Что такое аит щитовидной железы и методы лечения патологии. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, симптомы и лечение тиреоидита Хашимото эндонормом Механизм возникновения болезни, факторы, которые на это влияют

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

• утомляемость;
• снижение веса;
• слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.

Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
2. – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.

Клинические формы болезни

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:

Форма заболевания	Описание
	Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или . Секреция гормонов не нарушена.
	Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
	Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.

Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.

Стадии болезни Хашимото:

	Стадия 1 — гипертиреоз	Стадия 2 — эутиреоз	Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание	Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки	Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия. Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы	Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность	Первые 6 месяцев от начала заболевания	6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания	Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы	Раздражительность, бессонница Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится») Чувство кома в горле Першение в горле, покашливание Различные нарушения менструального цикла	На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы. Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы	Сонливость, слабость, быстрая утомляемость Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп Ломкость ногтей, выпадение волос Плохая переносимость низких температур, зябкость Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин Увеличение щитовидной железы

Редкие формы заболевания

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

1. Ювенильная.
2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Ювенильная форма

Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.

Проявления:

1. Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
2. В крови обнаруживаются АТ-ТПО.

Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.

Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.

Тиреоидит с образованием узлов

Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.

Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.

Причины

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

• вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
• наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
• неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
• самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
• чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
• сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

• Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
• Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
• Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.

Симптоматика

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.

Диагностика

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

• лейкоцитоз в крови;
• иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
• биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
• УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
• тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

• повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
• гипоэхогенность тканевой структуры;
• наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

Гистологические признаки

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
2. Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
4. Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
5. Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Прогноз

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Профилактика

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Вопросы

Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?

Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?

Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.

Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.

Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.

При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Определение

(син.: лимфоцитарный тиреоидит, лимфатозный зоб, зоб Хашимото) - хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы с постепенным и длительным разрушением тироцитов и развитием гипотиреоидного состояния. Это достаточно распространенное заболевание, с постоянной тенденцией к прогрессированию, встречается в 3-11% всего населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Заболевание развивается в любом возрасте, чаще - в 50-70 лет. Аутоиммунный тиреоидит описал в 1912 г. японский хирург Xашимото, который, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил триаду гистологических изменений:

1. Диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
2. Атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
3. Выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сейчас это основная патология щитовидной железы.

Причины

Аутоиммунный тиреоидит - генетически обусловленное заболевание. При гипертрофической форме тиреоидита чаще всего обнаруживают антиген главного комплекса гистосовместимости - HLA-DR5, а при атрофическом - HLA-B8. Повреждения щитовидной железы часто прослеживается в одной семье и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: пернициозная анемия, первичным аутоиммунным гипокортицизмом (болезнь Аддисона), аллергическим альвеолитом, хроническим активным гепатитом, витилиго , болезнью Шегрена, инсулинозависимым диабетом, аутоиммунным оофоритом и орхитом, ревматоидным артритом .

Прослеживается большая конкордантность данного заболевания у однояйцевых близнецов, при этом у одного из них может быть аутоиммунный тиреоидит, а в другой - диффузный токсический зоб , подтверждающий однотипность иммунологического дефекта при обоих заболеваниях. Аутоиммунный тиреоидит является мультифакторным заболеванием. Реализация генетической предрасположенности к болезни происходит под влиянием различных факторов окружающей среды: биологических, физических и химических. При определенных условиях это взаимодействие индуцирует автоагрессию, что приводит к постепенному, но полному уничтожению тироцитов. Увеличение количества случаев аутоиммунного тиреоидита с возрастом объясняется накоплением негативного влияния окружающей среды и нарушениями в механизмах иммунной саморегуляции.

Среди химических факторов индукции аутоиммунного тиреоидита чаще всего рассматривается йод. Нужно осознавать, что физиологические дозы йода не индуцируют процессов автоагресии в щитовидной железе. Эта индукция возможна в случае воздействия значительных доз йода, в тысячи раз больших от физиологических. Стоит заметить также, что большинство сообщений о индукции аутоиммунного тиреоидита йодом основываются на экспериментальных данных. Как известно, в экспериментах используют чистые линии животных, которым свойственна большая активность аутоиммунных процессов (самостоятельная, без значительного влияния внешних факторов). Автоагресия против щитовидной железы вследствие радиационного воздействия реализуется такими механизмами: во-первых, выход автоантигенов из разрушенных тироцитов и, во-вторых, гибель лимфоцитов с регулирующими свойствами. Этим объясняется значительный рост числа заболеваний аутоиммунных тиреоидитов среди людей, пострадавших от действия ионизирующего облучения (в частности, пострадавших следствии чернобыльской катастрофы).

О влиянии биологических факторов на развитие аутоиммунного тиреоидита свидетельствует увеличение количества случаев его после сезонных обострений респираторных заболеваний. Среди вирусов важнейшими являются вирусы краснухи и Эпштейна-Барра. Предполагают существование родственных тиреоидитов эпитопов в вирусных и бактериальных белков. Формирования на них иммунного ответа приводит к перекрестному реагированию и возникновению автоагресии.

В норме в костном мозге образуется некоторое количество автоагресивных лимфоцитов. Проходя через загрудинную железу, они инактивируются - реализуется центральный механизм иммунологической толерантности. При отсутствии в загрудинной железе определенных антигенов лимфоциты покидают ее и вступают в реакцию с собственными антигенами на периферии, становясь анергичными - реализуются периферийные механизмы толерантности. При аутоиммунном тиреоидите механизмы иммунологической толерантности нарушаются. Частичный дефицит Т-супрессоров допускает выживание запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов. Они взаимодействуют с антигенами тироцитов, вызывая локальный иммунный ответ по механизму реакции замедленного типа. Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, побуждая их к превращению в плазматические клетки и продукции ими антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (тиреопероксидазы). Циркулирующие антитела взаимодействуют на поверхности тироцитов с Т-киллерами, вызывают цитотоксическое влияние и деструкцию тироцитов. Постепенно уменьшается количество тироцитов и снижается функциональное состояние щитовидной железы. По механизму обратной связи увеличивается инкреция тиротропина гипофизом. Конечным результатом является увеличение железы в размерах и развитии зоба. За такими механизмами возникает гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Благодаря регенераторной способности щитовидной железы этот процесс протекает десятилетиями.

Кроме регенерации, тироциты защищаются от разрушения экспрессией на своей поверхности определенных белков, которые превращают автоагресивные лимфоциты на анергичны. Длительность течения аутоиммунного тиреоидита объясняется тем, какой из механизмов - защита или разрушение - преобладает.

Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита обусловлено наличием блокирующих антител к тиротропину. Во время лабораторных исследований определяют в больших титрах антитела к многих составляющих тироцита: тиреоглобулина, пероксидазов, коллоидного антигена, тиреоидных гормонов.

Состояние эутиреоза, тиреотоксикоза или гипотиреоза обусловливается наличием и титрами причастных к этому состоянию антител. Тиреотоксикоз (хашитоксикоз) возникает при наличии высоких титров тиреоидстимулированых антител и низких или отсутствующих вообще антител к тиротропину.

Итак, хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, развертывания процессов разрушения тироцитов обеспечивается антигенспецифическими антителами и поддерживается антигеннеспецифическими механизмами вследствии высвобождения цитокинов из разрушенных тироцитов.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют у больных на зоб . Нередко больных беспокоят узлы в щитовидной железе, ощущение дискомфорта и сжатия шеи. При пальпации щитовидная железа неравномерно увеличена, бугристая, незначительно болезненна. Железа может быть увеличена вся и очень плотная при пальпации, но могут быть и отдельные уплотненные участки в ней. Больных могут также беспокоить боль и ломота в суставах без признаков воспаления в них. В целом жалобы у больных неспецифические, разнообразные и обусловлены своеобразием субъективным ощущением и функциональным состоянием щитовидной железы.

Чаще (20% случаев) аутоиммунный тиреоидит диагностируют у состоянии гипотиреоза. Больных беспокоит избыточная масса тела, желтушность кожи, сухость ее, замедление движений, сонливость, запоры , ухудшение слуха и памяти, женщин - маточные кровотечения типа меноррагии и метрорагии, галакгореи. Эти кровотечения усиливают присущую гипотиреозе анемию . На ее фоне часто наблюдают тахикардию. Это маскирует гипотиреоз и затрудняет его диагноз. Чаще симптомы гипотиреоза мало выражены и диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований (повышение содержания тиротропина в плазме крови).

В 1-2% пациентов аутоиммунный тиреоидит начинается с тиреотоксикоза (гашитоксикоз). Больных беспокоят тахикардия, потливость, тремор рук. Иногда наблюдают проявления офтальмопатии и претибиального отека.

Состояние тиреотоксикоза может возникать на фоне эутиреоидного течения аутоиммунного тиреоидита или даже гипотиреоза, если сохранился функциональный эпителий в железе. Усиление функциональной активности железы наблюдают после респираторных инфекций, при беременности, после родов или абортов. Изменения в характере течения аутоиммунного тиреоидита обусловлены экспрессией тиреоидстимулирующих антител или депрессией антител, блокирующих рецепторы к тиротропину.

Эндокринная офтальмопатия у больных аутоиммунным тиреоидитом часто возникает независимо от функции железы. Она может быть как при тиреотоксикозе, так и при эутиреозе или гипотиреозе. Время возникновения офтальмопатии также не имеет связи с установлением диагноза или лечением аутоиммунного тиреоидита. Офтальмопатия может быть единственным симптомом, который заставил обратиться пациента за помощью, и уже во время обследований может быть диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Иногда офтальмопатия прогрессирует вмере развертывания клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит у детей развивается постепенно. В них долгое время наблюдается состояние эутиреоза. Обычно диагноз тиреоидит устанавливают во время обследований по поводу зоба. В половине случаев причиной зоба является аутоиммунный тиреоидит. Чаще щитовидная железа у детей увеличена равномерно, мягкая припальпация. Атрофическая форма заболевания для детей не характерна. Нередко аутоиммунный тиреоидит у детей диагностируется на фоне тиреотоксикоза, поэтому нужно дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, чтобы избежать терапевтических ошибок.

Бессимптомный (немой) тиреоидит - это редкая форма аутоиммунного тиреоидита, что протекает без каких-либо клинических признаков. Щитовидная железа нормальных размеров или несколько увеличена. При обследовании определяют высокие титры антител к пероксидазе (микросомальной фракции), вопункционной биопсии - лимфоидную инфильтрацию. Концентрация тиротропина, тироксина, трийодтиронина в пределах нормы. У женщин с бессимптомным тиреоидитом чаще диагностируют послеродовой тиреоидит.

Послеродовой тиреоидит . Заболевание возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно с тиреотоксикоза, определение высокого содержания свободного тироксина, трийодтиронина, уменьшение уровня тиротропина. Титры антител к тиреоглобулину и пероксидазе значительны. В течение 2-3 мес. тиреотоксическое состояние меняется на эутиреоидное.

Послеродовый тиреоидит возникает на фоне бессимптомной формы заболевания. Поэтому у беременных с увеличенной или уменьшенной щитовидной железой нужно определять титры антител к тиреоглобулину и пероксидазы.

Классификация

Общепризнанной классификации аутоиммунного тиреоидита нет. А.П. Калинин и Т.П. Киселева (1992) предложили следующую классификацию аутоиммунного тиреоидита.

I. По нозологическим признакам:

• самостоятельное заболевание;
• сочетание с другими эндокринными болезнями;
• синдром другого аутоиммунного заболевания.

II. По форме:

• гипертрофический;
• атрофический.

III. По активности щитовидной железы:

• эутиреоидный;
• гипотиреоидный;
• тиреотоксический.

IV. По клиническому течению:

• явный;
• латентный.

V. По морфологическим признакам (распространенность процесса в щитовидной железе):

• диффузный;
• локальный.

Есть попытка выделить клинические варианты аутоиммунного тиреоидита (R. Volpe,1989): тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков, послеродовой тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный вариант), идиопатическая микседема, атрофический тиреоидит.

Патоморфологи выделяют диффузную, очаговую, перитуморальную и ювенильную формы аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Обследование больного для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита проводят при наличии зоба, особенно, если железа значительно уплотнена, с неровной бугристой поверхностью, имеет множественные уплотнения. Одиночные узловые уплотнения также являются поводом для обследования на аутоиммунный тиреоидит из-за наличия фокальных форм тиреоидита. Причиной идиопатического гипотиреоза, особенно у людей зрелого и пожилого возраста, в основном также есть тиреоидит. Во всех случаях галактореи, дисменореи, мено-и метрорагий, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии должен быть заподозрен гипотиреоз и, как его причина аутоиммунный тиреоидит.

Для скрининга аутоиммунного тиреоидита и его диагностики ценным является УЗИ щитовидной железы. Главные ультразвуковые признаки этого заболевания:

1. Неоднородность структуры железы, в которой чередуются гипоехогенные (гидрофильные) и гиперэхогенные (соединительнотканные) участки. Они могут быть разных размеров: от мелких до крупных гидрофильных и фиброзноизмененных, с образованием перетяжек из соединительной ткани, которые разделяют железу на мелкие частицы и имитируют псевдоузлы в ней.
2. Уменьшение эхогенности щитовидной железы от незначительной довыраженной степени.
3. Наличие дополнительных ультразвуковых признаков – нечеткость контура железы и уплотнения ее капсулы.
4. Размеры железы зависят от формы тиреоидита. Она увеличена при гипертрофической форме и уменьшена при атрофических процессах в железе.

При допплерографии щитовидной железы сосудистый рисунок в ней усиленный (увеличение васкуляризация) и деформированное.

Ультразвуковые признаки, присущие аутоиммунному тиреоидите

Эхогенность	Уменьшена вследствие имеющихся гипоэхогенных (гидрофильных) участков разного размера от 1 до 6 мм.
Эхоструктура	Неоднородна результате чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных (соединительнотканных) слоев, что иногда предоставляют железе кистевидную структуру
Дополнительные ультразвуковые признаки	Уплотнение капсулы. Нечеткость контура
Цветная допплерография	Диффузное усиление кровенаполнения ткани железы, деформация сосудистой сетки

Цитологическое исследование аспирата из щитовидной железы относится к методам, которые могут характеризовать аутоиммунный тиреоидит, но это не ведущий метод диагностики. При классическом варианте заболевания в пунктате определяют большое количество клеток, практически без коллоида - это лимфоидные элементы различной степени зрелости, с примесями иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов, в цитоплазме которых видны остатки клеток и их ядер. Характерно наличие гигантских эозинофильных клеток (В-клетки). Тироцитов в препарате мало.

Фиброзном варианту свойственно обеднение пунктаты. Наблюдают незначительное количество лимфоидных и плазматических зрелых клеток, клетки стромы, тироцитов очень мало, в основном плоские кубические или приплюснутые цилиндрические; коллоид встречается чрезвычайно редко.

При сцинтиграфическом исследовании щитовидной железы могут обнаружить увеличение или уменьшение ее размеров, поглощение радиоактивного изотопа может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным, в железе он распределяется неравномерно, от интенсивного поглощения в одних участках до отсутствия его в других.

Сцинтиграфия щитовидной железы для диагностики аутоиммунного тиреоидита мало информативна. Учитывая радиоактивное загрязнение большинства территории Украины вследствие чернобыльской катастрофы, использовать с диагностической целью сцинтиграфию щитовидной железы не целесообразно.

Значительную роль в подтверждении диагноза аутоиммунного тиреоидита играет определение в крови титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (антипероксидазе антитела). Рост титра антител к тиреоглобулину наблюдают в 30-70% больных аутоиммунным тиреоидитом. Отрицательные результаты могут свидетельствовать о наличии иммунных комплексов тиреоглобулин-антитело, которые не вступают в реакцию с тиреоглобулином. Более вероятны исследования антител к микросомальной фракции, которые обнаруживают в 90-100% больных. Косвенным признаком увеличения уровня антител является содержание в крови иммуноглобулина класса G.

Заболевания	А нтитела,%
	К тиреоглобулину	К микросомальной фракции	К рецептору тиротропина
Диффузный токсический зоб
Здоровые лица

Поскольку ни один из диагностических тестов не может абсолютно свидетельствовать о аутоиммунном тиреоидите, то для диагностики предлагают использовать несколько значимых критериев, среди которых выделяют:

• наличие зоба с неравномерной поверхностью;
• неравномерное накопление радиофармакологического препарата во время сканирования щитовидной железы;

• рост титра антител к тиреоглобулину или тиреопероксидазе;
• рост содержания тиротропина в ответ на стимуляцию тиреолиберина;
• наличие в пунктате цитологических или морфологических признаков зоба Хашимото;
• высвобождение из щитовидной железы более 10% накопленного в ней йода-131 под влиянием калия перхлората.

Сочетание у одного пациента хотя бы 3 из этих бы признаков свидетельствует о аутоиммунном тиреоидите.

Дифференциальная диагностика

Для проведения дифференциальной диагностики нужно учитывать, что аутоиммунный тиреоидит может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или в патогенезе которых лежит аутоиммунный компонент.

Эндокринные заболевания	Не эндокринные аутоиммунные заболевания	Другие заболевания
Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать о наличии злокачественных опухолей. УЗИ, цитологические исследования позволяют достаточно рано диагностировать рак щитовидной железы. В случаях гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита больных лечат препаратами тиреоидных гормонов. У больных аутоиммунный тиреоидит L-тироксин выполняет не только заместительную роль, но и иммуномодулирующую терапию, уменьшая стимуляцию железы тиротропина, выход тиреоглобулина с нее, вследствие чего уменьшаются титры антитиреоидных антител. Назначая L-тироксин, нужно быть всегда готовым к появлению тиреотоксикоза. С одной стороны, он может быть обусловлен изменениями соотношения между антителами, которые блокируют рецепторы к тиротропину, и тиреоидстимулювальными антителами с экспрессией последних, с другой - тиреотоксикоз возникает вследствие автономизации узлов в щитовидной железе. Если содержание тиротропина в пределах нормы и больного не беспокоят неприятные ощущения, назначать L-тироксин не нужно. Использование средств и мер иммуномодулирующего влияния, глюкокортикоидов, НПВП не влияет на течение заболевания. Использование преднизолона не приостанавливает течение аутоиммунного процесса и не предотвращает деструктивные изменения в щитовидной железе. Если у пациента есть признаки тиреотоксикоза назначают ß-адреноблокаторы, преднизолон, в случае значительных проявлений - мерказолил. Антитиреоидные средства (мерказолил, метизол, тирозол, пропилтиоурацил) назначают в низких или средних терапевтических дозах. На фоне применения тиреостатиков быстро компенсируется тиреотоксикоз, эутиреоидное состояние меняется на гипотиреоидное. Поэтому применение тиреостатиков требует особой бдительности. Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита является скорее исключением, чем правилом. Показаниями к хирургическому вмешательству являются: значительные размеры зоба; Специализация: Эндокринолог Гульназ: 13.06.2014 Добрый день!У меня до беременности обноружили первичный гипотериоз мед компенсированный. Врач назначила мне эутирокс в дозе 50мг. с момента принятия гормон ттг в норме 2.65. Когда узнала, что беременна подняла дозу до 75мг.Теперь у меня беременность на 9-10 нделях я пола дозу до 100 мг(врач сказала удвоить мне и назначала дополнительно анализы), вот результат: Т4 свободный-13.5, ТТГ-0.332, АТ к тиреоидной пероксидазе (ТПО)-378. Скажите может мне уменьшить дозу лекарства, раз ТТГ в таком маленьком результате. И на сколько это опасно для ребенка и моя болезнь, очень боюсь. Сейчас иногда сильно потеют ступни ног, отекания нет, выпадение волос тоже нет, но по утрам бывает сильная оритмия сердца.

Данное эндокринное заболевание составляет 1/3 всех патологий щитовидки. Возникновение недуга нередко провоцирует чрезмерное насыщение организма йодом. Такое воспаление щитовидной железы поражает мужчин почти в 20 раз реже, чем женщин. Типичный возраст пациентов – 40-50 лет, но заболевают им молодые люди и даже дети.

Аутоиммунный тиреоидит – описание болезни

Болезнь имеет другое распространенное название – болезнь Хашимото, по имени японского первооткрывателя данного недуга. Итак, что такое аутоиммунный тиреоидит (сокращенно – АИТ)? Хроническое воспалительное заболевание щитовидки, по мере развития которого разрушаются ее клетки, и железа атрофируется (реже – разрастается, образуя диффузный зоб). Постепенно гормонов вырабатывается все меньше, наступает дисфункция органа.

Щитовидная железа здорового человека, поглощая извне йод, в норме синтезирует с помощью тиреопероксидазы важнейшие для организма гормоны: тироксин, трийодтиронин. При сбое иммунная система вырабатывает антитела, которые уничтожают этот фермент и эндокринные клетки. В результате наблюдается развитие воспалительного процесса: железа отекает, живые клетки отмирают, их место занимает грубая соединительная ткань, неспособная выполнять функцию синтеза гормонов.

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
2. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
3. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.
4. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

1. Латентная (скрытая), при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
2. Гипертрофическая – когда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма).
3. Атрофическая, самая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме.

Причины

Заболевание это возникает не всегда, даже если есть наследственная предрасположенность. Хронический аутоиммунный тиреоидит может возникнуть лишь при наличии провоцирующих факторов. Это:

• грипп, ОРВИ, гайморит, ангина, кариес;
• избыток йода в питьевой воде, продуктах питания;
• передозировки препаратов, содержащих йод;
• повышенный радиационный фон;
• длительное нахождение под солнцем;
• сильные стрессы.

Симптомы

Поначалу их совсем нет. В эутиреоидной и субклинической фазах признаки аутоиммунного тиреоидита отсутствуют долго. Лишь иногда пациенты ощущают беспричинную слабость, суставные боли, ком в горле. Более выраженные симптомы аутоиммунного тиреоидита возникают по мере деградации железы. В большинстве случаев больные теряют лишний вес. При повышенном уровне гормонов щитовидки бывают:

• учащенное сердцебиение;
• приливы крови;
• повышенная потливость;
• дрожание рук, ног;
• бессонница.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Выявляется заболевание при проведении комплекса лабораторных анализов и инструментальных исследований. Эндокринолог назначает:

• анализы крови: общий и на тиреоидные гормоны;
• иммунограмму;
• УЗИ щитовидки;
• гистологический анализ клеток железы, полученных биопсией.

Достоверный диагноз заболевания может выставляться только при наличии трех критериев диагностики:

• завышенного уровня антител к клеткам щитовидки;
• гипоэхогенности железы;
• симптомов гипотиреоза.

Лечится ли аутоиммунный тиреоидит? Болезнь в фазе эутиреоза не нуждается в терапии. Лечить патологию на других стадиях следует, корректируя содержание гормонов щитовидки на оптимальном уровне, близком к норме. В фазе гипотиреоза пациентов лечат, назначая L-тироксин, Йодтирокс, даже при беременности. На стадии тиреотоксикоза принимают:

• Вольтарен, Индометацин – для сдерживания выработки антител;
• Дексаметазон, Преднизолон – при кризах;
• Анаприлин, Бинелол – от тахикардии;
• Валемидин, Афобазол, Фенибут – при неврозах.

Изменения в щитовидке могут деформировать пропорции шеи, лица. Устранить косметические дефекты, скорректировав образ человека, помогает метод биоревитализации с помощью инъекций гиалуроновой кислоты. Однако если имеются узлы с риском развития рака или железа сдавливает область шеи, затрудняя дыхание, требуется хирургическое вмешательство.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит народными средствами

Как вылечить аутоиммунный тиреоидит в домашних условиях? Испытанные рецепты:

• Залить 50 г измельченных корней лапчатки белой в термосе 400 мл кипятка, настаивать ночь, утром профильтровать. Выпивать перед едой на протяжении дня за 4 приема 1 месяц. Противопоказания: гипотония, аритмия.
• Незрелые грецкие орехи измельчить мясорубкой, добавить меда (1:1). Съедать по 1 ч. л. трижды в день 2 недели. После месячного перерыва повторить курс 3-4 раза.
• Всыпать в термос по 10 г сухой травы медуницы, морской капусты, щепотку красного перца, залить 200 мл кипятка, настаивать ночь, профильтровать. Выпивать на протяжении дня перед едой за 3 приема 1 месяц.

Диета­

Следует отказаться от жареных блюд, копченостей, солений, острых приправ, алкоголя. Хороша диета с еженедельными разгрузочными днями (фрукты, соки). Оптимальное питание при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы – 5-разовое. Никаких вегетарианских диет, сыроедения! Особенно полезны запеченные мясо и рыба, бобовые, овощные блюда. Воды – максимум 1,5 л ежедневно.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Заболевание может привести к тяжелым осложнениям. Чем опасен аутоиммунный тиреоидит в тиреотоксикозной и гипотиреоидной фазах? Могут развиться:

• атеросклероз;
• сердечная недостаточность;
• выкидыши, бесплодие;
• микседема;
• гипотиреоидная кома;
• депрессия;
• слабоумие.

Однако если вовремя начать лечить больного, у которого погибли не более 40% клеток щитовидки, прогноз вполне благоприятный. Такие пациенты сохраняют работоспособность свыше 10-15 лет, хотя у них и возникают обострения недуга. Вероятность того, что послеродовой аутоиммунный тиреоидит снова разовьется после очередных родов, составляет примерно 70%.