Дифференциальный диагноз гипертоническая болезнь. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни Дифференциальная диагностика эссенциальной артериальной гипертензии

Актуальность проблемы Распространенность АГ в России среди мужчин – 39 %, среди женщин – 41 % Информированы о наличии у них АГ 37 % мужчин и 59 % женщин Получают эффективное лечение 5,7% мужчин и 17,5% женщин Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и др., 2001

Основная проблема клинической гипертензиологии: около 70% больных, получающих лечение по поводу АГ, не достигают целевого уровня АД Wolf-Maier et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension 2004;43:10–17 Целевое АД

Европейское общество по артериальной гипертонии (ЕОГ) Европейское общество кардиологов (ЕОК)

Артериальная гипертензия (АГ) синдром повышения АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ Термин гипертоническая болезнь, предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию эссенциальная гипертензия. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми, причинами (симптоматические АГ). симптом

Условия измерения АД Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее находится на 2 см выше локтевого сгиба Манжета должна иметь соответствующий размер (резиновая часть не менее 2/3 длины и не менее 3/4 окружности плеча) За 1 час до измерения исключаются кофе, крепкий чай Не рекомендуется курить в течение 30 минут до измерения Исключается применение симпатомиметиков, в том числе - глазных и назальных капель Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха Измерение проводится в положении сидя, руки должны находиться на уровне сердца (на столе), ноги не должны быть скрещены

Правила регистрации АД Рекомендуется выполнить не менее двух измерений АД на каждой руке с интервалом 2 минуты Измерение АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст. При разнице АД на одной руке более 5 мм рт. ст. проводятся одно-два дополнительных измерения За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее 1 недели Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего систолическое АД на 20 мм рт. ст. (момент исчезновения пульса) Снижать давление в манжете на 2-3 мм рт. ст. в секунду Уровень давления, при котором появляется I тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова) Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД При невозможности определения 5 фазы определяют 4 фазу, характеризующуюся значительным ослаблением тонов У больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и у больных, получающих антигипертензивную терапию, также проводится измерение АД через 2 минуты в положении стоя

65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" class="link_thumb"> 11 Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак ммоль\л (мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин моложе 55 лет) Абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см мужчин или > 88 см для женщин Дополнительные ФР нарушенная толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы капиллярной крови натощак 5.6-6.9 ммоль\л (102-125 мг\дл) Сахарный диабет Глюкоза крови натощак>7.0 ммоль/л(126 мг/дл) Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы>11 ммоль/л(128 мг/дл) Метаболический синдром Основной критерий - АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные критерии: АД 140/90 мм рт.ст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС"> 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо" title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо"> title="Факторы риска Величина пульсового давления у пожилых Женщины > 65 лет, мужчины > 55 лет Курение Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л или ХС ЛПНП > 3.0 ммоль/л или ХС ЛПВП 1.2 ммоль/л для женщин Семейный анамнез ранних ССЗ (у женщин моложе 65 лет,у мужчин мо">

38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" class="link_thumb"> 13 Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с лодыжечно/плечевой индекс 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во" title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во"> title="Поражение органов мишеней ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм; Корнельское произведение > 2440 мм*мс ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9 мм) или АСБ скорость пульсовой во">

Ассоциированные клинические состояния ЦВБ ишемический инсульт геморрагический инсульт ТИА Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация ХСН Поражение почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин Заболевания периферических артерий расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий">

Стадии гипертонической болезни ГБ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях ГБ II стадии - наличие изменений органов- мишеней, связанные с АГ ГБ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) Приказ 4 МЗ РФ от

Первичная профилактика артериальной гипертензии Популяционная стратегия: пропаганда здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое питание, отказ от вредных привычек) Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у здоровых: нормализация массы тела, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, снижение потребления поваренной соли, повышение физической активности

Вторичная профилактика и лечение артериальной гипертензии Раннее выявление АГ (проведение скринингов) Немедикаментозные методы (показаны всем пациентам с АГ, независимо от уровня риска) Медикаментозная терапия (показана пациентам с высоким и очень высоким риском, а также при неэффективности немедикаментозных методов у пациентов с низким и средним риском)

При лечении АГ необходимо стремиться к достижению целевых значений АД Для всех больных АГ

Цели лечения при АГ Первичная цель в лечении АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде Достижение цели требует контроля за повышенным АД per se, а также коррекции всех обратимых ФР АД следует снижать по крайней мере

25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" class="link_thumb"> 28 Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС % от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические упражнения Увеличение физической активности: –регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде –длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю –интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от максимально допустимой возрастной) –изометрические нагрузки противопоказаны!!! Ограничение потребления поваренной соли: –потребление менее 5 г поваренной соли в сутки –замена обычной соли солью с низким содержанием натрия и другими вкусовыми добавками Комплексная модификация диеты: –увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и морепродуктов –употребление продуктов, богатых калием, магнием, кальцием –ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина"> 25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк" title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк"> title="Немедикаментозные методы профилактики и лечения АГ Прекращение курения Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у мужчин и 10 мл этанола у женщин) Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м 2): низкокалорийная диета с низк">

5 основных классов гипотензивных препаратов диуретики блокаторы бета-адренергических рецепторов антагонисты кальция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента антагонисты рецепторов к ангиотензину II Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться блокаторы альфа 1- адренергических рецепторов агонисты имидазолиновых рецепторов Зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен

140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" class="link_thumb"> 32 «Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование. 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих"> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики) нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения; продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты и др.); неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты при окружности плеча >32 см. несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов нелеченный синдром обструктивного апное во время сна недиагностированная вторичная АГ В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на дополнительное обследование."> 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">
140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих" title="«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в субмаксимальных дозах Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств, снижающих">

Суточное Мониторирование Артериального Давления дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы более точно оценивает эффект гипотензивной терапии позволяет преодолеть эффект "белого халата" и плацебо предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно- сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию

Результаты СМАД больного К. до и после коррекции лечения энап 10 мг коринфар 10 мг энап 10 мг + арифон-ретард 1,5 мгэнап 10 мг До % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 71,3%, ДАД – 3,8 %. После % превышений верхних пределов нормальных значений САД – 11%, ДАД – 1,4 %.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии I. Систолическая и диастолическая 1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона). 2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, ренин- продуцирующие опухоли, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы). 3. Коарктация аорты. 4. Беременность. 5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре. 6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство. 7. Увеличенный объем циркулирующей крови. 8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин). II. Систолическая 1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения). 2. Ригидность аорты.

Синдром вазоренальной гипертензии 25% всех гипертоний обусловлен поражением устьев почечных артерий врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом аортоартериите) возможна асимметрия АД на верхних и нижних конечностях в половине случаев имеется систолодиастолический шум в проекции почечных артерий (в эпигастрии на 23 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота) верификация диагноза с помощью аортографии

Атеросклеротическое поражение почечных артерий около 70% реноваскулярных гипертензий факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия, клиника атеросклеротического поражения других артерий в 50 % выслушивается продолжительный систолический или систолодиастолический шум в проекции почечных артерий инструментальная диагностика: изотопная ренография, экскреторная урография, компьютерная томография, брюшная аортография, катетеризация почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки) Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия. Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий 1020% реноваскулярных гипертензий у женщин встречается в 45 раз чаще, чем у мужчин чаще врожденная патология, АГ обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). при ангиографии стенозы почечных артерий имеют вид нитки бус или жемчуга. Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу) стенозирование аорты и магистральных артерий с ишемией пораженного органа.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертонии острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит поликистоз почек врожденный или приобретенный обструктивный гидронефроз аномалии почек диабетический гломерулосклероз волчаночный нефрит лучевое поражение почек

Хронический гломерулонефрит ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатия беременных, повторные ангины или другие стрептококковые заболевания боли в поясничной области, лихорадка, дизурия бледное отечное лицо протеинурия (в 98% случаев), реже эритроцитурия (в 60% случаев) и цилиндрурия (в 4050% случаев) изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ при УЗИ почек сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе верификация диагноза с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический интерстициальный нефрит абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек. доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром (протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности почек. Факторы риска длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз Проявление диабетической микроангиопатии, развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 67 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Хронический пиелонефрит Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и «синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия. гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже гематурия (в 30% случаев). Вне обострения какие-либо изменения в моче могут отсутствовать. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более (10 5) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает (10 5) на 1 мл мочи. диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже биопсия почки. Чаще встречаются односторонние изменения

Феохромоцитома Опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250300/ мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови лейкоцитоз и гипергликемия. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. При приеме 0,3 мг клофелина в норме уровень катехоламинов в крови (через 23 ч) и суточной моче резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина более 50 мкг, норадреналина более мкг, ванилилминдальной кислоты (ВМК) более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза. Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с I 131 аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Клинические признаки 1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения. 2. Трудно контролируемая АГ. 3. Необъяснимая синусовая тахикардия. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Возобновляющиеся аритмии. 6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга- Вебера, туберозный склероз. 7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе. 8. Прессорный ответ на бета-блокаторы. 9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма. Специальные исследования 1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга). 2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга). 3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов). 4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Стабильная АГ, чаще диастолическая вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 45 недель) приводит к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. 1. Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Синдром Иценко Кушинга 1. Быстрое увеличение веса, ожирение туловища, луноподобное лицо с плеторой. 2. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета). 3. Подушечки жира над ключицами. 4. Нарушение толерантности к глюкозе. 5. Гипокалиемия. 6. Acne, особенно не на лице. 7. Гирсутизм. 8. Олигоменорея или аменорея до менопаузы. Специальные исследования 1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают). 2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день). 3. Увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 1655 мкмоль/сутки. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма пг/мл), при болезни Иценко Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли резко повышен. 4. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме не изменяется. 5. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания. 6. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек.

Гемодинамическая гипертония Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов систолические артериальные гипертонии - атеросклероз аорты - недостаточность аортального клапана - открытый артериальный проток - артериовенозная фистула - полная атриовентрикулярная блокада - болезнь Педжета - тиреотоксикоз систолодиастолическая гипертония - коарктации аорты

Коарктация аорты врожденный порок сердца к 2030-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп иногда имеется различие пульса на обеих руках на правой он больше, на левой меньше. в норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 1520 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. при аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во IIIII межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IVVIII ребер. решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Вещества, повышающие АД Нестероидные противоспалительные средства Гормональные противозачаточные средства Кортикостероиды Симпатомиметики Минералокортикоиды Кокаин Пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы Сосудосуживающие капли Циклоспорин Эритропоэтин Избыточная осмотически активная инфузионная терапия Лечение несахарного диабета

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ Объем исследований Лабораторные и диагностические процедуры Обязательный Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ ЭхоКГ УЗИ почек Осмотр глазного дна Дополнительный Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Клиренс креатинина (СКФ) Суточная экскреция белка (альбумина) с мочой (обязательно при наличии СД), катехоламинов и их метаболитов Микроальбуминурия (МАУ) Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест Кальций, СРБ, мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин, ТТГ, T3, T4, альдостерона, кортикостероидов, активности ренина в сыворотке крови Оральный глюкозотолерантный тест СМАД СМАД УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга Брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга

Самая частая ситуация в неотложной терапии, с которой сталкиваются врачи Ежегодно частота обращений в связи с гипертоническими кризами составляет 1-5% от общего количества больных АГ Является основной причиной сердечно- сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения Гипертонический криз

Остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения. В.С. Задионченко, Е.В. Горбачева МГМСУ имени Н.А. Семашко В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии JNC VI, JNC VII, 2004

Факторы, способствующие развитию гипертонического криза Стрессовые ситуации Перемена погоды Злоупотребление кофе, алкогольными напитками Гормональные нарушения Отмена ранее принимавшихся гипотензивных препаратов Гипертонический криз развивается на фоне неадекватной терапии артериальной гипертензии

Осложненные (жизнеугрожающие) Неосложненные (нежизнеугрожающие) Гипертонические кризы Амбулаторное лечение Есть поражение органов-мишеней Нет поражения органов-мишеней Госпитализация Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Лечение неосложненного ГК Необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Показания к госпитализации пациента с гипертоническим кризом неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы артериальной гипертензии; трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная артериальная гипертензия. Показания к экстренной госпитализации гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе; гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.; злокачественная артериальная гипертензия Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Осложнения гипертонического криза гипертоническая энцефалопатия мозговой инсульт острый коронарный синдром острая левожелудочковая недостаточность расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме преэклампсия беременных тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др. Боль в груди Очаговая или общемозговая симптоматика Одышка Тахикардия, нарушения ритма сердца Появившийся шум Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2 Алгоритм лечения гипертонического криза Проявление или нарастание поражения органов-мишеней Да Нет Госпитализация в БИТ Пероральные препараты 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты АД стабильное Нет Амбулаторное лечение Пероральные средства Стационар проф. Галявич А.С., 2000 г. Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить доступ в вену 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Стационар Госпитализация в БИТ Да 1. Обеспечить венозный доступ 2. Мониторирование АД 3.В/в препараты Высокое АД Проявление или нарастание поражения органов-мишеней

Лечение пациентов с осложненным ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. АД следует снижать постепенно, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100– 110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), при отеке легких Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Препараты, используемые для лечения осложненного ГК эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ); нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ); нитропруссид натрия (является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление). β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и ОКС). фентоламин (при подозрении на феохромоцитому). диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ). нейролептики (дроперидол). ганглиоблокаторы (пентамин). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–2

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Диагностика вторичных гипертензий

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий	Диагностика	Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии: 1)Хронический диффузный гломерулонефрит 2)Хронический пиелонефрит 3)Поликистоз почек 4) Вазоренальные гипертонии 5)Нефроптоз	В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица. Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия. Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии. Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.	Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография. Пальпация, экскреторная урография. Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография. Экскреторная урография, аортография.
Эндокринные артериальные гипертензии 1)Болезнь Ищенко-Кушинга 2)Феохромоцитома 3) Синдром Конна	Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.	Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии. ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.
Гемодинамические артериальные гипертензии 1)Коарктация аорты 2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)	Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.	Основной метод – аортография. Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ. Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности. Несмотря на то, что симптоматическая гипертензия диагностируется значительно реже, страдают от нее не только пациенты в возрасте, но и молодые люди от 20 лет.

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии. Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/ 90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня. Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии. Даже у молодых людей, страдающих от симптоматической гипертензии, значительно повышается риск осложнений вроде инсультов, инфарктов и прочих проблем с сосудами.

Типология

На возникновение вторичной гипертонической болезни влияют разные недуги, поэтому существует несколько разновидностей, требующих индивидуального подхода в лечении. Выделяют такие формы заболевания:

1. Сердечно-сосудистая (или гемодинамическая гипертензия). Ее возникновению предшествуют различные патологические процессы, затрагивающие магистральные сосуды. Среди основных признаков – большое различие между показателями давления на ногах и руках, а также недостаточность клапана аорты и открытый артериальный проток.При гемодинамической патологии повышается в основном систолическое и пульсовое давление.
2. Гипертензия, развившаяся из-за нарушений в работе эндокринной системы. К ней могут привести заболевания щитовидки: гипертиреоз, гиперпаратиреоз. Опухоль надпочечников(феохромоцитома) и нарушение целостности корковидного слоя, выполняющего защитную функцию, повышает уровень гормона альдостеронаи катехоламинов, что приводит к резким скачкам давления, очень плохо поддающимся корректировке при помощи медикаментозных средств.
3. Почечная гипертензия развивается, как правило, из-за хронических заболеваний почек. Одной из наиболее часто встречающихся причин возникновения подобного недуга является недостаточное кровоснабжение, при котором в кровоток выделяются различные ферменты, провоцирующие повышение системного давления. К подобной форме заболевания нередко приводит поликистоз, пиелонефрит и ряд хронических воспалительных процессов в почках.

Различные нарушения в работе ЦНС, развившиеся в результате травм, недостаточного кровоснабжения, энцефалита или наличия неоплазии в мозговой ткани, провоцируют развитие нейрогенной формы заболевания. Она может сопровождаться симптоматикой вроде судорог и гипертермии кожного покрова.

При гипофизарной артериальной гипертензии происходит слишком интенсивная выработка гормона роста, что влечет за собой появление опухолей, и, как следствие, постоянно повышенное артериальное давление.

Основные признаки симптоматической гипертонии

Для первичной и симптоматической гипертензии характерны:

• снижение аппетита;

• нарушение функций памяти, способности к концентрации внимания;
• рвота;
• отечность;
• тахикардия;
• головная боль;
• повышенная утомляемость.

Обострение вторичной гипертензии также сопровождается интенсивным потоотделением, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, шумом в ушах, головокружениями и появлением «точек» перед глазами.

Дифференциальная диагностика

Существует несколько признаков, с помощью которых дифференцируют симптоматическую гипертоническую болезнь от первичного вида:

• Низкая эффективность традиционных средств, направленных на снижение давления.
• Резкое начало развития заболевания, характеризующееся устойчивыми высокими показателями тонометра.
• Чувство дискомфорта в пояснице, проблемы с мочеиспусканием.
• Слишком юный, либо напротив, почтительный возраст больного, впервые столкнувшегося с подобным недугом (младше двадцати или больше шестидесяти лет).

Вторичная гипертензия прогрессирует довольно быстро, поэтому необходимо безотлагательно переходить к терапии под руководством квалифицированного врача, который выбирает курс лечения на основании результатов анализов и диагностического обследования. Если не уделить лечению заболевания должного внимания, пациент рискует обзавестись многочисленными осложнениями. Это:

• стенокардия, инфаркт миокарда;
• хроническая либо острая сердечная недостаточность;
• энцефалопатия гипертонического типа;
• кровоизлияния в мозг;
• уменьшение в размерах (сморщивание) пораженных почек.

Для установления точного диагноза врачу необходимо выслушать жалобы самого пациента и провести визуальный осмотр, после чего назначить дополнительные исследования. Если доктор установил, что причиной симпатической артериальной гипертензии является сбой в функционировании работы почек, то больному нужно сдать биохимические анализы мочи и крови. Признаком активно развивающейся гипертонии является наличие белка в моче при относительном снижении ее плотности. Для выявления степени почечной недостаточности зачастую прибегают к биохимическому исследованию крови на креатин.

Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертензий должна основываться на анамнезе пациента и на разностороннем исследовании с учетом использования различных инструментов, обширного количества лабораторных методик. Их цель – установление этиологии вторичной формы артериальной гипертензии. Только после диагностики вторичной формы гипертонической болезни приступают к выявлению недугов, которые привели к повышенному давлению.

Для сбора данных анамнеза необходимо пользоваться ступенчатым методом обследования – идти от простых методик к усложненным. Таким образом можно реализовать дифференциальную диагностику первичной и вторичной гипертоний, избежав лишних исследований.

Врач должен учитывать недуги, перенесенные пациентом в прошлом. Такие заболевания, как ревматоидный артрит, подагра, пиелонефрит, острый цистит или туберкулез способны
спровоцировать артериальную гипертензию, в том числе и вторичную. При установлении диагноза важно учитывать нарушения режима сна/бодрствования и предрасположенность к заболеваниям конкретного пациента на генетическом уровне.

Анамнез в обязательном порядке включает в себя также подробную информацию о фармацевтических средствах, которые использовались для терапии сопутствующих патологий и могли спровоцировать повышение уровня давления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании необходимо произвести пальпацию живота на предмет обнаружения увеличения почек в размерах, а также измерить давление на обеих ногах и руках. Осуществляется замер систолического и сердечного шума, внимательно осматривается кожный покров на предмет нейрофиброматозных поражений и щитовидная железа, увеличение которой в размерах является одним из признаков симптоматической артериальной гипертензии. При данном недуге артерии сетчатки глаза сужаются либо становятся более извилистыми, в области бедренных артерий наблюдается малая пульсация.

Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, эхокардиографию, офтальмоскопию дна глаза, показания электрокардиограммы, уровень триглицеридов и холестерина, глюкозы, калия и креатинина. Для полноты картины рекомендуется провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, таких как вычисление скорости, с которой распространяется пульсовая волна, проверка толерантности организма к глюкозе, допплерография сонной артерии.

Для установления максимально точного диагноза нередко требуются дополнительные методики обследования. Среди наиболее распространенных на сегодняшний день способов выделяют магнитную резонансную ангиографию, дуплексное УЗИ и дигитальнуюсубтракционную ангиографию, для проведения которой вводят особое контрастное вещество непосредственно в артерию или в вену. В дополнительных измерениях возникает необходимость в случае, если разница между показателями давления на двух руках составляет более восьми мм рт.ст.

Особенности диагностики нефрогенной формы вторичной гипертензии

Гипертония почечной этиологии практически не поддается лечению исключительно гипотензивными препаратами. В комплексе с жалобами больного на боли в пояснице, предшествующие повышению АД, это позволяет заподозрить именно нефрогеннуюпатологию. Еще до аппаратной диагностики, при прослушивании области живота врач может обнаружить шумы над почечной артерией.

Признаками нефрогенной гипертензии, дифференцирующей ее от других форм вторичной патологии, являются:

• Пониженная выделительная функция пораженной почки (определяется во время радиоизотопной ренографии и экскреторной урографии).
• Значительное отличие в объемах парных органов выделения (обнаруживается при проведении рентгенографии, но не в 100% случаев).
• Сужение просвета сосудов почек (фиксируется с помощью методов диагностики с контрастными веществами: аортографии и ангиографии ренальных артерий).

Диагностирование феохромоцитомы

Неоплазия мозгового вещества надпочечников фиксируется сравнительно редко, но сопровождается тяжелой вторичной гипертензией. При феохромоцитоме возможны приступообразные повышения давления или стабильная гипертония.

Пациенты жалуются на боли в голове, активное потоотделение, учащение пульса, падение давления и головокружение при резком подъеме. При осмотре заметна бледность кожных покровов. У 2 из 5 пациентов ухудшается зрение. Пальпация опухоли может привести к катехоламиновому кризу.

Определяющими критериями заболевания на диагностике служат:

• Гипертония, неспецифичные изменения на электрокардиограмме, заметные только во время приступов.
• Высокое содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина) и продуктов их метаболизма в крови и моче.

• Повышение концентрации глюкозы, хромогранина-А в кровяной сыворотке, иногда – нарушение обмена фосфора и кальция, рост уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона, кортизола.
• Изменение внешних симптомов и артериального давления при фармакологических пробах, блокирующих действие катехоламинов. Повышение АД после приема резерпина.
• Результаты сцинтиграфии, КТ и УЗИ надпочечников, а также рентгенографии грудной клетки (для исключения этой локализации неоплазии).

В ходе дифференциальной диагностики выполняется также урография и селективное исследование ренальных и надпочечниковых артерий.

Особенности болезни Иценко-Кушинга

Заболевание Иценко-Кушинга возникает в результате чрезмерной выработки адренокортикотропного гормона – вещества, которое определяет скорость синтеза глюкокортикоидов. Признаками, идентифицирующими болезнь при первичном осмотре, являются растяжки по бокам тела, слабость, быстрый набор массы и «лунообразное» лицо. В отличие от болезни, синдром Иценко-Кушинга может возникать в результате различных причин, включая опухоли надпочечников и неверно подобранной гормональной терапии.

Дифференциальная диагностика патологии предполагает:

• Исследование концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона.
• Определение экскреции глюкокортикоидов в моче.
• Фармакологическую пробу дексаметазоном (при синдроме Иценко-Кушинга концентрация кортизола остается неизменной).
• Ангиографию сосудов и КТ надпочечников.

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония наравне с патологиями надпочечников является одной из наиболее распространенных причин стойкого и резистентного к терапии повышения давления. 30% всех случаев быстропрогрессирующей и злокачественной гипертензии приходится на почечную этиологию заболевания.

Под вазоренальной гипертонией подразумеваются все возможные случаи, в которых стойкое повышение артериального давления объясняется плохим кровоснабжением (ишемией) органов выведения. 70% пациентов с реноваскулярной гипертензией страдают от атеросклеротического поражения сосудов почек, 10-25% – от фибромускулярной дисплазии артерий. До 15% случаев приходится на редкое гранулематозное воспаление крупных сосудов почек (болезнь Такаясу). Менее распространенными причинами нарушения являются стеноз, коарктация и аневризма аорты с вовлечением артерий выделительной системы, сдавливание их ножкой диафрагмы, крупные образования в брюшине.

Путь развития гипертонии одинаков, вне зависимости от причины ишемии. При нарушении кровоснабжения в почках усиливается синтез ренина, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, регулирующий кровяной объем и давление в организме. Кроме этого, на течение гипертонии влияет работа симпатической нервной системы, секреция простагландинов и вазопрессина.

Диагностическими признаками патологии являются:

• Стойкое повышение верхнего и нижнего давления (диастолический показатель более 100 мм рт.ст.).
• Неэффективность гипотензивной терапии.
• Злокачественность течения болезни со стремительным развитием гипертрофии и недостаточности левого желудочка, ангиопатией сетчатки, энцефалопатии и других мозговых осложнений высокого давления.
• Хроническая почечная недостаточность, определение эритроцитов и белка в моче.
• Асимметрия размеров, толщины слоя и кровотока почек.

Медикаментозная гипертония

Существует лекарственная форма гипертензии. Возникает и развивается она на почве некорректного и бесконтрольного употребления различных фармацевтических препаратов.

К ним относятся:

• циклоспорин;
• ряд противовоспалительных нестероидных средств;
• противозачаточные гормональные препараты;
• симпатомиметики;
• некоторые лекарства для купирования симптомов простуды;
• кортикостероиды;

• препараты для повышения аппетита;
• эритропоэтин;
• левотироксин;
• сочетание эфедрина и индометацина;
• трициклические антидепрессанты;
• наркотические вещества-стимуляторы (кокаин, амфетамин).

Некоторые гипотензивные препараты при отмене могут спровоцировать резкое повышение давления. Снижать дозировку этих лекарств необходимо постепенно и под контролем врача.

Помимо медикаментозной терапии, спровоцировать вторичную гипертонию может отравление парами свинца, кадмия и таллия.

Другие причины симптоматической гипертензии

Помимо описанных причин вторичной гипертонии, повышение давления наблюдается при распространенных гормональных нарушениях: гипофункции половых желез и избыточной выработке йодтиронинов щитовидной железой. Снижение синтеза половых гормонов может быть как патологическим, так и физиологичным (при климаксе). Гипертиреоз (тиреотоксикоз) провоцирует потерю веса, стойкое повышение АД, нарушения работы ЖКТ, менструального цикла и либидо.

В число эндокринных причин симптоматической гипертензии входит также чрезмерная выработка альдостерона надпочечниковой корой. Это заболевание может потребовать дифференциальной диагностики с нефрогенными патологиями, активирующими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Симптоматическая гипертензия почечной этиологии нередко обусловлена не поражением почечных сосудов, а последствиями хронических воспалительных процессов – пиелонефрита и гломерулонефрита. Стойкое, резистентное к лекарственной терапии повышение давления может быть обусловлено несколькими заболеваниями или сочетанием первичной и вторичной гипертонии.

В стандартную классификацию причин симптоматической гипертензии не включены также полицитемия (патологически высокая концентрация эритроцитов в крови) и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Лечение

Чтобы подобрать оптимальный вариант лечения, врач должен изучить историю болезни и выявить недуг либо патологии, которые привели к возникновению симптоматической артериальной гипертензии.

При эндокринных патологиях назначается коррекция медикаментозного курса (если повышение давления вызвано терапией кортикостероидами или йодтиронинами),заместительная терапия (при климаксе) или препараты, подавляющие синтез гормонов (при гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга). Неоплазии в мозговом и корковом веществе надпочечников требуют оперативного лечения. Аденома гипофиза, провоцирующая гиперальдостеронизм, возможно применение более щадящих методов: лазерной и радиотерапии. При злокачественной феохромоцитоменазначаются химиопрепараты.

Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии может быть трех видов: ангиопластика почечных артерий, стентирование пораженных сосудов и постановка аортально-ренального шунта. В редких случаях выполняется оперативная ревакуляризация почки.

Терапия нейрогенной и гемодинамической гипертензии направлено на устранение и купирование симптомов поражения мозга и сосудов. При инсультах интенсивное гипотензивное лечение назначается только после стабилизации состояния пациента.

Симптоматическое лечение рекомендуется практически во всех случаях вторичной гипертонии, в большинстве из них – в качестве до- и послеоперационного курса или в дополнение к медикаментозной терапии основного заболевания. Стойкое повышение нижнего давления считается более опасным фактором, требующим комплексного лечения. При почечной этиологии диастолической гипертонии назначаются антиагреганты («Аспирин»), диуретики («Фуросемид»), ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, препараты-антагонисты кальция и рецепторов ангиотензина.

Перед тем как назначить курс тех или иных фармацевтических средств, важно учитывать противопоказания и индивидуальную непереносимость пациента к отдельным компонентам. В идеале, подбор грамотного лечения должен быть результатом совместных усилий компетентных специалистов в области неврологии, эндокринологии и кардиологии.

Меры профилактики

Самостоятельное лечение и бесконтрольное использование медикаментозных средств способны нанести серьезный урон организму и лишь усугубить течение недуга. Прием гормональных препаратов без назначения врача,
нарушение схемы заместительной терапии, а также резкая отмена гипотензивных медикаментов могут спровоцировать лекарственную гипертонию.

Наиболее эффективной профилактикой вторичной патологии является регулярное наблюдение у врача, самодиагностика с помощью тонометра, правильное питание и народные средства с гипотензивным, успокоительным, мочегонным, противовоспалительным и антихолестериновым эффектом. Это могут быть рецепты на основе растительных масел, меда, соков ягод и овощей, а также ванны с отварами шишек хмеля, листьев березы, липового цвета и пустырника.

Прогноз

Прогноз при вторичной гипертонии зависит от основной патологии, их возможного сочетания и особенностей протекания болезни. Злокачественная форма и быстрое течение заболевания характерно для повышенного АД нефрогенного генеза. При сочетании с ХПН или нарушениями кровотока в тканях мозга, прогноз ухудшается: средняя продолжительность жизни пациента составляет не более года. Эффективность лечения зависит от степени выраженности гипертонии и ее влияния на почки.

При отсутствии своевременного оперативного вмешательства по поводу феохромоцитомы стойкое повышение давления является решающим фактором для неблагоприятного прогноза.

Наименее злокачественное течение характерно для гемодинамических и некоторых эндокринных гипертензий – в частности, при климаксе и синдроме Иценко-Кушинга.

Симптоматическая гипертензия является непростым заболеванием, требующим индивидуального подхода в лечении и повышенного внимания со стороны квалифицированных медицинских сотрудников. На сегодняшний день не существует гарантированных методов, позволяющих навсегда распрощаться с подобным недугом. Однако своевременное диагностическое обследование может приостановить течение болезни и не допустить неприятных осложнений.

Лекция для студентов

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключениявторичной симптоматическойгипертензии.Ноэточасто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБтакие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное,может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы.Есть признаки инфекции и дизурические расстройства.В анамнезеуказанияна острые расстройства с ознобами,лихорадкой,болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция.Нотолько при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда,полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания попояснице.В анализе мочи:лейкоцитурия,небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний.Может иметь место бактериоурия.Мочунадо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают кпровокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в.После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефритеимеется скрытая лейкоцитурия.Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата,а не только нарушение функции.

в). Поликистознаяпочка - также может быть причиной повышения АД.Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальныегипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии -своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии.Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций,при атеросклерозе).Патогенез:в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки.Снижается микроциркуляция- происходит активация ренин-ангиотензиновой системы,вторичновключаетсяальдостероновыймеханизм.Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония,нередкосозлокачественнымтечением (высокая активностьренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает,другая почка компенсаторно увеличивается вразмерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированнуюпочку поступаетмедленнееи медленнее выводится:замедление в1-ую минуту исследования,задержка контрастноговещества.Этоописывается какзапаздываниепоступления и гиперконцентрация впоздние сроки - т.е.имеет место асинхронное контрастирование -признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается,здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография:самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз -возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужениепочечнойартерии:заишемиейследует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому,иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,но в целомгипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностикив основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другимипричинамипочечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан споражениемкоркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты,симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются вкровьпериодически,с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышаетсявнезапно,в течении нескольких минут,свыше 3ОО ммрт.ст.Сопровождаетсяярковыраженнымивегетативными расстройствами: сердцебиение,дрожь,потливость, страх, беспокойство, кожные проявления.Катехоламины активно вмешиваютсяв углеводный обмен:повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления,что проявляется потерей сознания при попытке изменитьгоризонтальноеположение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе).При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела,что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче.Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергическихсосудосуживающихимпульсов.Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указываетнасимпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считаетсяположительной.Этиже препараты (Фентоламин,Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационныйтест- в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1%0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1%1мл).Для феохромоцитомыхарактерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показанаесли АД вне приступов не превышает 170/110.При более высоком АД проводят пробу с ФентоламиномилиТропафеном.

Примерно в 10%случаев проба с гистамином может оказаться положительной и приотсутствиифеохромоцитомы.Механизм действиягистаминаоснованнарефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральнаяоксисупраренография(кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливаниеилиударв области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь исопровождатьсяАД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы,реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоныкорынадпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона,который усиливает канальцевуюреабсорбцию натрия.В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведеткнакоплению натрия и воды внутри клетки,в том числе и в сосудистой стенке.Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительностик гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенностьэтихгипертоний- стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательновклинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии,проявляющейся прежде всегомышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы,даже функциональные параличи, а также изменения со сторонысердечнососудистойсистемы:тахикардия,экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют такжесухимгиперальдостеронизмом,т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимаетГипотиазидпо 100мг/сут 3-5 дней.Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Пробас Верошпироном по 400мг/сут.При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определениеренина-при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резкоугнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая,то диагностическая лапаратомияс ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек:нефросклероз,пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона -диабетическийгломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ -происходит усиленное выделение кальция через почки,что способствует образованию камней,и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата.Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯАОРТЫ - врожденное заболевание,связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределениекрови - резко переполняются сосуды до или выше сужения,т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит,панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы,чаще всего встречается у молодых женщин.Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большейстепени-интимы.В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание.В анамнезе длительныйсубфебрилитет, напоминающийлихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозгаиконечностей, что проявляется обмороками,головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот".На руках АД понижено причем не симметрично,на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головногомозга:энцефалит,опухоли, кровоизлияния, ишемии,травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение ифункциональноеизменение гипоталамических структур,что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1.При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2.При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3.При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу,исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией внезависимостиотналичиясимптомовпоказанатерапиягипотензивнымисредствами. При снижении АД во время лечения самочувствиеиногда может ухудшаться,поэтому важно правильно выбратьтемп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств,в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро.В пожиломвозрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е.до опасной зоны.

4. Приприменениигипотензивнойтерапииможетвозникатьсиндром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительнаянепрерывнаятерапиягипотензивнымисредствами. Толькопридлительнойтерапии возможно излечение,однако существуютсомненияпоповодунепрерывноститерапии,предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежныхученыхсчитаютнеобходимымнепрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенезазаболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной,т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Сохранить в соцсетях:

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

Выявление симптоматических артериальных гипертензий важно и с точки зрения лечебной тактики. Например, вазоренальная, артериальная гипертензия при феохромоцитоме, синдроме Конна, одностороннем хроническом пиелонефрите и др. могут потребовать оперативного вмешательства.

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям. Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Сообщение больного о заболевании его родственников поли- кистозом почек, опухолями надпочечников, сахарным диабетом следует расценивать как косвенное указание на возможную связь АГ с какой-либо врожденной аномалией почек или каким-либо наследственным заболеванием. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко - Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов, а систолический шум над брюшной аортой может быть вызван стенозом почечной артерии.

Обнаружение высокого артериального давления на руках и сниженного на ногах дает основание заподозрить коарктацию аорты. Установление асимметрии пульса и артериального давления на руках и ногах может свидетельствовать о системном поражении сосудов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Дифференциальная диагностика ГБ и симптоматичеких гипертоний

Критерии		Симптоматические гипертонии
1. Возраст начала болезни	Старше 40 лет
2. Внешние условия в период формирования заболевания	Переутомление, отрицательные эмоции, стрессы	Имеют меньшее значение
3. Особенности становления АГ	Постепенное с повторными обострениями	Неуклонное, в нарастающем темпе
4. Признаки вегетоневроза	По типу симпатической доминанты	Отсутствуют
	Головные боли по утрам, плохой сон, боли в сердце, головокружение, неустойчивое настроение	Могут длительно отсутствовать; при заболеваниях почек: боли в пояснице, ознобы, дизурические расстройства
6. Гемодинамический тип	Сначала гиперкинетический, преимущественное повышение систолического давления, неустойчивость диастолического АД	Преимущественное и устойчивое диастолическое давление
7. Наличие кризов	Уже на ранних стадиях	Редко (нужно отличить от пароксизмов при феохромоцитоме)
8. Этиологические факторы	Ранний атеросклероз, ИБС	Признаки эндокринного, почечного, системного заболевания, местного сосудистого поражения
9. Эффективность лечения		Резистентность к патогенетическому лечению

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь (ГБ) обычно наблюдается в возрасте около 50 лет. Часто отмечаются неблагоприятные способствующие факторы: психическое перенапряжение, переутомление, недостаточный сон, злоупотребление поваренной солью, профессиональные вредности (шум, вибрация и др.). Характерны постепенное начало с развитием гипертонических кризов на ранних стадиях болезни, вовлечение в патологический процесс органов-мишеней - сердца, глаз, почек.

Выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для ее оценки используются данные ЭКГ, рентгеноскопии сердца и эхокардиографии.

Осмотр глазного дна выявляет признаки гипертонической ангиопатии, позднее - ретинопатии.

Для ГБ характерны снижение почечного кровотока и относительной плотности мочи. Возможны небольшая протеинурия, микрогематурия.

• 1. В большинстве случаев медленно прогрессирующее течение.
• 2. Преимущественное повышение систолического давления.
• 3. Наличие гипертонических кризов уже на ранних стадиях.
• 4. Нормальные показатели анализа мочи.
• 5. Хороший эффект от гипотензивной терапии.
• 6. Раннее развитие атеросклероза.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Часто развивается после стрептококковой инфекции преимущественно у лиц молодого возраста. Артериальная гипертензия возникает с первых дней, повышение АД носит умеренный характер. Значительное повышение АД наблюдается при осложнении ОГН-эклампсией, что встречается достаточно редко. Вместе с АГ у больных появляются отеки, бледность и мочевой синдром: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи.

Может наблюдаться латентный вариант острого гломерулонеф- рита, при котором на первое место выходит мочевой синдром.

Основные диагностические критерии

• 1. Появление триады симптомов:
• 1.1. Артериальной гипертензии.
• 1.2. Отеков.
• 1.3. Изменение анализа мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия при высокой плотности мочи) после перенесенной стрептококковой инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН). Клинические проявления хронического гломерулонефрита зависят от варианта болезни. Общим для всех них является наличие мочевого синдрома. Изменения в анализе мочи также подвержены значительным колебаниям, от резко выраженных до минимальных. Из других симптомов характерными являются отеки, повышение АД, периодические боли в пояснице, изменение цвета мочи.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Протеинурия различной степени выраженности.
• 1.2. Гематурия преобладает над лейкоцитурией.
• 1.3. Цилиндрурия.
• 2. Часто отечный синдром.
• 3. Двустороннее поражение.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный острый гломерулонеф- рит или нефропатию второй половины беременности.
• 5. В отдельных случаях по данным биопсии.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и АГ при хроническом гломерулонефрите следует учитывать следующие моменты.

1. В анамнезе у 7з больных имеются указания на перенесенный острый гломерулонефрит или на острое начало хронического гломе- рулонефрита. У женщин важны анамнестические указания на нефропатию или артериальную гипертонию в период беременности.

Собирая анамнез, важно уточнить временную связь артериальной гипертензии с мочевым синдромом.

• 2. Изменения в моче у больных гломерулонефритом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия) появляются раньше или одновременно с повышением АД. На более поздних стадиях появляется изоги- постенурия и анемия, значительно снижается уровень клубочковой фильтрации.
• 3. Ухудшение состояния у больных ХГН связано, как правило, с перенесенной очаговой инфекцией или переохлаждением, а у больных с ГБ - с эмоциональной перегрузкой.
• 4. При обследовании больных можно обнаружить симптомы, не свойственные ГБ: отеки, боли в пояснице, изменения цвета мочи, дизурические расстройства.
• 5. Для ХГН характерно преимущественное повышение диастолического давления, кризы бывают редко.
• 6. Для гипертонической болезни характерно раннее развитие атеросклероза и, как следствие этого, такие осложнения, как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения. Исходом же ХГН является развитие хронической почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ. Одинаково часто встречается у лиц обоего пола. Способствует возникновению заболевания сахарный диабет, аднекситы, врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурические расстройства, повышение температуры тела.

Мочевой синдром характеризуется небольшой протеинурией, лейкоцитурией, наличием «активных» лейкоцитов, высокой степенью бактериурии.

Анализ мочи - важный диагностический признак, но по мере прогрессирования болезни постепенно уменьшается протеинурия, а мочевой осадок становится более скудным. На этом этапе приобретают диагностическое значение инструментальные методы исследования.

Внутривенная урография позволяет обнаружить следующие признаки.

[.Асимметрия контрастирования, замедление выведения контрастного вещества из более пораженной почки.

• 2. Деформация чашечно-лоханочной структуры.
• 3. Сужение мочеточника в верхнем отделе и расширение - в нижнем.
• 4. На более поздней стадии - вертикальное положение почек (нормально они расположены под углом), неровность контуров.

При изотопной ренографии выявляется неравномерное накопление изотопа. Асимметричное уменьшение размеров почек.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие мочевого синдрома:
• 1.1. Невысокая протеинурия.
• 1.2. Лейкоцитурия преобладает над гематурией.
• 1.3. Снижение удельного веса.
• 1.4. Наличие «активных» лейкоцитов.
• 1.5. Истинная бактериурия (>50 000 микробных тел в 1 мл мочи).
• 2. Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры.
• 3. Рентгенологические признаки в виде асимметричности поражения и деформации чашечно-лоханочной структуры почек.
• 4. Указание в анамнезе на перенесенный цистит, приступы почечной колики.

Часто латентное течение пиелонефрита препятствует своевременной диагностике, нередко вначале ставится диагноз гипертонической болезни. Необходимо провести обследование больного в полном объеме. Обязательным является исследование мочи по Не- чипоренко, посев мочи, подсчет микробных тел в 1 мл мочи (бакте- риурия), в/в урография. Анализы мочи должны быть оценены в динамике. Исследование мочи по Зимницкому также может дать ценную информацию, так как концентрационная функция почек при пиелонефрите начинает снижаться достаточно рано.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что при проведении антибактериальной терапии больных пиелонефритом артериальное давление у них может снижаться и без применения гипотензивных препаратов.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ. Гломерулоскле- роз при сахарном диабете является следствием системного поражения артерий и развивается при тяжелом течении и декомпенсации диабета. Артериальная гипертензия возникает не сразу, ей предшествует протеинурия, обычно не резко выраженная, но именно она является первым, а иногда и единственным признаком этого осложнения. Перемежающаяся протеинурия может продолжаться в течение 6-8 лет. Позднее протеинурия становится постоянной и у больного появляются отеки. В этой стадии диабетического гломеру- лосклероза повышается артериальное давление. В дальнейшем, по мере развития диабетически сморщенной почки, развивается хроническая почечная недостаточность и АД устанавливается на постоянно высоких цифрах.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие сахарного диабета в течение нескольких лет.
• 2. Отеки.
• 3. Протеинурия.
• 4. Артериальная гипертония.
• 5. Изменение сосудов глазного дна (как проявление системной диабетической микроангиопатии).

Проводя дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и диабетической нефропатией, следует уделять особое внимание следующим положениям.

• 1. Протеинурия для гипертонической болезни не характерна. Она может быть кратковременной только на фоне тяжелых гипертонических кризов.
• 2. Для гипертонической болезни не характерен отечный синдром.
• 3. Гломерулосклероз развивается на поздних стадиях сахарного диабета, когда у большинства больных уже имеются характерные признаки диабетической микроангиопатии, которую лучше всего выявить при исследовании глазного дна.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается обычно во второй половине беременности, возникает на фоне других проявлений токсикоза беременных, нередко имеет семейный характер. Появлению артериальной гипертензии предшествуют отеки и протеинурия. Характерной особенностью является быстрое развитие отеков и их преимущественная локализация в области наружных половых органов. Протеинурия достигает высоких цифр до 100-150 г/л, осадок мочи скудный. Преобладает высокое диастолическое АД с уменьшением пульсового. Функция почек, как правило, не нарушена. Иногда отмечается развитие эклампсии.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие у женщин во второй половине беременности:
• 1.1. Отеков.
• 1.2. Протеинурии.
• 1.3. Артериальной гипертонии.

Следует помнить, что нефропатия беременных может быть первичной и вторичной. Вторичная - развивается на фоне предшествующей гипертонической болезни, хронического гломерулонефрита и других заболеваний и отличается более тяжелым течением. При этом необходимо учитывать данные анализа мочи и уровень АД до беременности. После родов все женщины, перенесшие нефропатию беременных, должны быть под наблюдением врача. Необходимо динамическое исследование мочи и контроль артериального давления.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Амилоид - сложный мукополисахарид, откладываясь в мембране почечных клубочков, вызывает загустева- ние капилляров, атрофию канальцевого эпителия и сморщивание почек.

В возникновении амилоидоза почек имеет значение наличие хронических инфекций, таких как туберкулез, остеомиелит, абсцесс легкого, а также ревматоидный артрит. Заболевание вначале может проявляться лишь небольшой протеинурией. Впоследствии развивается нефротический синдром - высокая протеинурия, выраженные отеки, гипопротеинемия. На фоне развития хронической почечной недостаточности формируется стабильная артериальная гипертония.

Основные диагностические критерии

• 1. Нарастающая протеинурия.
• 2. Наличие таких заболеваний, как туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит.
• 3. Нахождение амилоида в биопсийном материале слизистой прямой кишки или десны.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ) АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. В основе заболевания лежит одностороннее (реже двухстороннее) сужение почечной артерии или ее крупных ветвей.

Причинами сужения почечных артерий у лиц молодого возраста является или фиброзно-мышечная дисплазия, или неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), а у пожилых больных - атеросклероз.

Вазоренальная артериальная гипертензия обусловлена чрезмерной продукцией ренина и возникает при сужении диаметра артерии более чем на 60 %. Вазоренальная гипертония характеризуется высокими цифрами артериального давления, преимущественно диастолического. Характерна устойчивость к гипотензивной терапии. У большинства больных выслушивается систолический шум в око- лопупочной области, регистрируемый с помощью ФКГ. Функциональные пробы почек, как правило, в пределах нормы. Дополнительную информацию можно получить при Rg исследовании почек с контрастным веществом.

Окончательный диагноз может быть установлен после проведения ангиографии почечных артерий.

Основные диагностические критерии

• 1. Высокое диастолическое давление.
• 2. Систолический шум в околопупочной области.
• 3. Высокое содержание ренина в крови.
• 4. Наличие стеноза почечной артерии по данным ангиографии.

Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогно-

моничных признаков затрудняют диагностику этой формы артериальной гипертонии.

Подозревать ее следует, когда при расспросе больного удается выявить появление постоянной гипертонии в раннем возрасте, что характерно для симптоматических гипертоний, в том числе ренова- скулярной. Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте протекает, как правило, доброкачественно, а на первое место выступают признаки атеросклероза. Если артериальная гипертония впервые появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим давлением и выраженными изменениями глазного дна, то следует подумать о связи ее с поражением почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Эндокринные артериальные гипертонии наблюдаются при многих заболеваниях желез внутренней секреции.

Синдром Конна. В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостеро- ма). Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона, в результате чего отмечается задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости - возникает полиурия. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокард иодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.

В анализе мочи выявляют снижение удельного веса, щелочную реакцию и умеренную протеинурию. При исследовании кислотно-основного состояния характерен алкалоз.

В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

Гипертензия при синдроме Конна умеренная с преимущественным повышением диастолического давления, кризы бывают редко. Улучшение самочувствия и снижение АД наблюдаются при ограничении поваренной соли и лечении верошпироном.

Основные диагностические критерии

• 1. Синдром мышечной слабости.
• 2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
• 3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
• 4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
• 5. Низкая активность ренина в крови.
• 6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома. Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромофинных клеток и продуцирующая катехоламины: адреналин и норадреналин.

Клиническая картина заболевания формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.

На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.

На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

Основные диагностические критерии

• 1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
• 2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л (норма 0,06-0,5 мг/л), увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л (норма 0,1-0,15 мг/л).
• 3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
• 4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы.

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Это диффузная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы с ее гиперфункцией.

Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.

Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.

Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

• 1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
• 2. Тахикардия.
• 3. Похудание.
• 4. Тремор пальцев рук.
• 5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
• 6. Экзофтальм.
• 7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической и умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».

Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа: преимущественное отложение жира в области туловища и лица с относительно тонкими конечностями, тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно в области живота и груди, боли в костях, мышечная слабость. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.

В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию и повышение уровня холестерина. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.

Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

• 1. Ожирение «бычьего» типа.
• 2. Наличие стрий.
• 3. Стероидный диабет.
• 4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
• 5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют достаточно легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Они обусловлены заболеваниями сердца и сосудов. Особенностью их является преимущественное повышение систолического давления.

Коарктация аорты. Представляет собой врожденный порок развития аорты в виде ее сужения, чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел. Болеют чаще мужчины. Заболевание проявляется повышением артериального давления в верхней половине тела. Отмечается резкое повышение давления в плечевых артериях и в других ветвях восходящей части и дуги аорты. В нижней половине тела противоположная ситуация. Кровоснабжение нижней половины тела осуществляется за счет коллатеральных межартериальных анастомозов. Больные жалуются на головные боли, шум в ушах, пульсацию в голове, загрудинные боли. Часто бывают носовые кровотечения. Появляются слабость в ногах, боли и судороги в мышцах ног. При осмотре обращают внимание на лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги - бледные, холодные на ощупь. Отмечается пульсация межреберных артерий. Во втором - третьем межреберье слева у грудины, в межлопаточном пространстве выслушивается систолический шум.

Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического давления. Артериальное давление на ногах понижено, тогда как в норме оно на 20-30 мм выше, чем на руках.

При рентгенологическом исследовании выявляют отсутствие аортальной дуги по левому контуру, усиленную пульсацию восходящей аорты, узурацию нижних краев IV-VIII ребер.

Основные диагностические критерии

• 1. Значительное повышение АД на руках по сравнению с АД на нижних конечностях.
• 2. Ослабление пульсации артерий ног.
• 3. Систолический шум во 2-3-м межреберье слева у грудины и в межлопаточном пространстве.
• 4. Узурация ребер.
• 5. Сужение аорты по данным аортографии.

Предположить патологию можно у больного молодого возраста

с высоким АД и наличием систолического шума, лучше выслушиваемого между лопаток. Необходимо выяснить, не было ли в детском возрасте подозрения на заболевания сердца или сосудов. В таком случае следует обратить внимание на несоответствие развития верхней и нижней частей тела, обязательно измерить АД на ногах, определить пульсацию артерий ног, начиная с бедренной.

Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия при атеросклерозе аорты обусловлена склеротическими изменениями и уменьшением эластичности аорты. Встречается у лиц пожилого возраста.

Характерная особенность этого вида гипертензий - повышение систолического давления при нормальном диастолическом. Цифры артериального давления отличаются лабильностью. При аускультации сердца выслушивается систолический шум над грудной аортой, выраженный акцент II тона на аорте.

Основные диагностические критерии

• 1. Пожилой возраст.
• 2. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом.
• 3. Высокое пульсовое давление.
• 4. Признаки системного атеросклероза.

При проведении дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и склеротической артериальной гипертензией следует руководствоваться следующими положениями:

• 1. При ГБ повышены как систолическое, так и диастолическое давление.
• 2. ГБ возникает в более молодом возрасте, большое значение имеют наследственность и факторы риска.
• 3. АД при ГБ стабильно повышено, а при атеросклерозе аорты отличается лабильностью, течение гипертонии более благоприятное.
• 4. При ГБ более выражена гипертрофия левого желудочка.
• 5. Рентгеновское исследование выявляет признаки поражения аорты (усиление и расширение тени).

Недостаточность аортального клапана. Этот порок формируется у больных ревматизмом, инфекционным эндокардитом, сифилисом.

Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, чувство пульсации, боли в сердце. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, усиленную пульсацию шейных сосудов. Перкуторно определяется смещение левой границы сердца влево и вниз, при аускультации выслушивается диастолический шум в месте проекции аорты.

Аортальная недостаточность при выраженном клапанном дефекте приводит к увеличению систолического давления, диастолическое давление снижено, пульсовое давление высокое.

Основные диагностические критерии

• 1. Диастолический шум во II межреберье справа и вдоль левого края грудины.
• 2. Низкое диастолическое давление.
• 3. Пульсация артерий.
• 4. Аортальная регургитация по данным эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика основывается на данных

аускультации сердца, особенностях артериальной гипертензии при данном пороке. Следует придавать значение указаниям в анамнезе на перенесенный ревматизм, сифилис, эндокардит.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ (НЕЙРОГЕННЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. Могут развиваться после закрытых черепно-мозговых травм, при органических заболеваниях головного мозга (опухоли, энцефалиты).

Основные диагностические критерии

• 1. Хронологическая связь возникновения гипертонии и черепно-мозговых травм или заболеваний головного мозга.
• 2. Наличие очаговой симптоматики со стороны ЦНС.
• 3. Признаки внутричерепной гипертензии (сильные головные боли, застойные соски зрительных нервов при исследовании глазного дна).
• 4. Эпилептиформные припадки.

При проведении дифференциальной диагностики с ГБ следует учитывать следующие обстоятельства:

• 1. Отсутствие наследственной предрасположенности к ГБ и факторы риска.
• 2. Наличие сильных головных болей, не соответствующих уровню АД.
• 3. Данные анамнеза (указание на черепно-мозговую травму, заболевания мозга и его оболочек).
• 4. Наличие неврологической симптоматики.

Необходимы консультация невропатолога и окулиста; рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография (КТ).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕ-

ЗА. Развитие этого вида гипертонии возможно при длительной терапии различными препаратами. При беседе с больным необходимо выяснить сопутствующие заболевания, методы лечения и применяемые лекарственные средства.

Применение кортикостероидных гормонов может приводить к артериальной гипертензии, одновременно с которой развивается ку- шингоподобный синдром.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон), применяемые в больших дозах, могут способствовать возникновению гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. Многие симптомы этого состояния напоминают синдром Конна, но при этом экскрекция альдостерона с мочой остается нормальной.

Ингибиторы моноаминоксидазы нередко вызывают выраженное повышение АД с развитием гипертонических кризов. Частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. К ее развитию предрасположены женщины около 40 лет, страдающие ожирением, перенесшие в прошлом какое-либо заболевание почек.

Повышение АД отмечается также при лечении симпатомимети- ками, индометацином.

Для всех медикаментозных артериальных гипертоний характерна нормализация АД после прекращения приема препарата.