Как выглядит фибрин. Коагуляционный гемостаз. Роль свертывающей системы в обеспечении остановки кровотечения. Причины появления изъязвлений

Конечная стадия каскада свертывания плазмы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимого фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нерастворимого фибрина из растворимого фибриногена

Тромбин

Тромбин - ключевой фермент гемостаза. Тромбин - витамин-К-зависимый белок - является сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромбина, который в дальнейшем циркулирует в плазме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько активных структур с уменьшающейся молекулярной массой - мезотромбин, α-тромбин, β- тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом является сериновая протеаза - α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сайта связывания для субстратов, ингибиторов, кофакторов и иона кальция. Это, а также способность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позволяет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

Ограниченный протеолиз фибриногена до
фибрин-мономеров (происходит в жидкой
фазе - кровотоке).

Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

Активация тромбоцитов.

В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.

Активация ф.ХIII.

Ограниченный протеолиз плазматической
карбоксипептидазы В до активной формы -
активируемого тромбином ингибитора фиб
ринолиза (TAFI).

Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка
невого активатора плазминогена.
Однако роль тромбина в организме не огра
ничивается вышеперечисленными функциями.
Ключевая роль в процессе свертывания крови,
активация сосудистого эндотелия, клеточный
рост и процессы репарации, активация перифе
рических клеток крови, активация фибриноли
за - это наиболее изученные функции тромби
на. Видимо, со временем этот список значитель
но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тромбина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина является антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII

Фактор XIII - трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фибриногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ограниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тромбином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других ферментов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

Стабилизирует фибриновый сгусток путем
образования ковалентных связей между у-це-
пями мономеров фибрина.

Участвует в связывании, α-ингибитора плаз-
мина с фибрином, что способствует предотв
ращению преждевременного лизиса фибрино-
вого сгустка.

Значительную роль ф.ХIII играет в процес
сах полимеризации актина, миозина и других
компонентов цитоскелета тромбоцитов, что
чрезвычайно важно для активации тромбо
цитов и ретракции образовавшегося фибри-
нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII
в цитоплазме тромбоцитов.

Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с
ф.V, фон Виллебранд протеином.
Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соединительной ткани, репаративных реакциях:

Участвует в связывании молекул фибронек-
тина между собой и с молекулами фибрина.
Вероятно, это важно для направленной миг
рации клеток и процессов репарации.

Играет роль в биосинтезе коллагена, катали
зируя образование связей между молекулами
коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную структуру, которая эффективно закрывает повреждение сосуда и предотвращает потерю крови. Концентрация фибриногена в крови здорового человека значительно выше, чем концентрация других белков гемостаза, что связано с его уникальной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген несколько отличается от фибриногена, синтезированного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, активность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях - головном мозге, легких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, видимо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген - большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептидных цепей - 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры - фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закрывают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тромбина происходит в жидкой фазе - кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщепляет конечные последовательности от α- и β-це-пей - 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Фибриноген.

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген - уникальная молекула, обладающая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриноген состоит из 3 парных белковых молекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщепляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеров из фибриногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются растворимые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фибрина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплиментарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в конечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в конец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера взаимодействует с центральной частью другого мономера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный полимер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название растворимого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не только отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа образует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), которые соединяются за счет образования пептидных мостиков между боковыми радикалами лизина и глютамина. Сшитые между собой мононити фибрина образуют прочную сеть, менее подверженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фибрин не растворяется в 5-молярной мочевине и называется нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток - трехмерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибрина под влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Происходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгустка не происходит и он быстро лизируется в процессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Язвенно-подобный синдром наблюдается у людей, страдающих хронической формой эрозии. Наиболее часто проявляется у мужчин, в период от 20 до 50 лет. Сходства заболеваний в одинаковом эрозивном поражении желудка. Для лечения и диагностики используют схожие методы и лекарственные препараты.

Слово эрозия пришло из латинского языка, erosio - разъедание. При недомогании повреждаются клетки слизистого слоя оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но дальнейшие слои не затрагиваются. Понятия эрозия и язва порой используют как синонимы, в виду схожести, даже общности. Заболевания подобны, одно способно перерасти в другое.

Небольшие отличия

Чем отличается эрозия от язвы желудка? Поражение верхнего, слизистого слоя у первого заболевания, и поражение слизистого слоя, включая подслизистую пластинку, у второго. В связи со сказанным, для второй болезни характерен регулярно повторяющийся рецидив, длительное время лечения и рубцевание места, где язва располагалась. Объясняется процесс наличием перехода из острого типа в хронический, когда после заживления язва оставляет рубец.

Диагностика

Если требуется подтверждение диагноза «эрозивно-язвенные поражения желудка», поможет гастроэнтеролог, занимающийся диагностикой и лечением заболевания. Для подтверждения либо опровержения диагноза пациент проходит эзофагогастродуоденоскопию, в народе процедуру называют гастроскопией. Проводится на пустой желудок в амбулаторных условиях, пациенту требуется заглотить узкую, гибкую трубочку с оптическим прибором - эндоскоп. При помощи эндоскопа гастроэнтеролог просматривает стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие эрозий и язв, при необходимости, делает фотографию интересующего участка и проводит биопсию (отщипнув кусочек повреждённой ткани для тщательного анализа в лаборатории). Неприятная процедура проводится быстро, абсолютно безболезненна.

В качестве дополнительной диагностики гастроэнтеролог может предложить пройти УЗИ и рентген желудка.

Симптоматика

Эрозивно-язвенные поражения желудка не всегда характеризуется выраженными симптомами. Встречаются подобные случаи нечасто, распространённые признаки:

Болевые симптомы в верхней части живота, причем, у части пациентов интенсивность болевых ощущений низкая, у прочих боли сильные, усиливаются при употреблении алкоголя, острой пищи, при длительных перерывах между приемами пищи либо занятии спортом.
Изжога отличается чувством жжения в области чуть выше живота.
Тошнота, иногда с рвотой, приносящие облегчение.
Снижение аппетита.
Отрыжка с привкусом горечи либо кислоты.
Усиление газообразования.
Чувство тяжести в желудке после еды.
Быстрое чувство насыщения.
Различные нарушения стула.

Формы заболевания

Эрозивно-язвенные поражения желудка имеют две формы: острую и хроническую, при работе с пациентом врач обязательно сказанное учитывает. Острая форма характеризуется локализацией боли на дне желудочной стенки, на площадь эрозии не наслаивается эпителий, отсутствует фибрин, болевые ощущения выражены сильнее и появляются чаще. Болевые симптомы эрозии острой формы соответствуют сильным болевым ощущениям, описанным выше. Острая форма лечится за две недели.

При хронической форме болевые ощущения локализованы в месте перехода желудка в начало двенадцатиперстной кишки. Боли мягче, реже, лечение уже продолжается до шести месяцев. Зависит от силы и масштаба поражения, восприятия лекарств организмом больного.

Типы

Геморрагический тип (от лат. гема - кровь). Подобные эрозии обнаруживают налёт в виде крови и бледную, гиперемированную, покрасневшую оболочку.
Поверхностные плоские - отличаются белым ободком вокруг эрозионного повреждения, присутствует белый налет, внутри чисто. Случаются исключения.
Полные - по виду похожи на полипа, чаще образовываются на складке желудочных стенок. Прочие названия: гиперпластические, воспалительные.

Провоцирующие факторы

К сожалению, врачи не могут точно определить, что вызывает эрозию, но знают, какие моменты способствуют развитию заболевания. К факторам риска относятся неправильное питание, курение, неуместное использование лекарственных средств, особенно противовоспалительных, злоупотребление алкогольными напитками, депрессии.

Выявление причин

При условии, что эрозия желудка не самостоятельная патология, придётся искать проблемы в остальных органах. Чаще в печени, сосудах. Лечение комплексное – для достижения наивысшего эффекта. В процессе требуется проводить эндоскопию для отслеживания результатов терапии и коррекции.

Первое, что требуется знать пациенту

Перед началом лечения нужно выяснить причину возникновения болезни, потом лечить. Иначе к имеющимся эрозивно-язвенным поражениям желудка можно получить дополнительные. Подобное нарушение появилось из-за некорректной работы печени либо почек. Терапия для нормализации работы органов обязательна, в противном случае эффект терапии упадёт до нуля.

Основные правила диеты

Диета при лечении эрозии необходима, без правильных условий для работы желудка заживление слизистой оболочки невозможно. Немалую роль играет температура пищи, подходит исключительно тёплая, не горячая либо холодная еда.

При наличии диагноза «эрозия желудка» слишком холодная либо, наоборот, горячая пища травмирует глубокие слои оболочки желудка, приводя к усугублению диагноза. При отсутствии болезненного состояния здоровый человек чувствует лишь небольшой дискомфорт, слизистая оболочка предотвращает травмирование желудка.

Можно ли обойтись без лекарств

Высказывается мнение, что при соблюдении правильного рациона питания возможно вылечить болезнь без медикаментозного лечения. Согласно рекомендациям, приёмы пищи должны происходить часто и регулярно, каждые 3,5 или 4 часа, порция обязана составлять 250 – 300 мл, при увеличении объёма вполне ожидаемо усугубление диагноза.

Какие продукты хорошо бы включить

Эрозийный участок стенки желудка поддаётся лечению:

Хороши слизистые каши из риса, овсянки, пшена и манки.
Кисели, компоты, травяные чаи.
Овощи и фрукты, не капуста,не редька.
Из мяса лучше выбрать нежирное, отварное куриное и постное говяжье мясо, никакой свинины.
Рыба отварная, на пару.
Сливочное и оливковое масла, соки свежевыжатые (апельсиновые – нельзя).
Кисломолочные с низким процентом жирности.
Пудинги, суфле, паровые котлеты, слизистые и протёртые супы, пюре из картофеля.

Язва хорошо поддаётся лечению при аналогичном списке продуктов.

Какую пищу есть запрещается

Полностью отказаться придётся от:

Алкогольных напитков.
Кофе и кофейных напитков.
Капусты, шоколада и продуктов, включающих красители и консерванты.
Нельзя копчёные, солёные, продукты пчеловодства, хотя прополис можете оставить, он обладает восстанавливающими свойствами. Отличие в диете в последнем пункте не существует. Подходящее одному диагнозу, подходити другому.

Лечение

Часто заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, наносящих вред слизистой оболочке желудка. Антибиотики рекомендуются врачами редко. Лишь при условии выявления в организме пациента инфекции.

Поиск причины заболевания – первый этап

При выявлении бактериальной составляющей болезни, или бактерий хеликобактер пилори, выбирается подходящий метод лечения и лекарственные средства: амоксициллин, метронидазол, омепразол. Курс лечения длится две недели.

Второй этап - повторная проверка

После истечения первого курса больной проходит повторную проверку у врача.

При отрицательном результате проверки на наличие эрозивно-язвенных поражений желудка начинается новый этап лечения. В этот отрезок времени больному прописывают антибиотики и антибактериальные лекарства.

Третья стадия терапии - реабилитация

Потом начинается реабилитация после эрозии желудка. Чтобы помочь организму больного восстановиться, назначаются лекарства, способствующие восстановлению слизистой оболочки: гастрофарм и гастроцин. Они обволакивают повреждённые участки, снижают кислотность в желудочно-кишечном тракте. Для предотвращения рецидива прописывают ранитидин.

Рецидив представляет опасность, но хуже, когда возникают осложнения, вплоть до разрушения стенки желудка, что может привести к летальному исходу.

Принципы терапии эрозивного антрального гастрита

Антрум гастрит – одна из наиболее распространённых форм гастритов по локализации воспалительных процессов слизистой, при которой прогрессирование патологии может происходить достаточно быстрыми темпами. Эрозивный антральный гастрит относится к более поздней стадии заболевания, когда поверхностные воспаления эпителия перерастают в очаговые эрозии – зоны поражения верхнего слоя слизистой. В антральном отделе желудка, расположенном в нижней части органа, расположены железы, отвечающие за секрецию слизи и ферментов, обеспечивающих ощелачивание слишком кислой среды (поскольку антрум соседствует с двенадцатиперстной кишкой, для которой характерна щелочная среда). Если поверхностный гастрит достаточно легко поддается лечению, то терапия эрозивной его формы представляет собой достаточно сложный и длительный процесс, поскольку эрозии затрагивают большие области слизистой и проникают в более глубокие слои. При отсутствии лечения данная патология быстро прогрессирует, становясь причиной возникновения тяжёлых осложнений, от желудочной язвы до развития злокачественных новообразований.

При отсутствии лечения — состояние больного ухудшается

О степени выраженности воспалительных процессов может свидетельствовать симптоматика заболевания, но особо полагаться на эти признаки не стоит – они характерны для многих патологий ЖКТ. Уточнить диагноз можно только посредством тщательного обследования с использованием лабораторных и современных инструментальных методов.

В устаревшей медицинской классификации антрум гастрит относят к гастритам «В» типа (бактериальным), сиднейская классификация, принятая в 1990 году, более точная и позволяет подразделять гастриты по четырём признакам. При остром течении заболевания его симптомы проявляются в ярко выраженной форме, и во многих случаях такие обострения становятся причиной развития хронической формы болезни, при которой эрозии распространяются по всему антральному отделу. Отметим, что на ранних стадиях заболевания заживление эрозий возможно без замещения отмерших клеток фиброзной соединительной тканью.

Причины развития заболевания

Примерно в 90% случаев при диагностировании эрозивного гастрита антрального отдела желудка наблюдается повышенное содержание в нижней части желудка патогенной бактерии Helicobacter pylori, для которой щелочная среда слизистой является идеальной средой обитания. Впрочем, эта бактерия является единственной в микрофлоре пищеварительного тракта, для которой и кислая среда с кислотностью в районе 2 – 4 и даже выше не является смертельной. Но активно размножается бактерия при более благоприятных условиях, поэтому неудивительно, что ареал её преимущественного распространения – антрум.

Эрозивный гастрит антрального отдела желудка характеризуется либо наличием одного обширного очага поражения, либо множества мелких эрозий, которые впоследствии все равно сливаются в большую зону некроза, становясь причиной возникновения внутрижелудочных кровотечений.

Алкоголь — один из факторов провоцирующих гастрит

Причиной возникновения и распространения очагов эрозий могут служить следующие факторы:

другие хронические патологии пищеварительного тракта, включая хронические поверхностные гастриты, локализованные в других отделах желудка;
длительный приём некоторых медпрепаратов (гормональных, противовоспалительных, цитостатиков);
вредные привычки (бесконтрольное употребление алкоголя, курение);
злоупотребление жирной, острой, солёной, горячей пищей, фастфудом, нерегулярное питание);
стрессы и другие психоэмоциональные расстройства, являющиеся причиной развития неврозов;
сосудистые патологии.

Причиной возникновения острого эрозивного гастрита могут стать такие состояния, как почечная/печёночная недостаточность, обширные кровопотери, сепсис, ожоги обширной площади.

Симптомы эрозивной формы антрального гастрита

Проблема большинства видов гастритов заключается в том, что их классические проявления не воспринимаются больными как патология. Отрыжка с явно выраженным кислым привкусом, нарушения стула, вздутия живота и непродолжительные боли в области желудка зачастую просто игнорируются, в лучшем случае принимаются обезболивающие или препараты, облегчающие процесс пищеварения. И только при обострении болезни, когда эрозивные участки углубляются быстрыми темпами, это приводит к резкому ухудшению состояния больного, что и заставляет его обратиться за квалифицированной медицинской помощью. В любом случае симптомы и лечение данной формы гастрита должны контролироваться лечащим врачом.

Симптомы острого эрозивного антрального гастрита:

резкие боли в животе постоянного или приступообразного характера, которые нарастают непосредственно или спустя некоторое время после приёма пищи;
изжога с тошнотой, которые также появляются после еды;
приступы рвоты с присутствием в рвотных массах слизи, кровяных сгустков и желудочного сока;
диарея, наличие в каловых массах сгустков крови свидетельствуют о развитии внутрижелудочных кровотечений.

Симптомы хронического эрозивного антрального гастрита проявляются в более мягкой форме: приступы тошноты, вздутие живота, ощущения тяжести в области эпигастрия, непродолжительные желудочные боли, возможен неустойчивый стул. Нередки случаи, когда хроническая форма эрозивного гастрита длительное время протекает вообще бессимптомно.

Особенности лечения

Выбор схемы лечения антрального гастрита в эрозивной форме зависит от множества факторов: анамнеза пациента, причин возникновения патологии, результатов диагностики, наличия сопутствующих заболеваний.

Поскольку в большинстве случаев данный тип гастрита сопровождается обширной хеликобактерной инфекцией, антибактериальная терапия является обязательным компонентом лечения. При этом обычно используется схема с применением двух-трех разных антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина, Левофлоксацина). Следует отметить, что если полный курс лечения хронической формы болезни может длиться до года, то антибиотикотерапия используется не дольше двух недель.

Это интересно: Носителями хеликобактерии является большинство населения (по некоторым данным, до 80 – 90%), но далеко не у всех отмечается гастрит. Дело в том, что в нормальном состоянии желудка бактерии Helicobacter pylori не активны, и только при благоприятных условиях, к которым можно причислить воспалительные процессы в слизистой, они активно размножаются.

Лечение антрального эрозивного гастрита предполагает обязательное использование блокаторов протонного насоса и антацидов – препаратов, лечебное действие которых заключается в снижении уровня кислотности желудочного сока, поскольку для данной формы патологии характерна увеличенная секреция соляной кислоты, что негативно сказывается на эпителиальном слое слизистой. Это препараты Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель, Низатидин. При обострениях хороший эффект наблюдается при использовании Ранитидина, Фамотидина.

Снижение кислотности желудочного сока иногда необходимо компенсировать ферментными препаратами, облегчающими переваривание пищи (Фестал, Маалокс). Болевой синдром купируется приёмом спазмолитических препаратов, самыми популярными из которых являются Но-шпа, Папаверин.

Медикаментозное лечение антрального гастрита в эрозивной форме должно сочетаться с назначением диеты. Без соблюдения правильного режима питания медикаментозная терапия не имеет никакого смысла, поскольку её положительный эффект полностью нивелируется употреблением продуктов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую.

Диета при антральном гастрите

Если обнаружены достоверные симптомы эрозивного антрального гастрита, лечение патологии должно сопровождаться тщательным соблюдением правильного режима питания.

При этом имеется в виду не только состав меню, но и объёмы употребляемой пищи, и соблюдение общих рекомендаций:

питание должно быть дробным (частым, но небольшими порциями): количество приёмов пищи следует увеличить до 5 – 6;
пережёвывать пищу нужно учиться максимально тщательно: предварительное действие ферментов, содержащихся в слюне, облегчит желудку переваривание продуктов, снизит нагрузку на его железы, уменьшит раздражение слизистой;
диета рекомендует употребление пищи, подогретой до температуры тела человека (слишком горячая еда ещё больше травмирует эпителий, что не способствует заживлению воспаленных участков, а холодные продукты перевариваются значительно дольше, поскольку для работы ферментов необходимы соответствующие температурные условия);
большинство продуктов твёрдой консистенции следует размельчать и употреблять в хорошо разваренном состоянии.

Следует отказаться от жареной, острой, копчёной пищи, консервации (включая домашнюю). Пряности, специи также под табу, как и овощи/фрукты с большим содержанием клетчатки. Не рекомендуется есть свежий хлеб из ржаной муки, употреблять сладости, сдобную выпечку, крепкий чай/кофе и газированные напитки.

Первые блюда должны готовиться на воде/молоке, использование наваристых бульонов (мясных/овощных) запрещено. Цельное молоко в диету при лечении эрозивного антрального гастрита также не входит, поскольку оно приводит к повышенному газообразованию. Нельзя употреблять и кислые ягоды/фрукты, особенно цитрусовые, и напитки из них

легкие супы из круп (возможно включение небольших кусков постного мяса);
каши из гречневой, овсяной круп, риса, картофельное пюре, макароны из муки высшего сорта;
нежирная сметана, кефир, йогурты;
нежирная рыба/мясо, желательный способ готовки – на пару;
из напитков разрешены некрепкий чай, негазированная минеральная вода, компоты из сухофруктов.

Заключение

Эрозивный антральный гастрит – заболевание, которое сопровождается обширными нарушениями функций пищеварительного тракта. Без надлежащего лечения прогноз неблагоприятен – существует большой риск развития язвенной болезни, рака желудка. При хронической форме лечить болезнь придётся около года, но и в период ремиссии следует придерживаться принципов облегченного питания (диета № 5).

Меню диеты при эрозии желудка

Эрозии желудка – небольшие дефекты, локализующиеся в поверхностных слоях слизистых этого органа. Такие патологические процессы – не редкость.

По данным статистики, эрозии диагностируются у большого количества людей, обладающих гастродуоденальными заболеваниями.

Как правило, эрозии поражают не только область желудка, но и область двенадцатиперстной кишки.

Определить наличие или отсутствие эрозий на слизистых желудка или двенадцатиперстной кишки можно посредством эндоскопической операции, в ходе которой используется специальный аппарат, оснащенный камерой, позволяющей визуально оценить масштабы ситуации.

Благодаря такому исследованию можно выявить специфику патологии желудка и назначить адекватное лечение, которое будет целенаправленно бороться с проблемой.

От чего образуются эрозии на слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки? Основной причиной появления такой патологии является дисбаланс защитных факторов желудочной среды.

К таким нарушениям могут привести:

абдоминальные механические травмы;
хирургические вмешательства;
чрезмерное увлечение нездоровой пищей, содержащей потенциально вредные ингредиенты;
сильные психоэмоциональные расстройства;
алкоголизм и курение;
ожоги слизистых желудка химическими веществами, чрезмерно горячей или острой пищей;
длительный прием мощных лекарственных средств (к примеру, антибиотиков);
атеросклеротические изменения в тканях желудка;
инфекционные заболевания брюшной полости (в частности, инфицирование организма бактерией вида Helicobacter pylori);
прочие патологии, которые могут нанести серьезный вред здоровью.

Если вы хотите узнать о том, какие признаки могут указывать на наличие этого заболевания, то ознакомьтесь симптомами эрозийных процессов, происходящих в желудке:

острые боли в области расположения этого органа, активизирующиеся после приема пищи;
тошнота, рвота, приносящая облегчение;
постоянная, непроходящая изжога и отрыжка;
наличие сгустков крови в кале;
побледнение кожных покровов.

Принципы лечебного питания при эрозии желудка

Лечение эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным. Оно предполагает прием специальных препаратов, обладающих противовоспалительным действием и запускающих регенеративные процессы в поврежденных тканях.

Кроме того, врачи, которые занимаются исследованием такой патологии, рекомендуют совмещать традиционное медикаментозное лечение с соблюдением диеты, позволяющей снизить нагрузку на пищеварительную систему.

Диета, показанная при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, носит название «Лечебный стол № 1».

Питание при эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает употребление следующих групп продуктов:

слизистые каши, сваренные из манной, овсяной и рисовой круп;
отварной картофель, кабачки, цветная капуста, томаты, огурцы;
нежирные сорта мяса, рыбы и птицы;
овощные супы;
мясные, рыбные бульоны и супы, сваренные из птицы;
растительные масла (в особенности льняное и кокосовое);
кисломолочная продукция, творог и сыр;
зеленый и травяной чай, отвары лекарственных растений (после консультации с врачом), компоты, кисели;
яйца.

Лечение эрозий слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает временный отказ от всех продуктов, обладающих волокнистым составом и богатых клетчаткой.

Однако их можно есть, предварительно измельчив с помощью терки или пюрировав блендером.

Питание при эрозии слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки подразумевает полный отказ от следующих групп продуктов:

специи, пряности и соль;
жирные сорта мяса, рыбы и птицы, а также субпродукты и сало;
любой хлеб, сухари и выпечка, приготовленная с добавлением сдобы;
горох, фасоль, нут и пр.;
сладости (в особенности мед, шоколад и орехи);
солености и консервация;
жареные и копченые блюда;
колбасы и полуфабрикаты;
уксус и различные соусы (кетчупы, майонезы и пр.);
алкоголь, черный кофе, черный чай, газированные напитки с сахаром и без него.

Питание при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки налагает запрет на поедание соленой пищи.

Соль оказывает раздражающее действие на слизистые, и без того испытывающие сильнейший дискомфорт.

Меню без соли может показаться вам достаточно странным, однако к нему несложно привыкнуть.

Продукты из разрешенного списка, в которых изначально содержится соль, есть можно, однако употреблять их следует в ограниченных количествах или заменять на бессолевые аналоги.

К примеру, можно отказаться от поедания классических сортов сыра и предпочесть им пресные виды этого продукта.

Лечение легких эрозий отнимает не более восьми – десяти дней. Лечение тяжелой формы этой патологии может затянуться на полтора – два месяца.

Несмотря на то, что это заболевание причиняет серьезные неудобства, многие люди игнорируют его и не посещают врача при проявлении симптоматики.

Важно понимать, что несвоевременное лечение проблемы может спровоцировать появление внутренних кровотечений, устранить которые можно только в ходе полостной операции.

Пища, которую получает больной в рамках лечебного меню, в первую неделю после обострения заболевания должна быть жидкой.

После того как неприятные симптомы спадут и человек пойдет на поправку, следует постепенно вводить в его рацион твердую, а не измельченную еду.

Меню, про которое рассказывает эта статья, соблюдать нетрудно. К нему нужно возвращаться как при обострении заболевания, так и для профилактики, «разгружая» желудок не реже двух раз в год.

Примерное меню одного дня для людей, страдающих от эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, может включать в себя следующие блюда.

На завтрак можно есть кашу, сваренную из любой разрешенной крупы, к примеру, манки. В нее можно добавить ложку кокосового или сливочного масла. К каше можно подать пюрированный банан.

От употребления любых фруктов, богатых кислотами, на период соблюдения лечебной диеты лучше отказаться.

На обед можно кушать незаправленный куриный бульон средней жирности и половину средней по размеру отварной куриной грудки, предварительно измельченной.

Во время ужина можно полакомиться запеченными в духовке кабачками и небольшим количеством белой рыбы (предпочтительнее речной).

В качестве перекуса между основными приемами пищи можно употреблять йогурты, не содержащие никаких химических добавок и красителей, творожные массы, кефир, ряженку, бананы, спелые груши, сыр.

Диета при эрозии желудка или двенадцатиперстной кишки необходима каждому пациенту, страдающему от этих патологий.

Если вам повезет, и вы застанете это заболевание на первой стадии, то сможете избавиться от него навсегда.

Людям, запустившим свое здоровье и страдающим от хронических форм эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, это меню принесет значительное облегчение.

При появлении первых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к врачу. Только он сможет прописать лечение, адекватное ситуации, и посоветовать другие меры борьбы с патологией, актуальные в вашем конкретном случае.

Трансформация протромбина в тромбин реализуется протромбиназным комплексом. При этом от протромбина отщепляется фрагмент F 1+2 , который стабилен в плазме, и его обнаружение иммунологическими методами используется как один из маркеров глобальной активации коагуляции (тромбинемии). В ходе дальнейшего протеолиза одноцепочечная молекула протромбина трансформируется в мейзотромбин, а затем в двуцепочный активный фермент - тромбин (фактор IIа).

Тромбин, который непосредственно действует на фибриноген и приводит к образованию фибрина, является основной эффекторной молекулой каскада коагуляции.

III. Образование фибрина

Коагуляция завершается трансформацией растворенного в плазме фибриногена в фибрин, который образует основной каркас сгустка крови.

Образование фибрина происходит в три этапа:

1) образование фибрин-мономеров;

2) полимеризация;

3) стабилизация (рис. ...).

1. Образование фибрин-мономеров (фибриноген ® фибрин-мономер + + 2 фибринопептида А + 2 фибринопептида В).

Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена в домене E части полипептидных цепей Аa (фибринопептиды А) и полипептидных цепей Bb (фибринопептиды В), в результате чего становятся доступными для межмолекулярных взаимодействий участки А и В. Это приводит к образованию фибрин-мономера – предшественника фибриновых цепей и фибриновой сети.

2. Полимеризация.

Проходит два этапа:

а) фибрин-мономер ® линейный полимер;

б) линейный полимер ® фибриновая сеть.

А. Фибрин-мономер ® линейный полимер. Фибриновая цепь формируется спонтанно – образуются межмолекулярные нековалентные связи между доменами E и D и концевыми доменами D. В результате фибрин-мономеры образуют линейный полимер шириной в 2 молекулы.

Б. Линейный полимер ® фибриновая сеть. Рост полимера (образование фибриновой сети) обеспечивается реципрокным взаимодействием участка B домена Е одной молекулы и комплиментарным участком b домена D другой молекулы. В результате полимеризации образуется фибриновая сеть представляющая собой гель (макроскопически при этом уже определяется сгусток) – растворимый фибрин (фибрин S), способный растворяться в растворе мочевины или монохлоруксусной кислоты.

3. Стабилизация (растворимый фибрин-полимер ® нерастворимый фибрин-полимер).

Осуществляется фактором XIIIa (трансглютаминаза) в присутствии Ca 2+ . Фактор XIIIа катализирует образование ковалентных связей (пептидных мостиков, соединяющих боковые цепи лизина и глютамина) между g- , а затем a-цепями в областях контактов смежных фибрин-мономеров. Это приводит к прочному перекрестному соединению фибрин-мономеров, стабилизации фибрин-полимера и образованию нерастворимого фибрина (фибрин I). В фибриновый сгусток в ходе его формирования вовлекаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

5.2.4. Коагуляция in vivo

Выделение "внутреннего" и "внешнего" путей каскада коагуляции условно и используется, во-первых, из дидактических соображений, а, во-вторых, упрощает трактовку результатов коагуляционных тестов in vitro.

В организме "внешний" и "внутренний" пути не изолированы друг от друга, а представляют собой единую систему. Так, у больных с наследственным дефицитом фактора XII, прекалликреина или ВМК увеличено АПТВ (тест воспроизводящий внутренний путь коагуляции in vivo), но не бывает геморрагического синдрома (наоборот, могут наблюдаться тромбозы обусловленные гипоактивацией фибринолиза). Следовательно, эти белки не являются обязательными компонентами для функционирования гемостаза in vivo. "Контактные" факторы, по-видимому, имеют ограниченное значение при коагуляции с целью остановки кровотечения, но необходимы для формирования фибрина в ходе воспалительной реакции, при заживлении раны и, кроме того, осуществляют внутренний запуск фибринолиза.

Внешняя (быстрая) активация, имеет доминирующее значение для запуска гемостаза. ТФ – ключ к инициированию коагуляции. При повреждении ткани и нарушении целостности сосудистой стенки клетки, не входящие в состав сосудистых стенок и крови соприкасаются с плазмой, что приводит к немедленному образованию комплекса [ТФ-VIIa+Ca 2+ ] в плазме.

Поступление ТФ может происходить также при:

а) интенсивном перемещении жидкости из тканей в кровь (кровопотеря, обезвоживание, уменьшение ОЦК);

б) активации эндотелиальных клеток, моноцитов и макрофагов (стаз крови, гипоксия, ацидоз, действие различных протеаз и других веществ);

в) поступлении в кровоток гетерогенного тромбопластина (например, при эмболии околоплодными водами).

Образование комплекса ТФ-VIIa-Ca 2+ непосредственно приводит к активации фактора X и, в конечном итоге, к образованию фибринового сгустка.

Таким образом, комплекс VII-ТФ-Ca 2+ в каскаде коагуляции in vivo играет главную роль.

Каскад коагуляции подобен лавине: от момента запуска свертывания крови до образования фибрина происходит интенсивное наращивание числа последовательно активируемых молекул. Так, одна молекула фактора IXa активирует несколько десятков молекул фактора X, а одна молекула Ха - множество молекул фактора II (протромбина). Именно в связи с наличием этого механизма теория функционирования коагуляции носит название "каскадной". Если для запуска коагуляции необходимы немногие миллиграммы плазменных факторов (например, концентрация фактора VII составляет 5 мг/л, фактора XII - 30 мг/л, причем для эффективного свертывания крови достаточно <10% нормальной величины), то количество конечного продукта коагуляции – фибрина – может составить десятки граммов.

=======================================================================

Фибрин - это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.

Фибрин - это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин. Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Роль фибрина при воспалении

Выработка фибрина и воспаление - это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин - это еще и защитник организма от токсинов.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности. Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина. Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

Функция фибрина

При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин. Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты. Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин - это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин - это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз - это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Лечение ферментами

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Под действием фермента тромбина ; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови .

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

Как заживает рана?

How a wound heals itself - Sarthak Sinha

Клинический анализ крови - нормы и показатели, к.б.н. Лущик М.Н.

Субтитры

Образование фибрина

Образуется фибрин в три стадии:

На первой стадии под действием тромбина от молекулы фибриногена отщепляются два пептида А (молекулярная масса около 2000) и два пептида Б (молекулярная масса около 2500) и образуется фибрин-мономер, построенный из двух идентичных субъединиц, соединённых дисульфидными связями . Каждая из субъединиц состоит из трёх неодинаковых полипептидных цепей, обозначаемых a, b, g.
На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы . В образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положительный заряд (ионы кальция, протаминсульфат), и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин).
На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы). Под действием этого фактора образуются прочные ковалентные связи между g-, а также между a-полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата, в результате чего он стабилизируется в фибрин-полимер, нерастворимый в концентрированных растворах мочевины. При врождённой или приобретённой недостаточности в организме фактора XIII и при некоторых заболеваниях фибрин-агрегат не стабилизируется в фибрин-полимер, что сопровождается кровоточивостью.

Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

Болезни

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу , а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям .

Дисфибриногенемия - заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью. Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия - наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита .

Диагностика

Уровень фибриногена измеряется в венозной крови. Нормальный уровень составляет около 1,5-3,0 г/л, в зависимости от метода измерения. Анализ фибриногена берут из цитратных образцов плазмы в лабораторных условиях, однако анализ цельной крови с помощью тромбобластомерии также возможен. Повышенный уровень фиброгена (> 4,6 г/л) часто связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень фибриногена может быть повышен также при любой форме воспаления; например, это повышение особенно хорошо заметно в тканях десны на начальном этапе заболевания пародонта .

Низкий уровень фибриногена может указывать на системную активацию свёртывания крови (диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию, ДВС-синдром), при которой скорость расходования факторов свёртывания выше, чем скорость их синтеза.