ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

ГЛАВА 15. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА), СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА.

ВАСКУЛИТЫ. ПОРОКИ СЕРДЦА

Ревматические болезни - группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. Классификация ревматических болезней включает: ревматизм (ревматическую лихорадку), ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (прогрессирующий системный склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит (или полимиозит), синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром»). Применительно к РА, СКВ, системной склеродермии, узелковому периартерииту и дерматомиозиту применяют термины «диффузные болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями», «коллагеновые болезни».

Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у лиц, сенсибилизированных β -гемолитическим стрептококком группы А.

Клинико-морфологические формы: кардиоваскулярная, полиартритическая, церебральная, нодозная.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либ- мана-Сакса) - остро или (чаще) хронически (с рецидивами) протекающее системное аутоиммунное заболевание (аутоантигены - ДНК, РНК, некоторые ядерные белки и т.д.), характеризующееся преимущественным поражением сосудов, почек, кожи, сердца, серозных оболочек.

Ревматоидный артрит (ревматоидный полиартрит) - хроническое аутоиммунное заболевание (антигены - ткани суставов, иммуноглобулин G - IgG и т.д.), основу которого определяет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хряща суставов, приводящая к их деформации. Системный васкулит обусловливает поражение различных органов-мишеней (сердца, легких, почек и др.).

Синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром») - хроническое аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением слюнных и слезных желез, развитием ксеростомии (сухость слизистой оболочки рта) и ксерофтальмии (сухость конъюнктивы и роговицы). Может сочетаться с РА, СКВ, системной склеродермией, дерматомиозитом или первичным билиарным циррозом печени. У больных в 45 раз повышен риск развития неходжкинских лимфом, особенно лимфатических узлов, легких и околоушной слюнной железы.

Васкулиты (ангииты) - воспалительные заболевания сосудов, часто сопровождающиеся некрозом их стенок, нарушением кровообращения и приводящие к ишемии органов и тканей. Основы классификации: первичные, вторичные (при других заболеваниях), локальные и системные, по калибру пораженных сосудов, по морфологии васкулита и т.д.

Пороки сердца - структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и (или) системное кровообращение. Врожденные пороки - групповое понятие, включающее структурные аномалии

клапанов, отверстий или перегородок камер сердца и (или) устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленных при рождении. Приобретенные пороки - прижизненные стойкие поражения клапанного аппарата сердца и (или) устьев магистральных сосудов. Крайне редкий приобретенный порок сердца - дефект перегородок камер сердца (после травмы, инфаркта миокарда). Основы классификации: врожденные, приобретенные (ревматические, другой этиологии) пороки, недостаточность клапанов, стеноз отверстий и их комбинации (сочетанные и комбинированные пороки), другие пороки (устьев крупных сосудов, перегородок камер сердца и т.д.); компенсированные и декомпенсированные.

Рис. 15-1. Микропрепараты (а, б). Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме: неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана в фиолетовый цвет (2) (феномен метахромазии). Окраска толуидиновым синим: а - x 100, б - х 40

Рис. 15-2. Электронограмма. Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме: 1- разрушение коллагеновых волокон (из )

Рис. 15-3. Макропрепарат. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца не изменены, створки митрального клапана умеренно утолщены, отечные, с мелкими (2-3 мм), темно-красного цвета, крошащимися, тусклыми, легко отделяемыми тромботическими наложениями (в виде бородавок) по свободному краю створок (в очагах повреждения эндокарда створок клапана)

Рис. 15-4. Макропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца увеличены (гипертрофия миокарда). Мелкие тромботические наложения красного цвета (в виде бородавок) по свободному краю склерозированных, деформированных, частично сращенных и петрифицированных створок митрального клапана (в очагах повреждения эндокарда створок клапана). Хорды утолщены, сращены, укорочены (ревматический порок сердца)

Рис. 15-4. Окончание

Рис. 15-5. Микропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме: створка клапана склерозирована, гиалинизирована, васкуляризирована, с фокусами мукоидного набухания и фибриноидного некроза, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией (1). В участках повреждения эндокарда разрушения эндотелия прикреплен смешанный тромб (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - х 200

Рис. 15-6. Макропрепарат. Инфаркт селезенки: очаг некроза плотной консистенции, желтовато-белого цвета, клиновидной (на разрезе - треугольной) формы; основание клина обращено к капсуле органа, вершина - к его воротам, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком) (см. также рис. 5-11); (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 15-7. Макропрепараты (а, б). Ревматический порок сердца: сердце увеличено в размерах и по массе (особенности гипертрофии его отделов зависят от локализации порока и степени его компенсации, например гипертрофия левого предсердия и правого желудочка - «митральная конфигурация сердца» при митральном пороке). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок митрального (а, в) и аортального (б) клапанов. Сращения, утолщение и укорочение хорд митрального клапана. Преобладание недостаточности (б) и стеноза (а, в) клапанов. При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть (в) (см. также рис. 2-11); (б - препарат И.Н. Шестаковой, а, в - препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 15-8. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз клапана сердца: створка митрального клапана неравномерно склерозирована, гиалинизирована и васкуляризирована. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 20

Рис. 15-9. Микропрепараты (а, б). Продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит: гранулемы Ашоффа- Талалаева в строме миокарда (периваскулярно) с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, с фибриноидным некрозом (1).

Окраска гематоксилином и эозином: x 200

Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Ревматический миокардитический кардиосклероз: разной величины очаги склероза и миофиброз, при окраске пикрофуксином соединительная ткань окрашена в красный цвет (1), кардиомиоциты (гипертрофированы) - в желтый (2); а - окраска гематоксилином и эозином, б - пикрофуксином по Ван-Гизону: а - х 400, б - х 200

Рис 15-11. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое сердце»): крупозное фибринозное воспаление серозных оболочек эпикарда и перикарда - легко отделяемые (без образования дефектов серозной оболочки) наложения фибрина в виде нитей и тонких пленок серого цвета (бурого - при небольшом прокрашивании кровью - б) на эпикарде и перикарде (см. также рис. 6-8); (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 15-11. Окончание

Рис. 15-12. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание серого цвета соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); (см. также рис. 3-1; 4-4)

Рис. 15-13. Макропрепараты (а-г). Мускатная печень: хроническое венозное полнокровие: печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе (в, г - мускатный, или застойный, сердечный фиброз печени - печень уплотнена, поверхность зернистая, с мелкими узелками, на разрезе узелки разделены тонкими прослойками соединительной ткани серого цвета); (см. также рис. 4-1)

Рис. 15-13. Окончание

Рис. 15-14. Микропрепараты (а, б). Синдром (болезнь) Шегрена: диффузно-очаговые лимфоцитарные инфильтраты слюнной железы, атрофия железистой паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 60, б - х 200

Рис. 15-15. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический порок аортального клапана (препараты И.Н. Шестаковой)

Воспаление эндокарда, часто осложняется пороками сердца, которые характеризуются морфологическими изменениями клапанов и отверстии в сердце

Этиология. Эндокардит в большинстве случаев возникает и развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсической природы.

Классификация:

По локализации различают клапанный, хордальный, и париетальный эндокардит. По характеру патологических изменений в связи с этиологическими факторами и иммунологическим состоянием организма различают диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозно-язвенный и фиброзный.

Классификация пороков сердца:

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь так называемых простых пороков сердца. Кроме того, пороки могут быть сложными и комбинированными.

• Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri)
• Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis dextri)
• Сужение отверстия аорты (stenosis ostii aortae)
• Сужение отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis)
• Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis)
• Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis)
• Недостаточность аортальных клапанов (insufficientia valvularum aortae)
• Недостаточность клапанов легочной артерии (insuffitientia valvularum arteriae pulmonalis)

Патогенез и патологоанатомические изменения. Под воздействием токсинов различного происхождения при эндокардите развиваются как воспалительные, так и некротические процессы. Чаще поражается клапанный и реже пристеночный эндокард. При бородавчатом эндокардите появляются своеобразные разрастания в виде бородавок, которые чаще бывают на местах смыкания клапанов. При язвенном эндокардите вследствие более выраженных воспалительных и особенно некротических процессов образуются язвы, которые нередко ведут к перфорации клапанов. Указанные патологические процессы нарушают функции клапанного аппарата сердца и вызывают расстройства гемодинамики в сердце и организме При несвоевременном лечении и в тяжелых случаях эндокардит осложняется пороками сердца, которые принято называть приобретенными. Врожденные пороки у животных встречаются реже приобретенных.

При патологоанатомическом исследовании бородавчатый эндокардит характеризуется наличием серых или красновато-серых разрастаний на клапанах или пристеночном эндокарде, а язвенный эндокардит — наличием язв на клапанах, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами, и нередко перфорацией клапанов, а также эмболией кровеносных сосудов.

Для диффузного эндокардита свойственно мукоидное или фибриноидное набухание ткани, в сочетании с гранулематозом. При этом эпителий остается интактным и тромботические массы на нем не оседают. Острый бородавчатый (тромбоэндокардит) чаще возникает при роже свиней, некоторых интоксикациях, при этом на поверхности клапана находят бородавчатые тромботические наложения, обращенные к току крови. При возвратно-бородавчатом эндокардите, который встречается при системных заболеваниях на фоне склероза и деформации клапана находят мукоидное или фибриноидное набухание, гранулематоза, тромботических наложений. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса, для него характерны деструктивно-тромботические изменения, края язв пропитаны лейкоцитами, из-за чего приобретают зеленоватую окраску. Фибринозный эндокардит встречается редко.

При пороках сердца обнаруживают утолщение и деформацию клапанов, иногда сращение створок их, сужение отверстий в сердце и другие поражения клапанного аппарата.

Симптомы. Отмечают угнетение, понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, тахикардию. Температура тела повышена. В начале болезни тоны сердца усилены, а затем ослабляются и изменяются вследствие появления эндокардиального шума, сила и характер которого при язвенном эндокардите может, в отличие от бородавчатого, изменяться в течение короткого промежутка времени. При язвенном эндокардите нередко бывают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, а также поражения головного мозга и других органов вследствие эмболии кровеносных сосудов. Периферическая кровь при эндокардите характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом.

При сужении левою или правого атриовентрикулярного отверстия выслушивают пресистолический шум в пунктах оптимум соответственно двустворчатого или трехстворчатого клапана. Развиваются дилатация, а затем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка или правого предсердия и левого желудочка. Первый тон усиливается и становится хлопающим. При декомпенсации возникают соответственно дилатация левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения или дилатация правого предсердия, застой крови в большом круге кровообращения. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, сердечные отеки.

Недостаточность двустворчатого клапана характеризуется систолическим шумом и пункте оптимум этого клапана, дилатацией и гипертрофией сердца, нередко отраженной гипертрофией правого желудочка При декомпенсации происходит дилатация левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, тахикардия, одышка, цианоз, сердечные отеки. Часто развивается катар бронхов и даже отек легких.

При недостаточности трехстворчатого клапана обнаруживают систолический шум в пункте оптимум этого клапана, дилатацию и гипертрофию правого сердца, нередко отраженную гипертрофию левого желудочка, положительный венный пульс. При декомпенсации отмечают дилатацию правого предсердия, тахикардию, одышку, цианоз, отеки, часто застойный катар пищеварительного канала, застой крови в печени, селезенке, почках.

При сужении отверстий аорты или легочной артерии устанавливают систолический шум в пунктах оптимум клапанов аорты или легочной артерии, гипертрофию соответственно левого или правого желудочка, медленный и малый пульс при стенозе отверстия аорты. В случае декомпенсации отмечают соответственно дилатацию левого желудочка, ишемию головного мозга, атаксию, обморок или дилатацию правого желудочка, застой крови в венах большого круга кровообращения, тахикардию, цианоз. Недостаточность клапанов аорты или легочной артерии сопровождается диастолическим шумом в пункте оптимум этих клапанов, дилатацией, а затем гипертрофией соответственно левого или правого желудочка, скачущим в большим пульсом при недостаточности аортальных клапанов. При декомпенсации устанавливают дилатацию соответственно левого желудочка, застой крови в малом круге кровообращения или дилатацию правого желудочка, застой крови в большом круге кровообращения. Возникают тахикардия, одышка, цианоз.

Диагноз эндокардита можно поставить по характерным симптомам, а порока сердца — по характеру, локализации эндокардиального шума, с учетом явлений компенсации и декомпенсации порока.

Течение и прогноз. Острый эндокардит длится от нескольких дней до нескольких недель, а хронический — несколько месяцев. Последний часто осложняется пороком сердца. Прогноз при эндокардите осторожный. При большинстве врожденных пороков сердца прогноз неблагоприятный.

Лечение. При эндокардите показаны покой, противомикробные и противоаллергические средства, глюкоза, кофеин, камфора, спирт, натрия хлорид, сердечные гликозиды (см. лечение при миокардите и миокардозе). При компенсированном пороке сердца не следует применять медикаментозного лечения. В случае декомпенсации порока назначают покой и сердечные гликозиды (см. лечение при миокардозе).

Профилактика. Необходимо своевременно бороться с первичным заболеванием и повышать естественную резистентность организма животных; при септическом эндокардите профилактика сепсиса осуществляется своевременной диагностикой, лечением животных, а также соблюдением правил асептики и антисептики при операциях.

эндокардит возвратно-бородавчатый

эндокардит возвратно-бородавчатый (е. verrucosa recurrens) бородавчатый Э. возникающий при обострении ревматизма на фоне рубцового утолщения и сращения створок клапанов сердца.

См. также в других словарях:

Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз: муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции - реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Вуйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше - формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы - 3-4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит - воспаление эндокарда - одно из ярких прояв­лений ревматизма. По локализации различают эндокардит кла­панный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистро­фические и некробиотические изменения эндотения, мукоид­ное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эн­докарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И. 1947):

Диффузный, или вальвулит;

Острый бородавчатый;

Фибропластический;

Возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диф­фузным поражением створок клапанов, но без изменений эн­дотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образо­ванием по замыкающему краю створок тромбоэнтических нало­жений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит разви­вается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повтор­ной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, измене­нием их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит - воспаление миокарда, постоянно наблюдающее­ся при ревматизме. Выделяют три формы:

Узелковый продуктивный (грануломатозный);

Диффузный межуточный экссудативный;

Очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образова­нием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гра­нулем, распознающихся только при микроскопическом исследо­вании, - они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характери­зуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значи­тельной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде разви­вается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтраци­ей миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образу­ются редко.

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвеств­ление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Воз­никают ревматические васкулиты, - в артериях, артериалах воз­никают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.

поражение суставов - патаритрйт - считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появля­ется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полно­кровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный - протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме - очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. ПА

Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил page использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной Оптический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, зываемого самыми разными микроорганизмами - бактериальными Рентами, риккетсиями, вирусами и грибами.

3 Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ ^пляется высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте?более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время - увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), появление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встречайся кокковая флора - стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встречался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтерококк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная флора _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В последние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20-50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:

Операции в полости рта.

Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.

«Малые» кожные инфекции.

Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).

Длительное пребывание катетера в вене.

Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования.

Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах - так называемый первичный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и приобретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата - так называемый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусственные сосудистые шунты).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (оперативные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммунитета: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приобрел большое значение «ИЭ наркоманов».

Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста-

°чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения

^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ-

ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септического очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, наличие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие

ЕДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, настающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» - доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседают на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наибольшее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный - развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на котором развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летальностью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточно упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабораторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. Заболевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрептококк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характеризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, повышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).

Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркулирующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; появление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, инфаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определяется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на который влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокардиты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболевания характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими осложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизоды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Начало заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хронической инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения

¦мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темперами тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-

Ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

Имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах болезни и несомненной активности процесса температура тела может быть

Нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной недостаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в особенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных артерий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибиотиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавшихся лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподозрить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для постановки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, напоминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского-Румпеля-Лееде (жгута), а также узелки Ослера - болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина-Либмана (пятна Лукина) - геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек - симптом, не имеющий в настоящее время большого диагностического значения, так как он встречается чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30-50 % случаев). Тем не менее наличие его - лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения периода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-

Ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части

ГиЛЬНЫХ опРеДеляются нарушения центральной нервной системы (парезы,

Перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

Выявить инфарктную пневмонию.

С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поиска диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характерном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельного заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клинической картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявлениями болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтверждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагностических признаков инфекционного поражения эндокарда.

Получение положительной гемокультуры - наиболее важный диагностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2-3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпретироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной.

В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может свидетельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобулинов - до 30-40 относительных процентов. Как правило, оказываются положительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.

Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Прямой диагностический признак ИЭ - вегетацию на клапанах

Дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального датчика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска диагноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В некоторых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо динамическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов крови), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные введения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение клапанных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-

Глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

Два больших критерия;

Один большой + три малых критерия;

Пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие заболевание.

ИЭ исключается, если:

Доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-

Ные для ИЭ;

Симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или

Менее) антибиотической терапии;

Отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или

Укрытии.

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

«Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор тальной недостаточности - от висцерального сифилиса.

Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диагностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).

«Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) характер клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибиотики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболической активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергизмом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапанов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

Пенициллин 12-24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) или

Ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые 4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в 2-3 дозах (2 нед)

Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4-6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2-3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной ируЛентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочетании с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколения (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комбинированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240-320 мг/сут И-5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, затем 5-7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, снова перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения - предупреждение нефротоксического, гепатотоксического действия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препарат этой же группы - сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы противопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нерва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10-20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10-16 г/сут). Эти препараты сочетают с гентамицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиотики цефалоспоринового ряда: клафоран 6-8 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6-8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1-1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8-12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8-12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции - пенициллин 20 000 000 - 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрептомицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампициллин по 8-12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с гентамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30-55 мг/сут); курс - не менее 40-50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2-3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600-1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий

На стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее

Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем

Повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат

Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-

Одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-

Ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-

Орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7-10 дней для

Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-

Зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают озноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.

Следует отметить, что факторами, обусловливающими резистентность к проводимой антибиотикотерапии, являются позднее начало лечения (в связи с трудностями диагностики); особая вирулентность микрофлоры; наличие микробных ассоциаций (патологический процесс вызывается не одним микроорганизмом); пожилой возраст больных; поражение нескольких клапанов одновременно; эндокардит трехстворчатого клапана; ИЭ, развивающийся у больных, имеющих протезы клапанов или подвергающихся гемодиализу.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Следует отметить, что при лечении ИЭ ГКС показаны при резко выраженных иммунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15-20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 нед до отмены антибиотиков.

У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии можно применять нестероидные противовоспалительные средства - индометацин (75-100 мг/сут). Эффективность их ниже, чем кортикостероидов, но применение при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных назначение этих средств предпочтительнее.

Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков. В ряде случаев эффективны сеансы плазмафереза, во время которых удаляются из крови различные иммунные комплексы.

В случае необходимости назначают симптоматическое лечение: при сердечной недостаточности - мочегонные средства и ингибиторы АПФ; при тромбоэмболии - фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола; при анемии - препараты железа, при кахексии - анаболические стероиды; при повышении артериального давления (АД) - анти-гипертензивные препараты и т.д.

В последние годы проводится хирургическое лечение ИЭ, показаниями к которому являются:

Рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии;

Инфицирование протезов клапанов;

Большие вегетации на клапанах;

Полная резистентность к терапии;

Абсцессы миокарда;

Разрыв хорд или папиллярных мышц. Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при

Непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).

Исходы и эволюция ИЭ. Ближайшие исходы: 1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него); 7) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %); х) летальные эмболии (10-20 %); 4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых?Z-3 мес (отмечаются в 10-15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического

Процесса.

Отдаленные исходы: 1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60-65 %); 2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10-15 %).

Прогноз. Раннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80-90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70-90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у "/з больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.

Профилактика. У больных с пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррент-ной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление ка-

Тетера после урологических операций, фиброгастроскопия, колоноскопия и пр.). Согласно международным рекомендациям (2004 г.), ниже приводится схема профилактических мер при разного рода инвазивных вмешательствах.

При манипуляциях в полости рта (зубы, миндалины, придаточные пазухи носа), фибробронхоскопии, эзофагоскопии, отсутствии аллергических реакций к пенициллину назначают внутрь амоксициллин 2 г за 1 ч до предполагаемого вмешательства; если прием внутрь по каким-либо причинам невозможен, то амоксициллин или ампициллин вводят внутривенно в Дозе 2 г за 0,5-1 ч до предполагаемого вмешательства.

При наличии аллергических реакций к пенициллину за 1 ч до инвазив-ного вмешательства назначают внутрь клиндамицин (600 мг) или азитро-мицин/кларитромицин (500 мг).

При манипуляциях в урогенитальной области или фиброгастроскопии (колоноскопии) и отсутствии аллергических реакций к пенициллину в группе больных высокого риска - ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5-1 ч до исследования или инвазивной манипуляции и через 1 ч после исследования - ампициллин или амоксициллин 2 г внутрь; в группе больных умеренного риска - ампициллин или амоксициллин 2 г внутривенно за 0,5-1 ч до исследования или инвазивного вмешательства (или амоксициллин 2 г внутрь).

При аллергических реакциях к пенициллину в группе больных высоко-

0 риска - ванкомицин 1 г более чем за 1-2 ч до процедуры + гентами-

ЦИн 1,5 мг/кг внутримышечно, а в группе больных умеренного риска -

Анкомицин 1 г более чем за 1-2 ч до процедуры (без гентамицина).

1. 
   Сердце
2. 
   Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки
3. 
   Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
4. 
   исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца , инфаркт почек, гангрена кишки
5. 
   причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

1. 
   сердце
2. 
   орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.
3. 
   Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
4. 
   исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.
5. 
   

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

1. 
   сердце
2. 
   Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена
3. 
   Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.
4. 
   Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца
5. 
   причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

1. 
   сердце
2. 
   сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.
3. 
   Хроническая аневризма сердца
4. 
   Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз  тромбоэмболия
5. 
   причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. 
   сердце
2. 
   орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
3. 
   Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
4. 
   исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.
5. 
   причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца
   1. 
      сердце (поперечный срез через желудочки)
   2. 
      размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы
   3. 
      Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)
   4. 
      исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца
   5. 
      Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. 
   Сердце
2. 
   орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый
3. 
   Бурая атрофия миокарда
4. 
   Неблагоприятный исход – хроническая СН
5. 
   причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. 
   часть тонкой кишки с брыжейкой
2. 
   стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы
3. 
   влажная гангрена тонкой кишки
4. 
   исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки  резекция. Но чаще неблагоприятный  перфорация с перитонитом
5. 
   причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

1. 
   аорта
2. 
   на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
3. 
   сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
4. 
   исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
5. 
   причины - сифилис

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. 
   сердце, место бифуркации легочного ствола
2. 
   В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
3. 
   исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса  спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса  спазм легочных артерий и бронхов  дыхательная и сердечная недостаточность  смерть
4. 
   причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения , образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
   1. 
      брюшной отдел аорты
   2. 
      имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
   3. 
      аневризма аорты с тромбозом
   4. 
      исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
   5. 
      причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
   1. 
      Головной мозг
   2. 
      в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
   3. 
      Субарахноидальное кровоизлияние
   4. 
      относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга  гипоксия  гибель коры
   5. 
      Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
   1. 
      селезенка
   2. 
      2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
   3. 
      ишемический инфаркт селезенки
   4. 
      исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
   5. 
      нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого
   1. 
      Доля легкого
   2. 
      в ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
   3. 
      Геморрагический инфаркт легкого
   4. 
      Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
   5. 
      причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
   1. 
      верхушка легкого
   2. 
      в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
   3. 
      эмфизема
   4. 
      исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
   5. 
      причины - вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда
   1. 
      сердце
   2. 
      орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
   3. 
      повторный трансмуральный инфаркт миокарда
   4. 
      исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
   5. 
      причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
   1. 
      органокомплекс мертворожденного ребенка
   2. 
      в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
   3. 
      врожденный порок сердца
   4. 
      исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
   5. 
      воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит

1. 
   желудок
2. 
   желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
3. 
   гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
4. 
   исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
5. 
   причины - этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
   1. 
      аппендикс
   2. 
      отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе - 2 полнокровных сосуда.
   3. 
      флегмонозный аппендицит
   4. 
      исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки  перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка  растяжение дистального отдела  эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
   5. 
      причины - аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка
   1. 
      желудок
   2. 
      на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий (за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета
   3. 
      Хроническая язва желудка
   4. 
      осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта
   5. 
      причины - рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени
   1. 
      Печень ребенка
   2. 
      орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск
   3. 
      жировая дистрофия печени (гусиная печень)
   4. 
      неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход
   5. 
      причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Мускатная печень
   1. 
      часть печени
   2. 
      печень увеличена в размерах. Плотной консистенции, гладкая. Поверхность, на разрезе имеет пеструю окраску, есть очаги серо-желтого с чередованием буро-красного цвета. Серо-желтый – периферические гепатоциты с жировой дистрофией. Буро-желтый – венозная гиперемия центральной вены
   3. 
      мускатная печень
   4. 
      неблагоприятный, т.к. развивается мускатный фиброз  цирроз  портальная гипертензия  асцит, интоксикация
   5. 
      хроническая СН, нарушение оттока венозной крови, общее и хроническое венозное полнокровие

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуллярный цирроз печени
   1. 
      печень
   2. 
      орган уменьшен в размерах, плотной консистенции, рыже-коричневого цвета. Поверхность бугристая за счет образования узлов-регенератов, между ними плотные соединительно-тканные перегородки (более 1 см – макронодулярный, менее 1 см – микронодуляный)
   3. 
      макронодуллярный цирроз печени
   4. 
      неблагоприятный исход – печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит, сердечная недостаточность
   5. 
      причины – вирусные гепатиты, гепатозы, токсическая дистрофия печени

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак тела матки
   1. 
      Органокомплекс – матка, яичники, маточные трубы
   2. 
      Матка увеличена в размерах, в полости - растущие в полость и в стенку из эпителия слизистой оболочки, серо-красного цвета образования овоидной формы, на поверхности – множественные изъязвления. Капсулы нет. Стенка утолщена, особенно в области шейки матки
   3. 
      Рак тела и шейки матки
   4. 
      Исход – неблагоприятный. Осложнения – метастазы лимфогенные, некроз, кровоизлияния
   5. 
      Причины - полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
   1. 
      нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка
   2. 
      СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения
   3. 
      Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
   4. 
      Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения
   5. 
      Цирроз печени в стадии декомпенсации портальной гипертензии с развитием порто-кавальных внутренних анастомозов. При повреждении вены пищевым комком - кровотечение

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Трубная беременность
   1. 
      часть маточной трубы
   2. 
      маточная труба расширена, деформирована, пропитана кровью, фимбриальный отдел расширен до 7 см с разрывом стенки, в просвете плод с оболочками и плацентой. В расширенном участке – следы массивных кровоизлияний
   3. 
      трубная беременность
   4. 
      исход благоприятный в случае операции и остановки кровотечения.

Осложнения:

Полный трубный аборт

Неполный трубный аборт

Разрыв трубы

Вторичная брюшинная беременность

Мумификация плода

Обызвествление плода

Кровотечение

1. 
   Причины – изменения маточный труб  нарушение продвижения оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Блюдцеобразный рак желудка
   1. 
      желудок
   2. 
      на малой кривизне образование, растет в просвет и в стенку, диаметром около 10 см. имеет вид блюдца серо-розового цвета. Края приподняты, в центре вдавление
   3. 
      блюдцеобразный рак желудка
   4. 
      исход неблагоприятный: метастазы, диспепсия, интоксикация
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Фибромиома матки, беременность
   1. 
      матка (беременная)
   2. 
      матка увеличенных размеров, на разрезе, в толще миометрия – опухолевый узел в капсуле, серого цвета, волокнистого строения, плотной консистенции, диаметром около 8 см. Волокна опухолевого узла имеют волокнистое строение, волокна расположены беспорядочно, имеют завихрения
   3. 
      фиброма матки и беременность
   4. 
      исходы различны. Осложнения – препятствие беременности, малигнизация
   5. 
      причина полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папиллома мочевого пузыря
   1. 
      мочевой пузырь
   2. 
      на СО мочевого пузыря видно образование шаровидной формы, мягкой, эластичной консистенции, диаметром 3 см, растущее в просвет мочевого пузыря. Стенка под ним не утолщена. На поверхности опухоль напоминает цветную капусту.
   3. 
      Папиллома мочевого пузыря
   4. 
      Исход – благоприятный, при оперативном вмешательстве. Зависит от локализации. Если будет расти у устья мочеточника, отверстия уретры – неблагоприятный. При травме – кровотечение. Осложнение – малигнизация, сдавление тканей, рецидивность операций
   5. 
      причины – полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома
   1. 
      жировая ткань (ткань опухоли)
   2. 
      опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида
   3. 
      липома
   4. 
      исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 175. Остеосаркома бедра
   1. 
      бедренная кость на разрезе
   2. 
      вскрыт костный канал: из кости и вокруг нее виден рост опухолевого узла больших размеров без четких границ, не имеет капсулы, на разрезе – серого цвета, напоминающий рыбье мясо, мягкой консистенции. Диаметра – 15 х 20 см
   3. 
      остеобластическая остеосаркома бедра
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнение: метастазирование гематогенным путем
   5. 
      причина полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак легкого
   1. 
      часть легкого
   2. 
      в прикорневой зоне легкого – опухолевый узел белесовато-розового цвета с неравными контурами. СО долевого бронха в области опухоли бугристая. Нет капсулы. Растет из эпителия сквозь стенку бронха
   3. 
      центральный рак легкого
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение дыхания (дыхательная недостаточность, метастазы, некроз, кровоизлияния, изъязвление)
   5. 
      причины – полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак толстой кишки
   1. 
      фрагмент толстой кишки
   2. 
      в центральной части – рост опухоли в просвет и стенку кишки, циркуллярно охватывающий стенку кишки. Просвет кишки здесь сужен. Растет из эпителия. Поверхность опухоли бугристая. Граница роста нечеткая. Со стороны брыжейки – увеличение ЛУ. На разрезе ткань опухоли (метастазы)
   3. 
      рак толстой кишки
   4. 
      неблагоприятный исход. Осложнения – метастазирование, канцероматоз брюшины, обтурация просвета, непроходимость
   5. 
      причина – полиэтиологична

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Эмболический гнойный нефрит
   1. 
      Почка
   2. 
      Орган увеличен в размерах, под капсулой в толще тканей – множественные очаги гнойного воспаления серо-желтого цвета, склонные к слиянию, размерами от 0.2 до 2 см. На разрезе паренхима дряхлая, рисунок органа стерт
   3. 
      Эмболический гнойный межуточный нефрит
   4. 
      Исход – неблагоприятный, ОПН, уремия
   5. 
      причины - септикоемия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироз
   1. 
      почка
   2. 
      орган резко уменьшен в размерах, серого цвета, поверхность мелкобугристая. На срезе – вся ткань заменена на соединительную. Нет границы между корковым и мозговым веществом
   3. 
      микронодулярный нефроцирроз
   4. 
      
   5. 
      причины – гипертоническая болезнь, атеросклероз, амилоидоз, гломерулонефрит

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камни почки и гидронефроз.
   1. 
      почка
   2. 
      орган увеличен в размерах, поверхность крупнобугристая. На поверхности видны пролежни. Под капсулой – очаги черно-серого цвета различной формы. В полости чашечек и лоханки – конкременты неправильной формы диаметром около 2 см слоистого строения белого и светло-коричневого цвета. Отсутствуют границы между корковым и мозговым веществом. Паренхима сильно истончена из-за атрофии. Видны полости, заполненные мочой.
   3. 
      мочекаменная болезнь, гидронефроз
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – пиелонефрит, пионефроз, пролежни почек, перинефрит, паранефрит.
   5. 
      нарушение минерального обмена, застой секрета, воспаление почек, сдавление опухолью

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Гипоплазия и викарная гипертрофия почек.
   1. 
      почки
   2. 
      верхняя почка маленькая, серая, бугристая, плотная - врожденная гипоплазия. Вторая почка резко увеличена в размерах, поверхность гладкая – викарная гипертрофия
   3. 
      викарная гипертрофия и гипоплазия почек
   4. 
      исход благоприятный – вторая почка берет на себя функцию первой. Осложнения – острая почечная недостаточность
   5. 
      причины – недоразвитие одной из почек – врожденная гипоплазия, воспаление, нефроз, гломерулонефрит, операционное удаление второй почки. Гипертрофия - викарная

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка).
   1. 
      почка
   2. 
      почки увеличены в размере, дряблой консистенции. На разрезе корковый слой расширен, набухший, желто-серого цвета, тусклый с красным крапом. Он четко отграничен от темно-красного мозгового слоя
   3. 
      подострый гломерулонефрит
   4. 
      исход неблагоприятный – почечная недостаточность, уремия
   5. 
      причины - инфекционно-аллергические заболевания

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерии.
   1. 
      часть толстого кишечника
   2. 
      стенка толстой кишки резко утолщена, СО покрыта серовато-желтой пленкой гнойного экссудата, состоящего из многочисленных погибших энтероцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, колоноцитов и сгустившейся слизи.
   3. 
      колит при дизентерии
   4. 
      исход неблагоприятный – изъязвление, прободение, свищи, переход на соседние ткани, перитонит, кровотечение
   5. 
      дизентерия (инфекционные агенты шигелл)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.
   1. 
      фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
   2. 
      СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
   3. 
      мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
   4. 
      благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
   5. 
      палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
   1. 
      органокомплекс
   2. 
      миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
   3. 
      язвенно-некротический тонзиллит
   4. 
      благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
   5. 
      бета-гемолитический стрептококк А, вирус

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
   1. 
      часть головного мозга с мягкой оболочкой
   2. 
      с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
   3. 
      гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
   4. 
      исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
   5. 
      менингококковая инфекция

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
   1. 
      селезенка
   2. 
      орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
   3. 
      гиперплазия селезенки при сепсисе

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
   1. 
      легкие
   2. 
      в Ш сегменте под плеврой виден очаг казеозной пневмонии диаметром около 1,5 см желто-серого цвета, плотный (первичный аффект). От аффекта к корню легкого прослеживается дорожка из мелких, величиной с просяное зерно, бугорков желтоватого цвета (лимфангит). Регионарные ЛУ увеличены, на разрезе суховаты, желто-серого цвета (казеозный лимфаденит). По всем полям легочной ткани располагаются мелкие, величиной с просяное зерно, очажки желтоватого цвета.
   3. 
      Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
   4. 
      возможны 3 варианта течение: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса ; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение
   5. 
      причины – микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
   1. 
      группа ЛУ
   2. 
      ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
   3. 
      казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
   4. 
      исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
   5. 
      туберкулез

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 248. Аденома надпочечника.
   1. 
      надпочечник
   2. 
      орган увеличен в размере. На разрезе виден опухолевый узел округлой формы диаметром около 5 см светло-желтого цвета, мягкой консистенции, заключен в капсулу. Видны очаги вторичных изменений – кровоизлияний
   3. 
      аденома надпочечника
   4. 
      исход в основном благоприятный. Осложнения местного характера (гиперпродукция гормонов надпочечников)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 252. Казеозная пневмония.
   1. 
      легкое
   2. 
      орган увеличен, плотный, имеет желтую окраску. На фоне старых туберкулезных изменений в легком отмечается увеличение и уплотнение легочной ткани, в которой видны ацинозно-лобулярные очаги желтовато-серого цвета, представленные суховатыми массами творожистого цвета, лишенными воздушности. На поверхности плевры имеются фибринозные наложения
   3. 
      казеозная ацинозно-лобулярная пневмония
   4. 
      исход неблагоприятный. Развитие легочно-сердечной недостаточности

1. 
   микобактерии Коха

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
   1. 
      легкое
   2. 
      в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
   3. 
      Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
   4. 
      исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
   5. 
      микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
   1. 
      часть печени
   2. 
      на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
   3. 
      однокамерный эхинококкоз печени
   4. 
      исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
   5. 
      Echynococcus granulosus

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
   1. 
      щитовидная железа
   2. 
      железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
   3. 
      диффузный зоб
   4. 
      если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
   5. 
      причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
   1. 
      часть мозга (полушария)
   2. 
      орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
   3. 
      гидроцефалия
   4. 
      исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
   5. 
      причины - нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
   1. 
      селезенка
   2. 
      селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
   3. 
      спленомегалия при хроническом миелолейкозе
   4. 
      исход неблагоприятный
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
   1. 
      почки
   2. 
      почки увеличены в размерах, на поверхности разреза на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с желтовато-серыми крошковатыми стенками. Некоторые полости сообщаются с почечными чашечками.
   3. 
      Туберкулез почки.
   4. 
      исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
   5. 
      микобактерии туберкулеза

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
   1. 
      желчный пузырь.
   2. 
      желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
   3. 
      камни желчного пузыря
   4. 
      исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
   5. 
      нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
   1. 
      группа ЛУ
   2. 
      ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
   3. 
      ЛУ при хроническом лимфолейкозе
   4. 
      исход неблагоприятный (длительное течение)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 311. Очаговая пневмония при гриппе.
   1. 
      часть легкого
   2. 
      легкое увеличено в размерах, ткань легкого уплотнена , безвоздушна. Есть участки компенсаторного эмфизематозного расширения и участки ателектаза. На разрезе видны очаги кровоизлияний темно-бурого цвета; очаги желто-коричневого цвета – серозно-геморрагическое воспаление (гриппозная инфекция) и очаги бело-серого цвета – гнойное воспаление (бактериальная инфекция)
   3. 
      большое пестрое легкое при гриппе
   4. 
      исход благоприятный и неблагоприятный (смерть). Осложнения – легочная недостаточность, интоксикация, карнификация, склероз стенки бронхов, пневмофиброз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность
   5. 
      причины – вирус гриппа, ослабление иммунитета, присоединения бактериальной инфекции

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 313. Хорионэпителиома матки.
   1. 
      органокомплекс (матка, придатки, влагалище)
   2. 
      матка увеличена в размерах. На разрезе видна опухоль в виде узла темно-красного цвета в правом углу матки. Поверхность неровная, ворсинчатая. Консистенция губчатая, дряблая. Видны очаги кровоизлияний
   3. 
      хорионэпителиома
   4. 
      исход неблагоприятные. Осложнения – метастазы (растут параллельно опухоли, чаще в легких), быстрый рост, кровотечение
   5. 
      причины – полиэтиологичны (опухоль из трфобласта  после аборта, выкидыша, родов)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 319. Сухая гангрена стопы.
   1. 
      часть стопы с 2, 3, 4 пальцами
   2. 
      видны ткани черного цвета, кожа сморщена, сухая. Пальцы уменьшены в объеме. Есть четкая демаркационная граница. 1 и 5 пальцы отсутствуют –произошла некротическая мутиляция (самоампутация). Ткани имеют черный цвет из-за образования сернистого железа из распадающихся пигментов крови под действие воздуха и разлагающихся аминокислот белков
   3. 
      сухая гангрена
   4. 
      исход благопритяный при своевременной ампутации, остановки некротических процессов. Неблагоприятный – глубокие нарушения трофики, прогрессирующие некротические изменения, потеря пораженной части органа, смерть

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 350. Варикозное расширение вен с флеботромбозом.
   1. 
      участок вены нижней конечности (v. Saphena magna)
   2. 
      вены имеют сильно извитой ход. Стенка утолщена. Варикозные расширения. Просвет вен полностью закрыт темно-красными сухими массами тромба, спаянными со стенкой сосуда
   3. 
      варикозное расширение вен с флеботромбозом.
   4. 
      исход зависит от степени осложнений. Благоприятный – организация тромба, реканализация и восстановление кровотока. Неблагоприятный – отрыв тромба (ТЭЛА), септическое расплавление. Нарушение оттока крови – трофические язвы, гангрена.
   5. 
      причины – повреждение tunica intima  замедление кровотока (в области расширений), нарушение гемостаза, флеботромбоз, недостаточность клапанного аппарата сердца (обратное шунтирование), конституциональная слабость эластического аппарата вен, генетическая предрасположенность.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 363. Пузырный занос.
   1. 
      матка
   2. 
      орган увеличен в размере. В полости видны увеличенные ворсины хориона 0,3 – 0,5 см, по виду напоминают гроздья винограда. В пузырях – прозрачная жидкость
   3. 
      пузырный занос
   4. 
      деструирующий занос, хорионэпителиома, гибель плода
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 364. Гиалиноз капсулы селезенки («глазурная»).
   1. 
      селезенка
   2. 
      капсула неравномерно утолщена, уплотнена, мутная, бело-серого цвета, полупрозрачной консистенции, похожа на гиалиновый хрящ, изъязвлена.
   3. 
      гиалиноз капсулы селезенки («глазурная селезнка»)
   4. 
      Исход благоприятный при удалении селезенки. Возможные осложнения – некроз, склероз.
   5. 
      причины – плазморрагия, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, иммунодефициты, воспаление, старение.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 372. Амилоидоз почки (большая сальная почка).
   1. 
      почка
   2. 
      орган увеличен в размере, плотной консистенции, капсула желтоватого (глинистого) цвета. Нет выраженной границы между корковым и мозговым слоями. Корковое вещество резко расширено. Орган имеет сальный блеск.
   3. 
      амилоидоз почки
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – атрофия паренхимы, склероз, функциональная недостаточность.
   5. 
      причины – хронические инфекции (туберкулез); болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами; злокачественные новообразования; ревматические болезни. Амилоидоз бывает идиопатический (причины неизвестны), наследственный, вторичный и старческий.

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 378. Тератома.
   1. 
      киста яичника
   2. 
      киста в виде округлого образования диаметром 15 – 20 см с относительно гладкой поверхностью. В полости – волосы, зубы (производные эктодермы). Полость выстлана подобием эпителия кожи, есть сальные железы. Цвет – серый. Полость была заполнена сальным жиром
   3. 
      тератома яичника
   4. 
      исход благоприятный. Осложнения – сдавление окружающих тканей, тератобластома
   5. 
      причины – полиэтиологичны, нарушение миграции клеток в эмбриональном периоде

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 418. Истинный круп при дифтерии.
   1. 
      органокомплекс
   2. 
      в просвете трахеи плотная беловато-серая фибринозная пленка, свернутая, которая отторгается и закрывает полностью просвет глотки
   3. 
      истинный круп при дифтерии
   4. 
      исход неблагоприятный – асфиксия
   5. 
      причина – Corynebacterium diphteriae

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 420. Крупозная пневмония.
   1. 
      легкое
   2. 
      легкое увеличено в размере за счет нижней доли. Ткань легкого плотная, безвоздушная серого цвета. Вверху незначительная викарная эмфизема. Поверхность легкого мелкозернистая. В процесс вовлечена плевра – на ней отложения фибрина в виде нитей серо-желтого цвета
   3. 
      крупозная пневмония (стадия серого опеченения)
   4. 
      благоприятный исход – стадия разрешения. Неблагоприятный – легочные осложнения (карнификация, Стрый абсцесс, гангрена, эмпиема плевральной полости), внелегочные осложнения (гнойный медиастенит, перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный, полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит)
   5. 
      Причины - инфекционно-аллергические заболевания, пневмококки 1, 2 ,3 типов

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 421. Хронический абсцесс легкого.
   1. 
      часть легкого
   2. 
      на месте очага гнойного воспаления в результате расплавления некротизированной ткани образовалась полость овальной формы размером 3 х 4 см, заполненная гнойным экссудатом. Стенка абсцесса утолщена, состоит из 2-х оболочек: внутренней гноеродной (пиогенной) и наружной – фибринозной. Гноеродная оболочка богата гемокапиллярами, из просвета которых полость абсцесса пополняется гнойным экссудатом
   3. 
      хронический абсцесс легкого
   4. 
      исход неблагоприятный – эмпиема плевральной полости, эмболия, абсцессы, амилоидоз, генерализованный сепсис
   5. 
      гноеродные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, гонококк)

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 422. Рецидивирующий инфаркт миокарда, острая аневризма с тромбозом.
   1. 
      сердце
   2. 
      в передней стенке левого желудочка очаг неправильной формы размером 3 х 4 см пестрого вида (желто-красного) мягкой консистенции – место первичного инфаркта. Рядом расположен очаг неправильной формы 4 х 5 см глинисто-желтого цвета мягкой консистенции – второй по времени инфаркт. В левом желудочке в области верхушки мешковидная аневризма с тромбом 5 х 6 см, стенка истончена до 2 мм. В полости аневризмы тромб темно-красного цвета, плотной консистенции 2,5 х 3 см. в просвете левой венечной артерии также обнаружен тромб темно-красного цвета
   3. 
      рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и тромбозом
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, гемоперикард, тампонада, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия сосудов БКК.
   5. 
      причины – тромбоз коронарной артерии

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 439. «Порфировая» селезенка (селезенка при лимфогранулематозе).
   1. 
      селезенка
   2. 
      селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. На разрезе имеет пестрый вид за счет чередования участков некроза черно-бурого цвета и участками склероза серо-желтого цвета, что придает мраморный вид.
   3. 
      селезенка при лимфогранулематозе
   4. 
      исход неблагоприятный (хроническое заболевание)
   5. 
      причины полиэтиологичны

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 457. Урогенный (восходящий) пиелонефрит.
   1. 
      органокомплекс – почки, мочеточник, мочевой пузырь
   2. 
      СО мочевого пузыря воспалена, утолщена. СО лоханок и мочеточника тусклая, покрыта фибрином. Граница между корковым и мозговым слоями стрета. В паренхиме почки видны очаги гнойного воспаления диаметром 0,8 см.
   3. 
      урогенный пиелонефрит
   4. 
      благоприятный исход – выздоровление; неблагоприятный – острая почечная недостаточность, уремия
   5. 
      причины – восходящая инфекция, задержка мочи, гематогенная инфекция

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 520. Пигментированная киста и кровоизлияние в головном мозге.
   1. 
      головной мозг
   2. 
      в левом полушарии видно углубление размером около 2,5 х 1 см. стенка окрашена в коричневый цвет за счет отложения пигмента гемосидерина. В правом полушарии очаг кровоизлияния бурого цвета в области зрительных бугров неправильной формы размером около 2,5 х 2 см. Имеет неровные границы, видны некротические изменения.
   3. 
      кровоизлияние и пигментированная киста головного мозга
   4. 
      исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение иннервации, парезы, параличи
   5. 
      причины – атеросклероз, внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертония, аневризма сосудов головного мозга, стеноз сосудов головного мозга, лейкозы, травмы

1. 
   МАКРОПРЕПАРАТ № 500. Сыпь при скарлатине и кори.

Корь		Скарлатина
Энантема – 1 – 2 сутки Экзантема – через сутки после энантемы	Время появления	24 – 48 часов
Энантема – СО рта в области премоляров Экзантема – кожные покровы сверху вниз	Локализация	Тотальное поражение кожного покрова за исключением носогубного треугольника
Энантема – пятна Бильшовского-Филатова-Коплика Экзантема – крупные папулы и макулы	Характер первичных изменений	Мелкоточечная ярко-красная сыпь, сливная, характер эритемы
Энантема исчезает бесследно Экзантема – мелкочешуйчатое отрубевидное шелушение (1 – 2 – 3 недели)	Разрешение	В конце 2 -3 недели крупно-пластинчатое шелушение

Сердце увеличено в размерах, стенки левого желудочка утолщены, полости расширены. По краю створок митрального клапана видны мелкие гранулярные тромботические наложения в виде «бородавок», величиной 1см и более, темно-коричневого цвета. Сухожильные хорды тонкие.

Причины: инфекционно-аллергические (ревматические болезни), инфекционные заболевания, интоксикации.

Осложнения: тромбоэмболический синдром: инфаркты селезенки, почек, головного мозга, гангрена кишки.

Исходы: клапанный порок сердца.

Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов.

Сердца увеличено в размерах. Стенки левого и правого желудочка утолщены, камеры расширены. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов. На сухожильных хордах и пристеночном эндокарде организованные тромботические наложения.

Причины: бактериемия при тяжелых инфекциях и септикопиемии (у наркоманов, осложнениях внутрисердечной катетеризации), часто фоном являются предшествующие инфекционные заболевания и болезни, приводящие к тяжелым изменениям клапанов сердца (атеросклероз, сифилис, бруцеллез, врожденные пороки сердца, у пациентов на гемодиализе, иммуносупрессивной терапии).

Осложнения: тромбоэмболия, аневризмы створок, перфорации, отрыв клапана и сухожильных хорд. Редко гломерулонефрит.

Исходы: порок сердца.

Фиброз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы и сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются свежие тромботические наложения, и организовавшиеся, что приводит к еще большему сморщиванию створок клапана и их недостаточному смыканию.

Причины : ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Осложнения: тромбоэмболия.

Исходы: хроническая сердечная недостаточность, декомпенсация порока.

4. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

Сердце увеличено, его поверхность покрыта шероховатыми наложениями серого цвета в виде нитей, напоминающих волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются.

Причины: туберкулез, ревматизм, уремия; реже- неспецифические бактериальные инфекции, осложняющиеся септикопиемией (быстро переходит в гнойный); тяжелое течение вирусных инфекций (гриппа, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза).

Осложнения: большое скопление экссудата приводит к тампонаде сердца.

Исходы : рассасывание экссудата; спаечный процесс, облитерация полости перикарда с развитием констриктивного перикардита; панцирное сердце.

Приобретенный митральный порок сердца.

Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие, непрозрачные. Сращены между собой и деформированы. Атриовентрикулярное отверстие резко сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Причины: перенесенные первичные и вторичные эндокардитыразличной этиологии.

Осложнение: декомпенсация пороков левого сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты) ведет к острой левожелудочковой недостаточности и развитию отека легких.

Исход: хроническая сердечная недостаточность.

6. Врожденный порок сердца (пентада Фалло).

В сердце наблюдается дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты и дефект межпредсердной перегородки.

Причины: генные мутации, хромосомные аберрации, воздействие тератогена на эмбрион на 3-11-ой неделе внутриутробного развития.

Порок «синего типа», движение крови справо налево, сопровождается резким уменьшением объема крови в малом круге кровообращения и тяжелой гипоксией.

Осложнения и причины смерти: правожелудочковая недостаточность,септический эндокардит, эмболические абсцессы головного мозга, легочные инфекции.

Исход: неблагоприятный.

Мускатная печень.

Печень увеличена с закругленным краем, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе печень пестрая, имеет вид «мускатного ореха» - на серо-желтом фоне темно-красные вкрапления.

Причина : хроническая правожелудочковая недостаточность (кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана, гипертензия в малом круге кровообращения) с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Исход: мускатный фиброз и цирроз печени.

Осложнения: прогрессирование склеротических процессов в печени приводит к развитию портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

Сердце с искусственным клапаном.

В области митрального клапана находится металлическая конструкция представленная «хлопающим» диском заключенным в жесткую обойму, выполняющая функцию клапана.

Причины : врожденные и приобретенные пороки клапанов.

Осложнения: инфекционный эндокардит, тромбоэмболические осложнения, нарушение функции клапана.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДАМИ ДИЛАТАЦИИ (1,2) И ПОРОКАМИ СЕРДЦА (I, II)

I. Компенсированный порок сердца

II. Декомпенсированный порок сердца

1) миогенная дилятация

2) тоногенная дилятация

2. ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ

2) фибрилляция желудочков

3) перикардит

4) тромбоэмболический синдром в связи с наличием тромбов в полостях сердца

3. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ

1) сифилитический эндокардит

2) ревматический эндокардит

3) септический эндокардит

4. КАРДИОМИОПАТИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1) поражением клапанов

2) коронарным тромбозом

3) очаговыми гранулемами в миокарде

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

5 . ВТОРИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ

1) сифилитический эндокардит

2) ревматический эндокардит

3) септический эндокардит

4) фибропластический эндокардит с эозинофилией

6. СЕРДЦЕ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ

1) увеличено в размерах

2) уменьшено в размерах

3) бурого цвета

4) сужены полости

5) полости расширены

6) миокард пестрый

7) клапаны изъязвлены

7. КАРДИОМИОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) первичным поражением клапанов сердца

2) коронарным тромбозом

3) первичной дистрофией миокарда

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

8. НАЗВАНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) очаг Абрикосова

2) очаг Ашофф-Пуля

3) узелок Ашофф-Талалаева

9. КЛЕТКИ В СОСТАВЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) лимфоциты

2) макрофаги

3) плазмоциты

4) ксантомные клетки

5) фиброциты

10. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА

1) церебральная

2) полиартритическая

3) кардиоваскулярная

4) нодозная

11. ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1 2 3 4 5) ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА (I, II, III) ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

I. Эндокардит

II. Миокардит

III. Перикардит

1) узелковый продуктивный

2) острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый

3) серозно-фибринозный («волосатое» сердце)

4) фибропластический

5) экссудативный очаговый и диффузный

12. НАЗВАНИЕ ИСТИННОГО РЕВМАТИЗМА

1) болезнь Лайелла (тотальный кожный эпидермолиз)

2) болезнь Бюргера (системный васкулит)

3) париетальный эндокардит Леффлера с эозинофилией

4) все ответы верны

5) болезнь Сокольского-Буйо

13. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

1) болезнь Шегрена

2) миастения

3) ревматоидный артрит

4) болезнь Бехтерева

5) системная красная волчанка

14. КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

1) нарушение иммунного гомеостаза

2) генерализованный васкулит

3) преимущественно острое течение

4) наличие очага хронической инфекции

5) прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани

15. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (1-, 2-,3-, 4-)

1) склероз

2) мукоидное набухание

3) клеточно - воспалительная реакция

4) фибриноидные изменения

16. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) сердце и сосуды

2) мелкие суставы

3) лоханки почек

4) указанные органы не поражаются

17. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) гнойно - экссудативные

2) преимущественно альтеративные

3) межуточные

4) гранулематозные

18. УВЯДАЮЩАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

1) увеличением количества фибробластов

2) увеличением зоны фибриноидного поражения

3) уменьшением количества макрофагов

4) активным коллагеногенезом

5) все ответы неверны

19. БОРОДАВЧАТЫЕ НАЛОЖЕНИЯ НА ЭНДОКАРДЕ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) гранулемы Ашофф-Талалаева

2) гранулемы Березовского - Штернберга

3) тромботические наложения

4) все ответы неверны

20. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТОВ ПРИ ИСТИННОМ РЕВМАТИЗМЕ

1) острый бородавчатый эндокардит

2) эндокардит Либмана - Сакса

3) эозинофильный эндокардит Леффлера

4) возвратно-бородавчатый эндокардит

5) фибропластический эндокардит

6)диффузный эндокардит

7) полипозно-язвенный эндокардит

21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) порок трехстворчатого клапана

2) порок митрального клапана

3) порок аортального клапана

4) порок клапанов легочной артерии

22. ХАРАКТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИКАРДИТЕ

1) фибринозное воспаление

2) гнойное воспаление

3) катаральное воспаление

4) серозное воспаление

5) серозно-фибринозное воспаление

23. СУСТАВНАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ

1) синовиальной оболочки

2) суставных хрящей

4) околосуставных тканей

24. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) аневризмы крупных сосудов

2) тромбоэмболические осложнения

3) оба ответа верны

25. ИСХОДЫ ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА

1) рассасывание экссудата

2) облитерация полости перикарда

3) обызвествление фибринозных наложений

4) отложение амилоида

26. ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

1) иммунодефицитный синдром

2) нарушения трансплантационного иммунитета

3) аутоиммунные реакции

27. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ

1) соединительная ткань вокруг сосудов

2) околосуставная соединительная ткань

3) нейроглия

28. ИСХОД МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) переход в гиалиново-капельную дистрофию

2) переход в фибриноидные изменения

3) обратное развитие процесса

4) переход в ксантоматоз

29.ИСХОД ФИБРИНОИДНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) обратное развитие процесса

2) развитие мукоидного набухания

3) гранулематоз и склероз

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

30. НАИБОЛЕЕ ДОКАЗАНА РОЛЬ В РАЗВИТИИ РЕВМАТИЗМА

а) бета-гемолитического стрептококка группы А

б) бетта-гемолитического стрептококка группы В

в) вируса герпеса

г) кампиллобактерии

31. СТРОЕНИЕ ТИПИЧНОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

а) очага фибриноидного некроза

б) очага творожистого некроза

в) макрофаги-клетки Аничкова

г) очага колликвационного некроза

д) нейтрофильной реакции

32. ХАРАКТЕР МИОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

а) гранулематозный

б) диффузный межуточный экссудативный

в) очаговый межуточный экссудативный

г) все ответы верны

д) все ответы неверны

33. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНА

а) эндокардитом

б) миокардитом

в) панкардитом

г) все ответы верны

34. МАЛАЯ ХОРЕЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОТНОСИТСЯ К

1) кардиоваскулярной форме

2) суставной форме

3) нодозной форме

4) церебральной форме

35. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

а) мукоидное набухание

б) фибриноидный некроз

в) увядание и склероз гранулем

г) все ответы верны

36. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ

1) истончением межжелудочковой перегородки

2) уменьшением объема обоих желудочков

3) увеличением объема левого желудочка

4) утолщением стенки левого желудочка

5) дилатацией полостей

37. ВИДЫ МИКАРДИТОВ

1) рестриктивный

2) дилатационный

3) коронарогенный

4) идиопатический

5) гранулематозный

6) гипертрофический

38. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) дилатация всех камер сердца

2) дилатация левого желудочка

3) дилатация обоих предсердий

4) гипертрофия стенки левого желудочка

5) гипертрофия стенок всех камер сердца

6) гипертрофия стенки правого желудочка

39. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) значительно уменьшены

2) слегка уменьшены

3) не изменены

4) слегка увеличены

5) значительно увеличены

40. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) заместительный фиброз

2) гипертрофия кардиомиоцитов

3) слабый интерстициальный склероз

4) гигантские многоядерные кардиомиоциты

41. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

1) глинистый миокард

2) миокард пестрого вида

3) полости желудочков не расширены

4) двусторонняя дилатация предсердий

5) желудочки сердца значительно увеличены

42. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ

1) гиалиноз стромы

2) мелкие участки миолиза

3) разрывы мелких сосудов

4) обширные участки склероза

5) гигантоклеточная инфильтрация

6) лимфогистиоцитарная инфильтрация

43. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА

1) лимфоциты

2) гистиоциты

3) эозинофилы

4) фибробласты

5) тучные клетки

6) гигантские клетки

7) плазматические клетки

8) эпителиоидные клетки

44. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА

1) гемосидероз

2) жировая атрофия

3) бурая дистрофия

4) заместительный фиброз

5) крупноочаговый кардиосклероз

6) мелкоочаговая дегенерация кардиомиоцитов

45. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

1) отек интерстиция

2) гемосидероз

3) отложения солей кальция

4) базофильную дегенерацию кардиомиоцитов

46. РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ

1) грибковой инфекции

2) стафилококковой ангины

3) острого гломерулонефрита

4) стрептококковой ангины

47. НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АТАКЕ РЕВМАТИЗМА

1) миокардит

2) перикардит

3) бурая атрофия миокарда

4) эндомиокардиальный фиброз

48. ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ АШОФФА - ЭТО

1) эпителиоидные клетки

2) плазматические клетки

3) тучные клетки

4) гистиоциты

49. КЛЕТКИ АНИЧКОВА В РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) лимфоидные клетки

2) набухшие гистиоциты

3) активированные плазмоциты

4) эпителиоидные клетки

50. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ В МИОКАРДЕ УЗЕЛКОВ АШОФФА

1) в интерстиции

2) вокруг сосудов

3) в кардиомиоцитах

4) в эндотелии сосудов

51. КЛАПАНЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) митральный

2) трехстворчатый

3) легочной артерии

4) аортальный и митральный

5) аортальный и трехстворчатый

6) аортальный и легочной артерии

52. ВИДЫ КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) очаговый

2)диффузный

3) терминальный

4) фибропластический

5) полипозно-язвенный

6) возвратно-бородавчатый

53. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА ПРИ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ

2) гиалиноз

3) фибриноидный некроз

4) колликвационный некроз

5) узуры и фенестры

6) неоваскуляризация

54.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5, 6) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАПАННЫХ ЭНДОКАРДИТАХ (I,II,III)

I. Диффузный вальвулит

II. Острый бородавчатый

III. Фибропластический

1) пристеночные тромбы

2) мукоидное набухание

3) амилоидоз

4) склероз и гиалиноз
5) казеозный некроз

6) микседема

55. ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) бурая атрофия миокарда

2) формирование порока сердца

3) мелкоочаговый кардиосклероз

4) карциноидное поражение клапана

56. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) эритема

2) гиперкератоз

3) кольцевидная сыпь

4) подкожные узелки

57. ПРИЗНАКИ МИТРАЛЬНОГО ПОРОКА СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

1) склероз створок клапана

2) атрофию сосочковых мышц

3) дилатацию левого желудочка

4) изъязвление створок клапана

5) дилатацию левого предсердия

6) гипертрофию сосочковых мышц

58. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ -ПОРАЖЕНИЕ

1) эндокарда и миокарда

2) эндокарда и перикарда

3) миокарда и перикарда

4) эндокарда, перикарда и миокарда

59. САМЫЙ ЧАСТЫЙ ВИД МИОКАРДИТА

1) рестриктивный

2) дилатационный

3) коронарогенный

4) идиопатический

5) гранулематозный

6) гипертрофический

60. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

а) тромбоэмболии в систему легочного ствола

б) поражение эндокринных органов

в) поражение легочных сосудов

г) эссенциальная гипертензия

д) выраженное ожирение

61. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

1) хроническая сердечная недостаточность

2) хронический венозный застой

3) артериальная гипертензия

4) митральный порок

5) старение

62. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) субтотальный

2) пристеночный

3) хордальный

4) клапанный

5) тотальный

63. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМ КЛАПАННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ

1) хроническая сердечная недостаточность

2) ишемический инфаркт головного мозга

3) геморрагический синдром

4) почечная недостаточность

5) инфаркт почки

6) асистолия

64. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ

1) узелковый продуктивный

2) межуточный продуктивный

65. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ВЗРОСЛЫХ

1) узелковый продуктивный

2) межуточный продуктивный

3) очаговый межуточный экссудативный

4) диффузный межуточный экссудативный

66. ВИДЫ ПЕРИКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1) гнойный

2) серозный

3) катаральный

4) фибринозный

5) геморрагический

67. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ПЕРИКАРДИТА

1) облитерация полости сердечной сорочки

2) гнойное расплавление

3) образование спаек

4) обызвествление

68. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ФИБРИНОЗНОМ ПЕРИКАРДИТЕ

1) "панцирное"

2) "мускатное"

3) "волосатое"

4) "тигровое"

5) "саговое"

69. ТРОМБОТИЧЕСКИМ НАЛОЖЕНИЯМ НА КЛАПАНЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) повреждение эндотелия

2) мукоидное набухание

3) склероз и гиалиноз

4) отек створок клапана

70. ЭНДОКАРДИТ ЛИБМАНА - САКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) ревматизма

2) атеросклероза

3) болезни Бехтерева

4) системной красной волчанки

71. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ

1) гранулема Талалаева

2) болезнь Бехтерева

3) эндокардит Абрикосова

4) болезнь Черногубова

5) эндокардит Либмана-Сакса

72. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) вторичный амилоидоз

2) инфаркты селезенки

3) инфаркты почек

4) гангрена кишки

5) пиелонефрит

73. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) изъязвления

2) мукоидное набухание

3) фибриноидный некроз

4) массивные тромботические наложения

74. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) ревматические пороки сердца

2) врожденные пороки сердца

3) гипертоническая болезнь

4) кардиосклероз

5) ишемическая болезнь сердца

75. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) зеленящий стрептококк

2) синегнойная палочка

3) кишечная палочка

4) менингококк

5) пневмококк

76. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) сердечно-сосудистая недостаточность

2) тромбоэмболия легочной артерии

3) тромбоэмболический синдром

4) эмболический гнойный нефрит

77. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4) СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ФОРМАМ ЭНДОКАРДИТА (I, II, III)

I) Диффузный

II) Полипозно-язвенный

III) Возвратно-бородавчатый

1) бактерии в тромботических массах

2) мелкие пристеночные тромбы

3) массивные кровоизлияния

4) локальный амилоидоз

5) мукоидное набухание

78. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНОВ ПРИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОМ

ЭНДОКАРДИТЕ

1) склероз

2) амилоидоз

3) изъязвления

4) казеозный некроз

5) неоваскуляризация

6) тромботические наложения

79. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПО ТЕЧЕНИЮ

2) подострая

3) хроническая

4) волнообразная

80. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1) мелкоочаговый кардиосклероз

2) подклапанные абсцессы

3) хронический миокардит

4) инфаркт миокарда

5) порок сердца

Эталоны ответов к теме:

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.

1. I- 2; II-1

6. 1, 5, 6

9. 1, 2, 3, 5

11. I-2, 4;II-1; III- 3

13. 1,3,4,5

14. 1, 2, 4, 5

15. I-2; II-4, III-3, V- 1

18. 1, 3

20. 1, 4, 5, 6

21. 2, 3

22 . 1, 4, 5

25. 2, 3

28 . 2, 3

31 . 1, 3

35. 1, 2

36. 3, 4, 5

37. 1, 2, 6

38. 1, 5

40 . 1, 2

41. 3, 4

42. 2, 6

43. 1,2,3,6,7

44. 1, 4, 6

45. 1, 4

51. 1, 4

52. 2, 4, 6

53. 1, 2, 6

54. I-2; II-1; III- 4

56. 1, 4

57. 1, 5, 6

60. 1, 3, 5

61. 3, 4

62. 2, 3, 4

67. 1, 3, 4

72 . 2,3,4

73. 1,3, 4

77. I-5;II-1;III2

78. 1, 3, 4, 6

79 . 1, 2

80. 2, 5

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Врожденные пороки сердца. Этиологические факторы их развития. Принципы классификации. Макро- и микроскопические изменения. Клинико-морфологические проявления.

2. Пересадка сердца. Осложнения: отторжение трансплантата, пораженные и другие.

3. Клинико-анатомическая характеристика ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии, узелкового периартериита.

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304с, Т.2.ч.1.-512 с., ч.2-504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., Т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.

10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.

11. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 2-е изд.-М.: Медицина, 1986г. - 252с.

12. Утешев Б.С. Сердечная недостаточность. М., ГЭОТАР Медицина, 1999г. - 224с.

Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

Цель занятия: изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы; изучить и четко представлять манифестные морфологические критерии основных видов острых пневмоний с учетом особенностей этиологии, патогенеза, общей реактивности организма, состояния местных защитных механизмов органов дыхания; изучить отличительные патогенетические и морфологические критерии бронхопневмоний и крупозной пневмонии, возможные осложнения и исходы.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

Термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

Основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них острых воспалительных процессов;

Этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе пневмоний и острых пневмонитов;

Значение патологических изменений в органах дыхания и их клинических проявлениях.

Уметь:

Диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды пневмоний;

Проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

С основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.

Грипп - острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа - А, В и С.

Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

П ри легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.

Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.

При тяжелом течении гриппавыделяют две формы: токсическую и с легочными осложнениями . Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.

Риновирусные инфекции (парагрипп)- острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже - менингоэннефалит.

Пневмонии – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы, с преимущественным поражением респираторных отделов, различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями. Пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные (нозокомиальные), развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации.

Основной этиологический фактор пневмоний - Streptococcus pneumoniae( 82 серологических варианта), выявляемый более чем в 90 % случаев заболеваний, 25% пневмоний вызывает Mycoplasma pneumoniae, и другие микроорганизмы: клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфайффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, смешанная флора, вирусы, грибы.

Пути проникновения микробов в легкие: воздушно-капельный и аспирационный в сочетании с повреждением барьерных систем легочной защиты, гематогенный, контагиозный. Классификация:

1. По патогенезу:

-первичные пневмонии, развиваютсяпри отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут способствовать ее возникновению.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы, а также соматических или инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.

2. По клинико-морфологическим особенностям:

-лобарная (крупозная), бронхопневмония (очаговая) и острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит).

3. По распространенности: острые пневмонии могут быть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными;

4. П о характеру течения : тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.

Лобарная (крупозная) пневмония - острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения - воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.

1. Стадия прилива - развивается в течение 1-х суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.

2. Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.

3. Стадия серого опеченения занимает 4-6-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.

4. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения: Легочные и внелегочные.

Бронхопневмония (очаговая пневмония), характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.

Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).

Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной. Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.

Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. Исход: чаще выздоровление;развитие интерстициального фиброза.

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные инфекции. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология легкой, средней степени тяжести и тяжёлой форм гриппа. Осложнения.

2. Парагрипп.

3. Аденовирусная инфекция. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.

4. Острые воспалительные заболевания легких. Роль нарушения гомеостаза легких в развитии пневмоний. Классификация пневмоний. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Понятие о назокомиальной инфекции, причины возникновения.

5. Бактериальная пневмония. Классификац