Деструкция кости причины. Деструктивные изменения в позвоночнике. Какова вероятность рецидива после операциионного удаления грыжи

Процесс занимает достаточно много времени, но в редких случаях разрушение происходит быстро.

На начальных стадиях деструкция может быть принята за остеопороз. Только во время комплексного обследования специалист сможет поставить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

К чему приводит патология? При игнорировании проблемы образуется сильное искривление, а нарушение целостности костной ткани перерастает в необратимую деформацию позвоночника, вплоть до паралича.

Развиваться болезнь может на фоне ряда воспалительных заболеваний.

Проблемы в шее

Для деструктивных изменений в шейном отделе позвоночника характерно повреждение нервных окончаний, а также сосудов, обеспечивающие кровоток в головной мозг.

мигрени;
головокружения;
болевые ощущения в руках и ногах;
проблемы с давлением;
ломота конечностей при перемене погоды.

Так как процесс нарушения целостности кости обычно протекает медленно, то заметить изменения в самочувствии можно на раннем этапе. При обнаружении первых признаков следует, как можно скорее, обратиться к специалисту, чтобы предупредить неприятные последствия.

Отдельный случай

Деструкция бывает краевой. Она протекает в несколько этапов:

Диагностируется только небольшое уплотнение, отмечается несильное разрушение тела позвонка с одной стороны.
Наблюдается сильное повреждение углов соседних костей позвоночного столба.
Пораженный элемент полностью деформируется, при этом разрушаются углы прилегающих к нему позвонков, наблюдается кифоз.
Обнаруживается полное исчезновение костной ткани 1-2 позвонков.

Как диагностировать

Для диагностирования применяют современные технологии, помогающие не только установить диагноз, но и определить стадию заболевания. Обследование обычно включает в себя такие мероприятия:

Консультация невролога, которая позволяет оценить симптомы, распознать степень поражения нервов, определить наличие чувствительности конечностей.
Компьютерная томография показывает состояние позвоночника, наличие опухолей, прогрессирование болезни.
При помощи МРТ можно посмотреть состояние спинного мозга, связок и межпозвоночных дисков.
При наличии проблем с мышечной тканью, используют такой метод диагностики, как электромиография.

Решение проблемы

Терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причины, которая спровоцировала проблему, и степени повреждения позвоночника. Помимо этого, учитываются результаты обследования, а также выраженность симптомов и общее состояние пациента.

При лечении используют:

Медикаменты (комплекс препаратов и продолжительность применения назначаются только врачом);
лечебную гимнастику;
методики физиотерапии (электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия).

В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству с целью замены позвонка на имплантат. После этого проходит период реабилитации под контролем врача.

На начальных стадиях часто можно обойтись консервативным методом, а затем поддерживающей терапией. Если разрушение было вызвано воспалительным процессом, то в первую очередь нужно устранить его, а затем направить силы на восстановление позвоночника.

Заниматься самолечением или использовать только народные средства нельзя, так как это, в лучшем случае, не принесет никаких результатов, а лишь усложнит ситуацию. Народная медицина может использоваться в качестве дополнения к основной терапии и только после консультации врача. Будьте внимательны к своему здоровью!

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Деструктивные изменения в костной ткани

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (дов 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.

Деструктивные изменения кости - патология с необратимыми последствиями

Комментариев пока нет. Будь первым! 7,496 просмотров

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

проблемы с прикусом;
вредные привычки;
протезирование зуба;
неправильное питание;
укорочение уздечки языка и губ;
несоблюдение гигиены ротовой полости;
кариозные полости, расположенные около десен;
нарушения межзубных контактов;
врожденные патологии пародонта;
общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

туберкулеза;
сифилиса;
гонорейный гонококк;
кишечные палочки;
стрептококк;
трихомонада;
золотистый стафилококк;
возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

криодеструкция;
склерозирование;
прижигание;
хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

Деструкция костей что это?

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
недостаток весового показателя;
наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
минувшие травмы, что усугублены переломами;
профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
ходьба на чистом воздухе;
утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Как забыть о болях в суставах…

Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
. Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
Наличие дефектов
Выравнивание зубов
Анатомия корней и каналов
Положение корня в альвеолярном отростке
Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

сбоку от гребня (рис.)

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

Радиус действия

Скорость убыли костной ткани

Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
. Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Механизмы деструкции костной ткани

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
Наличие дефектов
Выравнивание зубов
Анатомия корней и каналов
Положение корня в альвеолярном отростке
Близость к другой поверхности зуба

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Формирование укрепляющей костной ткани

Влияние пищи

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Горизонтальная убыль костной ткани

Деформации кости (костные дефекты)

Вертикальные или ангулярные дефекты

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Костные кратеры

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

Изменение строения

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Вовлечение фуркации

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.

Очаг деструкции кости (focus destructionis; син. деструктивный очаг) - ограниченный участок кости, в пределах которого значительная часть костных перекладин подверглась разрушению или гнойному распаду: обнаруживается рентгенологически....

Аксиальная компьютерная томограмма при метастазе аденокарциномы почки в чешую затылочной кости: справа видна локальная деструкция кости, интракраниальные узлы опухо...

Новости о Очаг деструкции

Логвинов А.В., Опалева Н.В., Полевиченко Е.В., Селезнева О.С. Областная детская больница, РостГМУ, г. Ростов-на-Дону Оссифицирующий миозит (параоссальная гетеротопическая оссификация, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия, болезнь Мюнхеймера) – метапластический процесс, при котором п
А.Н. Гуржиев ЗАО «Рентгенпром» Наша фирма производит и поставляет широкий спектр флюорографического оборудования во всевозможных модификациях. Мы надеемся, что ответы на часто задаваемые вопросы, приведенные ниже, помогут желающим разобраться в современных цифровых флюорографических систем

Обсуждение Очаг деструкции

Можно ли давать мумие ребенку 4, 5 лет? У него деструкция височной кости. Я читала, что мумие способствует восстановлению костей. Но в инструкции на коробке написано, что детям до 12 лет давать нельзя. В поликлинике врачи сказали, что сделать уже ничего нельзя. Может в гомеопатии есть какие- н
У меня обнаружена деструкция таранной кости (рентген). Голеностоп опухший. Натупать на ногу очень больно. Раньше неоднократно подворачивала ногу. Может это быть связано с онкологией? Восстанавливается ли кость? Чем лечить? Спасибо.

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.