Что такое сосудистая энцефалопатия, причины ее появления. Энцефалопатия

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, в результате которой развиваются множественные мелкоочаговые некрозы в ткани головного мозга. Поражение сосудов в большинстве случаев обусловлено гипертонической болезнью и атеросклерозом, которые вызывают патологические изменения в сосудистой стенке. Реже сосудистая энцефалопатия возникает посте травм, опухолей, инфекционных заболеваний головного мозга, а также при наличии патологии в шейном отделе позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться в любом возрасте, однако наиболее распространена болезнь в старших возрастных группах. Заболевание это неуклонно прогрессирует, что в конечном итоге может привести к инвалидности и летальному исходу.

Самые распространенные причины

По причине, которая привела к развитию сосудистой энцефалопатии, выделяют следующие виды:

1. Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате отложения холестериновых бляшек в стенку сосуда. При этом снижается эластичность сосудов, и они уже самостоятельно не регулируют поступление крови к мозговой ткани, в дальнейшем, по мере нарастания холестериновых отложений, происходит закупорка мелких сосудов головного мозга и прекращение кровоснабжения каких-либо небольших участков, в которых развиваются мелкие очаги некроза.

2. Гипертоническая энцефалопатия - результат длительно текущей артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления мелкие сосуды настолько сжимаются и уменьшаются в диаметре, что по некоторым из них может прекратиться ток крови, что также приводит к образованию небольших зон некроза мозговой ткани.

В большинстве случаев гипертония и атеросклероз – «неразлучные спутники», при повышении артериального давления со временем обязательно развивается атеросклероз, и, наоборот, отложение холестерина в сосудистой стенке способствует возникновению гипертонии. Но иногда встречаются и изолированные варианты чисто сосудистой либо гипертонической энцефалопатии.

3. Вертеброгенная сосудистая энцефалопатия развивается в результате патологии шейного отдела позвоночника. Отложения солей при шейном остеохондрозе сдавливают сосуды, несущие кровь к голове, головной мозг получает мало крови, что приводит к ишемии наиболее отдаленных участков.

4. Посттравматическая.

5. Сосудистая энцефалопатия в результате наличия опухоли головного мозга.

6. Постинфекционная (после перенесенного менингита, энцефалита).

Как проявляется сосудистая энцефалопатия: все признаки

Симптомы зависят от вида и стадии сосудистой энцефалопатии:

I стадия - стадия компенсации , когда функцию утраченных мозговых клеток берут на себя соседние. Возникают начальные симптомы, появлением которых мозг сигнализирует о том, что его резервы истощаются. Видимых изменений в головном мозге нет, все происходит на микроскопическом уровне.

Характерные признаки:

II стадия - субкомпенсация:

III стадия - декомпенсация. Нервная ткань начинает разрушаться, а сам головной мозг атрофируется (уменьшается в размерах). Проявления усугубляются, становятся более тяжелыми, прогрессирует снижение памяти и интеллекта, двигательные и координаторные нарушения. Изменения могут достичь такой степени, что человек оказывается лежачим инвалидом, неспособным себя обслуживать и остро нуждающимся в помощи окружающих.

Смена этих стадий происходит в процессе развития болезни, однако, даже у пациентов с I стадией могут случаться периоды ухудшения (декомпенсации), которые при грамотном лечении проходят, и человек быстро возвращается к исходному состоянию.

Лечение заболевания

Обязательно нужно принимать:

препараты для снижения артериального давления - лизиноприл, амлодипин;

лекарства, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин;

ноотропы и нейропротекторы (для питания оставшихся мозговых клеток, повышения их резервов) - пирацетам, актовегин, цераксон;

антиагреганты (для разжижения крови) - кардиомагнил, полокард;

препараты для улучшения памяти и интеллекта - алзепил, билобил, мемодекс;

обезболивающие - анальгин, ибупрофен;

препараты от головокружения - бетастин, циннаризин;

сосудистые - сермион, эуфиллин;

витамины группы В.

Лекарства от давления, от холестерина и антиагреганты применяются пожизненно, остальные - курсами под наблюдением врача.

Не последнюю роль в лечении и замедлении прогрессирования заболевания играют:

Народная медицина

1.Настойка боярышника для улучшения мозгового кровообращения: 3 столовых ложки сухих ягод боярышника заваривают в термосе 3 стаканами кипятка. Употребляют на следующий день ровно за полчаса перед каждым приемом пищи по 1 стакану на раз.

2. Свекла с медом для снижения артериального давления: мед смешивают с соком красной свеклы в пропорции 1:1равных количествах, употребляют по 1 столовой ложке 3 раза в день непосредственно перед едой.

3. Клевер от шума в голове: 2 столовых ложки цветков клевера заваривают 2 стаканами кипятка. Это количество настоя нужно выпить в 3 приема. Каждую из трех порций принимают за полчаса до еды.

4. Луковая настойка: сок лука взбалтывают с медом (в пропорции 1:2), пьют по одной столовой ложке 3 раза в сутки перед едой.

Продолжительность курсов лечения такими народными средствами может составлять 1-1,5 месяца, затем обязателен перерыв на 1-2 месяца.

Сосудистая энцефалопатия и армия

Если призывнику выставляется диагноз «сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия», он не подлежит призыву в армию в соответствии со ст. 24 пункт «в», но при этом обязательно наличие так называемого псевдоневротического синдрома (ухудшение памяти, быстрая утомляемость, нервозность и раздражительность, шум в ушах).

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно. Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера. Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Распространенная причина — патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

, локализующийся в области мозга;
желтуха;
прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
дефицит глюкозы;
дисфункция метаболических процессов;
сахарный диабет;
сильное воздействие радиации;
психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
воспалительный процесс печени вирусного характера;
употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
кома;
травматическое повреждение головы.

Важно!

Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

Начальная — степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
Вторая стадия — ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
Последняя стадия энцефалопатии — степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
Определение уровня .
Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно!

Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
Восстановить рекомендуемую массу тела.
Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему — три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно!

Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие «сосудистая энцефалопатия»? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность. Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств. Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови. Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики. Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, - острая или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. проявляется уже на пятый-шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Поражение органического характера или энцефалопатия является обобщенным понятием для невоспалительных болезней головного мозга. Различают энцефалопатии врожденного и приобретенного характера. Приобретенная энцефалопатия может быть вызвана отравлениями, сосудистыми заболеваниями, алкоголем, травмами и инфекциями. В ходе развития данного заболевания мозговая ткань дистрофически изменяется, что вызывает нарушение работы мозга. Заболевание проявляется в основном у представителей старшего поколения.

Формирование энцефалопатии и ее виды

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне недостаточного снабжения мозга кровью. Это приводит к формированию мелкоочаговых некрозов в тканях мозга. В большинстве случаев основной причиной формирования недуга являются гипертоническая болезнь или атеросклеротические бляшки. Менее часто причинами недуга являются травмы, инфекции, патологические изменения в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, с учетом причины, приводящие к развитию сосудистой энцефалопатии, ее условно можно подразделить на несколько разновидностей:

Энцефалопатия атеросклеротическая, формирующаяся на фоне отложений бляшек холестерина. Первоначально снижается степень эластичности сосудов, а в последующем к закупорке, что нарушит кровоснабжение головного мозга;
Энцефалопатия гипертоническая – ее причиной является текущая на протяжении длительного периода артериальная гипертензия. Сужение сосудов нарушают ток крови, что может привести к формированию некрозов;
Сосудистая энцефалопатия вертеброгенного характера – ее причиной является патология шейного отдела позвоночника. Солевые отложения, сдавливающие сосуды, нарушают кровоток, что приводит ишемии;
Посттравматические и постинфекционные;
Энцефалопатии на фоне опухолей головного мозга.

Признаки и стадии развития болезни

В зависимости от стадии заболевания могут проявляются те или иные признаки.

Все существует три стадии сосудистой энцефалопатии.

Компенсационная стадия : на данной стадии функции мозговых клеток, утративших свое действие, начинают выполнять соседние клетки. В это период проявляются лишь первые незначительные симптомы. Все процессы происходят на микроскопическом уровне, так что видимых изменений мозга не наблюдается.
Признаки первой стадии:
- головные боли и шумы;
- снижение функций памяти;
- утомляемость и раздражительность, депрессивные состояния, мысли о суициде;
- бессонница и скачки давления.
Субкомпенсационная стадия : характеризуется более явными нарушениями функций головного мозга. Изменения в мозговой ткани уже просматриваемые.
Характерные признаки:
- непрекращающиеся головные боли, обморочные состояния;
- утрата способности к запоминанию, утрата профессиональных знаний и навыков;
- дисфункции психики: пациент становится плаксив, иногда появляется паника, расстройства сознания;
- нарушается координация движения, шатающаяся походка;
- утрата интеллектуальных способностей;
- ослабление конечностей;
- утрата или ухудшение речи, глотательного рефлекса.
Декомпенсационная стадия : происходит разрушение нервных тканей и уменьшение мозга в размерах – атрофирование.
Симптомы болезни:
- прогрессирующее снижение функций памяти и ухудшение интеллектуальных способностей;
- пациент не способен самостоятельно передвигаться;
- утрачиваются способности к самообслуживанию.

Методы диагностирования

Реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография (дуплексное сканирование) сосудов шейного отдела позвоночного столба мозга;
Рентген с функциональными пробами шейного отдела;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, его сосудов и шеи.

Помимо этого диагностическая картина строится на основе анализов крови, мочи, пункции спинного мозга.

Лечение заболевания

Комплекс лечебных мероприятий назначается в зависимости от стадии развития заболевания. Так, на компенсационной стадии достаточно своевременно принять превентивные меры. В первую очередь они касаются рациона питания, образа жизни. Так, рекомендуется:

минимизировать потребление солей, жиров и всего, что вызывает повышению в крови уровня холестерина;
регулярно делать анализ крови на холестерин;
соблюдение режима дня и регулярные прогулки;
снижение веса, если присутствует его избыточность;
своевременное лечение гипертонии.

Вторая и третья стадии развития заболевания требуют приема препаратов:

понижающих артериальное давление (амлодипин);
флеботоники (эуфиллин);
препараты, снижающие холестерин в крови (аторвастатин);
ноотропные препараты (пирацетам) и нейропротекторы;
препараты для разжижения крови (полокард);
препараты от головных болей, головокружений;
антиоксиданты и метаболические препараты;
сосудистые препараты и витамины В-группы.

Следует отметить, лекарства от давления, нормализующие уровень холестерина и разжижающие кровь, необходимо принимать регулярно – пожизненно. Оставшиеся по назначению врача и только в рамках курсового лечения. Также в курс лечения обязательно должны входить медикаменты, направленные на избавление от симптомов. Среди них обезболивающие и седативные лекарства, а также транквилизаторы, антидепрессанты.

Применяют при лечении и методы физиотерапии: электрофорез или гальванический воротник. Рекомендован и систематический массаж воротниковой зоны.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Для улучшения кровообращения рекомендуется настой ягод боярышника. Употреблять строго перед едой. Снизить давление помогает свекольный сок, соединенный с медом в пропорции 1:1. Достаточно одной столовой ложки перед приемом пищи. От шума в голове спасает настой цветков клевера.

Курс такого лечения должен составлять не более месяца, затем лучше сделать месяц передышки и продолжить прием.

Похожая статья

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы , воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии , столбняке , ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом , артериальной гипертензией , венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе , приводящими к хронической ишемии головного мозга . Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита , острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности .

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких , абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь , ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете . Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе , надпочечниковой недостаточности , опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию , наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике . Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера .

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях - онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография , эхоэнцефалография , реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы . ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга . Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, энцефалита , рассеянного энцефаломиелита , инсульта, кортикобазальной дегенерации , болезни Крейтцфельдта - Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога , нефролога , гастроэнтеролога, эндокринолога , пульмонолога, нарколога . По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, гипертонической болезни , атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , сонно-подключичное шунтирование , создание экстра-интракраниального анастомоза .

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия , электрофорез , магнитотерапия .

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии - это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.