Какие существуют болезни среднего уха? Симптомы и лечение болезней уха Нарушение среднего уха
ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО И СРЕДНЕГО УХА.
раздражители
НАРУЖНОЕ УХО
НАРУЖНЫЙ СЛУХОВОЙ ПРОХОД
ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА
Чтобы классифицировать заболевания уха проще всего классифицировать их по повреждающему фактору:
Физические раздражители
1.механические: удары, сдавления, ранения холодным и огнестрельным оружием
2.ускорение: на реактивных самлотах, при длительной морской качке.
3.вибрация (относится к ускорению) к ней. Особенно чувствителен лабиринт: вибрационная болезнь
4.пылевой фактор
5.барофактор - действие его особенно проявляется при перепадах давления: в кесонах, при погружении на глубину
6.электрический фактор (как отдельные фактор, хотя чаще идет смешанное поражение)
7.актинический фактор (солнечные лучи, УФИ и др. виды излучений)
8.температурный фактор (ожоги, отморожения)
9.звук: продолжительное или сверхинтенсивное воздействие вызывает акутравму.
2. Химические раздражители. Действие этих факторов может быть трояким:
контактный путь (например ожоги кислотами, щелочами)
косвенное действие (при поражении верхних дыхательных путей парами йода, хромовыми солями - так как слуховая труба воспаляется, что ведет к повреждению среднего уха
резорбтивное действие (например чувствительность уха к хинину, салицилатам при приеме этих препаратов внутрь развивается повреждение органа слуха ввиде уменьшения функции и т.п.
3.Органические раздражители:
бактерии и их токсины
вирусный фактор
грибковый фактор (в последнее время значение значительно выросло значение этого фактора)
4. Аллергены. Вызывают сенсибилизацию. Возникновение и ход процесса при аллергии зависит от:
местной и общей реактивности организма (насколько организм уже сенсибилизирован)
силой и характером раздражителя (не всегда бывает сила адекватна реакции: при минимальных концентрациях бывает максимальные повреждения).
НАРУЖНОЕ УХО.
Рассмотрим соотношение между наружной ушной раковиной и черепом. Поскольку ушная раковина отстоит, кровоснабжение идет на довольно ограниченном участке перешейка наружного слухового прохода то соответственно здесь чаще всего наблюдается травмы.
Отогематома. Встречается кроме спортивной травмы, очень часто при боевой травме. В клинике у ослабленных больных при лежании на одном ухе: отслаивается кожа и между кожей и поднахрящницей происходит кровоизлияние. Чаще всего это происходит в верхней трети ушной раковины. Образуется пузырь наполненный кровью.
Лечение отогематом проблематичная задача, не всегда оно удается. Особенно на фоне ослабленного организма. Поэтому часто отогематома переходит в нагноение, а нагноение часто приводит к расплавлению хряща и деформации ушной раковины. Если амбулаторно отогематома не лечится, то больного госпитализируют в стационар чтобы предотвратить возникновение косметического дефекта (все косметические дефекты связанные с травмой относятся к тяжелым телесным повреждениям).
проколоть отгематому в верхней части и отсосать все содержимое
для того чтобы вызывать адгезию между кожей и надхрящницей вводится в полость 2-3 капли 3% йода, или спиртовой раствор йода. Вызывается асептическое воспаление и образуются спайки между кожей и надхрящницей.
обязательно наложить плотную давящую повязку на эту зону
Если не удается ликвидирвать гематому, то больного направляют в стациона, где производят широкий разрез, выскабливание отгематомы и в последущем накладывают плотные повязки.
Рожистое воспаление ушной раковины. Опасно вообще воспаление в области слухового прохода. Клиника: гиперемия, резкая болезненность при пальпации. Общие явления: повышение температуры, охзнобы, изменения со стороны крови. В области головы рожистое воспаление особенно опасно и такие больные подлежат обязательному стационарному лечению.
Экзематозные поражения ушной раковины и наружного слухового прохода. Могут быть различного генеза: инфекционного, аллергического. Эти процессы очень упорны по течению, они не так вызывают общие явления. Обычно экзематозные поражения рецидивирует вследствие чего специалисты не берутся за лечение этого заболевания. Для лечения используются различные мазевые аппликации: с салициловой кислотой, кальцедоном, гормональными препаратами. Физиотерапия: УФО в эритемных дозах (вызывает ожог и отторжение наружных слоев, чтобы достигнуть выздоровление). В очень упорных случаях применяют рентгенотерапию.
Герпетические поражения. Чаще наблюдаются в момент эпидемии гриппа, иногда Herpes zoster развивается вне эпидемии. Эти поражения нередко сопровождаются поражением лицевого нерва. Часто развививается парез лицевого нерва, что в последующем затрудняет питание (глотание, жевание).
Лечение: общее - преднизолон - быстро дает ликвидацию воспалительного процесса, местно - смазывание пораженных участков или физиотерапия (лазер).
Так как Herpes zoster сопровождается резчайшими неврологическими болями (так как это зона иннервации тройничного нерва) поэтому применяют антибиотики или сульфаниламиды, чтобы предупреить развитие вторичной инфекции (пневмонии и т.п.)
Аномалии развития ушной раковины.
оттопыренность ушной раковины. Выолняются пластические операции: иссечение части хряща по заденй поверхности и затем завиток и противозавиток подшиваются.
микро и мкротия - мальнкое и большое ухо. Леонардо Д.Винчи впервые описал идеальные пропорции человеческого тела, в том числе и уха. Чем больше ухо тем легче устанавливать источник звуков. Ухо можно увеличить с помощью подсадки хряща носовой перегородки.
увеличение бугорка Дарвина (находится в верхней части ушной раковины). Ухо вытягивается в виде сотрия, что называется “ухо сатира”.
сглаженность ушной раковины: часто после косметических операций. Носит название “ухо макаки”
“кошачье ухо” при западении очень развитого переднего края уха кпереди.
НАРУЖНЫЙ СЛУХОВОЙ ПРОХОД.
1.Дифтерия наружного слухового прохода. При этом наблюдаются творожистые налеты, если их содрать то под ними находятся изъязвления. Такие поражения очень неприятны при поражении костной части, что довольно болезненно и требует срочного лечения.
2.Поражение слухового прохода волчанкой, туберкулезом что также сопровождается изъязвлениями. Гуммозные поражения характерны для сифилиса.
3.Инородные тела (см.учебник)
4.Серная пробка (до 20% населения страдает образование серной пробки, особенно в пожилом возрасте, водители которые руками в масле или бензине чистят уши). Лечение: набрать теплой воды в шприц и промыть ухо.
5.Фурункул слухового прохода отгранический. Лечится консервативно: внутрь сульфанлиамиды, в слуховой проход турунды с гипертоничсеским раствором. Когда идет распространение (диффуный наружный отит) то надо обязательно вскрыть фурункул, разрезом вдоль слухового прохода. Обязятельно после этого дренируют разрез (резинкой дренажа или турунда). Это делается для того чтобы воспаление не перешло на хрящ так как перихондрит может привести к заращению слухового прохода, что приводит к тугоухости.
6.Разлитые воспаления наружного слухового прохода называются otitis externa diffusa. Такое состояние требует только стационарного лечения. Так как вокруг уха есть жизневажные образвоания, то переход воспаления на них может вызывать неприятный последствия (glandula parotis, крупные сосудыи нервы шеи, выход лицевого нерва, сосцевидный отросток). Кроме разреза делается блокада вокруг слузового прохода,чтобы локализовать процесс и проводят массивную физиотерапию.
7.Otitis externa hemarragica (геморрагический отит). Развивается при вирусном поражении. При этом в наружном слуховом проходе появляются булы наполненные кровью. Особенно часто они находстя в проеции костной части, на барабанной перепонке. Лечат также как и грипп, а также местно выполняют постановку турунд чтобы лучше отсосать содержимое пузырей (чаще с борной кислотой).
8.Отомикоз. Чаще всего вызывается Aspergilla nigra. В последнее время стал встречаться чще. Возникает на фоне ослабленной резистентности организма, после антибиотикотерапии. Обычно применяют в лечении гризеофульвин, леворин. Но предварительно тщательно удаляют всю зону гриба (остается мацерированная поверхность, которую прижигают).
9.Экзостозы наружного слухового прохода. Причины их образования не ясны. Можно полностью обтурировать слуховой проход и вызвать нарушение слуха. Самое неприятное когда они растут на границе среднего и наружного уха деформируя перепонку.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА
Острое воспаление среднего уха протекает в разных формах:
1. Сальпингоотит - воспаление слуховой трубы. Сопровождает острые риниты, когда в процессе заболевания больной начинает чувствовать снижение слуха, следом возникаеют боли в зоне слуховых проходов, в зоне кпереди от ушной раковины. Клиника: нарушение слуха, возникает в силу следующих причин: так как слуховая труба постоянно выравнивает давление в среднем оухе и наружным давлением. При воспалении нарушается этот процесс и давление в среднем уху понижается (поэтому видно втянутость барабанной перепонки, более ярко виды слуховые косточки особенно короткий отросток). Иногда в передних отделах барабанной перепонки имеется розоватость, гиперемия на ограниченном участке.
Лечение: санация слизистой оболочки (лечение основное заболевания) а также противовоспалительная терапия, противоотченая терапия. Делают шпрей: через носоглотку в область устья трубы вливают растворы содержащие сосудосуживающие препараты (эфедрин, адреналин, ментоловое масло) с тем чтобы уменьшить отек и открыть слухову. трубу. При нормализации слуховой трубы начинают продувание (балонов Полицера, самопродувание во Вальсару).
2. Аэроотит возникает при полетах в самолетах: заложенность в ушах. Чаще здоровое ухо самопроизвольно выравнивает давление, что зависит от барабанного сплетения на медиальной стенке. Если этого не происходит то возникает аэротит: выпячивается барабанная перепонка, в ней появляются кровоизлияния (так как давление в среднем ухе буде земным, то есть выше даления при полете). Иногда барабанная перепонка разрывается.
Лечение: ликвидация воспаления слизистой оболочки. Иногда делается друнаж с помощью сальпингоскопа: заходят через полость носа и бужируют слуховую трубу.
При разрыве перепонки необходимо максимально отчистить слуховой проход от грязи и вставить турунду с салициловым, боным спиртом чтобы предотвратить инфицирование. На фоне восстановления проходимости трубы перепонка заживает самопроизвольно. Если этого не проиходит то производится пластика (закрытие дефекта) перепонки.
3. Острый катарльный и перфоративный отит. Возникает в период эпидемий, ослабленности организма. Инфицирование распространяется из области носоглотки, чаще всего играет роль в развитии воспаления стрептококки и стафилококки и неблагоприятные внешние условия, сопутствующие заболевания (аденоиды, нарушение носового дыхания).
Клиника: жалобы на сильные боли в области уха, за счет раздражения тройничного нерва. Снижение слуха за счет выпота в среднее ухо вследствие чего наступает малоподвижность косточек. Характерен шум в ухе (типа белого).
Общие явления: менингит у детей (так как неразвито отграничение слизстой от средней черепной ямки то есть твердная мозговая оболочка прилежит к слизистой). Головные боли на стороне поражения (теменная, затылочная зоны). Повышение температуры до высоких цифр, повышение СОЭ, лейкоцитоз. При одностороннем среднем отите лечение амбулаторное, при двустороннем - обязательно стационарное (так как речь может идти о потере слуха.
Общее лечение: обезболивающие средства, противовоспалительные средства, антибиотики широкого спекта действия.
Проникновние токсина во внутренне ухо чревато быстры развитием глухоты. У детей эффективны и быстрым способом ликвидировать эти явления является парецентез - разрез барабанной перепонки (с помощью специального набора, или скальпеля). Разрез проводится в задненижнем квадранте, там где барабанная перепонка длаьше всего отстоит от медиальномй стенки и там где невозможно повердить сочеление слуховых косточек задней и нижней стенки, дренирование разреза на 2-3 сутки. Парацентезы не приводят к каким-либо последствиям. Очень быстро заживают (за один день). У взрослых с первых же дней заболевания, кроме парецентеза надо максимально раскрыть слуховую трубу.
При лечении иногда выполняют парамиатальные блокады (в области задней складки, вокруг слухового прохода), что моментально снимает боли. Вместе с новокаином вводят антибиотики или гидрокортизон.
4. Перфоративный острый средний отит. В первиче же дни разивается перфорация. перфорация имее четкие контуры. В этом слечае перфорация используется в лечении: для введения препаратом. Нельзя туда вводить ототоксические антибиотики (стрептомицин, канамицин, гентамицин). Может привести к образованиею отогенного менингита: который отличается своей молниеностностью, бурным течение, с высокой температурой, выраженным менингеальным симптомокомплексом. Наблюдается при этом: брадикардия, потеря сознания, характерные изменения со стороны крови, изменение спино-мозговой жидкости (цитоз, белок). Принципы лечения отогенного менингита:
1. санировать очаг: санация среднего уха: открывается все ячейки сосцевидного отростка и т.д.
2. затем приступают к лечению самого менингита: антибиотики внутривенно, внутримышечно, эндолюмбально, а также противоотечная гормональная, десенсибилизирующая терапия.
5. Острые мастоидит чаще встречается у детей - воспаление сосцевидного отростка. При осмотр видна ассиметрия ушей у детей, чего у взрослых не бывает До введения операции при мастоидите заболевание было смертельным так как гной неминуемо прорывалься в череп.
Лечение: операция - позади ушной раковины производится разрез по сосцевидному отростку, обнажается зона planus mastoideus и вскрывают область. Находят саму большу клетки - антрум и озатем разрушают все остальные клетки вычерпывая гной. Рану ведут открыто. Когда полость закрывается грануляциями накладывают вторичный шов. Правильно проведенная операция не дает снижения слуха.
6. Аллергические средние отиты. Нет характерных признаком воспаления, а есть нарушение слуха. Носит название секреторный отит. Лечится плохо и тяжело. Делается шунтирование через барабанную перепонку в полость среднего уха, ставят шунт по 3-4 недели, проводят десенсибилизирующее лечение.
Болезни среднего уха представляют наиболее важную в клиническом и социальном отношении группу. Ими часто болеют взрослые и особенно дети. Результатом этих болезней является тугоухость, приводящая к снижению социальной активности, и профессиональной пригодности. Наконец, заболевания среднего уха могут вызывать внутричерепные осложнения, угрожающие смертельным исходом.
Условием нормального функционирования среднего уха является хорошая вентиляция его посредством слуховой трубы, которая, в свою очередь, зависит от состояния верхних дыхательных путей.
Воспаления среднего уха носят название отитов. Различают острые и хронические средние отиты, а по характеру экссудата – серозные и гнойные.
Заболевания среднего уха редко бывают первичными. Обычно они развиваются на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно при наличии способствующих нарушению вентиляции уха факторов: аденоидов, полипов носа, искривления перегородки носа, гипертрофиии носовых раковин, синуитов и других заболеваний.
^
Острые средние отиты
Воспаление проходит три стадии: альтеративную, экссудативную (выделительную) и пролиферативную. В экссудативной стадии воспаления, в зависимости от количества белков и клеточного состава, различают следующие виды экссудата: слизистый (содержит муцин и псевдомуцин) серозный (мало форменных элементов крови), гнойный (содержит распавшиеся лейкоциты, клетки пораженных тканей и микроорганизмы), геморрагический (значительная примесь эритроцитов), фибринозный (с фибрином), и смешанный. Поэтому правильно острый средний отит подразделять по характеру экссудата на слизистый, серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный. При слизистом, серозном, а иногда и геморрагическом средних отитах перфорация барабанной перепонки часто не наступает. Гнойное воспаление всегда ведет к образованию перфорации перепонки. При гнойном отите наблюдается выраженная экссудация с последовательным переходом слизистого экссудата в серозный, а затем в гнойный. Выраженность воспаления, распространенность его и исход зависят от степени и длительности нарушения функции слуховой трубы, вирулентности микроорганизмов, резистентности и реактивности организма человека.
Ниже рассматриваются следующие формы острого воспаления среднего уха: слизистая, серозная и гнойная. При описании гнойного отита характеризуются особенности вирусного и грибкового поражения среднего уха, а также клиническая картина воспаления среднего уха у детей.
^
Острый тубоотит
Острый тубоотит характеризуется слизистой формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженым воспалением в барабанной полости.
Этиология. Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Инфицирование трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки и др.
Патогенез. Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная.
Причины нарушения этих функций бывают постоянные и временные. К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки (юношеская ангиофиброма, рак), которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы или препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей.
Причиной тубоотита бывают резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита. Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.
Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок. При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Экссудат скудный слизистого характера, что дает основание рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии слуховой трубы. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в барабанной полости не наблюдается.
Клиника. Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно- или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления, например после полета на самолете.
Слух снижен по кондуктивному или реже – по смешанному типу вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы.
Острый тубоотит при адекватном лечении часто проходит в течении нескольких дней. При затяжном течении необходимо произвести рентгенограмму околоносовых пазух для исключения острого синуита.
Задачей врача после выздоровления пациента является устранение заболеваний носа, околоносовых пазух и носоглотки, способствующих возникновению острого тубоотита, т.е. хирургическая санация лор органов.
^
Острый серозный средний отит.
Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления.
Этиология. Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция из верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Обыкновенно это случается во время острой респираторной вирусной инфекции, гриппа и других заболеваниях, протекающих с воспалением дыхательных путей. Возбудителями отита являются вирусы, страфилококки, стрептококки, пневмококк и др. У детей причиной отита является корь, скарлатина, коклюш, дифтерия и др. Серозный отит нередко имеет затяжное течение, особенно у детей, что зависит от характера и вирулентности возбудителя, морфо-функционального состояния среднего уха и иммуно-биологической сопротивляемости организма.
Патогенез. Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются и нарушаются вентиляционная, дренажная ее функции. Отрицательное давление в барабанной полости ведет к венозному стазу и появлению транссудата, а затем – серозного экссудата. Слизистая инфильтрируется лимфоцитами. Плоский эпителий метаплазируется в циллиндрический, замещается бокаловидными секреторными клетками, слизистые железы выделяют обильный секрет. В барабанной полости появляется свободная жидкость. Эта жидкость может быть слизисто-серозной, серозной или студнеобразной консистенции с незначительным числом клеток и чаще стерильной. Секрет может рассосаться или эвакуироваться в носоглотку при нормализации функции слуховой трубы, но густой и вязкий он чаще организуется в соединительно-тканные рубцы. Адгезивный процесс приводит к стойкой тугоухости .
Клиника. Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а так же чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. Температура тела нормальная или субфебрильная.
Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается кондуктивная тугоухость. При наличии жидкости в области лабиринтных окон ухудшается и костно-тканевая проводимость, страдает так же тональное восприятие высоких частот. С исчезновением жидкости в барабанной полости слух улучшается, восстанавливается костно-тканевая проводимость.
^
Острый гнойный средний отит
Острый гнойный средний отит является частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30% патологии уха. Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возраста.
Этиология. Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки (гемолитический, зеленящий, слизистый), все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.
Патогенез. Острый отит развивается преимущественно на фоне ОРВИ или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предраспологающие факторы.
Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. При гриппе, скарлатине, кори причиной воспалительного процесса в ухе являются возбудители этих заболеваний. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Самой частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально. В крайне редких случаях острый отит возникает от ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта по преформированным путям.
Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Отит может возникнуть после различных операций в полости носа, заканчивающихся тампонадой (особенно задней) и тонзиллэктомии.
Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке, но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15-20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным. При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу. Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время. Критерием выздоровления служит нормальная отоскопическая картина и восстановление слуха.
Клиника. Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 0 С.
В клиническом течении острого отита выделяют 3 стадии: доперфоративную, перфоративную и репоративную.
Неперфоративная стадия в первую очередь характеризуется болевым синдромом. Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая, стреляющая, сверлящая, пульсирующая). Она становится иногда настолько мучительной, что лишает больного сна и покоя. Боль возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости а также скопления в ней экссудата, что воспринимается ветвями языкоглоточного и тройничного нервов. Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле.
Следующим субъективным симптомом является заложенность уха, шум в нем, в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. Иногда при вирусном отите, а также отите при кори и скарлатине страдает так же внутреннее ухо, что выражается и в нарущении звуковосприятия.
Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки.
Перфоративная стадия наступает на 2-3 день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу. Через несколько дней количество выделений уменьшается и они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней.
Репаративння стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5-7 дней еще наблюдается втянутость барабанной перепонки, и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Позднее слух нередко нормализуется. Эти явления связаны с постепенным восстановлением вентиляционной функции слуховой трубы.
При повышенной вирулентности микрофлоры, выраженном снижении общей резистентности организма или вследствие нерационального лечения могут возникнуть различные неблагоприятные последствия.
1. Образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки.
2. Переход в хроническую форму гнойного среднего отита.
3. Развитие адгезивного процесса.
4. Возникновение осложнений – гнойного мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синустромбоза и сепсиса.
Иногда заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер, со слабовыраженными общими симптомами. Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий секрет, который трудно устранить. Часто вслед за этим развивается слипчивый процесс в барабанной полости, что приводит к адгезивному отиту. Более подробно особенности серозного отита изложены отдельно.
Прежде чем говорить о лечении острого отита, необходимо рассмотреть клинические особенности его отдельных форм.
Так вирусный отит может вызывать изолированное поражение аттика, геморрагический экссудат в барабанной полости. Иногда поражается и ушной лабиринт. Тогда возникают слуховые и вестибулярные нарушения. Болевой синдром выражен в значительной степени.
Отит у детей возникает гораздо чаще чем у взрослых. Этому способствует ряд факторов. Организм ребенка находится в стадии формирования иммунитета, поэтому он больше подвержен воздействию инфекции. В раннем детском возрасте слуховая труба короче и шире. Грудные дети находятся преимущественно в горизонтальном положении и поэтому в барабанную полость при срыгивании могут попасть частицы пищи. У новорожденных и грудных детей в барабанной полости имеются остатки миксоидной ткани, являющейся благоприятной средой для развития микроорганизмов. Гипертрофия аденоидной ткани в носоглотке ухудшает вентиляционную функцию слуховой трубы. У детей часто наблюдаются риниты, детские инфекции, ОРВИ, способствующие возникновению отита.
Заболевание начинается подъемом температуры тела до 39-40 0 С. Грудной ребенок не может жаловаться и локализовать боль. Болевой синдром проявляется двигательным беспокойством и поворотами головы. Ребенок часто плачет, плохо спит и сосет. На фоне интоксикации часто возникает парентеральная диспепсия.
Барабанная перепонка у детей значительно толще, чем у взрослых, что иногда затрудняет образование ее перфорации. Нарушение оттока из барабанной полости при наличии дигисценций в ее крыше нередко приводит к явлениям раздражения мозговых оболочек (менингизму): рвоте, запрокидыванию головы, напряжению конечностей. После парацентеза барабанной перепонки эти симптомы исчезают.
Особого рассмотрения требуют отиты при кори и скарлатине, которые протекают тяжело. При этих детских инфекциях развиваются некротические процессы, приводящие к разрушению слуховых косточек и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки. Такие отиты часто бывают двусторонними. Иногда отмечается некротическое поражение лабиринта, приводящее к утрате его функции и глухонемоте. Детей, особенно грудных и младшего возраста консультирует педиатр.
Мастоидит
Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань с возникновением остеомиелита.Этиология. Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита. В 52% случаев высевают полифлору, состоящую из вульгарного протея, синегнойной палочки и стрептококка, в 48% - разновидности стафилококка.
Патогенез. При описании острого гнойного среднего отита отмечалось, что воспалительный процесс при этом заболевании охватывает всю слизистую оболочку среднего уха, включая клетки сосцевидного отростка. Тем не менее, при наличиии лишь мукоидного набухания слизистой оболочки без выраженной экссудации и остеита не принято говорить о мастоидите. Мастоидит чаще развивается на исходе острого отита у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов.
1. Высокая вирулентность инфекции.
2. Пониженная общая резистентность организма вследствие различных хронических заболеваний (диабета, нефрита и др.).
3. Затрудненный отток экссудата из барабанной полости.
4. Возникновение блока входа в сосцевидную пещеру, препятствующего оттоку экссудата из антрума.
5. Нерациональное лечение острого отита.
При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом (фаза экссудации).
Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками. Так как остеокластический и остеобластический антагонистические процессы идут параллельно, то перед истончением перегородок между ячейками может наблюдаться их утолщение.
Разрушение костных перемычек сосцевидного отростка приводит к образованию в нем общей полости, заполненной гноем. Возникает эмпиема отростка. Иногда в клетках преобладает процесс образования патологических грануляций.
Мастоидит можно сравнить с миной замедленного действия. Эмпиема отростка не манифестируется до тех пор, пока гной не проложит себе какой-либо путь оттока. Ими могут быть следующие пути:
* через вход в пещеру и барабанную полость в наружный слуховой проход через перфорацию барабанной перепонки;
* через разрушенную задне-верхнюю стенку слухового прохода в слуховой проход;
* через наружную поверхность сосцевидного отростка под надкостницу в заушную область;
* через верхушку отростка в межфасциальные пространства шеи (верхушечно-шейный мастоидит);
* в скуловой отросток височной кости (зигоматицит);
* в чешую височной кости (сквамит);
* в каменистую часть пирамиды височной кости (петрозит);
* в полость черепа (внутричерепные осложнения).
Может сформироваться несколько путей оттока гноя одновременно.
Клиника. Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2-3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляется боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Ухудшается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха.
Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки. Может наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки или оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей.
При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом “резервуара”). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход.
При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой возникает субпериостальный абсцесс. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются.
Если гной из верхушечных клеток сосцевидного отростка прорывается в межфасциальные пространства шеи, то говорят о верхушечно-шейном мастоидите. Различают несколько форм верхушечного мастоидита, названных по имени авторов (мастоидиты Бецольда, Чителли, Орлеанского и Муре). Они отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. При мастоидите Бецольда гной распространяется через внутреннюю стенку сосцевидного отростка под мышцы шеи, может достигнуть средостения и вызвать медиастинит.
Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток, то такая форма мастоидита называется зигоматицитом, на чешую височной кости – сквамитом. Они характеризуются воспалительной реакцией кожи соответствующей области (припухлостью, болезненностью, иногда гиперемией).
Вовлечение в процесс каменистой части пирамиды височной кости вызывает петрозит, для которого характерна триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва.
Сосцевидный отросток формируется к трем годам. До трех лет у детей имеется лишь большая постоянная клетка – антрум, поэтому у них возникает антрит – воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и остеомиелит периантральной области. Пещера у детей лежит более поверхностно, поэтому у них чаще наблюдатся субпериостальный абсцесс. При вялом течении преобладают токсические явления. В этом случае нередко процесс носит двусторонний характер. У пожилых людей и при склеротическом типе сосцевидного отростка кортикальный слой более плотный, поэтому разрушение кости может происходить в сторону головного мозга.
Иногда отмечаются случаи латентного течения мастоидита при серозном отите. При всей неопределенности симптоматики все же имеет место снижение слуха, тупая боль в ухе, чувство заложенности его и наличие в анамнезе воспаления среднего уха. Барабанная перепонка изменена по цвету и инфильтрирована, но может быть даже целой, так как перфорация либо не возникала, либо уже закрылась. В отличие от нависания задневерхней стенки наружного слухового прохода отмечается лишь сглаженность уга между ней и перепонкой. При латентных мастоидитах чаще преобладает остеит с разрастанием грануляций, без выраженного гнойного процесса.
Мастоидит может осложняться лабиринтитом или различными внутричерепными осложнениями, наиболее частыми из которых являются тромбоз сигмовидного синуса и абсцесс мозжечка или височной доли головного мозга. Инфекция распространяется контактным путем. Наблюдается так же периферический парез лицевого нерва.
Лечение мастоидита чаще всего хирургическое, поэтому больные требуют срочной госпитализации.
^
Хронический гнойный средний отит
Хроническое гнойное воспаление среднего уха вызывает стойкие патологические изменения слизистой оболочки и костной ткани, приводящие к нарушению его трансформационного механизма. Выраженное снижение слуха в раннем детском возрасте влечет за собой нарушение речи, затрудняет воспитание и образование ребенка. Это заболевание может ограничивать годность к военной службе и выбор некоторых профессий. Хронический гнойный средний отит может вызвать тяжелые внутричерепные осложнения. Для ликвидации воспалительного процесса и восстановления слуха приходится предпринимать сложные операции с применением микрохирургической техники.
Хронический гнойный средний отит характеризуют три основных признака: наличие стойкой перфорации барабанной перепонки, периодическое или постоянное гноетечение из уха и ухудшение слуха.
Этиология. При хроническом гнойном среднем отите в 50-65% случаев высеваются стафилококки (преимущественно патогенные), в 20-30% - синегнойная палочка и в 15-20% - кишечная палочка. Нередко при нерациональном использовании антибиотиков обнаруживаются грибы, среди которых чаще встречается Aspergillus niger.
Патогенез. Принято считать, что хронический гнойный средний отит чаще всего развивается на почве затянувшегося острого среднего отита. К числу факторов, способствующих этому, относят хронические инфекции, патологию верхних дыхательных путей с нарушением носового дыхания, вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы, неправильное и недостаточное лечение острого отита.
Иногда воспалительный процесс в среднем ухе может иметь настолько вялый и невыраженный характер, что не приходится говорить о переходе острого воспаления в хроническое, а следует считать, что оно с самого начала имело черты хронического. Такое течение отита может возникнуть у больных с иммунодефицитом.
Иногда перенесенные в детском возрасте острые отиты при кори и скарлатине, дифтерии, тифах приводят к некрозу костных структур среднего уха и образованию субтотального дефекта барабанной перепонки.
Если у новорожденного острый отит возникает вследствие аномалии строения слуховой трубы и невозможности вентиляции барабанной полости, то воспалительный процесс сразу приобретает хронический характер. Иногда образуется стойкая сухая перфорация барабанной перепонки, играющая роль неестественного пути вентиляции барабанной полости и антрума, и гноетечение не повторяется. Другие больные испытывают дискомфорт оттого, что барабанная полость непосредственно сообщается с внешней средой. Их беспокоит постоянная боль и шум в ухе, значительно усиливающиеся во время обострений.
Клиника. По характеру патологического процесса в среднем ухе и связанному с ним клиническому течению выделяют две формы хронического гнойного среднего отита: мезотимпанит и эпитимпанит.
Мезотимпанит.
Хронический гнойный мезотимпанит характеризуется поражением только слизистой оболочки среднего уха.Мезотимпанит отличается благоприятным течением. Его обострения чаще всего обусловлены воздействием на слизистую оболочку барабанной полости внешних неблагоприятных факторов (попадания воды, холодного воздуха) и простудными заболеваниями. При обострении воспаление может возникать во всех этажах барабанной полости, антруме и слуховой трубе, но благодаря слабо выраженному набуханию слизистой оболочки и сохранению вентиляции карманов аттика и антрума, а также достаточному оттоку отделяемого из них, не создаются условия для перехода воспаления на кость.
Перфорация барабанной перепонки локализуется в ее натянутой части. Она может быть различного размера и нередко занимает большую часть ее площади, приобретая бобовидную форму. Отличительной особенностью перфорации при мезотимпаните является наличие по всему периметру ободка из остатков барабанной перепонки, поэтому она называется ободковой.
Этот тип перфорации является определяющим в постановке диагноза. Главным же критерием отличия мезотипанита от эпитимпанита служит ограничение патологического процесса слизистой оболочкой среднего уха.
Выделяют периоды ремиссии и обострения заболевания. При обострении жалобы больных сводятся к понижению слуха и гноетечению из уха. Отделяемое обильное слизистое или слизисто-гнойное, светлое, без запаха. Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной полости утолщена. Осложненное течение мезотимпанита характеризуется появлением грануляций и полипов слизистой оболочки, что способствует увеличению количества отделяемого. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения, а затем – по смешанному типу. В период ремиссии гноетечение из уха прекращается. Слух остается пониженным и сохраняется стойкая перфорация барабанной перепонки, так как края ее рубцовые и не обладают регенерацией.
В результате хронического рецидивирующего воспаления слизистой оболочки барабанной полости могут возникнуть спайки, ограничивающие подвижность слуховых косточек и усугубляющие тугоухость.
Эпитимпанит.
Хронический гнойный эпитимпанит отличается неблагоприятным течением. Это связано с переходом воспаления на костную ткань с возникновением вялотекущего ограниченного остеомиелита. Такое течение патологического процесса обусловлено повышенной склонностью к набуханию, инфильтрации и экссудации слизистой оболочки среднего уха, а также неблагоприятным вариантом анатомического строения аттика и входа в пещеру. Выраженность складок и карманов в аттике способствуют нарушению вентиляции полостей среднего уха и задержке патологического отделяемого при воспалении. Поражаются костные стенки аттика и антрума, молоточек и наковальня. Реже вовлекается стремя.Может возникнуть отграничение аттика от среднего этажа барабанной полости. Тогда создается впечатление нормальной отоскопической картины, так как натянутая часть барабанной перепонки не изменена. Мезотиманум нормально вентилируется через слуховую трубу и все опознавательные пункты барабанной перепонки выражены хорощо. Но если присмотреться внимательнее, то вверху над коротким отростком молоточка можно заметить перфорацию или корочку, прикрывающую ее. После удаления этой корочки взору врача нередко открывается дефект ненатянутой части барабанной перепонки. Это и есть характерная для эпитимпанита краевая перфорация.
В этом отделе перфорация не может быть ободковой, так как здесь отсутствует хрящевое кольцо, отграничивающее перепонку от кости в натянутой части. Барабанная перепонка прикрепляется непосредственно к костному краю. Вместе с поражением костных структур аттика происходит поражение костного края этой вырезки и возникает краевая перфорация.
Отделяемое густое, гнойное, необильное, а может быть вообще крайне скудным, засыхающим в корочку, прикрывающую перфорацию. Отсутствие отделяемого не свидетельствует в пользу благоприятного течения заболевания. Наоборот, разрушение костных структур в глубине уха бывает выраженным. Характерным признаком остеомиелита кости является резкий неприятный запах отделяемого, обусловленный выделением индола и скатола и деятельностью анаэробной инфекции. В области кариеса кости отмечаются грануляции, полипы и нередко разрушение цепи слуховых косточек.
Помимо гноетечения больных часто беспокоит головная боль. При разрушении стенки латерального полукружного канала возникает головокружение. Наличие фистулы подтверждается положительным козелковым симптомом (возникновением прессорного нистагма в сторону больного уха при обтурации козелоком наружного слухового прохода).
Слух понижен иногда в большей степени, чем при мезотимпаните, хотя при точечной перфорации и сохранности цепи слуховых косточек он страдает мало. Чаще, чем при мезотимпаните отмечается шум в ухе низкочастотного характера. Тугоухость носит сначала кондуктивный, затем смешанный и наконец сенсоневральный характер в результате токсического действия продуктов воспаления на рецепторные образования улитки.
У больных эпитимпанитом нередко обнаруживается вторичная холестеатома – скопление слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, богатых холестерином. Основной теорией образования холестеатомы является врастание многослойного плоского ороговевающего эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки. Эпидермальные массы заключены в соединительнотканную оболочку – матрикс, покрытую эпителием, плотно прилегающим к кости и врастающим в нее. Постоянно продуцирующиеся эпидермальные массы увеличивают объем холестеатомы, которая оказывает своим давлением разрушительное действие на кость. Кроме того, разрушению кости способствуют выделяемые холестеатомой химические компоненты (фермент – коллагеназа) и продукты распада костной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме.
Возникающие при эпитимпаните осложнения связаны в основном с разрушением кости, хотя также как при мезотимпаните наблюдаются грануляции и полипы. При наличии холестеатомы распад костной ткани происходит более активно, поэтому осложнения встречаются гораздо чаще. Кроме фистулы горизонтального полукружного канала может возникнуть парез лицевого нерва, лабиринтит и различные внутричерепные осложнения.
^
Хронический тубоотит
Нередко при отоскопии не отмечается воспаления барабанной перепонки, перфорации или жидкости в барабанной полости. Снижение слуха зависит от втянутости перепонки вследствие длительного нарушения вентиляционной функции слуховой трубы. В таком случае речь идет о хроническом тубоотите.
Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса.
В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо. Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения.
Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, по-видимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости.
Клиника. Основной жалобой больных хроническим тубоотитом является заложенность одного или обоих ушей и понижение слуха. В начале заложенность может возникать периодически и исчезать при глотании, зевании или сморкании, а затем она становится постоянной. Иногда больных беспокоит субъективный шум в ушах низкочастотного характера.
Слух понижается в среднем на 20-30 дБ по типу нарушения звукопроведения. После продувания уха может исчезнуть втянутость барабанной перепонки и восстановиться нормальная подвижность ее.
При длительном хроническом тубоотите может наступить атрофия барабанной перепонки, которая прилежит к медиальной стенке барабанной полости. Перепонка становится тонкой, дряблой и создается впечатление об ее отсутствии (дефекте). Только после продувания уха она полностью или частично смещается в просвет наружного слухового прохода. В таком случае слух после продувания уха улучшается незначительно, а при отоскопии определяется чрезмерная подвижность барабанной перепонки.
При стабильном нарушении вентиляционной функции слуховой трубы проходимость ее определяется с помощью контрастной рентгенографии.
^
Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит
. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое “клейкое ухо”. Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань. Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец, хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.
Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.
Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).
Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.
Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.
Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.
^
Болезни внутреннего уха.
Лабиринтит.
Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты.Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита.
Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно.
Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.
Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.
Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.
При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.
Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.
Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.
Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.
Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты .
Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.
Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и сенсоневральный характер понижения слуха. Кроме токсического фактора рассматривается нервнорефлекторный механизм воздействия на рецепторы лабиринта, а также изменение их функционального состояния в результате коллатерального сосудистого отека. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей от затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита, как и менингизма, исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиритне возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе.
Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем – их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем – в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.
Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.
Фаза раздражения лабиринта кратковременна – несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение.
С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед.
После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка.
О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная.
Отосклероз
Отосклероз, или отоспонгиоз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся клинически анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает 1% населения земного шара, причем преимущественно женщины.Этиология и патогенез . Предложено несколько теорий развития отосклероза. Существует мнение, что заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40% лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Некоторые авторы считают, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма. Характерным является прогрессирование отосклероза при гормональных изменениях, которые происходят в организме женщины в период беременности. Гормональным фактором можно объяснить и более частое выявление у них отосклероза. Хотя отосклероз считают ушным заболеванием, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках. Ряд авторов считает причиной отосклероза нервно-трофические нарушения, которые распространяются и на наружный слуховой проход, барабанную перепонку, глотку. Это дало основание К.Л.Хилову назвать заболевание отодистрофией. Среди факторов, способствующих развитию отосклероза, выделяют длительное воздействие шума, при котором вследствие неполноценности лабиринтной капсулы возникает хаотическое движение молекул, приводящее к приливу крови и прогрессированию изменений костной ткани. Воспалительная и опухолевая теории имеют лишь историческое значение.
Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах, особенно в местах, где имеются эмбриональные остатки хряща. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется и образуется отграниченный очаг губчатой (спонгиозной) кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная, незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость.
Чаще всего первичный отосклеротический очаг локализуется между улиткой и преддверием, в области овального окна, особенно непосредственно кпереди от подножной пластинки стремени. При распространении процесса на кольцевидную связку и подножную пластинку стремени возникает анкилоз стремени, характеризующийся кондуктивной тугоухостью. Значительно реже очаги локализуются в области круглого окна, иногда полностью его замуровывая. Очаги отосклероза могут распространяться и на рецепторные образования улитки, приводя к сенсоневральной тугоухости. Чаще отмечается двусторонняя и симметричная локализация очагов отосклероза.
До появления слуховых расстройств говорят о гистологической стадии отоклероза, в то время как с момента появления шума в ушах и снижения слуха заболевание переходит в клиническую стадию.
Клиника. При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников.
Могут наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез. В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы.
Из лабораторных данных характерно пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара в крови. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ, что также негативно влияет на остеогенез.
Нарушение слуха отмечается обычно в возрасте 16-20 лет. Характерный и почти постоянный симптом – шум в ушах, который часто предшествует снижению слуха. Вначале заболевания при кондуктивной тугоухости он низкочастотный, а по мере развития сенсоневральной тугоухости становится высокочастотным.
Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости.
В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо, объективно же отмечается двусторонняя тугоухость. По характеру тугоухости и клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте.
При тимпанальной форме отосклероза наблюдается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения. Разборчивость речи не нарушена. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот повышена до 50-80 Гц. Нарушена локализация источника звука в вертикальной плоскости. Вершины тимпанограмм снижены (тимпанограммы типа А1, А2), акустический рефлекс стремени не регистрируется. Давление в барабанной полости и вентиляционная функция слуховых труб нормальные.
Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза. Слух в данном случае снижен по смешанному типу. Ухудшение костной проводимости может быть связано как с нарушением подвижности лабиринтных окон, так и с непосредственным воздействием остосклеротических очагов на нервнорецепторный аппарат улитки.
При речевой аудиометрии достигается 100% разборчивость речи. Латерализация звука в опыте Вебера нередко имеет неопределенный характер в связи со смешанным характером тугоухости. Сохраняется нормальная чувствительность к ультразвуку.
Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия. Это может наблюдаться в результате последовательного перехода тимпанальной формы в смешанную, а затем – кохлеарную форму отсклероза при длительном течении заболевания. Иногда тугоухость развивается довольно быстро, маскируя анкилоз стремени, что связано с повышенной активностью отосклеротического процесса. Наблюдается высокий уровень дискомфортной громкости. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. Определяются характерные для отосклероза изменения при импедансометрии. Несмотря на аудиологические данные, кохлеарную форму иногда сложно отличить от первичной сенсоневральной тугоухости. В таких случаях учитывают совокупность всех клинических проявлений заболевания, включая изменения состава крови, а также проводят радиоиммунологическую диагностику, которая позволяет по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах подтвердить диагноз и определить активность отосклеротического процесса.
Спонтанные вестибулярные нарушения в виде незначительного головокружения и легкого нарушения равновесия сравнительно редки и нетипичны для отосклероза. Иногда выявляется гипорефлексия калорического нистагма, что может быть связано с угнетением рецепторов вестибулярного аппарата. Вентиляционная функция слуховых труб обычно не нарушена. При рентгенографии височных костей отмечается выраженная их пневматизация. Компъютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют определить отосклеротические очаги в области овального окна, полукружных каналов, внутреннего слухового прохода.
^
Болезнь Меньера
Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лимфы.
В 1861 году французский врач-сурдоотиатр Проспер Меньер (P.Meniere) впервые сообщил об открытой им болезни уха, характеризующейся приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом). В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе, что дало основание автору указать на локализацию патологического процесса в ушном лабиринте. До него подобные симптомы чаще всего считали проявлением инсульта. П.Меньера считают основателем клинической вестибулологии.
Этиология. После открытия П.Меньером периферического лабиринтного синдрома, еще долгое время не удавалось получить никаких сведений о характере патологического процесса в ушном лабиринте. Этиология болезни Меньера не изучена до сих пор. Многие авторы на основании секционных данных, полученных уже в середине XX века, пришли к заключению, что при болезни Меньера возникает гидропс ушного лабиринта, вероятнее всего, связанный с нарушением его кровоснабжения.
Патогенез. В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилабиринтное давление затрудняет проведение звуковой волны в жидкостях лабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. В такой ситуации закономерно проявляется периферический лабиринтный синдром угнетения, характеризующийся ухудшением слуха и шумом в ухе, а также патологическими спонтанными сенсорными, соматическими и вегетативными вестибулярными реакциями. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.
Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин. К ним относятся гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке. Кроме того, внутрилабиринтное давление (в том числе эндолимфатическое) может повышаться в результате увеличения перилимфатического давления. Учитывая наличие связи эндолимфатического пространства через водопровод улитки с ликворным субарахноидальным пространством, нельзя исключить возможность нарастания внутрилабиринтного давления вследствие подъема внутричерепного давления.
Клиника. Характерными признаками болезни Меньера являются:
1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;
2) кратковременность приступов;
3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;
4) наличие признаков гидропса лабиринта и флюктуации слуха;
5) хорошее самочувствие в межприступном периоде (исчезновение вестибулярных симптомов) с прогрессирующим снижением слуха;
6) поражение преимущественно одного уха.
Заболевание начинается с постепенного снижения слуха на одно ухо, которое не замечается больным и выявляется лишь в момент первого вестибулярного криза. Даже если пациент и обращается к отоларингологу с жалобами на снижение слуха, то при отсутствии вестибулярных симптомов это не связывается с дебютом болезни Меньера. Тем не менее, даже по данным тональной аудиометрии можно отметить гидродинамический характер нарушения звукопроведения (скальный тип тугоухости).
Приступ продолжается несколько минут, часов, реже – дней, купируется чаще самостоятельно. После приступа в течение 5-48 часов больные отмечают слабость, тяжесть в голове, пониженную работоспособность, затем их состояние полностью нормализуется. Повторные приступы могут быть менее выраженными в случае благоприятного течения заболевания или наоборот учащаться и усиливаться. Бывают случаи, когда после одного-двух приступов они исчезают навсегда, тугоухость же продолжает медленно прогрессировать.
Слух при Болезни Меньера вначале нарушен по кондуктивному типу, а затем – по смешанному.
Пресбиакузис
Пресбиакузис развивается вследствие возрастной атрофии сосудов улитки, спирального ганглия на фоне атеросклероза, а также изменений в вышележащих отделах слуховой системы. Дегенеративные процессы в улитке начинаются уже с 30-ти летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет.Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.
Невринома.
Невринома VIII нерва характеризуется медленным течением, односторонней сенсоневральной тугоухостью, ушным шумом, тонально-речевой диссоциацией, ухудшением разборчивости речи на фоне шума. Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) не регистрируется на стороне поражения, удлиняются интервалы между I и V пиками КСВП. Имеют место вестибулярные нарушения, парез лицевого и промежуточного нервов.Выделяют три основных пути проникновения инфекции:
· Тубарный – из носоглотки через слуховую трубу.
· Гематогенный – с током крови при инфекционных заболеваниях
· Травматический – через поврежденную барабанную перепонку
2.1. Острый тубоотит(Евстахеит или сальпингоотит)
Это воспаление слизистой слуховой трубы и как следствие асептическое воспаление барабанной полости. Слизистая оболочка слуховой трубы отекает, что приводит к нарушению вентиляции барабанной полости и накоплению жидкости (транссудата).
Причины : механическое закрытие просвета слуховой трубы (аденоиды у детей, гипертрофия носовых раковин, полипы, опухоли носоглотки); острые риниты
Клинические проявления :
· Заложенность одного или обоих ушей
· Шум в ухе и в голове, ощущение переливающейся жидкости
· Понижение слуха
Общее состояние удовлетворительное, температура в норме.
Лечение:
· Лечение причины (лечение заболеваний носоглотки или механических препятствий)
· Введение сосудосуживающих капель в нос для проникновения в слуховую трубу (при закапывании наклон головы в сторону уха)
· Тепловые процедуры на ухо – компресс, УФО
· Продувание слуховых труб по Политцеру (резиновым баллоном) или катетеризация слуховой трубы с введением противовоспалительных средств (гидрокортизон)
· Пневмомассаж барабанной перепонки воронкой Зигле для восстановления подвижности
· Общеукрепляющие и десенсибилизирующие препараты
2.2. Острый средний отит
Это воспаление среднего уха с вовлечением в процесс всех трех отделов, но преимущественным поражением барабанной полости. Встречается часто, особенно у детей.
Причины :
· Острые и хронические заболевания носоглотки, простудные заболевания
· Инфекционные заболевания;
· Травмы уха;
· Аллергические состояния;
· Неблагоприятные факторы внешней среды (переохлаждения и др.);
· Снижение иммунитета.
Три пути проникновения инфекции (см. выше). В барабанной полости размножается инфекция, появляется экссудат серозный, а затем слизисто-гнойный. В течении заболевания различают 3 стадии.
Клинические проявления по стадиям:
Стадия инфильтративная.
· Боль в ухе стреляющего характера, иррадиирует в висок, зубы, голову;
· Заложенность уха, шум;
· Снижение слуха по типу нарушения звукопроведения;
· Симптомы общей интоксикации.
При отоскопии - барабанная перепонка резко гиперемирована, отечна.
Стадия перфоративная .
· Разрыв барабанной перепонки и гноетечение;
· Уменьшение боли в ухе и головной боли;
· Улучшение общего состояния.
При отоскопии – в наружном слуховом проходе гной, барабанная перепонка гиперемирована, утолщена, из перфорации пульсирует гнойное содержимое.
Стадия выздоровления .
· Прекращение гноетечения;
· Восстановление слуха;
· Улучшение общего состояния.
При отоскопии – уменьшение гиперемии барабанной перепонки, рубцевание перфоративного отверстия.
Лечение в зависимости от стадии .
1-я стадия: постельный режим, сосудосуживающие капли в нос; в ухо «Отинум»; согревающие компрессы на ухо, анальгетики, антигистаминные препараты, антибиотики, кроме антибиотиков аминогликозидового ряда (например, стрептомицин, канамицин).
При отсутствии в течение нескольких дней улучшения и наличии 3 характерных симптомов – сильная боль в ухе, высокая температура, сильное выпячивание барабанной перепонки – проводится рассечение барабанной перепонки – парацентез. Процедура проводится под местной анестезией с помощью специальной парацентезной иглы. Таким образом открывается выход гнойному содержимому из барабанной полости.
Для парацентеза медицинская сестра должна приготовить: стерильную парацентезную иглу, местный анестетик (чаще лидокаин), стерильный раствор фурацилина, ушное зеркало, ушной зонд, почкообразный лоток, стерильные салфетки и вату.
2-я стадия: туалет наружного слухового прохода (сухой - с помощью ушного зонда и ваты или промывание антисептиками шприцом Жане); введение в наружный слуховой проход 30% раствора сульфацила натрия, «Софрадекс»; противомикробные средства (антибиотики), антигистаминные препараты.
3-я стадия: продувание слуховых труб по Политцеру, пневмомассаж барабанной перепонки, ФТП.
Особенности острого среднего отита в раннем детском возрасте:
· Анатомо-физиологические особенности среднего уха приводят к быстрому попаданию инфекции из носоглотки, попаданию пищи при срыгивании, затрудняют отток жидкости из барабанной полости
· Низкая сопротивляемость приводит к частым осложнениям на сосцевидный отросток, возникновения менингеальных симптомов на любой стадии болезни
· «Симптом козелка» болезненность при надавливании на козелок (отсутствует костная часть слухового прохода)
2.3. Мастоидит.
Это воспаление слизистой оболочки и костной ткани сосцевидного отростка.
Предрасполагающие факторы:
· Строение сосцевидного отростка
· Частые острые средние отиты
· Нерациональное назначение антибиотиков при остром среднем отите
· Несвоевременно проведенный парацентез
Клинические проявления :
· Ухудшение общего состояния, повышение температуры
· Сильная боль в ухе и заушной области, пульсирующий шум, тугоухость (триада симптомов)
· Гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка
· Сглаженность заушной складки, ушная раковина оттопырена кпереди
· В наружном слуховом проходе густой гной (гноетечение пульсирующего характера)
Лечение:
· Туалет уха (промывание раствором фурацилина), обеспечить отток гноя.
· Антибиотики, десенсибилизирующие препараты
· Тепло на ухо в виде компрессов (м\с должна знать технику наложения компрессов на ухо)
· Введение лекарственных средств в нос
При отсутствии эффекта от консервативного лечения, развитии субпериостального абсцесса, появлении признаков внутричерепных осложнений проводят хирургическое лечение. Операция называется мастоидотомия.
Уход после мастоидотомии включает: ежедневные перевязки с промыванием растворами антибиотиков, дренирование раны, антибактериальная и стимулирующая терапия.
2.4. Хронический гнойный средний отит.
Это хроническое воспаление среднего уха, которое характеризуется тремя признаками:
· Стойкое прободение барабанной перепонки
· Постоянное или периодическое гноетечение
· Стойкое снижение слуха
Причины:
1. Вялотекущий или плохо поддающийся лечению острый гнойный средний отит
2. Снижение защитных сил организма
3. Состояние верхних дыхательных путей (нос, аденоиды, придаточные пазухи, миндалины)
4. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, рахит у детей, заболевания крови)
По клиническому течению и локализации перфорации хронический гнойный средний отит делят на две формы: мезотимпанит и эпитимпанит.
2.4.1. Мезотимпанит – отит с центральной перфорацией в натянутой части барабанной перепонки. В процесс вовлекается слизистая оболочка среднего отделов барабанной полости.
· Следить за состоянием верхних дыхательных путей, в первую очередь носа
· При обострении проводится лечение как и при остром процессе:
2.4.2. Эпитимпанит – отит с краевой перфорацией в ненатянутой части барабанной перепонки. Процесс затрагивает слизистую оболочку и костную ткань и локализуется в основном в надбарабанном пространстве.
Лечение может быть консервативным и включает промывание, введение лекарственных веществ в барабанную полость, ФТП. Такое лечение часто бывает не эффективным и тогда проводят хирургическое лечение – проводится радикальная операция по удалению патологического содержимого, а затем слухоулучшающие операции.
Слуховой аппарат человека имеет довольно сложное строение. Его бесперебойная и налаженная деятельность обеспечивает нам нормальную остроту слуха. А разные болезни, поражающие данный участок организма, могут сильно нарушать самочувствие. Они требуют к себе пристального внимания и адекватной своевременной терапии. Довольно распространенными нарушениями такого типа являются заболевания среднего уха, симптомы, причины, профилактика которых будет нами сейчас рассмотрена.
Существует довольно много недугов, которые могут поражать область среднего уха. К самым распространенным из них можно отнести средний отит. Это острое воспалительное поражение, поражающее ткани барабанной перепонки, слуховой трубы, а также сосцевидного отростка.
Почему возникают заболевания среднего уха, причины их какие?
Воспалительное поражение среднего уха может вызываться атаками различных агрессивных частиц. Чаще всего доктора сталкиваются с проблемой вирусного и бактериального отита.
Спровоцировать такое нарушение может некоторая генетическая либо семейная предрасположенность. Поспособствовать развитию отита может снижение иммунитета, наличие определенных особенностей строения уха и носовой полости. Кроме того подобное состояние может быть спровоцировано недостаточным питанием и дефицитом витамина А.
В большей части случаев воспалительное поражение среднего уха провоцируется стрептококком, чуть реже гемофильной палочкой, а еще реже моракселлой. Гораздо реже заболевание развивается из-за атаки вирусов: респираторно-синтициального, вирусов гриппа и парагриппа, риновирусов и аденовирусов.
Очень редко доктора сталкиваются с проблемой воспаления среднего уха, вызванного туберкулезом либо сифилисом.
У детей развитие воспалительного поражения в среднем ухе может развиться на фоне аллергического ринита либо бронхиальной астмы.
Патогенные микроорганизмы могут проникнуть внутрь среднего уха сквозь слуховую трубу. Подобная ситуация может наблюдаться при воспалительных процессах в носу, а также в околоносовых пазухах. К таким же провоцирующим состояниям относят воспаление носоглотки и аденоидов. Гораздо реже инфекция проникает в утро сквозь наружный слуховой проход из-за травм (при разрыве барабанной перепонки), еще она может проникнуть в область среднего уха с кровью (при гриппе, кори и скарлатине).
Ученые утверждают, что вероятность развития среднего отита у детей возрастает при искусственном вскармливании и при применении пустышки. Также данный недуг частенько наблюдается у пациентов, подвергающихся воздействию никотина, и у членов семьи с низким уровнем жизни.
Симптомы заболевания среднего уха
Воспалительный процесс в среднем ухе может проявляться разными нарушениями самочувствия. На первой стадии болезни пациенты обычно жалуются на болезненные ощущения, на чувство заложенности и шум в ухе. Боли обычно чувствуются внутри уха, они могут отличаться по типу, быть колющими, сверлящими, пульсирующими либо стреляющими. Неприятная симптоматика может стать настолько мучительной, что лишит больного покоя. Боли усиливаются к ночи и существенно нарушают качество ночного отдыха. Болезненные ощущения часто отдают в зубы и висок, а также во всю половину головы. Такие симптомы возрастают во время глотания, чихания и кашля. Существенно снижается слух. Общее состояние пациента сильно нарушается, что проявляется повышением температуры до 38-39С, слабостью и снижением аппетита.
Во время осмотра доктор отмечает сильно покрасневшую и в то же время отечную барабанную перепонку. Во время ощупывания района сосцевидного отростка отмечается болезненность.
Следующей стадией воспаления среднего уха становится перфорация (другими словами разрыв) барабанной перепонки, а также гноетечение. При этом у больного уменьшаются боли, существенно улучшается общее состояние, а также нормализуется температура. В ряде случаев барабанная перепонка не может самостоятельно перфорироваться, поэтому доктор принимает решение о проведение парацентеза – совершении небольшого прокола. Такая мера помогает достичь выздоровления и восстановить слух.
Если воспаление среднего уха протекает по нормальной схеме, оно переходит к восстановительной стадии. Прекращается гноетечение, закрывается дефект барабанной перепонки. Происходит восстановление слуха.
При отсутствии адекватной терапии воспаление среднего уха может привести к развитию хронической формы заболевания. Также болезнь может осложниться мастоидитом (воспалением сосцевидного отростка), лабиринтитом (), менингитом (воспалением оболочек мозга), абсцессом мозга и сепсисом.
Как предупреждаются заболевания среднего уха, профилактика их в чем состоит?
Основная мера предупреждения недугов среднего уха – это повышение иммунитета. Улучшение защитных сил организма позволяет избежать ангины, простуды, а также тонзиллита. Особенно важно своевременно лечить и выявлять такие болезни, при склонности человека к отитам, при наличии у него огрехов во внутреннем строении уха, к примеру, при небольших дисфункциях евстахиевой трубы. Нужно уделять особенное внимание лечению недугов, которые сопровождаются формированием гнойных масс – гайморита, насморка и ангины. В детском возрасте для профилактики отитов рекомендуют удалять сильно разросшиеся аденоиды, которые представляют собой замечательную питательную среду для агрессивных веществ.
Многие медики утверждают, что для профилактики воспалений среднего уха нужно еще и соблюдать правильную гигиену ротовой полости. Ведь кариозные зубы, наличие зубного налета и воспалительных процессов во рту – это опасные рассадники инфекции, с легкостью проникающие в носоглотку, а также в ухо.
Само собой, для профилактики серьезных поражений среднего уха, нужно обязательно лечить случившийся отит под грамотным присмотром отоларинголога.
Заболевания среднего уха - народное лечение
Специалисты народной медицины предлагают несколько способов для лечения среднего отита. Но целесообразность их применения крайне важно обсудить с лечащим врачом.
Так пациентам с воспалением среднего уха необходимо взять луковицу среднего размера. В ней следует совершить углубление и всыпать в него семена тмина в количестве одной чайной ложечки. Прикройте луковицу сверху срезанной крышечкой и запекайте в течение получаса. После отожмите из овоща сок и закапывайте его в пораженное ухо по три капельки непосредственно перед ночным отдыхом. Проводите процедуру в течение десяти дней.
Специалисты народной медицины утверждают, что поспособствовать выздоровлению при воспалении среднего уха поможет обыкновенный лавровый листик. Пять листиков заварите одним стаканом кипятка в эмалированной емкости. Доведите будущее лекарство до кипения, после снимите кастрюльку с огня. Укутайте ее хорошенько и оставьте на два-три часа для настаивания. Процеженное лекарство используйте теплым для закапывания в больное ухо – по восемь-десять капелек. Также принимайте его вовнутрь – по две-три столовых ложечки. Повторяйте процедуру дважды-трижды на день.
Специалисты народной медицины утверждают, что поспособствовать лечению воспаления среднего уха может лекарство на основе прополиса. Приобретите настойку прополиса в аптеке. Соедините чайную ложечку такого лекарственного средства с таким же количеством обычной прохладной, предварительно вскипяченной воды. Смочите такой смесью ватную турунду и введите ее в слуховой проход на двадцать минут.
Отличный целебный эффект дает использование лукового сока. Но в чистом виде он может сильно жечь и вызывать раздражение, поэтому специалисты народной медицины советуют сочетать его с нерафинированным льняным маслом, придерживаясь равного соотношения. Применяйте такую смесь для смачивания ватной турунды, которую затем следует закладывать в ухо. Длительность такой процедуры – три часа. После стоит сменить турунду на свежую и так же выдержать – три часа.
При подозрении на развитие воспаления среднего уха, лучше поскорее обратиться за помощью к отоларингологу. Специалист поставит верный диагноз и поможет подобрать правильное лечение.
