Внимание! Статья адресована врачам-специалистам

Kozlovsky V.I.

Vitebsk State Medical University, Belarus

Cerebral hypoperfusion in arterial hypertension.

Some aspects of medical tactics

Резюме. Обсуждены вопросы нарушений микроциркуляторного русла как основной причины гипоперфузии и поражения головного мозга, отмечена необходимость применения наряду с антигипертензивной терапией препаратов, улучшающих деформируемость и агрегацию эритроцитов. Эффективность данного подхода подтверждена при лечении 554 пациентов с артериальной гипертензией II степени. В основной группе (n=268) пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте (30 мг в сутки), в контрольной (n=286) - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. По истечении 5 лет у получавших Кавинтон форте отмечалось достоверное снижение числа инсультов и летальных исходов.

Ключевые слова: гипоперфузия головного мозга, артериальная гипертензия, лечение.

Медицинские новости . - 2017. - №11. - С . 24-28.

Summary. The problems of microcirculatory disorders as the main cause of hypoperfusion and brain lesions were discussed, along with antihypertensive therapy, drugs improving the deformability and aggregation of erythrocytes. The effectiveness of the approach was confirmed in the treatment of 554 patients with grade II arterial hypertension. In the main group, 268 patients received antihypertensive drugs and Cavinton forte 30 mg per day, in the control group 286 patients - only antihypertensive drugs. Cavinton forte was appointed courses for 3 months with a break of 1 month. After 5 years, the patients receiving Cavinton forte had a significant decrease in the number of strokes, lethal outcomes.

Keywords: cerebral hypoperfusion, arterial hypertension, treatment.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Артериальная гипертензия является наиболее частой и значимой причиной поражений жизненно важных органов. Развитие инсультов, инфарктов миокарда, поражение почек сопровождается значительными социальными потерями, связанными с временной и стойкой нетрудоспособностью, а также с летальными исходами .

Следует отметить, что поражения головного мозга наиболее часто связаны с хроническим снижением кровоснабжения, расстройствами микроциркуляции, что сопровождается формированием поражений субкортикальных структур в виде лакунарных инфарктов, лейкоареоза, а в дальнейшем и значительной атрофии головного мозга .

Хроническая церебральная ишемия или гипоперфузия головного мозга - это состояние, возникающее в связи с прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения головного мозга, приводящее к структурным церебральным изменениям и развитию очаговых неврологических расстройств. В странах СНГ для описания патологических расстройств до настоящего времени используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основными причинами развития хронической недостаточности мозгового кровообращения являются артериальная гипертензия и атеросклероз, мелкие эмболии с поверхности атеросклеротически измененных сосудов, фиброзированных клапанов, из дилатированных камер сердца, внешняя компрессия сосудов, нарушения сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, васкулиты, заболевания крови и артериальная гипотензия .

При ультразвуковых методах исследования брахиоцефальных сосудов, ангиографии сосудов головного мозга гемодинамически значимые стенозы выявляют только у 20-30% пациентов, перенесших ишемический инсульт. В остальных случаях нарушения мозгового кровотока ассоциированы с расстройствами реологических свойств крови, системными гемодинамическими нарушениями и микроэмболиями. В этом случае наиболее «уязвимыми» являются зоны головного мозга, питающиеся мелкими перфорантными артериями, в частности глубокие подкорковые структуры. Непосредственной причиной нарушения мозгового кровотока являются повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов, повышение адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, снижение деформируемости эритроцитов .

При артериальной гипертензии нарушение кровотока в мелких сосудах обусловлено не только снижением числа функционирующих капилляров, но и повреждением сосудистой стенки с десквамацией эндотелиальных клеток, формированием микроаневризм. Разрывы микроаневризм сопровождаются различной выраженностью микрогеморрагий, появлением свободного гемоглобина в периваскулярных зонах и приводят к формированию как локальной воспалительной реакции, так и последующего фиброза .

Следует отметить, что эритроцитарный компонент микроциркуляции наиболее значим в формировании гипоперфузии головного мозга, так как состояние эритроцитов в основном определяет повышенную вязкость крови как в связи с их большим количеством, так и в связи с возможностью блокады кровотока агрегированными эритроцитами (сладж-феномен), блокадой капиллярного кровотока при снижении их деформируемости (гибкости). Так, для свободного прохождения по капиллярам (средний диаметр 5 мкм), эритроциту диаметром 7 мкм надо изменить форму и предстать в виде «пули». Если эритроцит жесткий, что встречается достаточно часто при артериальной гипертензии, то он блокирует капиллярный кровоток.

В наших предварительных исследованиях определено, что при расстройствах микроциркуляции происходит не только повреждение эндотелия, но и эритроцитов . Это обусловлено не только образованием нитей фибрина в сосудистом русле и «рассечении» ими эритроцитов в потоке, но и в связи с разрушением их агрегатов эритроцитов, повреждениях жестких эритроцитов в турбулентном кровотоке. Внутрисосудистый гемолиз и выход содержимого эритроцита в сосудистое русло ассоциирован со значительным повышением агрегации как тромбоцитов, так и эритроцитов, повышением активности перекисного окисления липидов, локальным снижением продукции оксида азота, острым повышением артериального давления . Оказалось, что такие маркеры повреждения эритроцитов, как шизоциты крови, уровень свободного гемоглобина у пациентов с артериальной гипертензией достоверно коррелируют с повышением числа инсультов и инфарктов миокарда .

Эти данные указывают на необходимость разработки новых подходов к коррекции расстройств микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертензией, нацеленных прежде всего на эритроцитарный компонент, на предупреждение и снижение агрегации, повышение деформируемости эритроцитов, а также на снижение их повреждаемости в сосудистом русле.

Таблица 1. Препараты, рекомендованные для первичного выбора лечения ( JNC -8)

Группа препаратов	Препараты выбора
Диуретики	гидрохлортиазид 12,5-50 мг хлорталидон 12,5-25 мг индапамид 1,25-2,5 мг триамтерен 100 мг спиронолактон 25-50 мг амилорид 5-10 мг триамтерен 100 мг фуросемид 20-80 мг дважды в сутки торасемид 10-40 мг
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II	Ингибиторы АПФ: лизиноприл, беназеприл, фосиноприл, квинаприл 10-40 мг, рамиприл 5-10 мг трандолаприл 2-8 мг Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан 50-100 мг кандесартан 8-32 мг валсартан 80-320 мг олмесартан 20-40 мг телмисартан 20-80 мг
Бета-блокаторы	Метопролола сукцинат 50-100 мг и тартрат 50-100 мг дважды в сутки небиволол 5-10 мг пропранолол 40-120 мг дважды сутки карведилол 6,25-25 мг дважды в сутки бисопролол 5-10 мг лабеталол 100-300 мг дважды в сутки
Блокаторы кальциевых каналов	Дигидропиридины: амлодипин 5-10 мг нифедипин ER 30-90 мг Не дигидропиридины: дилтиазем ER 180-360 мг верапамил 80-120 мг 3 раза в сутки или верапамил ER 240-480 мг
Вазодилататоры	гидралазин 25-100 мг дважды в сутки миноксидил 5-10 мг, теразосин 1-5 мг доксасосин 1-4 мг перед сном
Центрально действующие препараты	клонидин 0,1-0,2 мг дважды в сутки метилдопа 250-500 мг дважды в сутки гуанфацин 1-3 мг

Антигипертензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией является одним из убедительно доказанных факторов снижения инсультов и инфарктов (табл. 1) . Однако одного снижения артериального давления для уменьшения риска развития повреждений головного мозга недостаточно, необходим комплексный подход с коррекцией имеющихся факторов риска, лечением сопутствующих заболеваний, коррекцией дислипопротеинемии, при необходимости приемом антикоагулянтов. При тяжелых поражениях сосудистой системы головного мозга и брахиоцефальных сосудов необходимы реконструктивные оперативные методы лечения (табл. 2) .

Таблица 2. Основные подходы к предупреждению поражений церебрального кровотока у пациентов с артериальной гипертензией

Следует отметить, что ядром клинической картины гипоперфузии головного мозга и ее отличительной особенностью являются: двигательные, когнитивные и психические нарушения . Однако препараты, активно снижающие артериальное давление, не исключают патологическую симптоматику энцефалопатии, зачастую уменьшают церебральный кровоток или вызывают синдромы обкрады вания. Все это существенно затрудняет индивидуальный выбор медикаментозной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Этот факт особо выделила группа экспертов в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии в США ( JNC 8). «… Рекомендации, рассмотренные в этом руководстве, предоставляют клиницистам анализ сведений, базирующихся на результатах рандомизированных клинических исследований, о том, что известно, а что - нет о пороговых и целевых уровнях артериального давления и о стратегиях медикаментозного лечения артериальной гипертензии. Однако они не должны заменять клиническую оценку ситуации, а решения о тактике лечения должны приниматься индивидуально для каждого пациента, учитывая его клинические характеристики и сопутствующие обстоятельства» ( JNC 8, Раздел «Ограничения документа») .

Так какие существуют возможности, чтобы предупредить поражения подкорковых структур головного мозга, питаемых перфорантными мелкими сосудами? Имеющиеся данные в литературе представлены в таблице 3. Прежде всего, при отчетливой симптоматике гипоперфузии головного мозга не следует применять препараты, снижающие церебральный кровоток, провоцирующие выраженные ортостатические реакции, особенно ортостатическую гипотензию, не назначать лекарственн ые средства, вызывающие синдром обкрадывания.

Таблица 3. Как избежать поражения подкорковых структур головного мозга?

В выборе дополнительного препарата в комплексе с антигипертензивными препаратами для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипоперфузией головного мозга рационально учесть его влияние как на основные клинические синдромы, так и на эффективность воздействия на реологические свойства крови и снижения повреждений эндотелия, а также эритроцитов. В кратком виде эти положения сформулированы и представлены в таблице 4.

Таблица 4. Свойства, которыми должен обладать препарат для предупреждения поражений головного мозга при артериальной гипертензии

·?Достоверно снижать проявления гипоперфузии головного мозга - улучшать когнитивные расстройства, снижать двигательные нарушения

·?Снижать повреждение эндотелия, гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов и воспалительные процессы в них

·?Снижать повреждающие эффекты гипоксии

·?Улучшать кровоток в мелких церебральных сосудах за счет: Увеличения количества функционирующих капилляров; Улучшения реологических свойств эритроцитов: снижения их агрегации (сладж) и повышения деформируемости; Уменьшения адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке (нейтрофилов и моноцитов); Отсутствия как системного, так и локального синдрома обкрадывания; Снижения воспалительной реакции в сосудах

Убедительно доказано, что ухудшение реологических свойств крови определяется преимущественно эритроцитарным компонентом, прежде всего агрегацией и деформируемостью эритроцитов. Поэтому необходим выбор препаратов , максимально эффективных в отношении этого компонента микроциркуляции.

Отчетливое снижение агрегации эритроцитов и повышение их деформируемости, улучшение реологических свойств крови отмечается при лечении ингибиторами фосфодиэстеразы, такими как пентоксифиллин и винпоцетин (Кавинтон). Эти препараты также обеспечивают достаточно значительное снижение агрегации тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии, что связано с накоплением в клеточных элементах цАМФ .

На наш взгляд, для коррекции церебральной гипоперфузии наиболее оптимальным является выбор между пентоксифиллином и винпоцетином (Кавинтоном), так как другие препараты мало влияют на агрегацию эритроцитов или на их деформируемость (табл. 5).

Таблица 5. Выбор препарата, активно влияющего на некоторые показатели микроциркуляции

Препарат	Деформируемость эритроцитов	Агрегация тромбоцитов	Адгезия лейкоцитов	Тонус мелких сосудов	Купирование воспалительной реакции в микрососудах
Циннаризин
Пентоксифиллин
Ксантинола никотинат
Винпоцетин

Преимуществом применения Кавинтона является избирательность воздействия на церебральную гемодинамику, отсутствие синдрома обкрадывания (в том числе коронарного), наличие «регулирующего» влияния на венозный компонент церебрального кровотока (табл. 6) .

Таблица 6. Сравнение эффектов винпоцетина и пентоксифиллина

Показатель	Винпо- цетин	Пентоксифиллин
Ингибитор фосфодиэстеразы
Повышение деформируемости эритроцитов
Системный эффект
Коронарное обкрадывание
Избирательное действие на микрососуды головного мозга
Улучшение венозного кровотока сосудов головного мозга
Блокада фактора NF -kB и снижение транскрипции провоспалительных генов

Противовоспалительные эффекты Кавинтона связаны с блокадой универсального фактора транскрипции (NF -кB) , контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Результатом является снижение продукции: фактора некроза опухолей-??- TNF? , интерлейкина - IL, макрофагального воспалительного протеина-2 - MIP -2, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 - M СР-1, сосудистых молекул адгезии-1 - VCAM -1, факторов, обусловливающих развитие воспалительного процесса в сосудистой стенке .

В эксперименте на животных получены убедительные морфологические доказательства снижения ремоделирования гладкой мускулатуры при длительном применении винпоцетина, уменьшение повреждения в связи с перевязкой каротидной вены у мышей .

В Российской Федерации проведен целый ряд достаточно крупных исследований, доказывающих эффективность Кавинтона у лиц с артериальной гипертензией и дисциркуляторной энцефалопатией . Так, исследование КАЛИПСО включало 4 865 пациентов, Кавинтон применялся на начальном этапе внутривенно капельно до 50 мг в сутки, затем внутрь по 30 мг в сутки в течение 97 дней. Получены существенные изменения клинической картины: снижение головной боли - у 82% пациентов, несистемного головокружения - у 75%, шума в ушах - 46%, улучшение памяти - у 41%, походки - у 52%, настроения - у 68% .

В исследовании СОКОЛ оценивали эффективность применения Кавинтона у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт. Основная группа включала 344 (52%) пациента, Кавинтон назначался на 5-14-й день от начала инсульта. В группе сравнения было 317 (48%) человек. Длительность наблюдения - 102-111 дней. В результате отмечено, что у пациентов после ишемического инсульта Кавинтон уменьшает двигательные и чувствительные расстройства в 2,3 раза, речевые расстройства - в 2,6 раза, более чем в 2 раза снижает жалобы на нарушение памяти, в 3 раза - на нарушение внимания и обеспечивает достоверно большую независимость в повседневной жизни.

Ранее были опубликованы результаты комплексной терапии пациентов с артериальной гипертензией II степени короткодействующими препаратами (адельфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтоном, проведенной в 1980-1990 годах. Тогда на фоне 5-летней терапии было получено снижение числа острых нарушений церебрального кровотока и летальных исходов. Появление пролонгированных новых антигипертензивных средств вновь потребовало ответить на вопрос, может ли Кавинтон быть столь же успешным на фоне современной антигипертензивной терапии .

Таблица 7. Характеристика основной и контрольной групп

Показатель		Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)
Средний возраст, лет
Среднее АД, мм рт. ст.	в начале наблюдения
	в конце наблюдения
Принимаемые препараты
Лизиноприл
Гипотиазид
Периндоприл
Эналаприл
Индапамид
Метопролол
Бисопролол
Леркамен
Амлодипин

Были обследованы 554 пациента с артериальной гипертензией II степени, риск 2-3. Все они разделялись на основную и контрольную группы (табл. 7), сопоставимые по гендерному составу, среднему возрасту и антигипертензивной терапии (р> 0,05) . В основной группе пациенты получали антигипертензивные препараты и Кавинтон форте в дозе 30 мг в сутки, а в контрольной - только антигипертензивные препараты. Кавинтон назначался курсами по 3 месяца с перерывом 1 месяц. Длительность наблюдения - 5 лет. Результаты лечения оценивали по числу инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов, количеству госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистой патологией (табл. 8).

Таблица 8. Результаты 5-летнего наблюдения

Показатель	Основная группа (n=268)	Контрольная группа (n=286)
Инсульты
Летальные исходы
Инфаркты миокарда*
Госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией

Примечание: * - недостоверное различие показателей.

В результате определено, что у пациентов, получавших Кавинтон форте, отмечается достоверное снижение числа инсультов, летальных исходов. Было достоверно меньшее число лиц, нуждающихся в госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, отмечалась достаточно отчетливая тенденция в снижении числа инфарктов миокарда. В основной группе отмечалось высоко достоверное снижение суммарного числа неблагоприятных событий (инсультов, инфарктов миокарда, летальных исходов) на 38,2% (р< 0,001 ).

Полученные данные подтверждают эффективность применения Кавинтона форте в комплексе с современной антигипертензивной терапией. Причем, прежде всего достигается снижение числа инсультов и летальных событий. Нельзя исключить, что улучшение реологических свойств, прежде всего эритроцитов, когнитивных и двигательных функций, нормализация церебрального кровотока являются своеобразными системными эффектами действия Кавинтона, что проявляется снижением поражений сердечно-сосудистой системы, суммарного числа неблагоприятных событий, а также необходимости госпитализации.

Возможно, полученные результаты связаны и с более выраженными эффектами антигипертензивных препаратов, однако это менее вероятно, так как среднее артериальное давление, как в начале, так и в конце лечения достоверно не отличалось.

С учетом выявленных новых эффектов, связанных со снижением воспалительной реакции и повреждения эндотелия, а также гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, предстоит по-новому взглянуть на роль Кавинтона в комплексной терапии ряда патологических состояний, прежде всего ассоциированных с сосудистой патологией головного мозга.

Заключение

В последние годы появились новые данные об эффектах Кавинтона, что иначе позволило взглянуть на лечение и профилактику ряда патологических состояний, сопровождающихся гипоперфузией головного мозга и, прежде всего артериальной гипертензии.

Включение Кавинтона курсами по 3 месяца в комплекс стандартной антигипертензивной терапии в течение 5 лет обеспечивает достоверное снижение частоты развития инсультов и летальных исходов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Cai Y ., Knight W . E ., Guo S ., et al . // J . Pharmacol . Exp. - 2012. - Vol.343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C. // Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. - Vol.33 . - P.1934 .

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. // Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22 . - P.391-397 .

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - Р.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Акуленок А.В. Дифференцированное применение антигипертензивных средств у пациентов с артериальной гипертензией II степени с учетом повреждения эндотелия и эритроцитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Гродно, 2016.

12. Атрощенко И.Е. Особенности влияния Кавинтона на состояние мозговой гемодинамики у больных артериальной гипертензией. Тезисы докладов Х съезда терапевтов Беларуси. - Минск, 2001. - С.11.

13. Боломатов Н.В. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - М., 2014. - 271 с.

14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы / Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., 2003. - Т.1. - С.231-302.

15. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии: Нац. Рекомендации / Мрочек А.Г. и др. - Минск, 2010. - 50 с.

16. Козловский В.И., Акуленок А.В. Низкоинтенсивный гемолиз при атеросклерозе и артериальной гипертензии. - Витебск, 2016. - 281 с.

17. Козловский В.И., Фисенко В.П. Кавинтон (винпоцетин): фармакологические эффекты, принципы действия и применение в клинической практике. - Минск, 2014. - 140 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А. // Нервные болезни. - 2011. - №2. - С.12-14.

19. Танашян М.М., Лагода О.В. // РМЖ. - 2012. - Т.20, №29. - С.1532-1534.

20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федин А.И. и др. // Журнал неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2007. - Т.107, №10. - С.41-43.

21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А. // РМЖ. - 2011. - №30. - С.1854-1856.

22. Чуканова Е.И. // Качественная клиническая практика. - 2001. - №1. - С.72-75.

23. Чуканова Е.И. // Журн. неврол. и психиатрии. - 2010. - №12. - С.49-52.

24. Чуканова Е.И. // РМЖ. - 2005. - №6. - С.19-24.

Медицинские новости. - 2017. - №11. - С. 24-28.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Перфузия головного мозга – это состояние кровотока, иными словами – показатель снабжения кровью органа. При снижении перфузии наблюдаются неприятные симптомы: шум в ушах, мушки, потемнение в глазах, слабость. В то же время усиление перфузии при опухолях мозга – плохой прогностический признак, так как новообразование растет быстрее при этом. Исследование этого показателя при помощи – способ диагностики многих патологий ЦНС.

Ретроградная перфузия – это не диагностическая процедура, а защитная мера, направленная на предотвращение гипоксии центральной нервной системы во время гипотермической остановки сердца. Ретроградную перфузию применяют при оперативном вмешательстве на аорте.

Оценка перфузии

Магнитно-резонансная или компьютерная томография с оценкой перфузии – метод исследования головного мозга для определения пропускной способности сосудов, интенсивности кровотока.

Центральная нервная система щедро снабжена сетью сосудов для полноценного питания и дыхания клеток. Нарушение перфузии головного мозга может приводить к следующим симптомам:

1. Слабость, .
2. Потемнение в глазах, шум в ушах.
3. Вегетативная дисфункция.

Это может происходить вследствие атеросклеротических процессов, васкулитов, проблем с сердечно-сосудистой системой. Снижение перфузии увеличивает риск развития паркинсонизма, сосудистой деменции, ишемического инсульта, гибели клеток от кислородного голодания.

При опухолевых заболеваниях с помощью томографа исследуют их кровоснабжение. Уровень перфузии влияет на дальнейший рост новообразования. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных скоростью кровотока и типом васкуляризации.

Показания к перфузионному исследованию

Перфузионная компьютерная или магнитно-резонансная томография – один из методов диагностики патологий головного мозга. Его назначают невропатологи и нейрохирурги в следующих целях:

1. Оценка кровотока опухолей, мониторинг эффективности химио- и радиотерапии.
2. Диагностика нарушения перфузии после , при тромбозах.
3. Для подготовки к операциям на головном мозге, чтобы выяснить, где проходят сосуды.
4. Определение причин мигреней, эпилепсии, обмороков.
5. Обнаружение аневризмы – расслоения артерии.

КТ-перфузия головного мозга выполняется при помощи томографа, излучающего рентгеновские лучи. МРТ основана на действии электромагнитных волн. Отражаемые сигналы ловят сканеры, компьютер их отображает на мониторе. Снимки можно сохранить на внешнем носителе.

Для исследования состояния сосудов используется контрастное вещество, вводимое в локтевую вену. Устанавливается катетер, который присоединяют к устройству для автоматической инфузии – инфузомату. Сначала выполняется сканирование тканей без контраста. Далее проводят обследование после введения 40 мл контрастного вещества. Скорость инфузии – 4 мл/с. Выполняются снимки томографом каждую секунду.

Расшифровка перфузионного сканирования

Перфузионное сканирование головного мозга выявляет следующие показатели:

1. CBV – объем церебрального кровотока, который отражает количества крови на массу мозговой ткани. В норме на каждые 100 г серого и белого вещества должно приходиться не менее 2,5 мл крови. Если перфузионное исследование определило меньший объем, то это говорит об .
2. CBF – объемная скорость кровотока. Это объем контрастного вещества, которое за определенное количество времени проходит через 100 г мозговой ткани. При тромбозах, эмболиях различного происхождения этот показатель уменьшается.
3. MTT – среднее время циркуляции контраста. Норма – 4–4,5 секунды. Закрытие просвета сосудов приводит к его значительному увеличению.

Для подсчета результатов используется специальное программное обеспечение для компьютера.

КТ- , МРТ-перфузионное исследование позволяет одновременно оценить как состояние сосудов и интенсивность кровотока, так и патологии мозговой ткани.

Важно! Ультразвуковая допплерография также определяет сосудистые нарушения, но плохо видит саму паренхиму – белое и серое вещества, нейроны и их волокна. Ангиография, как и ПКТ, показывает ишемию и тромбозы, но плохо визуализирует мягкие ткани.

Преимущества исследования

Компьютерная, магнитно-резонансная перфузионная томография – информативное исследование для обнаружения сужений либо грыжевидных выпячиваний сосудов, определения скорости кровотока.

Есть несколько отличий МРТ от КТ-перфузионного обследования. При компьютерной томографии используется вредное рентгеновское излучение, противопоказанное при беременности, лактации. КТ-снимки выполняются быстрее, чем при МРТ, однако при контрастировании время выравнивается.

Важно! Беременность, период вскармливания, аллергия на йод – противопоказание к использованию контрастных веществ, которые могут быть потенциально опасны для ребенка.

Преимущества ПКТ и перфузионной МРТ:

1. Доступная цена: около 3000– 4000 р.
2. Четкое изображение в разрезе.
3. Результаты можно сохранить на носителе.

Ограничения

Для беременных женщин обследование выполняется только в случае угрозы жизни младенца или его матери при патологии головного мозга. При кормлении грудью следует учесть, что выведение контрастного вещества из организма занимает некоторое время. Поэтому ребенка можно будет кормить только спустя двое суток после обследования.

Проведение процедуры

Перед процедурой КТ- , МРТ-перфузии необходимо снять все ювелирные украшения, металлические предметы. Одежда не должна стеснять движений, поскольку длительность процедуры составляет около получаса. При наличии кардиостимулятора, имплантов следует сообщить врачу об этом перед назначением процедуры.

Важно узнать о : что можно выявить при помощи нейросонографии.

На заметку: что такое и при каких заболеваниях показана процедура.

Что нужно знать родителям об : особенности проведения исследования, показания.

Заключение

Перфузионное исследование – точный и относительно безопасный метод исследования как мозговых структур, так и сосудов. Три показателя дают представление о кровообращении всей головы и отдельных участков.

КТ перфузия головного мозга – это один из новых методов обследования. Благодаря наличию в томографе специальных функций снимки получаются четкие и позволяют оценить не только саму структуру мозга, но и то, насколько плотны его ткани, какими особенностями обладает кровоток в ЦНС.

Перфузия – это процесс прохождения жидкости, в том числе крови, через ткани. Перфузионная компьютерная томография головного мозга в данном случае позволяет изучить особенности кровотока в тканях органа. Это разновидность КТ-ангиографии, но в более точном, расширенном виде. Данный тип обследования позволяет исследовать церебральную гемодинамику на капиллярном уровне.

С помощью КТ головного мозга перфузия просматривается хорошо, а также производятся замеры многочисленных параметров мозгового кровотока, основанных на оценке плотности тканей мозга. Исследование позволяет диагностировать наличие каких-либо повреждений, даже маленьких, на ранних стадиях.

Оцениваются главные показатели:

1. Скорость, с которой объем крови проходит через ткани мозга за указанное время.
2. Объем крови в той или иной части органа (капилляры, вены, венулы, артериолы, артерии).
3. Время, за которое контраст поступил в обследуемую зону мозга.
4. Период, за который кровь проходит по сосудам в исследуемой части органа.

Данный вид исследования позволяет не только оценить степень повреждения тканей и участков, но и сделать прогнозы относительно дальнейшего течения болезни и возможности полного восстановления.

Показания и противопоказания для проведения обследования

КТ перфузия назначается:

1. Когда есть необходимость диагностирования последствий инсультов или черепно-мозговых травм, патологий мозга.
2. При онкологии. Возможна не только диагностика наличия опухоли, но и определение ее размеров, анализ результативности проводимого лечения.
3. При частых головных болях, потере сознания.
4. Перед пластическими операциями.

Как и большинство процедур диагностического характера КТ имеет ряд противопоказаний, которые выявляются в ходе предварительного осмотра пациента. К ним относятся:

1. Беременность и грудное вскармливание. Облучение может оказать негативное воздействие на плод, а контраст, попав в молоко, вызвать аллергическую реакцию у младенца. Исключение – экстренная ситуация, при которой другие методы исследования применить нельзя.
2. Аллергия на йод, входящий в состав вещества, вводимого перед процедурой.
3. При наличии сахарного диабета, заболеваний почек, щитовидной железы введение контраста может вызвать обострение состояния.
4. Различные психические заболевания или клаустрофобия. В экстренных случаях – медикаментозный сон или успокоительные препараты.
5. Склонность к судорогам и спазмам.
6. Детский возраст до 5 лет. Связано с невозможностью сохранения полной неподвижности. Но если ситуация экстренная, проводят диагностику ребенку под наркозом либо в состоянии медикаментозного сна.
7. Вес пациента более 150 кг (несоответствие объема тела пациента диаметру капсулы томографа).
8. Заболевания сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, аритмия.

Все эти противопоказания можно разделить на 2 группы: абсолютные, когда обследование категорически проводить нельзя, и относительные, когда проведение процедуры не рекомендуется, но при проведении некоторых подготовительных манипуляций все-таки возможно.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Плюсы такого исследования очевидны:

1. Доступность.
2. Высокое качество снимков в разных ракурсах.
3. Время проведения 5-45 минут (в среднем 20-30 минут).
4. Выборочность, т.е. обследуется только нужная часть органа.
5. Минимум противопоказаний.
6. Проводится амбулаторно.
7. Возможность создания объемной модели тканей и черепа.
8. Сохранение информации на носителе.

Возможные риски

Риски связаны с появлением осложнений, если у пациента имеется хотя бы одно из перечисленных заболеваний:

• непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества;
• гипертиреоз;
• сахарный диабет;
• недостаточность почечная или печеночная;
• бронхиальная астма в запущенной стадии;
• ожирение;
• инородные тела в черепной коробке.

Возникшие осложнения могут привести к летальному исходу.

Как подготовиться к КТ?

За пару недель до процедуры следует сдать кровь (биохимия). Важен показатель креатинина, от которого зависит, можно ли вводить контрастное вещество или нет.

За несколько часов до процедуры не следует принимать пищу и какие-либо лекарственные препараты, а женщинам нежелательно пользоваться косметикой.

Перед обследованием необходимо снять ювелирные украшения, металлические и другие предметы, а также отключить и убрать мобильный телефон. Одежда не должна стеснять движений.

Как проводится перфузия головного мозга?

По внешнему виду аппарат МРТ практически идентичен оборудованию для проведения традиционного МРТ. Обследуемого кладут на стол, заезжающий в капсулу. Подается контрастное вещество в объеме 40-50 мл/4мл/сек. Доза зависит от веса пациента.

Сканирование рентгеновскими лучами происходит с периодичностью в 1 секунду, режим – 40 секунд. Из полученных снимков будет сформирована объемная модель обследуемого участка мозга, на которой будет отчетливо видно состояние кровоснабжения головы.

Для того чтобы контрастное вещество быстрее вывелось из организма, рекомендуют выпить не менее 6 стаканов воды. А тем, у кого проблемы с почками, даже могут назначить специальные препараты.

Когда обследование крайне необходимо, а у пациента в теле имеются металлические предметы, разрешено проводить РПИ (радионуклидное перфузионное исследование). Применяется для обследования пациентов с подозрением на онкологию. Принцип работы данного метода заключается в накоплении специальных радиофармпрепаратов в новообразовании. Концентрация в пораженном участке должна быть выше, чем в здоровых тканях.

Насыщение происходит за счет того, что вещества попадают на внутреннюю поверхность лимфоузлов и кровеносных сосудов нездорового участка. Происходит их продвижение сквозь сосудистую стенку в межклеточное пространство пораженного участка.

Полученные таким образом снимки дают представление о том, есть или нет патологическое новообразование как на клеточном, так и молекулярном уровнях. Уровень радиации в этом случае сравним с радиационным фоном окружающей среды.

Особенности процедуры с контрастом

Использование контрастного вещества, в состав которого входит йод, является обязательным условием для проведения обследования. Используются неионные препараты.

Современное оборудование и специальные компьютерные программы дают возможность вводить препарат строго дозированно, это позволяет более четко разделять фазы введения (венозная, артериальная). Кроме того, такой метод введения снижает риск возникновения побочных реакций.

Сколько по времени длится КТ исследование?

Время – это основное преимущество данного метода. Процедура может занять от 5 до 45 минут, не более. Все зависит от обследуемого участка мозга и того, насколько неподвижно лежит пациент.

Какова доза облучения?

Благодаря современному оборудованию доза облучения минимальна – 1-2 мЗв. Кроме того, часть излучения поглощают специальные защитные щиты (если их используют).

Как часто можно делать?

Даже несмотря на то, что современное оборудование нивелирует часть вредного излучения, проводить обследование чаще 1-2 раз в год не рекомендуется.

Цены

Средняя стоимость КТ мозга – 2800 руб., а КТ сосудов мозга – 3500 руб.

Что диагностирует такое исследование?

Данный метод диагностики позволяет увидеть:

1. Последствия травм – гематомы.
2. Измерить параметры кровотечения и прогнозировать последствия.
3. Аневризмы.
4. Места локализации стеноза.
5. Опухоли различного генеза и ткани, прилегающие к источнику поражения, чтобы взять биопсию.
6. Характер повреждения нервных волокон и дифференцировать их.

Расшифровка перфузионного сканирования

В ходе исследования особое внимание уделяется 3 показателям:

1. Объему кровотока церебрального (CBV). Данный показатель позволяет оценить количество крови на массу ткани мозга. Норма – 2,5 мл крови на 100 г белого и серого вещества. Сниженная перфузия говорит о наличии ишемических процессов.
2. Объемной скорости кровотока (CBF) – какое количество контрастного вещества проходит через 100 г мозговой ткани за нужное количество времени. Отклонение в меньшую сторону говорит о наличии тромбоза или эмболии.
3. Среднему времени циркуляции контраста (МТТ). В норме не должно превышать 4-4,5 секунды. Если норма превышена, значит, произошло закрытие просвета сосудов.

После сбора этих данных специальная компьютерная программа все просчитывает и анализирует.

Альтернативы

Если по каким-то причинам проведение КТ невозможно, то в качестве альтернативы данному методу назначают МСКТ перфузию головного мозга. Отличается от КТ временем, лучевой нагрузкой и точностью обследования.

Так как альтернативная методика появилась сравнительно недавно, а в XXI в. аппараты еще и усовершенствовали, сейчас она является наиболее точным, надежным и производительным способом обследования. Снимки получаются более качественными и детализированными, благодаря чему стало возможным изучать даже самые маленькие органы и их отдельные элементы.

Эти инновационные методы позволяют не только подробно изучить состояние органа, но и, основываясь на результатах, скорректировать схему лечения, оценить результаты проведенной терапии и даже спрогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Перфузия (с лат. переводится как «обливание») - медицинский термин, означающий инновационную методику подведения и пропускания крови по сосудистой системе организма пациента. К альтернативным названиям методики относятся следующие: КТ перфузия головного мозга, ПКТ головного мозга.

Перфузия (исследование) головного мозга - способ, позволяющий выявить особенности кровотока и провести количественное измерение всех параметров прохождения крови по сосудам, дающий возможность измерить плотность мозговой ткани.

Компьютерная томография, при которой исследуется голова пациента, востребована в следующих случаях: диагностика поражений тканей мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы.

Перфузионный метод исследования позволяет не только максимально оценить причины и характер повреждений, но и с большой вероятностью спрогнозировать скорость дальнейшего восстановления поврежденных нервных тканей.

Что диагностирует такое исследование

Перфузия (исследование) мозга помогает лучше диагностировать ряд заболеваний. Применяется:

• Для диагностики последствий при травмах головы. Компьютерный метод исследования позволяет выявить внутричерепные гематомы, кровотечение или наличие ушибов.
• Для обследования при возникновении подозрения на возможные новообразования в области мозга.
• Во время диагностики возможного инсульта, оценки его последствий.
• С целью диагностики состояния сосудов в головном мозге (их возможного изменения) для выявления наличия аневризмы.
• Для выяснения причин регулярной и сильной головной боли, возникновения обморочных состояний, постоянных головокружений.

Исследование в виде перфузии головного мозга может быть назначено в случаях предстоящего оперативного вмешательства, связанного с реконструкцией лицевых костей, а также при возникновении серьезных проблем со слухом или носовой полостью.

Показания для проведения обследования

Показаниями к КТ могут служить следующие предварительные диагнозы и состояния, требующие точного подтверждения:

• Подозрение на ишемический инсульт. Использование данной методики дает возможность выявить это серьезнейшее заболевание в самом начале развития и за очень короткое время, отличить его от других патологических изменений.
• Выявление скорости кровотока. Например, можно узнать степень снижения при диагностировании ишемического инсульта.
• Установление различий между вторичным развитием опухоли (есть заметный рост или рецидив) и фиброзом тканей, часто возникающим после назначения лучевой терапии.
• Выяснение степени сужения артерий головного мозга.
• Установление дислокации опухолей, их подробная оценка.

В чем состоят преимущества такого обследования?

Данный вид обследования обладает рядом преимуществ, к которым можно отнести:

• Быстроту и доступность.
• Высочайшее качество проведения (отображение структуры головы отличается необычайной четкостью).
• Возможность послойного изучения нужных областей мозга в разных плоскостях.
• Отсутствие противопоказаний (кроме аллергических реакций на контрастное вещество, используемое при проведении процедуры), минимальная подготовка к проведению самого обследования.
• Возможность создания объемных моделей покровной ткани головы и костей черепа.

Возможные риски

Как и любая медицинская процедура, перфузия имеет ряд ограничений:

• Данное обследование не рекомендовано беременным женщинам, так как сканирование может отрицательно повлиять на развитие плода, в этом случае КТ выполняется лишь по особым медицинским показаниям.
• Если обследование с применением контрастного вещества проводится женщине в период лактации, не рекомендуется кормить ребенка грудью в течение двух суток после окончания процедуры.
• Людям, страдающим аллергическими реакциями на йодосодержащие препараты (контрастное вещество имеет в своем составе йод), рекомендовано использовать для обследования такую аппаратуру, где нет необходимости вводить контраст.

Как проводится перфузия головного мозга

Перед началом обследования не нужна специальная подготовка пациента. Достаточно надеть свободную, не стесняющую кровообращения одежду, и снять с тела любые предметы, содержащие в себе металл. Все эти предметы могут исказить получаемое изображение. КТ проводится без ювелирных украшений, заколок для волос, часов, очков зубных или слуховых протезов. Дамам необходимо снять бюстгальтер, так как этот предмет одежды содержит в себе металлические детали.

При использовании контраста целесообразно отказаться от приема пищи за несколько часов до начала процедуры. Нужно следует сообщить диагносту о наличии кардиостимулятора и других имплантантов.

Процедура выглядит следующим образом:

1. Исследуемый укладывается на стол томографа, принимая горизонтальное положение.
2. После этого платформа с пациентом помещается в кольцевую часть томографа.
3. Начинается сам процесс сканирования головного мозга при помощи рентгеновских лучей. Сканирование происходит послойно, что и отображается на мониторе томографа. Такой подробный послойный анализ дает возможность специалисту выявить мельчайшие изменения даже в глубоких слоях мозга.

Сканирование дает возможность зафиксировать любые изменения в сосудах, снабжающих мозг, и его тканях. Оно позволяет увидеть мельчайшие воспаления, разглядеть возникновение тромбов или опухолей головного мозга.

Обследование проводится с применением контрастного вещества, вводимого пациенту перед началом процедуры, с помощью которого и появляется возможность создать наиболее полную и объемную модель кровоснабжения всего головного мозга.

Введение контраста дает возможность оценивать состояние сосудов мозга, степень их сужения и работоспособность. Контрастное вещество способно проникать и в самые тонкие сосуды (капилляры), что позволяет наиболее полно оценить картину заболевания.

На данный момент существует и более инновационное оборудование для обследования, позволяющее проводить данную процедуру без использования контрастного вещества. Такие исследования показаны людям, страдающим аллергическими реакциями, а также детям. Вся процедура рассчитана на короткое время, она занимает от 5 до 30 минут в зависимости от поставленной перед диагностом задачей.

После окончания обследования пациент не нуждается в периоде реабилитации и может вернуться к обычной жизни.

Ретроградная перфузия как метод защиты головного мозга

Ретроградная перфузия вовсе не относится к исследованию головного мозга. Это один из методов, применяемых при проведении кардиохирургических операций. Он был разработан для защиты головного мозга во время оперативного вмешательства на дистальном отделе восходящей аорты или на дуге аорты.

Применение ретроградной перфузии в хирургии - достаточно редкое явление. Изначально методика использовалась при лечении воздушной эмболии, в дальнейшем начала применяться как способ защиты во время гипотермической остановки искусственного кровообращения.

Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом, который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Гипоперфузия головного мозга:

• повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг, паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
• снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
• ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
• атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
• тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период);
• анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).

Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение -гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения - резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст.) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

1. доставки в ткань кислорода,
2. доставки в ткань субстратов окисления,
3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК - 313 мин, пережатия аорты - 122 мин). После операции больная - на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД - 70 - 90/40 - 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия - до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка - борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер - киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева - 450 мл, справа - 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка - 1,8 см, правого - 0,5 см, желудочковый индекс - 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка - острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут.). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически - выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Унтер Кодертум

Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение. Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания.

Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Далее производится оценка коэффициента асимметрии (КА). Это очень важный показатель, по которому можно определить разницу кровенаполнения как внутри исследуемого бассейна, так и между полушариями.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. При этом используются следующие варианты заключения: если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!). Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия - примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти. Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени. Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением - Робинсона. В ходе развития гипоперфузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии - улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает. Материалы и методы: Обследовано и оперировано 20 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде. В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики. Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.

В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов. Это очень сложные для лечения патологии, и в большинстве случаев требуют специальной хирургической отоларингологической помощи.

Гипоперфузия головного мозга лечение

Ишемическое поражение паренхимы головного мозга развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, обычно в результате окклюзии артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, или (реже), в результате нарушения венозного оттока, приводящего к застою крови в мозговых сосудах в сочетании с вторичным нарушением доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса - аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько секунд после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается.

Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования. Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин. Отсюда следует, что функциональная недостаточность вполне может развиться без гибели мозговой ткани (инфаркта).

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса - спонтанного или в результате лечения, - ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит. Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов. В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны. Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние. Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга. Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения. В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется. У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга. Рубец в полном смысле этого слова (с пролиферацией соединительной ткани) не образуется.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока. В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии. Однако при очень медленном и постепенном сужении просвета пораженной артерии возможности коллатерального кровотока значительно расширяются.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани. В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре. Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает. Спасение клеток внутри этой зоны - главная цель всех лечебных мероприятий в остром периоде инсульта, в том числе - тромболитической терапии.

Современная терапия хронического нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.