например, шумы в области сердца, смещение сердечной мышцы и другие, врач может заподозрить порок и назначить дальнейшую диагностику заболевания.
    2. Проводится ЭКГ (электрокардиография), по необходимости могут провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, что позволяет в течение дня наблюдать за сердечным ритмом.
    3. Эхокардиография с допплерографией.
    4. Назначается рентген на грудную клетку.
    5. Компьютерная и магниторезонансная томография на область грудной клетки, что позволяет детальнее изучить область сердечной мышцы.
    6. Лабораторные исследования, которые включают в себя анализ крови различного направления.

    Лечение

    Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.

    Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.

    Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога. ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

    • Прогрессирует сердечная недостаточность.
    • Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
    • Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
    • И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

    Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.

    Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм. Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

    Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!


    Лечение зависит от вида патологии:

    1. Аортальные пороки сердца.

      2. Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса меньше 20-30% или с конечным систолическим диаметром больше 55 мм.

      Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

      Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

      Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

      У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом. Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

    2. Митральные пороки сердца.

      3. Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия.

      Митральный стеноз с площадью МК менее 1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК менее 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

      Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его более 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз. Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

      При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

      У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

      Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

    3. Пороки трехстворчатого клапана.

      4. Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец.

      В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

    4. Инфекционный и протезный эндокардит.

      5. Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

    C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

    Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

    Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

    Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

    В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты:

    • Механические протезы.

      • В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

      Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

      Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

    • Биологические протезы.

      • Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

    • Аллографты.

      • Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов.

      Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

    Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

    В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

    • пластические;
    • клапансохраняющие операции;
    • протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
    • реконструкция корня аорты;
    • протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
    • операция по восстановлению синусового ритма сердца;
    • операция атриопластики левого предсердия;
    • биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
    • протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

    Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.


    Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

    Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

    • ходьба;
    • разминка мышц туловища;
    • разминка нижних конечностей;
    • дыхательные упражнения;
    • упражнения для нижних конечностей;
    • разминка мышц туловища;
    • дыхательные упражнения;
    • упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
    • ходьба;
    • дыхательные упражнения.

    Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам. Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение.

    В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения. При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

    Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон. Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

    Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.


    Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

    • своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
    • бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
    • прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
    • профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
    • отказ от вредных привычек;
    • наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
    • закаливание.

    Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме.

    Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

    Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

    Рекомендуем другие статьи
    Заварной молочный бисквит на молоке Шоколадный бисквит с молоком
    Заварной молочный бисквит на молоке Шоколадный бисквит с молоком
    Кто такой пророк Илия и за что его почитают православные христиане?
    Кто такой пророк Илия и за что его почитают православные христиане?
    Молитвы против колдовства
    Молитвы против колдовства