Что такое гемостаз крови при беременности. Гемостаз сосудисто-тромбоцитарный и его нарушения. Cочетание механизмов гемостаза

Гемостаз - сложная система, обеспечивающая постоянство состояния крови. При нарушении целости сосудов происходит остановка кровотечения. При этом, если тромб выполнил основные функции, он растворяется.

Система гемостаза включает три важных механизма, работающих слаженно одновременно. В зависимости от условий преобладает один из перечисленных механизмов:

Его дальнейшее введение в организм особенно необходимо для долгосрочных, долгосрочных пользователей антибиотиков и других лекарственных препаратов. Наблюдения в ходе лечения пациентов с вирусным гепатитом показали, что при приеме вита. Комплексное использование всех перечисленных витаминов и минералов повышает их лечебный эффект и помогает предотвратить заболевание печени, обеспечивая при этом наиболее нормальное функционирование всего организма. В сегодняшнем деловом климате и во всех проблемах, с которыми сталкиваются больницы и центры крови, это более важно, чем когда-либо.

Сосудисто-тромбоцитарный. Он обусловлен сокращением сосудов и затягиванием места поражения тромбоцитами. Они прилипают, активируются и склеиваются на поврежденной стенке сосуда. Формируется «белый тромб», в котором преобладают тромбоциты.
За коагуляционный гемостаз отвечают тканевые факторы свертывания крови. Этот процесс обеспечивает закупорку сосуда нерастворимым фибрином. Образующийся тромб красный, потому что в фибриновой сетке есть, кроме тромбоцитов, еще и красные кровяные тельца.
После репарации поврежденной сосудистой стенки происходит растворение кровяного сгустка.

Суть функционирования этой системы состоит в том, что под воздействием тромбина белок фибриноген превращается в фибрин, нерастворимый в воде. Любой кровяной сгусток является своеобразной смесью тромбоцитов и фибрина. Без тромбоцитов невозможно было бы обновление поврежденной стенки кровеносного сосуда. Более того, в восстановлении целостности сосуда огромную роль играет так называемый фактор роста тромбоцитов. Он стимулирует процессы восстановления тканей.

Решения по повышению эффективности работы, которые позволяют вам предлагать адекватный продукт и удовлетворять рыночный спрос, своевременно реагировать на проблему постоянно уменьшающегося числа доноров, снижать затраты, улучшать комфорт для доноров, соблюдая при этом медицинских и нормативных требований.

Решения для центров крови и плазмы

Решения для улучшения качества ухода за пациентами, снижения затрат и стандартизации медицинских практик. Все нормативные требования и системы качества соблюдаются при разработке в целях повышения безопасности. Центры крови и плазмы сталкиваются с рядом проблем - ростом эксплуатационных расходов, строгими нормативными требованиями и сложным соглашением доноров. Крайне важно повысить эффективность работы, избежать ненужных внутренних затрат и синхронизировать поставки с потребностями партнерских больниц.

При травмировании кровеносного сосуда в организме человека происходят такие последовательные этапы.

Сокращение поврежденного кровеносного сосуда.
Изменение свойств стенки сосуда в месте повреждения. Участок этой стенки становится липким.
Тромбоциты прилипают к этому участку благодаря измененным характеристикам стенки сосуда. Одновременно происходит склеивание кровеносных сосудов.
Формируется рыхлый тромбоцитарный тромб.
Запускается механизм свертывания крови, в ходе которого растворимый фибриноген превращается в волокна фибрина, неспособного растворяться в воде.
Фибриновая сеть захватывает эритроциты и лейкоциты, и они уплотняют кровяной сгусток. Благодаря этому он становится плотным и обретает красный цвет.

Таким образом, понятия «гемостаз» и «свертывание крови» не являются идентичными. Процесс свертывания крови является важнейшим механизмом гемостаза - остановки кровотечения. При помощи медикаментов можно управлять процессом гемостаза.

Оптимизация процесса не заканчивается там, потому что каждая коллекция должна быть хорошо спланирована - информация о донорах тщательно описана, продукт крови правильно идентифицирован, проверен, сохранен и подготовлен к доставке. Он прост и удобен в использовании, с автоматической настройкой параметров автоматического процесса, подробными сообщениями и продвинутыми оптическими датчиками. Он подходит для центров с ограниченными пространствами или мобильных станций для сбора плазмы крови.

Для удобства используется только одна игла, и скорость кровотока и скорость повторной инфузии автоматически корректируются по индивидуальным характеристикам каждого донора. Одноразовые наборы используются для выполнения различных процедур.

Процесс выполняется в закрытой одноразовой системе с автоматическим ресуспендированием в дополнительных решениях, позволяющих длительное хранение после промывания. Одноразовые принадлежности уменьшают риск бактериальных инфекций.

В организме существует и фибринолитическая система. Она разрушает фибрин. Основной компонент такой системы - плазмин, образующийся из плазминогена. Способствует этому процессу тканевый активатор плазминогена. Фибрин расщепляется на продукты его распада, а в последующем тромб сжимается и растворяется. К компонентам фибринолиза относят простациклин, антитромбин III, гепарин.

Улучшенный уход за пациентом и оптимизированные затраты. Больницы сталкиваются с рядом проблем. Защита пациентов - главный приоритет, но это еще не все. Ваша задача - обеспечить максимально возможные стандарты медицинского обслуживания, сохраняя при этом свой финансовый бюджет. Чтобы успешно справиться с этой задачей, вам нужны соответствующие высококачественные продукты и программы для «управления кровью».

Устройство минимизирует потребность в аллогенной трансфузии, обеспечивает повторное вливание продукта с высоким гематокритом и удаляет следы нежелательных компонентов, таких как свободный гемоглобин, антикоагулянт и альбумин.

Устройство доставляет массу эритроцитов с достаточно высоким гематокритом и удаляет следы нежелательных компонентов, таких как свободный гемоглобин, антикоагулянт и альбумин, и уменьшает потребность в аллогенных переливаниях.

Обработка крови, собранная хирургическим полем, секреция плазмы, фрагменты клеток и нежелательные загрязнения, а также промывание эритроцитов выполняются автоматически.

Нарушения остановки кровотечений

Болезни гемостаза связаны с дисфункцией его разных компонентов. В частности, в организме человека нарушается тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный гемостаз. Патологии могут быть врожденными и приобретенными, локальными и генерализованными:

Коагулопатия, при которой нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы.
Гиперкоагуляционное тромботическое состояние, при котором процесс свертываемости крови увеличивается в результате повышенной активности тромбоцитов.
Гипокоагуляционное геморрагическое состояние, когда активность свертывания крови уменьшается, что влечет за собой усиление активности кровотечений.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - опасный процесс, из-за высокой коагуляции с формированием тромбов в сосудах переходящий к сниженной коагуляции, с истощением тромбогенных факторов и усилением разрушения фибрина. Такие явления сопровождаются кровотечением, гемокоагуляционным шоком и острым поражением внутренних органов.

Нарушения гомеостаза по направленности патологических изменений делятся на гипокоагуляцию, то есть пониженное свертывание крови, и гиперкоагуляцию - повышенное свертывание.

Он собирает, обрабатывает и возвращает кровь пациента во время и после ортопедической хирургии, чтобы избежать аллогенных переливаний и связанных с ними рисков инфекций.

Он очень эффективен даже при минимальном количестве аспирационной жидкости. Устройство обладает интуитивно понятной технологией и оптимизирует стремления максимизировать видимость во время хирургических операций.

Защищает организм от увеличения кровопотери. Он предотвращает кровотечение, закрывая дефект в сосудистой стенке. В то же время он обеспечивает поток жидкости в сосудистой системе.

Понижение свертывания проявляется у человека геморрагическим синдромом, при котором больного беспокоят частые кровотечения, кровоизлияния. Они возникают при небольших травмах и даже непроизвольно. Виной этому часто бывает тромбоцитопения и тромбоцитопатия. При тромбоцитопении количество тромбоцитов уменьшается. При тромбоцитопатии функция этих элементов крови снижается. Причинами снижения свертывания крови являются:

Гемостаз - это реакция организма на сосудистую травму, которая приводит к дефекту сгустка крови в кровеносном сосуде и защищает организм от потери крови. Образование сгустка крови - сложный процесс взаимодействия. Сосудистая стенка фибринолитической системы гемокоагуляции системы тромбоцитов крови. Функция всех этих компонентов должна быть сохранена и должна быть в идеальном равновесии, иначе может возникнуть патологическое кровотечение или тромбоз.

Нарушение сосудов происходит, когда нарушается сосудистая стенка, уменьшается усадка кровеносных сосудов и уменьшается кровоток в кровеносном сосуде, что ограничивает потерю крови. Поврежденные кровеносные сосуды вступают в контакт с тромбоцитами крови, которые соединяют и создают вилку, которую мы называем первичной гемостатической пробкой. Эта вилка имеет свою емкость и не может полностью заполнить дефекты сосудистой стенки, поэтому плазменная коагуляция присутствует в крови. Это процесс, результатом которого является фибрин.

генетические нарушения;
аутоиммунные реакции;
прием некоторых лекарственных препаратов;
поражение костного мозга;
дефицит витаминов, в частности, В12;
злоупотребление алкоголем;
гормональные нарушения, например, дисфункция щитовидки.

Отдельно следует отметить гемофилию: при этом заболевании свертывания крови не происходит, что опасно кровопотерей даже из-за небольшого кровотечения.

Фибрин образует сеть, в которую могут быть прикреплены другие тромбоциты крови для заполнения дефекта в стенке сосуда. Создается вторичная гемостатическая пробка. На весь процесс влияют факторы коагуляции, которые отмечены римскими цифрами, за некоторыми исключениями.

Последним шагом гемостаза является правильное растворение сгустка крови. Фибринолиз - естественное явление в организме. Растворение сгустка обеспечивает плазмидный фермент, который расщепляет фибрин и распады осадка. Характер заболевания, связанного с коагуляцией, состоит в том, что если один фактор отсутствует или его функция неадекватна, свертывание крови не работает, и кровотечение не прекращается. Избыточные факторы свертывания приводят к сгусткам.

В свою очередь, повышение свертываемости крови бывает локальным и генерализованным. Причины гиперкоагуляции:

увеличение поступления в организм активаторов свертывания крови;
падение активности противосвертывающей системы;
понижение противотромбических свойств стенки сосуда;
ослабление активности фибринолиза.

При значительном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов гемостаза развивается ДВС. Образуется большое количество микротромбов в сосудах. Далее развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения и геморрагия с истощением всех систем свертывания.
Существуют также естественные ингибирующие факторы в крови, которые предотвращают чрезмерное свертывание крови. При нормальных обстоятельствах они находятся в равновесии по факторам свертывания крови. Если стена кровеносного сосуда не сломана, кровь не рухнет.

Гемостаз состоит из нескольких событий, которые происходят одновременно.
Реакция сосудов на месте повреждения - это сужение сосудов.

Активность тромбоцитов.

Свертывание крови.

Полученный тромб, проходящий в просвет сосуда, удаляется фибринолизом. В конечном итоге сосудистая стенка восстанавливается фибробластами и гладкомышечными клетками. Индивидуальный гемостаз ведет себя по-разному в разных типах и местах травмы. Травма большого кровеносного сосуда, гемостаз не может вылечить, должно быть наружное сжатие.

Диагностика и лечение заболеваний

Для диагностики болезней, связанных с нарушениями свертывания, используют анализ на гемостаз. Он позволяет обнаружить нарушения в системе крови. Важно делать такой анализ беременным. Он показывает такие параметры:

Содержание фибриногена.
Показатель активированного частичного тромбопластинового времени. Он определяет, насколько быстро происходит сворачивание крови.
Количество протромбина, указывающего на качество свертываемости. При более высоком его содержании кровь будет сворачиваться быстрее.
Тромбиновое время, необходимое для превращения фибриногена в фибрин на последнем этапе свертывания.
Показатель антитромбина III, препятствующего свертыванию.
Д-димер (образуется при распаде белка).
Протеин С. Уменьшение его количества приводит к развитию тромбоза.
Волчаночный антикоагулянт.
Активированное время рекальцификации.
Время рекальцификации плазмы.

Анализ на гемостаз можно сдать во многих больницах.

Травмы среднего и малого кровеносных сосудов гемостаза уже могут быть достигнуты без необходимости внешнего значительного вклада. Небольшие трещины капилляров и веноз покрываются активностью тромбоцитов. Вазоконстрикция происходит очень быстро рефлексивно в ответ на стимул, который повреждает кровеносный сосуд. Это так называемый прямой ответ. Вазоконстрикция зависит от тромбоксана А2, серотонина, адреналина и фибринопептидов.

Активность тромбоцитов состоит из нескольких процессов: адгезии, изменения формы, реакции агрегации и высвобождения. После нарушения целостности кровеносных сосудов тромбоциты прилипают к открытой субэндотелиальной связки. Это обусловлено фактором коллагена и фон Виллебранда. После адгезии пластина меняет свою форму на сферическую форму и образует филоподий. Используя тромбин и другие стимуляторы, тромбоциты начинают агрегироваться. Медиатором агрегации является фибриноген. Эти агенты затем поддерживают агрегацию тромбоцитов.

Лечение любых нарушений гемостаза сводится к устранению его отрицательных влияний на организм. Проводится терапия с исключением препаратов, нарушающих деятельность тромбоцитов. Важно проводить лечение инфекционных заболеваний и воспалительных процессов в организме.

Очень важно укреплять стенки кровеносных сосудов. Это можно сделать благодаря приему поливитаминных препаратов. Назначаются также средства, имеющие в своем составе , Аминокапроновая кислота. Женщинам необходимо приложить усилия для восстановления менструального цикла.

Первичная агрегация обратима. Вторичная агрегация необратима и включает ответ на выпуск. Существует две петли обратной связи. Первый состоит из эндопероксидов и тромбоксана А 2. Наконец, тромбоциты полностью разваливаются и сливаются вместе. Гемокоагуляция является одним из событий, ведущих к остановке кровотечения. Основным принципом является формирование фибриновой сети, которая захватывает эритроциты, лейкоциты и тромбоциты из кровотока и формирует окончательный тромб, заменяющий первичный тромб.

Этот процесс контролируется рядом факторов свертывания крови. Точная последовательность событий, ведущих к гемокоагуляции, называется коагуляционным каскадом. Гемокоагуляция состоит из следующих фаз. Для превращения фибриногена в фибрин ключевое значение имеет наличие фермента тромбина, который образуется из протромбина. Поэтому формирование активатора протромбина является ограничивающим фактором для всего процесса. Протромбиновый активатор является результатом внешнего или внутреннего гемокоагуляционного каскада.

Лечение же гемофилии основано на заместительной терапии. Больному вводятся препараты факторов свертывания крови VIII, IX. Лечение гемофилии В основано также на введении таких факторов, как II, VII, IX и X.

Больным необходимо обращать внимание на любые проблемы с гемостазом, поскольку они могут иметь опасные для здоровья и жизни последствия.

Внутренний гемокоагуляционный каскад

Повреждая стенку сосуда, тромбопластин ткани высвобождается в кровь.

Трансформация протромбина в тромбин

Протромбин представляет собой белок плазмы, продуцируемый в печени. Он постоянно смывается в кровоток, он не сохраняется. При каталитическом действии тромбина несколько пептидов расщепляются для получения мономерного фибрина, который полимеризуется с образованием фибриновой сети. Он первоначально свободен и должен быть стабилизирован.

Это обеспечивает активированный фактор стабилизации фибрина в присутствии Са 2 ковалентной связью отдельных цепей. В живом организме все по-другому. Он все еще присутствует в небольших количествах в крови. Во время патологических состояний тканевой фактор контактирует. Вместе они активируют небольшое количество тромбина, которое поглощает коагуляцию. Другие факторы коагуляции активируются для превращения другого протромбина в тромбин. Результатом является так называемый взрыв тромбина.

ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Исследуемый материал - кровь с цитратом натрия. Забор крови - в день выполнения анализа.

В течение 10 часов до сдачи анализов не допускается прием пищи и жидкости (сок, чай, кофе), алкоголя. Можно пить простую воду. Если исследование назначается на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, необходимо отметить это в направлении.

ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ (ВА, Lupus anticoagulants, LA)

Волчаночный антикоагулянт (ВА) - важнейший скрининговый и подтверждающий тест в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС). ВА получил свое название в связи с тем, что впервые был выделен из крови людей, страдающих системной красной волчанкой (СКВ).
ВА - это антифосфолипидные антитела класса IgG, препятствующие связыванию витамин-К-зависимых факторов свертывания с отрицательно заряженными фосфолипидами. ВА подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин, увеличивая общее время свертывания. Таким образом, ВА повышает риск тромбоэмболии и может быть причиной тромбозов.
Постоянное определение в крови ВА свидетельствует о риске возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме, у больных СПИДом. Присутствие ВА связано с риском невынашивания беременности, повторных самопроизвольных абортов во II триместре беременности и преждевременных родов вследствие тромбоза плацентарных сосудов.

Показания к исследованию: ранние и особенно рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы различной локализации, тромбоэмболии, динамические нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты; повторяющееся невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши), ложноположительная реакция Вассермана; тромбоцитопения; необъяснимое увеличение времени свертывания крови.

Положительный результат:
. Первичные аутоиммунные патологии: системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный сидром (АФС), ревматоидный артрит, язвенный колит, множественная миелома, злокачественные новообразования и др.
. Вторичный АФС, связанный с перенесенными вирусными и иными инфекциями, меняющими иммунный статус организма.
. Осложнение вследствие приема некоторых медицинских препаратов (аминазин).

Так как наличие в крови ВА подвержено воздействию множества факторов, его обнаружение не является достаточным основанием для постановки диагноза, а служит поводом для прохождения более тщательного обследования.

При подготовке исследованию необходимо отменить прием гепарина (за 2 дня) и кумариновые препараты (за 2 недели до взятия крови) - возможны ложноположительные результаты.

D-ДИМЕР (D-DIMER)

D-димер - специфический продукт деградации фибрина, входящий в состав тромба. Образуется в процессе лизиса сгустка крови под влиянием плазмина и некоторых неспецифических фибринолитиков. Концентрация D-димера в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков.
Определение уровня D-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, обширные хирургические вмешательства, наличии в крови ревматоидного фактора и т.п.

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, скрининговой диагностики волчаночного антикоагулянта и контроля гепаринотерапии.
АЧТВ - более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В и наличие волчаночного антикоагулянта.

Укорочение АЧТВ: тромбозы, тромбоэмболии; ДВС-синдром (гиперкаогуляционная фаза); возможно при нормально протекающей беременности.

Удлинение АЧТВ: гемофилия А и В (при нормальных результатах протромбинового теста); терапия нефракцио-нированным гепарином; лечение антикоагулянтами непрямого действия; ДВС-синдром (фаза гипокоагуляции); наличие волчаночного антикоагулянта; дефицит факторов II, V, X в случае сопутствующей гипокоагуляции в протромби-новом тесте; дефицит фактора Виллебранда; дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).

ФИБРИНОГЕН

Фибриноген - важнейший фактор риска развития тромбозов. Кроме того, фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных заболеваниях различной этиологии.

Снижение концентрации фибриногена: острый ДВС-синдром; дисфибриногенемии.

Повышение концентрации фибриногена: инфекционные, воспалительные и аутоиммунные процессы; подострый и хронический ДВС-синдром; нормально протекающая беременность; курение.
Повышение уровня фибриногена у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями часто предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта (особенно у пациентов молодого и среднего возраста).

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (протромбиновый индекс по Квику + МНО)

Протромбиновое время (ПВ) - широко используемый тест для оценки внешнего каскада свертывания. ПВ используется для определения активности фактора VII, контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами, при скрининге системы гемостаза.

Существует два стандартных способа представления результатов этого теста:
. Протромбин по Квику (%) отражает содержание факторов свертывания.
. МНО - международное нормализованное отношение (INR - International Normalized Ratio) используется для контроля за антикоагулянтной терапией. МНО - математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, что позволяет сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях.

МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно - снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

Укорочение ПВ: активация внешнего механизма свертывания при различных видах внутрисосудистого свертывания крови; последние недели беременности, прием пероральных контрацептивов.

Удлинение ПВ: прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, синкумар, пелентан и др.); болезни печени и желчных путей; лечение нефракционированным гепарином; ДВС-синдром (переходная фаза и фаза гипокоагуляции); наличие в крови волчаночного антикоагулянта (возможно); дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).

ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ

Тест характеризует конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плазме и наличие продуктов деградации фибрина.
ТВ определяют, если ПТ и АЧТВ выше нормальных значений.

Укорочение ТВ: гиперфибриногенемия; острый и подострый ДВС-синдром (гиперкоагуляционная фаза).

Удлинение ТВ: лечение обычным гепарином; развитие острого ДВС-синдрома; тромболитическая терапия; наличие патологических ингибиторов полимеризации фибрина (продуктов деградации фибриногена/фибрина, аномальных антикоагулянтов); дефекты при взятии крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).

АНТИТРОМБИН III

Антитромбин III (АТ III) - основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина.

АТ III - альфа2-глобулин с молекулярной массой 58000 дальтон, синтезируется в эндотелии сосудов и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови, нейтрализуя активность тромбина и других активированных факторов свертывания крови (VIIа, IXа, Xа, XIа, XIIа). При самостоятельном действии АТ III его эффект нарастает медленно, а при наличии гепарина процесс инактивации плазменных факторов свертывания крови развертывается очень быстро. Однако в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия.

Снижение уровня АТ III свидетельствует о риске возникновения тромбоза. Низкий уровень АТ III в ранние сроки беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты и возникновения нарушений плацентарной функции.

применение или планирование антикоагулянтной терапии; планирование беременности; подбор оральных контрацептивов; планирование обширных хирургических вмешательств; выявление наследственного или приобретенного дефицита АТ III.

Повышение концентрации АТ III: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием антикоагулянтов; тяжелый острый панкреатит; рак поджелудочной железы; холестаз; менструация; прием анаболических стероидов.

Снижение концентрации АТ III: врожденный (наследственный) дефицит или аномалии АТ III (снижение активности или чувствительности к гепарину); атеросклероз; последний триместр беременности; после хирургических операций, заболевания печени с нарушением ее функции; нефротический синдром; острый ДВС-синдром; тромбоэмболия; сепсис; введение гепарина; прием пероральных контрацептивов (эстрогенов); кортикостероидов.
Небольшое снижение концентрации АТ III наблюдается в середине менструального цикла, в пред- и послеродовом периоде, при поздних токсикозах беременности, в послеоперационном периоде. Эти сдвиги более выражены у пациентов с группой крови А(II).

ПРОТЕИН С

Протеин C (активируемый фактор свертывания XIV, Рrotein C) - основной физиологический антикоагулянт. Является витамин-К-зависимым белком, синтезируется в печени. Протеин C связывается с белком на эндотелиальных клетках тромбомодулином и под действием тромбина превращается в активную протеазу (активированный протеин С). Взаимодействуя с протеином S, активированный протеин С расщепляет факторы коагуляции Va и VIIIа, прекращая образование фибрина. Кроме того, активированный протеин С стимулирует выделение тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками; может стимулировать фибринолиз.

Показания к назначению исследования: планирование и применение лечения антикоагулянтами непрямого действия, оценка свертывающей системы крови. При назначении высоких доз антикоагулянтов непрямого действия без поддержки гепарином, при активированной системе прокоагулянтов уровень протеина С снижается очень быстро. Одновременно концентрации других витамин-К-зависимых факторов свертывания (в том числе протромбина) остаются еще в пределах нормы. Быстрое снижение концентрации протеина С может привести в этом случае к массивному тромбообразованию (вплоть до некрозов кожи в результате рикошетных тромбозов).

Иногда при терапии непрямыми антикоагулянтами выявляются чрезвычайно низкие цифры содержания протеина С. Это может быть связано не только с истинным дефицитом протеина С, но и с развитием резистентности фактора Vа к активированному протеину С.

Повышение концентрации протеина С: беременность.

Снижение концентрации (активности) протеина С: врожденный (наследственный) дефицит или аномалии протеина С; геморрагическая болезнь новорожденных; заболевания печени с нарушением ее функции; ДВС-синдром; нефротический синдром; острая дыхательная недостаточность; менингококковый сепсис; гемодиализ; лечение L-аспарагиназой; лечении антикоагулянтами непрямого действия; послеродовый и послеоперационный период; присутствие в крови волчаночного антикоагулянта.
Также снижение концентрации протеина С отмечается при мутации фактора V свертывания крови (лейденской), при которой этот фактор становится устойчивым к действию протеина С.

Рекомедации: поскольку кофактором протеина С является протеин S целесообразно параллельно определять оба показателя.

ПРОТЕИН S

Протеин S - фактор протромбинового комплекса. Синтезируется в гепатоцитах, эндотелиальных клетках, мегакариоцитах, клетках Лейдинга, а также в клетках мозга. В плазме крови существует в двух формах: свободной - функционально активной (40%) и инактивированной, связанной с β -цепями C4b-связывающего белка (60%). При этом лишь свободная форма протеина S является кофактором активированного протеина С для ингибирования процесса коагуляции.

Вместе с протеином С и антитромбином III протеин S является одним из основных факторов (ингибиторов) коагуляции. Поэтому при введении непрямых антикоагулянтов его уровень в крови (как и протеина С) снижается. Протеин S ускоряет связывание протеина С с мембранами тромбоцитов и способствует ингибированию факторов Va и VIIIа. Дефицит протеина S (как и протеина С и антитромбина III) предрасполагает к повышению свертываемости и развитию тромбозов.

Показания к назначению исследования: планирование и применение лечения антикоагулянтами непрямого действия, оценка свертывающей системы крови.

Повышение концентрации протеина S: прием пероральных контрацептивов.

Снижение концентрации (активности) протеина S: врожденный (наследственный) дефицит; врожденное (наследственное) уменьшение свободной фракции протеина S; заболевания печени с нарушением ее функции; ДВС-синдром; нефротический синдром; системная красная волчанка; лечение L-аспарагиназой; лечении антикоагулянтами непрямого действия; прием пероральных контрацептивов (эстрогенов); беременность, послеродовый период; наличие аутоантител к протеину S.

Рекомедации: поскольку протеин S является кофактором протеина С целесообразно параллельно определять оба показателя.