Зрение при давлении

Сетчатка является зеркалом многих процессов, происходящих в нашем организме. Любые системные процессы сказываются и на структуре сосудов сетчатки.

Благодаря этой особенности, при помощи щелевой лампы можно осмотреть глазное дно и сделать выводы о состоянии сосудов головного мозга и всей сосудистой системы вообще. Сужение артерий сетчатки может быть первым симптомом многих заболеваний, потому так важно уметь оценить заключение офтальмолога.

Причины сужения сосудов на глазном дне

Изменение калибра сосудов сетчатки – достаточно распространённое явление. В развитии данной патологии наибольшую роль играют два патогенетических механизма: спазм и склерозирование.

Ни один из них не реализовывается на фоне абсолютного здоровья, потому причину изменения диаметра питающих артерий сетчатки глаза вообще всего следует искать в других органах.

На состоянии капилляров глазного дна могут отразиться:

• локальные травмы;
• воспалительные процессы (стоит выделить туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм);
• нейроэндокринные заболевания;
• повышение внутричерепного, внутриглазного/артериального давления.

Особенности визуальной картины, при офтальмологическом исследовании совместно с анализом жалоб больного могут привести чаще всего могут привести диагностический поиск к правильному диагнозу.

Описание распространенных видов ретинопатий

Ретинопатией называют патологическое изменение структуры и функции сетчатки глаза и одним из ее признаков можно считать сужение сосудов глазного дна.

Помимо склероза капилляров, можно заметить и другие нарушения, например, застой диска зрительного нерва, неравномерность сосудистой сети, кровоизлияния и другое. Среди жалоб больных, страдающих ретинопатиями любого генеза, чаще других встречаются снижение остроты зрения и очаги затемнения в поле зрения (скотомы).

По происхождению ретинопатий классифицируют на:

• почечную;
• диабетическую;
• гипертоническую;
• ревматическую;
• лейкемическую и другие.

Каждая из них имеет характерную клиническую картину, а при помощи офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангиографии и других офтальмологических методик, можно определить причину ретинопатии с высокой точностью. О каждой из них следует сказать подробнее.

Почечная ретинопатия

К данному заболеванию могут привести продолжительный гломерулонефрит и почечная недостаточность на фоне «сморщенной почки». Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и потемнение в глазах, которое ограничено пятнами или же распространяется на все поле зрения.

При осмотре глазного дна можно отметить застойные диски зрительных нервов, а на фоне извитых и суженных сосудов сетчатки располагаются белесоватые очаги ишемии, которые, сливаясь в области пятна сетчатки, формируют фигуру, напоминающую звезду. Практически всегда процесс будет двусторонним.

Гипертоническая ретинопатия

Оценивая сосуды глазного дна, при гипертензии различного происхождения, можно судить об особенностях протекания болезни в конкретном случае и ее стадии. В зависимости от интенсивности изменений на глазном дне, принято различать ангиопатию, ангиосклероз, ангиоретинопатию и ангионейроретинопатию. Первая из них присуща первой стадии гипертонии и имеет обратимый характер. На этой стадии наблюдаются функциональные расстройства и неустойчивое повышение артериального давления.

На фоне этих скачков, сосуды испытывают следующие друг за другом сужения и расширения стенок. Из-за этого меняется их форма, они становятся более извитыми (особенно вены) и имеют свойство перекрещиваться между собой (феномен Салюс).

При этом, вены, лежащие под артериями, постоянно пребывают в состоянии сдавления и постепенно подвергаются истончению.

Из-за частой смены тонуса капилляров, в их стенках начинает накапливаться специфический плазменный белок (гиалин), который проникает между эндотелиальными клетками, во время дилатации. Так начинается склеротический процесс, в который постепенно вовлекаются все отделы сосудов сетчатки. Некоторые из них могут подвергнуться полной облитерации, что переводит патологический процесс в третью стадию гипертонической ретинопатии.

Ангиоретинопатия характеризуется прогрессированием нарушений в сетчатке. На данной стадии возникают отеки, белые очаги ишемии и очаговые кровоизлияния. Штрихообразные кровоизлияния говорят о поражении крупных сосудистых веточек глазного дна, располагающихся в слое нервных волокон. Дегенерация сосудистого слоя глаза проявляется очаговым отложением липидных и белковых масс, которые выглядят как желтоватые пятнышки с четкими очертаниями.

Ангионейроретинопатия развивается при мозговой форме гипертонии и является прогностически неблагоприятной. Особенностью данной стадии становится застойный диск зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет нарушает трофику всех тканей и вызывает поражение стенок сосудов во всём организме. Чем раньше он возникает и тяжелее протекает, тем быстрее развивается диабетическая ретинопатия. Изменения на глазном дне, при данной патологии связаны с нарушением проницаемости сосудов сетчатки.

Глазное дно выглядит отечным, мутноватым, с суженными сосудами на сером фоне. Отек нарастает за счет накопления экссудата желтовато-белого цвета, однако характерной особенностью можно считать его диффузность. Пятен и звездчатых фигур на поверхности сетчатки не образуется, как при гипертензии, однако, с большей частотой встречаются кровоизлияния.

Больше всего страдает периферическое зрение, что можно определить при помощи периметрии. В случае, если экссудат проникает в стекловидное тело, начинается постепенный процесс сморщивания глазного яблока, который грозит полной потерей зрения.

Описание дегенеративных процессов

Дегенерация сетчатки – распространенная болезнь среди населения пожилого возраста, в крайне редких случаях может встречаться у детей и подростков. Чаще всего дистрофия сосудов имеет наследственную природу или же связана с процессами старения. Данное заболевание всегда имеет прогрессирующее течение и приводит к постепенному снижению зрения, вплоть до слепоты.

Дегенеративные процессы имеют различные особенности клинической картины, отталкиваясь от этого, можно выделить основные их типы:

• пигментная дегенерация;
• точечная белая дегенерация;
• центральная дистрофия (с наиболее распространенной старческой макулярной дегенерацией).

Старческая макулярная дистрофия

Поражает преимущественно людей пожилого возраста, может быть односторонней и имеет тенденцию к достаточно быстрому прогрессированию. Иногда больные могут отметить даже время наступления слепоты. Некоторое время возможно проведение частичной коррекции зрения очками. Поражение глазного дна начинается с периферии и распространяется к центральной ямке макулы.

Пигментная дегенерация

Для нее характерно возникновение гемералопии (куриной слепоты), которая может быть первым симптомом, в случае, если она не связана с дефицитом витамина А. При осмотре щелевой лампой, отмечается наличие «костных телец» на периферии глазного дна, количество которых постепенно растет.

На фоне нарастающей ишемии атрофируется зрительный нерв и суживаются капилляры. Процесс всегда поражает оба глаза. На фоне дистрофических явлений, могут развиваться осложнения в виде катаракты, отслойки сетчатки и глаукомы.

Заболевание может быть одним из признаков врожденного синдрома Лоренса-Муна, для которого характерны эндокринные расстройства, тугоухость, карликовость и задержка умственного развития.

Точечная белая дегенерация

Носит наследственный характер, проявляется чаще всего в детстве и постепенно прогрессирует. На периферии сетчатки можно различить беспигментные точечные очаги, на фоне которых развивается склероз сосудистой сети. Характерной чертой считается снижение зрения в темноте и кольцевидная скотома.

Способы лечения сужения сосудов на глазном дне

По причине того, что ретинопатии имеют чаще всего природу системного заболевания, их лечение заключается в этиотропной терапии основного заболевания. Назначаются витаминные препараты, ангиопротекторы, тканевые препараты (стекловидное тело, алоэ).

При дегенеративных процессах, некоторый эффект оказывают сосудорасширяющие препараты (Но-Шпа, Папаверин), которые вводятся при помощи электрофореза эндоназально. В последнее время, для лечения ретинодистрофий, начали использовать лазерную коагуляцию, которая, к сожалению, также дает временный эффект.

Основой эффективной терапии является своевременное выявление начальных изменений сетчатки, потому рекомендуется проходить офтальмоскопию, по крайней мере, раз в год.

Людям, страдающим от уже имеющихся патологий, желательно обследоваться не реже, чем раз в полгода.

Вполне логично, что гипертоническая болезнь 2 степени развивается после первой стадии. Чаще всего на начальной стадии пациенты не обращаются за медицинской помощью. Причиной этому становится отсутствие специфических симптомов. На второй степени признаков больше и они более характерны.

• Симптомы, диагностика и осложнения
• Классификация болезни
• Лечение заболевания

Симптомы, диагностика и осложнения

На второй степени гипертония становится стабильной и стойкой. На этой стадии заболевание можно назвать умеренным. Давление систолическое колеблется в пределах от 160 до 179 мм, а диастолическое от 100 до 109 мм. Наблюдаются следующие явления:

Физикальная диагностика помогает оценить периферические сосуды и ткани, чтобы выявить отеки. Также с помощью нее можно выслушать сердце и легкие, сделать перкуссию сосудистого пучка, а также определить конфигурацию сердца перкуторно. Все эти детали способствуют своевременному выявлению осложнений со стороны сердца или почек, а также помогают поставить более точный диагноз.

Инструментальные методы диагностики направлены на распознавание нарушений в работе каких-либо органов, которые способствуют развитию второй стадии гипертонии. Часто применяются такие методы обследования, как УЗИ и ЭКГ.

Своевременная диагностика очень важна, так как могут начаться осложнения. К ним относятся постоянные сердечные боли, сердечная недостаточность, атеросклероз, нарушение деятельности почек. В результате осложнений больные могут жаловаться на бессонницу, тошноту, головные боли, головокружения и повышенную утомляемость. Кроме того, многое зависит от вида заболевания.

Классификация болезни

Гипертоническая болезнь 2 степени классифицируется в зависимости от риска. Однако прежде чем рассмотреть степени риска, нужно понять отягчающие факторы заболевания, а также какие органы она может поразить. Можно выделить пять таких органов.

1. Сердце. Возможно развитие сердечной недостаточности, инфаркта и нарушения ритма. Кроме того, возможна коронарная смерть.
2. Мозг. Сюда относится снижение памяти, ДЭП, деменция и лакунарные инсульты.
3. Глаза (гипертоническая ретинопатия).
4. Почки (ХПН).
5. Сосуды (аневризма аорты, поражение периферических артерий).

Отягчающими факторами являются те, которые оказывают плохое влияние даже на здорового человека. В общем, их можно обобщить в три группы: неправильный образ жизни, сопутствующие заболевания и возрастной порог. В первую группу входят такие явления, как ожирение, курение и гиподинамия. Сюда же можно отнести повышенное количество холестерина в крови, так как это явление часто наблюдается при неправильном питании.

Принимая во внимание данные факторы, можно перечислить степени риска гипертонической болезни.

1. Первая степень отличается тем, что отягчающих факторов нет. Вероятность того, что будут поражены какие-либо из органов, о которых мы говорили в начале этого подзаголовка, составляет меньше пятнадцати процентов за десять лет.
2. Вторая степень риска похожа на первую, отягчающих факторов может не быть или их не больше двух. Вероятность поражения органов повышается до двадцати процентов.
3. При третьей степени риска наблюдается более трех факторов, а вероятность поражения составляет от двадцати до тридцати процентов.
4. При четвертой степени риска вероятность поражения органов составляет уже тридцать процентов. Отягчающих факторов наблюдается более трех. Также присутствуют ассоциированные клинические состояния.

Лечение заболевания

Стоит отметить, что лечить вторую степень гипертонии, как и любую другую, самостоятельно нельзя. Это может привести к осложнениям, которые будут угрожать жизни, а также приведут к инвалидности. Самый верный выход - обратиться к врачу, который проведет необходимое обследование и назначит эффективное лечение. Врач может назначить диуретик - тиазид. Он поможет вывести лишнюю жидкость из организма, что приводит к снижению давления. Наряду с диуретиком врач может назначить некоторые другие препараты:

• Ингибиторы АПФ. Они способствуют расслаблению сосудов, блокирую производство сужающих их гормонов. Такими препаратами может быть каптоприл, эналаприл и так далее. Однако данные ингибиторы нельзя принимать беременным женщинам, людям с определенными артериальными и почечными проблемами. Перед тем, как назначить какое-либо лекарство из этой группы препаратов, врач, скорее всего, скажет сдать анализ крови для проверки работы почек. Такой же анализ будет сделан повторно через две недели после начала приема препарата, а также через две недели после повышения дозы. Также важно сдавать такой анализ раз в год.
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Их действие похоже на действие вышеперечисленной группы препаратов. Это может быть лосартан, кандесартан и так далее.
• Бета-блокаторы. Они замедляют частоту сокращений сердца, благодаря чему снижается нагрузка на него. В эту группу препаратов включаются тимолол, пиндолол и так далее.
• Блокаторы кальциевых каналов. Они контролируют действие кальция на сосуды и мышцу сердца. Это амплодипин, фелодипин и другие препараты.

Важным моментом в лечении является строгое соблюдение назначений врача. Если в аптеке предлагают похожий препарат, который содержит такое же вещество, как и назначенный препарат, нужно сразу же, не раздумывая, отказываться от рекомендаций фармацевта. Лечащий врач находится в поликлинике, а не в аптеке! Именно врач проводил обследование и учитывал многие факторы при назначении лечения. Кроме того, даже если некоторые вещества в двух препаратах одинаковые, их действия различаются, как и осложнения.

Если хочется попробовать народные средства, также нужно посоветоваться с лечащим врачом. В основном применяются средства, которые обладают успокаивающим эффектом. Это может быть ромашка, валериана, мята, мелисса и боярышник. Также могут использоваться цитрусовые, мед, зеленый чай и шиповник.

Конечно, лучше всего не допустить развитие гипертонической болезни не только второй степени, но и первой. Если избежать этого не удалось, нужно вовремя начать лечение и вести здоровый образ жизни. Гипертония не будет развиваться, если постоянно следить за своим здоровьем.

Глазное дно при артериальной гипертензии

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

Возникновение тромбоза ЦВС глаза – диагностирование патологии, лечение, осложняющие факторы

Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии — патологии, способствующие прогрессированию болезни «тромбоз центральной артерии сетчатки глаза».

Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности — полной слепоте.

Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.

Тромбоз глаза ЦВС: причины возникновения, классификация, стадии развития

Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.

Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов

• Инфекционное заболевание.
• Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
• Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
• Эндокринные сбои в организме.
• Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
• Малоподвижность, увеличение массы тела.
• Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).

Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.

Неполная окклюзия

Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.

Полная окклюзия

Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.

Этапы развития заболевания

1. Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
2. Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
3. Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.

Патогенез болезни

Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.

Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом — кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.

Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы

• Возрастные изменения организма.
• Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
• Повышение внутриглазного давления.
• Коагулограммные сбои кровообращения.
• Воспалительные органические процессы.

Симптоматика заболевания

Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.

Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.

Диагностика тромбоза сетчатки

Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.

Опрос

Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.

Офтальмологическое исследование

Включает несколько этапов обследования для диагностирования:

1. Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
2. Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
3. Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
4. Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.

Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.

Тромбоз центральной вены сетчатки: лечение патологии

Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.

Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.

На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.

Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.

Тромбоз ЦВС: лечение, действующие осложняющие факторы

Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.

Частые осложнения болезни

• Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
• Атрофические изменения зрительного нерва.
• Рецидивирующая макулярная отечность.
• Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.

Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.

История болезни пациента.

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

3-01-2011, 13:23

Описание

Человеческий организм представляет собой крайне сложную структуру, все части которой работают в тесной взаимосвязи друг с другом.

Поэтому неудивительно, что во многих случаях заболевания общего характера вызывают значительные изменения в состоянии глаз, а иногда и приводят к значительным нарушениям зрительных функций . Поэтому многие пациенты с общими соматическими заболеваниями нуждаются в наблюдении офтальмолога, а также в своевременной и правильной коррекции нарушений состояния глаз .

Гипертоническая болезнь, что это?

Гипертоническая болезнь - одно из наиболее распространённых заболеваний среди народов мира. Как особая форма гипертоническая болезнь выделена немногим более полувека назад.

По мнению ученых, гипертоническая болезнь - это своеобразный невроз высших нервных центров, регулирующих артериальное давление, который вызван их перенапряжением в результате длительных и заторможенных эффектов и эмоций отрицательного характера.

В настоящее время под гипертонической болезнью понимается заболевание, сопровождающееся повышением артериального давления и вызванное первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции сосудистой системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический механизм гуморальных факторов.

Стадии гипертонической болезни?

В течении гипертонической болезни выделяются три стадии, каждая из которых в свою очередь делится на две фазы.

Стадия I, фаза А относится к самому начальному периоду заболевания и проявляется повышением артериального давления в ответ на эмоциональные и физические раздражители.

Стадия I, фаза Б - транзиторная гипертония. В этой стадии повышение артериального давления и другие симптомы болезни (головная боль, головокружение, периодические нарушения зрения и др.) появляются при определенных условиях (особенно после психоэмоциональных перенапряжений) на какое-то время, а затем под влиянием покоя и лечения давление нормализуется. Однако уже в этой стадии могут наблюдаться ангиоспазмы как генерализован-ные, так и местные (мозговых, коронарных сосудов).

Стадия II, фаза А (лабильная) - заболевание протекает, как правило, с повышением давления, но уровень его часто меняется. Выраженных органических изменений обычно не обнаруживается.

Стадия II, фаза Б (стабильная) характеризуется относительно устойчивым и часто значительным повышением артериального давления. В этом периоде болезни уже выявляются органические изменения в сосудах, в частности усиливается порозность сосудистых стенок, в органах и тканях развиваются дистрофические изменения.

Стадия III, особенно фаза Б (декомпенсированная) , характеризуется резкими дистрофическими и склеротическими изменениями в органах и тканях (артериологиалиноз, артериолонекроз).

Варианты течения заболевания?

Как функциональные, так и склеротические изменения в сосудах могут развиваться в различных органах далеко не в одинаковой степени, что обусловливает и различные клинические варианты гипертонической болезни.

По клиническому течению выделяют доброкачественную и злокачественную формы заболевания. Последняя форма встречается сравнительно редко и характеризуется быстро прогрессирующим течением, ранним органическим поражением сердца, сосудов головного мозга и, что особенно характерно, - почек и глаз.

Глаз и гипертоническая болезнь?

Основные изменения со стороны органа зрения при гипертонической болезни происходят на глазном дне и могут быть оценены с помощью офтальмоскопии.

Частота поражений глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50% до 95%.

Первыми проявлениями изменений являются сужение артерий и расширение вен сетчатки. В местах артериовенозного перекреста возникает сдавление вены более плотной артерией за счет ее более высокого тонуса.

Что происходит с артериями глаза?

Кроме того, у больных гипертонией происходит склерозирование стенки артерий сетчатки, что в конце концов приводит к их запустеванию за счет стеноза просвета. Такие изменения называются симптомами медной и серебряной проволок

Могут ли быть кровоизлияния в сетчатку?

В результате выхода эритроцитов через растянутую и неполноценную стенку капилляров у больных гипертонической болезнью могут возникать мелкие геморрагии (кровоизлияния) в сетчатку. Кроме того, характерны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров или микроаневризм.

В некоторых случаях разрывается только внутренняя часть стенки сосуда и кровь, пропитывая сосудистую стенку, образует своеобразный футляр.

Разрывы сосудов связаны с действием трёх факторов: повышением кровяного давления, уменьшением эластичности сосудистой стенки, изменением состояния крови (повышение ее вязкости).

Особенно часто геморрагии обнаруживаются около диска зрительного нерва в слое нервных волокон.

Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые геморрагии в зоне вокруг зрительного нерва. Кровоизлияния в периферических отделах также нередки, но их рассматривают как признак артериосклероза, развивающегося или самостоятельно, или как следствие гипертонической болезни.

Что такое мягкий экссудат на глазном дне?

Кроме кровоизлияний, для гипертонической ретинопатии характерно появление на глазном дне образований, называемых экссудатами.

Это серовато-белого цвета, рыхлые на вид, с несколько нечёткими контурами выступающие вперёд фокусы появляются преимущественно около крупных сосудов, недалеко от диска зрительного нерва. Они быстро возникают, достигают максимального размера (до величины диска зрительного нерва) в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. Вокруг некоторых фокусов могут быть мелкие геморрагии. При рассасывании ватообразного фокуса он уменьшается в размерах, уплощается. При этом на месте очага нередко обнаруживаются геморрагии и красные точки - микроаневризмы. На самом же деле причиной появления этих образований является местное нарушение кровообращения в слое нервных волокон, что приводит к развитию локальных инфарктов на глазном дне.

Обнаружение этого симптома является поводом для принятия очень активных мер, так как это свидетельствует, что и в других органах-мишенях могут идти подобные патологические процессы, что уже является угрозой для жизни больного.

Что такое твердый экссудат на глазном дне?

Другой вид образований на глазном дне у гипертоников - «твёрдые» очажки не имеют столь важного прогностического значения, хотя и свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твёрдые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет очень медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет.

Может ли быть отёк сетчатки и зрительного нерва?

Отёк сетчатки и диска зрительного нерва - один из важных симптомов гипертонической ретинопатии. Отёк локализуется главным образом в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. Если выпот (транссудат) содержит мало белка, то ткань сетчатки остается прозрачной, а её внутренняя поверхность рефлектирует больше обычного. При большом содержании белка сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами покрываются отечной тканью.

Отёк диска зрительного нерва может быть выражен в разной степени - от лёгкой смазанности его контура до картины развито-застойного диска. В последнем случае прогноз серьезный, особенно если такая картина сочетается с ватообразными экссудатами в сетчатке, геморрагиями и помутнением перипапиллярной сетчатки. Однако если лечение артериальной гипертензии эффек-вно, отёк диска и другие симптомы нейроретинопатии постепенно исчезают.

Как ведут себя зрительные функции при гипертонической болезни?

Понижение темновой адаптации - один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ангиопатии и ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение границ поля зрения , а также расширение слепого пятна. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, чаще локализующиеся в парацентральной области.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемическом поражении желтого пятна, при макулярных кровоизлияниях, при транссудации жидкости в макулярную зону сетчатки из измененных капилляров и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертензивных изменений глазного дна

В настоящее время обычно различают 4 степени сосудистых изменений сетчатки при артериальной гипертензии.

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ СЕТЧАТКИ

Артерии сужены, артериальное дерево бедное, вены расширены, венозное дерево полнокровное, ветвистое, могут быть симптомы извитости сосудов в парамакулярной области, перекреста (I степени), неравномерность калибра артерий

2. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ АРТЕРИОСКЛЕРОЗ СЕТЧАТКИ

Описанные выше симптомы, а также сопровождающие полосы и широкий рефлекс на артериях, симптомы перекреста, медной и серебряной проволоки. Возможны также твердые очаги и единичные геморрагии

3. РАННЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ

Симптомы ангиопатии (см. п. 1), отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, геморрагии, ватообразные и твердые очаги

4. ПОЗДНЯЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ

Симптомы гипертонического артериосклероза (см. п. 2) в сочетании с отёком диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, ватообразными очагами, твердыми экссудатами и геморрагиями. Иногда симптомы эпителиального фиброза в заднем полюсе глаза, коллапс и деструкция стекловидного тела.

Каков прогноз для зрения при гипертонической болезни?

Стадия гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и степенью выраженности сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с изменениями в сетчатке, однако между ними все же существует определенная коррелятивная зависимость. Во всяком случае, множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии и ватообразных экссудатов, а также выраженный отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки указывают на тяжёлый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Современные терапевтические средства позволяют во многих случаях добиться существенного улучшения в течении болезни и обратного развития симптомов гипертонической нейроретинопатии.

Злокачественная артериальная гипертензия

Злокачественная гипертензия характеризуется очень высоким уровнем артериального давления, распространенным сужением сосудов, артериолярной гиперплазией и фибриноидным некрозом артериол. Поражение захватывает различные органы, особенно почки. Изменения в артериальных сосудах почек ведут не только к нарушению их функций, но и к выделению повышающих давление субстанций, а следовательно, к дальнейшему повышению сосудистого тонуса. Таким образом, возникает порочный круг, обусловливающий злокачественное течение болезни.

Следует отметить, что современные методы лечения позволяют во многих случаях остановить или замедлить прогрессирование болезни, однако прогноз при злокачественной гипертонии всегда остается серьезным.

Заболевание чаще начинается в возрасте 30-50 лет, однако может возникнуть и значительно раньше, особенно у лиц, страдающих нефритом. Возможен переход в злокачественную фазу протекавшей ранее доброкачественно гипертонической болезни у пациентов пожилого возраста с измененными сосудами.

В типичных случаях изменения глазного дна выражены весьма резко, по типу нейроретинопатии. Нередко эти изменения являются первыми клиническими симптомами, указывающими на переход гипертонической болезни в злокачественную форму.

Наиболее характерными являются отёк диска и перипапиллярной сетчатки (или распространенный отёк сетчатки), выраженное сужение артерий и расширение вен, точечные и полосчатые геморрагии, экссудативные фокусы, особенно ватообразные очаги и макулярная фигура звезды.

Поражение в той или иной мере захватывает все глазное дно, но особенно выражено в заднем его отделе. Нередко в задней части стекловидного тела можно видеть геморрагии, хлопьевидные помутнения и деструктивные изменения.

Функциональные изменения относительно невелики и заключаются в расширении слепого пятна, появлении отдельных скотом и концентрическом сужении поля зрения .

Следует отметить, что описанная выше картина нейроретинопатии частая, но не обязательная находка при злокачественной артериальной гипертонии. У некоторых больных, умерших от этой болезни, не было заметных изменений на глазном дне. Отдельные симптомы нейроретинопатии, особенно фигура макулярной звезды, могут отсутствовать.

Вместе с тем выраженная картина нейроретинопатии может сочетаться с удовлетворительным общим состоянием и подвергаться обратному развитию. Несмотря на эти оговорки, клиническую картину нейроретинопатии следует рассматривать как признак, указывающий на возможный переход болезни в злокачественную форму и на необходимость более интенсивного лечения больного.

Как лечить гипертоническую нейроретинопатию?

Терапия гипертонической нейроретинопатии заключается прежде всего в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон).

Многие авторы рекомендуют оксигенотерапию. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных артерий. Поэтому мы предпочитаем использовать ингаляции карбогена, который, кроме кислорода, содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным сосудорасширяющим действием на сосуды мозга и глаза. Ингаляции назначают на 3–4 нед по 1–2 сеанса в день. Продолжительность каждого сеанса - 15 мин.

В тех случаях, когда есть отёк диска зрительного нерва и сетчатки, полезны мочегонные средства. Для профилактики новых кровоизлияний в сетчатку назначают аскорбиновую кислоту с рутином. Более эффективен в таких случаях этамзилат, который обладает также и ангиопротекторным действием. Полезно назначить прием ангиопротекторов, особенно добесилата кальция.

Для рассасывания кровоизлияний и транссудата используют электрофорез с лидазой, папаином или другими протеолитическими ферментами. Полезно назначение витаминов (А, группы B, Е), особенно в тех случаях, когда больной имеет пониженный аппетит или страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта, желчных путей и печени. Следует иметь в виду, что в таких случаях развиваются экзогенные (при пониженном аппетите) или эндогенные гиповитаминозы.

Статья из приложения к книге: .

Изменения глазного дна при гипертонической болезни встречаются очень часто и имеют большое диагностическое и прогностическое значение.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни может дать первое указание на наличие у больного гипертонии, позволяет уточнить степень и характер изменений сосудистой системы. Поэтому исследование органа зрения у больных гипертонией должно производиться систематически.

Офтальмоскопия чаще всего показывает тоническое сужение артериол сетчатки, обычно равномерного характера. В норме артериолы сетчатки почти равны по своему калибру венам. Поскольку просвет вен в начальных стадиях гипертонии не меняется, оценивают степень сужения артериол по сравнению их с венулами. Конечно, эти измерения на глаз неточны. Специальные методы определения калибра мелких сосудов показали весьма большую частоту сужения артериол сетчатки при гипертонической болезни.

На фоне равномерно суженных артериол на глазном дне при гипертонической болезни есть и очаговые изменения, придающие сосудам иногда четко-образный вид. Считают, что они обусловлены не только тоническим сокращением сосудистых стенок, но и структурными изменениями в них типа артериолосклероза. Эти картины наблюдаются обычно в поздних стадиях. Они, по-видимому, являются весьма частым, если не обязательным, симптомом этих стадий.

Артериолы сетчатки при офтальмоскопии часто принимают вид отсвечивающих полосок - или узких блестящих белых (симптом серебряной проволоки), более широких желтоватых (симптом медной проволоки).

Предполагают, что первые связаны с усиленным тоническим сокращением артериол, тогда как вторые - с истончением их стенок (просвечивает находящаяся в сосуде кровь). Сосуды типа серебряной проволоки бывают в ранних стадиях болезни, сосуды типа медной проволоки - в более поздних.

На глазном дне при гипертонической болезни отмечается щтопорообразная извилистость вен вокруг желтого пятна; большое значение придают вдавлению артерии в просвет расширенной вены выше или ниже ее перекреста. Симптом перекреста встречается у большинства больных гипертонией даже в ранних стадиях болезни. Он зависит от расширения вен сетчатки, от сокращения и ригидности артерий. Полагали, что различная степень его выраженности соответствует последовательным стадиям развития болезни, однако в дальнейшем было доказано, что все три степени могут встречаться уже в I стадии болезни.

Расширение вен сетчатки при гипертонической болезни, по-видимому, связано с состоянием гипоксии их стенок, вызванным сужением артериол, а в ряде, случаев - с застоем в результате повышенного внутричерепного давления.

Потом в связи с сосудистыми изменениями появляются более тяжелые симптомы со стороны глазного дна при гипертонической болезни - отечность сетчатки (особенно в области соска зрительного нерва), кровоизлияние в сетчатку, образование особых бедных дли желтоватых пятен. Эти изменения объединяются термином гипертоническая ретинопатия.

Раньше полагали, что ретинопатия присуща только быстро прогрессирующим формам течения гипертонической болезни с явлениями нефроангиосклероза. В настоящее время общепризнано, что она может встречаться и при гипертонии обычного, медленного течения в поздних стадиях. Чем более бурно протекает болезнь, тем чаще бывает ретинопатия.

Не подлежит никакому сомнению, что изменения глазного дна при гипертонической болезни вызываются нарушениями со стороны сосудов: спазмами, усилением проницаемости их стенок, также артериолонекротическими и артериолосклеротическими изменениями сетчатки - прямой результат нарушения сосудистой проницаемости. О нем судят по расплывчатости границ соска зрительного нерва, особенно с височной стороны, также по помутнению сетчатки (артериолы видны лишь на отдельных участках). Обычно при этом имеется застойный сосок зрительного нерва.

Излияния крови в сетчатку располагаются по радиусам вокруг соске, по ходу сосудов; возникают они per diapedesin и носят множественный характер. Кроме того, встречаются обширные кровоизлияния, образующиеся в результате тромбоза вены сетчатки на почве повышения внутричерепного давления.

Пятна в сетчатке раньше рассматривались как следствие отложения липидов из крови; в настоящее время считается, что они возникают в результате отложения белковых масс. Возможно, что белые пятна являются исходом мелких кровоизлияний. Предположение о некротическом характере подобных пятен опровергнуто наблюдениями.

Несомненно, пятна в сетчатке служат одним из проявлений тяжелого изменения глазного дна при гипертонической болезни болезни; они, как и кровоизлияния, приводят к значительному расстройству зрения, а иногда и к потере его; но у ряда больных при улучшении состояния пятна могут уменьшаться.

При сильном сетчатки иногда возникает отслойка ее. Не менее тяжелым осложнением болезни является так называемая эмболия артерии сетчатки. Это название неправильное, так как эмбола в артерии нет. Речь идет об острейшем спастическом сокращении проствета артерии с последующей ишемией сетчатки и потерей зрения. В более благоприятных случаях оно вскоре восстанавливается, иногда даже полностью. Если спазм центральной артерии приводит не только к ишемии, но и к атрофии и некрозу сетчатки, наступает слепота. Возможен и тромбоз центральной артерии, он часто сочетается с инсультами.

После исследования глазного дна при гипертонической болезни иногда возникает необходимость в более тонких методах исследования изменений сосудов сетчатки. Такие методы могли бы способствовать как правильным представлениям о патогенезе, так и ранней диагностике болезни.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург