АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Аутоиммунные заболевания в официальной медицине считаются неизлечимыми, проводится лишь симптоматическая терапия, не затрагивающая причин болезни. Понятно, что современные методы нуждаются в глубоком пересмотре, так как логика лечения аутоиммунных заболеваний, по видимому, ошибочна!

Замечательные методы лечения предлагают гомотоксикология и физиологическая регуляционная медицина (ФРМ).

В течение 20 лет клиника «Детокс центр КАФА» успешно излечивает любые аутоиммунные заболевания, применяя методы глубокого очищения межклеточного матрикса, восстановления обмена веществ, нейтрализации причин заболевания, иммунокоррекции, применение чужеродного белка, восстановления функции надпочечников, насыщение организма водой, восстановление психоэмоционального равновесия и целенаправленной симптоматической терапией.

При разработке программы «Лечение аутоиммунных заболеваний» перед нами стоял главный вопрос, на который необходимо было найти ответ: «Почему организм переключается в режим каннибализма?».

Получить ответ на этот вопрос возможно только специальными диагностическим тестами на АТМ-комплексе. Диагностика проводится по следующему алгоритму:

Энергетическое состояние органов и тканей.

Степень зашлаковки межклеточных пространств и клеток (биологический и фотонный индекс).

Первопораженный орган.

Органы-мишени.

Какой процесс в тканях — иммунный, аутоиммунный, аллергический, дегенеративный, онкологический.

Чем вызван процесс — вирусы, бактерии, гельминты, грибки, простейшие, токсины, лекарственные препараты, гепатогенные зоны, психоэмоциональные, дефицит микроэлементов, витаминов, ферментов, гормонов и т. д.

Состояние системы саморегуляции организма — психонейроэндокринноиммунной (ПНЭИ) системы.

Эта диагностическая система дает ответы на вопросы, которые невозможно получить никакими другими современными медицинскими методами. Иногда простота ответа и логика развития болезни удивляет даже врачей клиники. Приведем пример: при псориазе в результате хронического стресса (на АТМ психическая нагрузка II-IV степени) выделяется гистамин, приводящий к спазму артериол (мелких сосудов) в коже. Недостаточное кровоснабжение отдельных участков кожи приводит к ослаблению барьерной функции кожи и гибели клеток. В этих местах развивается грибковая флора, запускающая «порочный круг». В очаге развивается воспаление, накапливается интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие иммунные компоненты, стимулирующие выработку различных протеаз, ферментирующих и изменяющих ДНК клеток. В связи с этим развиваются аутоиммунные заболевания, так как измененная ДНК клеток воспринимается иммунной системой как чужеродная. В бляшке параллельно идут процессы регенерации (размножение живых клеток усиливается в 200 раз!), новые клетки также погибают от недостаточного питания, воздействия грибков и токсинов, хронического воспаления в этой зоне. Заболевание может поддерживать само себя годами, истощая жизненно важные органы, регулирующие различные функции организма, в первую очередь надпочечников. Кортизол, выделяемый надпочечниками, призван регулировать воспаление в организме, и при его недостатке «порочный круг» невозможно разорвать.

Подобным образом развиваются все аутоиммунные заболевания, разница лишь в причине, вызвавшей хроническое воспаление и дегенерацию тканей.

Дегенерация тканей считается V стадией зашлаковки организма (предпоследней), когда скапливается огромное количество шлаков и токсинов. Для их нейтрализации необходимы антиоксиданты, которых всегда не хватает при современном питании. Поэтому организм начинает разрушать собственные ткани, извлекая антиоксиданты оттуда. Масштабы дегенеративных процессов растут, в них вовлекаются другие органы, ткани, клетки.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

Применение витаминов группы В.

Применение микроэлементов.

Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

Аутогемотерапия по методу Филатова.

Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

Прием трансфер-фактора.

Прием доксазозина.

Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

очищение организма

восстановление кровообращения

восстановление метаболической функции печени

восстановление обмена веществ

насыщение организма кремнием

антистрессовое лечение (гипноз)

иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.

До сих пор остаются не до конца разгаданной загадкой для современной науки. Их суть заключается в противодействии иммунных клеток организма собственным клеткам и тканям, из которых формируются органы человека. Основной причиной такого сбоя служат различные системные нарушения в организме, в результате которых образуются антигены. Естественной реакцией на эти процессы является повышенная выработка лейкоцитов, которые отвечают за пожирание чужеродных тел.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Рассмотрим перечень основных видов аутоиммунных заболеваний:

Расстройства, вызванные вследствие нарушения гистогематического барьера (например, если сперма попадает в непредназначенную для нее полость, организм отреагирует выработкой антител – диффузная инфильтрация, энцефаломиелиты, панкреатиты, эндофтальмиты и т.д.);

Вторая группа возникает вследствие трансформации тканей организма под физическим, химическим или вирусным влиянием. Клетки организма поддаются глубоким метаморфозам, в результате чего воспринимаются им как чужеродные. Иногда в тканях эпидермиса происходит концентрация антигенов, попавших в тело снаружи, или экзоантигенов (лекарства или же бактерии, вирусы). Реакция организма будет направленна на них, но при этом произойдет повреждение клеток, сохраняющих на своей оболочке антигенные комплексы. В некоторых случаях, взаимодействие с вирусами приводит к образованию антигенов с гибридными свойствами, что может послужить причиной поражений центральной нервной системы;

Третья группа аутоиммунных заболеваний связана с коалисценцией тканей организма с экзоантигенами, которая вызывает естественную реакцию против пораженных участков;

Четвертый вид, вероятнее всего, порожден генетическими отклонениями или влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, влекущими за собой стремительные мутации иммунных клеток (лимфоцитов), проявляющиеся в виде красной волчанки .

Основные симптомы аутоиммунных заболеваний

Симптомы проявления аутоиммунных заболеваний могут быть самыми различными и, не редко, очень схожими с ОРВ. На начальной стадии болезнь себя практически не проявляет и прогрессирует достаточно медленными темпами. Далее могут возникнуть головные и мышечные боли, в результате разрушения мышечной ткани, развиться поражение сердечно-сосудистой системы, кожи, почек, легких, суставов, соединительной ткани, нервной системы, кишечника, печени. Аутоиммунные заболевания не редко сопровождаются другими болезнями в организме, что иногда усложняет процесс первичной диагностики .

Спазм мельчайших сосудов пальцев, сопровождающийся изменением их окраски в результате воздействия низкой температуры или стресса отчетливо свидетельствует о симптомах аутоиммунного заболевания, именуемого Синдромом Рейно – склеродермией . Поражение начинается с конечностей и далее переходит на другие части тела и внутренние органы, в основном, легкие, желудок и щитовидную железу.

Впервые аутоиммунные заболевания начали изучать в Японии. В 1912 г. Ученый Хасимото дал исчерпывающую характеристику диффузной инфильтрации – заболевания щитовидной железы, в результате которого происходит ее интоксикация тироксином. Иначе это заболевание называют болезнью Хасимото

Нарушение целостности кровеносных сосудов ведет к появлению васкулита . Об этом заболевании уже шла речь при описании первой группы аутоиммунных заболеваний. Основной перечень симптомов – слабость, быстрая утомляемость, бледность, плохой аппетит.

Тиреоидит – воспалительные процессы щитовидной железы, служащие причиной образования лимфоцитов и антител, атакующих пораженные ткани. Организм устраивает борьбу с воспаленной щитовидной железой.

Наблюдения за людьми с различными пятнами на коже велись еще до нашей эры. Папирус Эберса описывает два вида обесцвеченных пятен:
1) сопровождающиеся опухолями
2) типичные пятна без каких-либо других проявлений.
На Руси витилиго называли «песь», подчеркивая тем самым схожесть людей, страдающих этим заболеванием, с собаками.
В 1842 г. витилиго было выделено в отдельное заболевание. До этого момента его путали с проказой.

Витилиго – хроническое заболевание эпидермиса, проявляющееся возникновением на коже множества белых участков, лишенных меланина. Эти диспигменты со временем могут сливаться.

Рассеянный склероз – заболевание нервной системы, имеющее хронический характер, при котором образуются очаги распада Миелиновой оболочки головного и спинного мозга. При этом на поверхности ткани центральной нервной системы (ЦНС) образуются множественные рубцы – происходит замена нейронов на клетки соединительной такни. По всему миру около двух миллионов человек страдает этим заболеванием.

Алопеция – исчезновение или поредение волосяного покрова на теле в следствии его паталогического выпадения.

Болезнь Крона – хроническое воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта.

Аутоиммунный гепатит – хроническое заболевание печени воспалительного характера, сопровождающееся присутствием аутоантител и ᵧ-частиц.

Аллергия – иммунная реакция организма на аллергены, распознаваемые им как потенциально опасные вещества. Характеризируется усиленной выработкой антител, которые и служат причиной различных аллергенных проявлений на теле.

Распространенными болезнями аутоиммунного происхождения являются ревматоидный артрит, диффузная инфильтрация щитовидной железы, рассеянный склероз, сахарный диабет, панкреатит, дерматомиозит, тиреоидит, витилиго. Современная медицинская статистика фиксирует темпы их роста в арифметическом порядке и без тенденции на понижение.

Аутоиммунные расстройства поражают не только пожилых людей, но и довольно часто встречаются у детей. К «взрослым» болезням у ребят относят:

- Ревматоидные артриты ;
- Анкилозирующие спондилоартриты ;
- Узелковые периартриты ;
- Системную волчанку .

Первые два заболевания поражают суставы в различных частях тела, зачастую сопровождаются болями и воспалительными процессами хрящевой ткани. Периартрит разрушает артерии, красная системная волчанка – внутренние органы и проявляется на кожных покровах.

К особой категории больных относятся будущие мамы. У женщин вероятность аутоиммунных поражений от природы в пять раз выше, чем у мужчин, и, наиболее часто, они проявляются в репродуктивном возрасте, в частности, при беременности. Самыми распространенным у вынашивающих считаются: рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Хасимото, тиреоидит, заболевания щитовидной железы.

У некоторых болезней наблюдается ремиссия во время беременности и обострение в постродовой период, другие же, наоборот, проявляются рецидивом. В любом случае, аутоиммунные заболевания несут повышенный риск для развития полноценного плода, полностью зависящего от материнского организма. Своевременная диагностика и лечение при планировании беременности помогут выявить все факторы риска и избежать множества негативных последствий.

Особенностью аутоиммунных заболеваний является то, что они встречаются не только у людей, но и у домашних животных, в частности у кошек и собак. К основным заболеваниям питомцев относят:

- Аутоиммунную гемолитическую анемию ;
- Иммунную тромбоцитопению ;
- Системную красную волчанку ;
- Иммунный полиартрит ;
- Миастению ;
- Листовидную пузырчатку .

Больное животное вполне может умереть, если ему вовремя не проколоть кортикостероиды или прочие иммунодепрессанты, чтобы понизить гипереактивность иммунной системы.

Аутоиммунные осложнения

Аутоиммунные заболевания довольно нечасто встречаются в чистом виде. В основном, они протекают на фоне других болезней организма – инфаркта миокарда, вирусного гепатита, цитомегаловируса, ангины, герпесных инфекций – и значительно усложняют ход болезни. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими с проявлениями систематичных обострений, преимущественно в осенне-весенний период. В основном, классические аутоиммунные заболевания сопровождаются тяжелыми поражениями внутренних органов и приводят к инвалидности.

Аутоиммунные заболевания, сопутствующие различным болезням, вызвавшим их появление, обычно, проходят вместе с основным заболеванием.

Первым, кто занимался исследованием рассеянного склероза и охарактеризовал его в своих записях, Был французский психиатр Жан-Мартен Шарко. Особенностью заболевания является непереборчивость: оно может возникать как у пожилых людей, так и у молодых и даже у детей. Рассеянный склероз поражает одновременно несколько отделов ЦНС, что влечет за собой проявление у больных различных симптомов неврологического характера.

Причины болезни

Точные причины развития аутоиммунных заболеваний до сих пор не известны. Существуют внешние и внутренние факторы , вызывающие сбои иммунной системы. К внутренним относят генетическую предрасположенность и неспособность лимфоцитов различать «свои» и «чужеродные» клетки. В подростковом возрасте, когда происходит остаточное формирование иммунной системы, одна часть лимфоцитов и их клоны программируются на борьбу с инфекциями, а другая – на уничтожение больных и не жизнеспособных клеток организма. При утрате контроля над второй группой запускается процесс уничтожения здоровых клеток, что приводит к развитию аутоиммунного заболевания.

Вероятными внешними факторами являются стрессы, и неблагоприятные влияния окружающей среды.

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний

Для большинства аутоиммунных заболеваний определен иммунный фактор, вызывающий разрушение клеток и тканей организма. Диагностика аутоиммунных заболеваний заключается в его выявлении. Существуют специальные маркеры аутоиммунных заболеваний.
Диагностируя ревматизм, врач назначает анализ на ревматический фактор. Системную волчанку определяют с помощью проб Les-клеток, агрессивно настроенных против ядра и молекул ДНК, склеродермию выявляют пробой на антитетела Scl – 70 – это и есть маркеры. Их существует большое количество, классификация дифференцируется на много ветвей, в зависимости от поражаемой антителами цели (клеток и их рецепторов, фосфолипидов, цитоплазматических антигенов итд).

Вторым шагом должен стать анализ крови на биохимию и ревмопробы. В 90 % они дают утвердительный ответ при ревматоидном артрите, более, чем в 50% подтверждают синдром Шегрена и в трети случаев свидетельствуют о других аутоиммунных заболеваниях. Многие из них характеризируются однотипной динамикой развития.

Для остаточного подтверждения диагноза нужна сдача иммунологических анализов. При наличии аутоиммунного заболевания происходит повышенная выработка организмом антител на фоне развития патологии.

Современная медицина не обладает единственным и совершенным методом лечения аутоиммунных заболеваний. Ее методы направлены на конечную стадию процесса и могут лишь облегчить симптомы.

Лечение аутоиммунного заболевания должно быть строго контролируемо соответствующим специалистом , так как существующие препараты вызывают угнетение деятельности иммунной системы, что, в свою очередь, может повлечь развитие онкологических или инфекционных болезней.

Основные способы современного лечения:

Подавление иммунной системы;
- Регуляция обменных процессов тканей организма;
- Плазмоферез;
- Назначение стероидных и нестероидных противоспалительных средств, иммунодепрессанты.

Лечение аутоиммунных заболеваний представляет собой длительный систематический процесс под наблюдением врача.

Грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда , вирусный гепатит , стрептококковые, герпесные , цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс . На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.

Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).

В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).

Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины .

Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).

Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.

Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.

Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.

Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.

Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.

Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.

На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение , повышение артериального давления , гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.

Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.

Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.

В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.

В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.

Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.

Библиография :

• Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
• Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск: Агро-Сибирь, 2004
• Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!