Надпочечники являются железами. Где расположены надпочечники и что они делают. Какие болезни могут развиться

Российский государственный химико-технологический университет

им. Д. И. Менделеева

Задание №22.2:

Надпочечники. Строение, функции гормонов.

Выполнил: студент гр. О-36

Щербаков Владимир Евгеньевич

Москва - 2004

Надпочечники

Надпочечник, glandula suprarenalis (adrenalis), парная железа, расположенная в жировом околопочечном теле в непосредственной близости к верхнему полюсу почки (рис. 302).

Наружное строение. Правый и левый надпочечники отличаются по форме: правый сравнивают с трехгранной пирамидой, левый – с полумесяцем. У каждого из надпочечников различают три поверхности: переднюю, fades anterior, заднюю, fades posterior, и почечную, fades renalis. Последняя у правого надпочечника соприкасается с верхним полюсом правой почки, а у левого – с медиальным краем левой почки от ее верхнего полюса до ворот. Надпочечники имеют желтый цвет, их поверхности слегка бугристы. Средние размеры надпочечника: длина – 5 см, ширина – 3–4 см, толщина около 1 см.

Снаружи каждый надпочечник покрыт толстой фиброзной капсулой, соединенной многочисленными тяжами с капсулой почки. Паренхима желез состоит из коркового вещества (коры), cortex, и мозгового вещества, medulla. Мозговое вещество занимает центральное положение и окружено по периферии толстым слоем коры, которая составляет 90% массы всего надпочечника. Корковое вещество прочно спаяно с фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки – трабекулы.

Топография надпочечников. Надпочечники располагаются на уровне XI и XII грудных позвонков, причем правый чуть ниже левого. Задние поверхности надпочечников прилежат к поясничной части диафрагмы, почечные поверхности – к почкам (см. выше); синтопия передних поверхностей у левого и правого надпочечников различна. Левый надпочечник передней поверхностью прилежит к кардиальной части желудка и к хвосту поджелудочной железы, а медиальным краем соприкасается с аортой. Правый надпочечник передней поверхностью прилежит к печени и к двенадцатиперстной кишке, а медиальным краем соприкасается с нижней полой веной. Оба надпочечника лежат забрюшинно; их передние поверхности частично покрыты брюшиной. Кроме брюшины надпочечники имеют общие с почкой оболочки, участвующие в их фиксации: это жировая капсула почки и почечная фасция.

Внутреннее строение. Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное происхождение, разный клеточный состав и разные функции.

Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, юпа glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zonafasdculata. Внутренний слой, примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.

Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.

Эмбриогенез. Корковое и мозговое вещество надпочечников развиваются независимо друг от друга. Вначале (у зародыша 8 недель) формируется корковое вещество в виде утолщения мезодермы вблизи корня дорсальной брыжейки и развивающихся почек. Затем (у зародыша 12-16 недель) из эмбрионального симпатического ствола происходит миграция симпатохромаффинных клеток, которые врастают в зачаток коркового вещества надпочечников и образуют мозговое вещество. Таким образом, корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия), а мозговое вещество – из эмбриональных нервных клеток – хромаффинобластов.

По месту своей закладки (между первичными почками) корковое вещество надпочечников относят к интерренальной системе. Сюда же причисляют добавочные надпочечники, glandulae suprarenales accessoriae. Они могут встречаться у человека в виде небольших образований, состоящих главным образом из клеток пучковой зоны. Это так называемые интерренальные тельца. В 16–20% случаев их обнаруживают в различных органах: в широкой связке матки, в яичнике, в придатке яичка, возле мочеточников, на нижней полой вене, в области солнечного сплетения, а также на поверхности самих надпочечников в виде узелков. «Истинные» добавочные надпочечники, состоящие из коркового и мозгового веществ, обнаруживаются исключительно редко.

К адреналовой системе, кроме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, относят параганглии (хромаффинные тела), также состоящие из хромаффинных клеток. В виде небольших клеточных скоплений, секретирующих катехоламины, они располагаются слева и справа от аорты выше ее бифуркации – corpora paraaortica, ниже бифуркации аорты – glomus coccygeum, в составе узлов симпатического ствола, paraganglion sympathicum, в области бифуркации общей сонной артерии – glomus caroticum.

Возрастные особенности. Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны. Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К старости развиваются атрофические процессы.

Строение, функции гормонов.

МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ

Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).

Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина (выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов: под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).

Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора

– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.

Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются за счет взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами. Так как практически все клетки организма содержат эти рецепторы, в том числе клетки крови – эритроциты, лимфоциты, то степень влияния адреналина и норадреналина как гормонов (в отличие от симпатической нервной системы) намного шире.

У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные физиологические эффекты, как у симпатической нервной системы: активация деятельности сердца, расслабление гладких мышц бронхов и т. п. Особенно важно отметить способность катехоламинов активировать гликогенолиз и липолиз. Гликогенолиз осуществляется за счет взаимодействия с бета-2-адренорецепторами в клетках печени. Происходит следующая цепь событий: активация аденилатциклазы → повышение внутриклеточной концентрации цАМФ → активация протеинкиназы (киназы фосфорилазы) → переход неактивной фосфорилазы В в активную фосфорилазу А → расщепление гликогена до глюкозы. Процесс этот осуществляется достаточно быстро. Поэтому адреналин и норадреналин используются в реакции организма на чрезмерно опасные воздействия, т. е. в стресс-реакции (см. Стресс). Липолиз – расщепление жира до жирных кислот и глицерина как источников энергии происходит в результате взаимодействия адреналина и норадреналина с бета-1 и бета-2-адренорецепторами. При этом цепь событий такова: аденилатциклаза (активация) → повышение внутриклеточной концетрации цАМФ → активация протеинкиназы → активация триглицеридлипазы → расщепление жира до жирной кислоты и диглицерида, а затем последовательно с участием уже активных ферментов диглицеридлипазы и моноглицеридлипазы – до жирных кислот и глицерина.

Кроме того, катехоламины принимают участие в активации термогенеза (продукции тепла), в регуляции секреции многих гормонов. Так, за счет взаимодействия адреналина с бета-адренорецепторами повышается продукция глюкагона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина, тиреоидных гормонов. При взаимодействии катехоламинов с бета-адренорецепторами угнетается выработка инсулина.

Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее время интенсивно исследуется вопрос о влиянии различных гормонов и других факторов на уровень синтеза адренорецепторов.

Согласно данным некоторых исследователей, в крови человека и животных, возможно, имеется еще один вид гормона, близкий по значению к катехоламинам, который наиболее тропен к бета-адренорецепторам. Условно он назван эндогенный бета-адреномиметик. Не исключено, что у беременных женщин этот фактор играет решающую роль в процессе торможения маточной активности и вынашивания плода. За счет предродового снижения концентрации бета-адренорецепторов в миометрии, что, вероятно, происходит при участии простагландинов, влияние этого фактора как ингибитора сократительной деятельности матки снижается, что создает условие для индукции родового акта.

По данным американских исследователей, плод накануне родов начинает продуцировать катехоламины в больших количествах, что приводит к активации синтеза простагландинов в плодных оболочках, а следовательно, и к индукции родов. Таким образом, не исключено, что катехоламины плода являются тем самым сигналом, который исходит от плода и запускает родовой акт.

Недавно нами было установлено наличие в крови человека и животных, а также в других биожидкостях (в ликворе, околоплодных водах, слюне и моче) факторов, изменяющих ад-ренореактивность органов и тканей. Они получили название адреномодуляторов прямого (быстрого) и косвенного (замедленного) действия. К адреномодуляторам прямого действия относятся эндогенный сенсибилизатор 3-адренорецепторов (ЭСБАР), который повышает чувствительность клеток, содержащих Р-адренорецепторы, к катехоламинам в сотни раз, а также эндогенный блокатор β-адренорецепторов (ЭББАР), который, наоборот, снижает Р-адренореактивность. Не исключено, что по своей природе ЭСБАР – это комплекс аминокислот: три ароматические аминокислоты (гистидин, триптофан и тирозин) подобно ЭСБАР способны значительно повышать Р-адренореактивность гладких мышц матки, сосудов, трахеи. Эти данные означают, что реакция клетки или органа на катехоламины зависит не только от концентрации а- и Р-адренорецепторов и уровня катехоламинов, но и от содержания в среде адреномодуляторов, которое может тоже изменяться. Например, у женщин в конце доношенной беременности содержание ЭСБАР в крови и в околоплодных водах значительно снижается, что способствует индукции родовой деятельности.

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ

В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучковая, или фасцикулярная, и внутренняя – сетчатая, или ретикулярная. Считается, что во всех этих зонах продуцируются стероидные гормоны, источником для которых служит холестерин.

В клубочковой зоне в основном продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глкжокортикоиды, а в сетчатой – андрогены и эстрогены, т. е. половые гормоны.

К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортнкостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Основной представитель минералокортикоидов – альдостерон.

Механизм действия альдостерона связан с активацией синтеза белка, участвующего в реабсорбции ионов натрия. Этот белок можно назвать как калий-натрий-активируемая АТФ-аза, или белок, индуцированный альдостероном. Место действия (клетки-мишени) – это эпителий дистальных канальцев почки, в которых за счет взаимодействия альдостерона с альдостероновыми рецепторами повышается продукция мРНК и рРНК и активируется синтез белка – переносчика натрия. В результате этого почечный эпителий усиливает процесс обратного всасывания натрия из первичной мочи в интерстициальную ткань, а оттуда – в кровь. Механизм активного транспорта натрия (из первичной мочи в интерстиций) сопряжен с противоположным процессом – экскрецией калия, т. е. удалением ионов калия из крови в конечную мочу. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон является натрийсберегающим, а также калийурети-ческим гормоном. За счет задержки в организме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.

Альдостерон также влияет на процессы реабсорбции натрия в слюнных железах. При обильном потоотделении альдостерон способствует сохранению натрия в организме, препятствует его потере не только с мочой, но и с потом. Калий же, наоброт, с потом удаляется при действии альдостерона.

Регуляция продукции альдостерона осуществляется с помощью нескольких механизмов: главный из них – ангиотензиновый – под влиянием ангиотензина-Н (а его продукция возрастает под влиянием ренина – см. выше), повышается продукция альдостерона. Второй механизм – повышение продукции альдостерона под влиянием АКТГ, но в этом случае усиление выброса- альдостерона намного меньше, чем под влиянием ангиотензина-П. Третий механизм – за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Не исключено существование Других механизмов (простагландинового, ки-нинового и пр.). Выше уже отмечалось, что натрийуретический гормон, или атриопептин, является антагонистом альдостерона: он, во-первых, сам по себе снижает реабсорбцию натрия, а во-вторых, блокирует продукцию альдостерона и механизм его действия.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Наиболее сильный физиологический эффект принадлежит кортизолу.

В крови глюкокортикоиды на 95% связываются с альфа-2-глобулинами. Этот транспортный белок получил название транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин. До 5% глюкокортикоидов связывается с альбумином. Эффект глюкокортикоидов определяется свободной его порцией. Метаболизируются глюкокортикоиды в печени под влиянием ферментов 5-бета- и 5-альфа-редуктазы.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов весьма разнообразны. Часть из них представляют собой полезный для организма эффект, позволяющий организму выживать в условиях критических ситуаций. Часть эффектов глюкокортикоидов является своеобразной платой за спасение.

1) Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания в крови глюкозы (поэтому – соответствующее название). Это повышение происходит за счет того, что гормоны вызывают активацию глюконеогенеза – образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот.

Этот процесс происходит в печени за счет того, что глюкокортикоиды, соединяясь в гепатоцитах с соответствующими рецепторами, попадают в ядра, где вызывают активацию процесса транскрипции – повышение уровня мРНК и рРНК, активацию синтеза белков-ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза – тирозинаминотрансферазы, триптофанпирролазы, серинтреониндегидратаэы и т. д. Одновременно в других органах и тканях, в частности, в скелетных мышцах глюкокортикоиды тормозят синтез белков для того, чтобы создать депо аминокислот, необходимых для глюконеогенеза.

2) Глюкокортикоиды вызывают активацию липолиза для появления еще одного источника энергии – жирных кислот.

Итак, главный эффект глюкокортикоидов – это мобилизация энергетических ресурсов организма.

3) Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции – уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию, снижают интенсивность фагоцитоза. Это свойство используется в клинической практике – для снятия воспалительных реакций, например, после проведения операции на глазу по поводу катаракты больному рекомендуется

ежедневно вводить глазные капли, содержащие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

4) Глюкокортикоиды резко снижают продукцию лимфоцитов (Т- и В-) в лимфоидной ткани – при массивном повышении уровня в крови глюкокортикоидов наблюдается опус тошение тимуса, лимфатических узлов, снижение в крови уровня лимфоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов снижается продукция антител, уменьшается активность Т-киллеров, снижается интенсивность иммунологического надзора, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма. Все это позволяет рассматривать глюкокортикоиды как активные иммунодепрессанты. Это свойство глюкокортикоидов широко используется в клинической практике для купирования аутоиммунных процессов, для снижения иммунной защиты организма хозяина и т. п. В то же время получены данные о том, что из-за депрессии иммунологического надзора возрастает опасность и вероятность развития опухолевого процесса, т. к. появляющиеся ежедневно опухолевые клетки не могут эффективно элиминироваться из организма в условиях повышенного уровня глюкокортикоидов.

5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенномелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство глюкокортикоидов, вероятно, лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитие аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз.

Все эти явления наблюдаются в условиях повышенного содержания эндогенных глюкокортикоидов (при стресс-реакции) или в условиях длительного введения глюкокортикоидов с лечебной целью.

6) В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза – за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ.

Но при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – вызывают задержку натрия и воды в организме.

7) Глюкокортикоиды повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, что вместе с сосудосуживающим эффектом приводит к появлению язв желудка.

8) При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, ведут себя как антагонист витамина Д3.

В этих же условиях вследствие торможения синтеза белка в скелетных мышцах наблюдается у человека мышечная слабость.

9) За счет активации липолиза при действии глюкокортикоидов повышается интенсив ность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению в клетках продуктов этого окисления, существенно нарушающих функцию плазматической мембраны.

10) Глюкокортикоиды влияют и на деятельность ЦНС, на функцию ВНД – они повышают обработку информации, улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы – вкусовые, обонятельные и т. п. Однако при недостатке и особенно при избыточном содержании глюкокортикоидов наблюдаются существенные изменения в состоянии ВНД – вплоть до возникновения шизофрении (при длительном стрессе!).

Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ.

Кортикелиберин представляет собой 41-аминокислотный пептид, который продуцируется нейронами аркуатного, дорсомедиального, вентромедиального ядер гипоталамуса, но особенно его много продуцируется в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Этот гормон, поступая через портальную систему в аденогипофиз, взаимодействует с кортиколибе-риновыми рецепторами клеток, продуцирующих АКТГ (гипофиз) и за счет цикла событий (активация аденилатциклазы, повышение внутриклеточной концентрации цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование белка), увеличивает продукцию и выброс АКТГ.

На продукцию кортиколиберина влияют многие факторы. Ее усиливают всевозможные стрессоры, которые через кору, лимбическую систему и ядра гипоталамуса влияют на кор-тиколиберинпродуцирующие нейроны. Аналогичный эффект вызывают ацетилхолин, серотонин, а также импульсы, идущие из центра суточной биоритмики – супрахиазматическо-го ядра гипоталамуса. Торможение продукции кортиколиберина происходит под влиянием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, компонент стресслимитирующей системы!), норадреналина, мелатонина (гормон эпифиза) и за счет самих глюкокортикоидов: когда их концентрация в крови возрастает, то по механизму отрицательной обратной связи происходит торможение продукции кортиколиберина.

АКТГ продуцируется в аденогипофизе. Представляет собой 39-аминокислотный пептид, который синтезируется из предшественника проопиомеланокортина.

Достигая клеток пучковой зоны коры надпочечников АКТГ взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на этих клетках, активирует аденилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, повышает активность протеинкиназы, в результате чего возрастает ряд процессов:

а) АКТГ ускоряет поступление свободного холестерина из плазмы в клетки надпочечников, усиливает синтез холестерина, активирует внутриклеточный гидролиз эфира холестерина, в конечном итоге существенно повышает внутриклеточную концентрацию холестерина;

б) усиливает активность фермента, переносящего холестерин в митохондрии, где осуществляется превращение холестерина в прегненолон;

в) усиливает скорость образования прегненолона в митохондриях из поступающего тудахолестерина;

г) за счет повышения синтеза белка (цАМФ – зависимая активация) нарастает массанадпочечников, что повышает возможности органа как продуцента глюкокортикоидов;

д) одновременно АКТГ за счет взаимодействия с рецепторами жировой ткани вызываетусиление липолиза (побочный эффект АКТГ);

е) за счет способности АКТГ активировать переход тирозина в меланин под влиянием АКТГ происходит усиление пигментации.

Для продукции АКТГ характерна ритмичность, которая определяется ритмичностью выделения кортиколиберина; максимальная секреция либерина, АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается утром в 6–8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов – кортизола и других. В тех случаях, когда надпочечники поражены (например, туберкулезный процесс), то из-за низкого содержания глюкокортикоидов гипофиз постоянно продуцирует в повышенных количествах АКТГ, что вызывает ряд эффектов, в том числе пигментацию (бронзовая болезнь).

Такая подробная информация о глюкокортикоидах, кортиколиберине, АКТГ обусловлена важностью этой системы в процессах жизнедеятельности организма, в том числе в процессах адаптации организма к действию неблагоприятных факторов среды, которые получили название стресс-реакции. Изучение проблемы стресса является одной из важных задач теоретической медицины.

Литература:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С.А. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. - М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА,

2003, стр.149-154.

2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. - М.: Мир, 2000. – стр. 342 -343

3. Физиология

3. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах. Т.2:Пер. англ./Под ред. Р. Сопера. – 2-е изд., стереотипное – М.:Мир, 1996, стр. 296

Надпочечники (glandulae suprarenales; синоним: надпочечные железы, супраренальные железы, адреналовые железы)

Мозговое вещество находится в центре Н. (рис. 3 ) и окружено корковым веществом, от которого оно нерезко отграничено. Железистые клетки мозгового вещества (рис. 4 ) получили название хромаффинных, или феохромных, т.к. избирательно окрашиваются солями хрома в желто-бурый . Помимо железистых клеток в мозговом веществе Н. много нервных волокон и нервных клеток. Скопления хромаффинных клеток, так называемых параганглиев (см. Апуд-система), обнаруживаются также по ходу легочного ствола, восходящей и брюшной аорты, в средостении, существует поясничный аортальный и др. Хромаффинные клетки секретируют три гормона ( , норадреналин и ), по своей химической природе являющихся катехоламинами (Катехоламины). Биосинтетическим предшественником этих гормонов является аминокислота (см. Аминокислоты). Адреналин синтезируется только в Н.; норадреналин и дофамин образуются также в параганглиях и многочисленных нейронах симпатической нервной системы. Все ткани, продуцирующие , составляют адрена-ловую систему. Биологическое действие катехоламинов многообразно. Они вызывают повышение концентрации глюкозы в крови и стимулируют жира (липолиз). Адреналин повышает , усиливает сокращения сердца, расширяет сосуды скелетных мышц, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов; вместе с кортикостероидами он способствует теплообразованию в организме. повышает диастолическое , расширяет венечные артерии сердца, уменьшает частоту сердечных сокращений. Выброс в биологически активных веществ из хромаффинных клеток вызывают различные стимулы, исходящие из окружающей и внутренней среды (охлаждение, эмоции, артериальная плютензия, и др.).

Методы исследования. Информативными методами определения функционального состояния Н. являются определение концентрации надпочечниковых гормонов и их метаболитов в крови и моче, а также ряд функциональных проб. Глюкокортикоидную функцию Н. оценивают по содержанию 11-оксикортикостероидов в крови и свободного кортизола в моче. Андрогенную и частично глюкокортикоидную функции Н. определяют по суточному выведению свободного дегидроэпиандростерона и его сульфата с мочой. Все большее значение приобретает радиоиммунологический метод определения кортизола в крови и свободного кортизола в моче. Исследования проводят утром натощак, когда кортизола в крови максимальна, и в 23 ч , когда она снижается примерно в 2 раза. Нарушение ритма выброса кортизола в кровоток свидетельствует о патологии Н. Радиоиммунологический метод используется также для определения концентрации альдостерона и активности ренина (основного регулятора синтеза альдостерона) в плазме крови. В качестве функциональных проб наиболее распространены пробы с дексаметазоном, позволяющие в зависимости от дозы дексаметазона дифференцировать либо , исходящую из коркового вещества надпочечника и гиперплазию коркового вещества надпочечников, связанной с избыточной продукцией АКТГ ( Иценко - Кушинга), от других, клинически сходных состояний (гапоталамический и др.), либо дифференцировать опухоль коры надпочечника от их двусторонней гиперплазии. При подозрении на функциональную недостаточность Н. проводят стимулирующие пробы с АКТГ1-24. В случае значительной надпочечниковой недостаточности стимулирующие пробы могут ухудшить самочувствие больных, поэтому такие пробы проводят в стационаре. Для оценки состояния минералокортикоидной функции Н. определяют концентрацию в крови калия и натрия. При тяжелой надпочечниковой недостаточности содержание натрия в крови снижается, а калия - возрастает; Гиперальдостеронизм , наоборот, характеризуется гипокалиемией. О функциональном состоянии мозгового вещества Н. судят по концентрации катехоламинов в крови или в моче.

В диагностике заболеваний Н. используют рентгенологические методы: Пневморетроперитонеум , томографию (Томография), ангиографию (Ангиография), аортографию с катетеризацией надпочечниковых вен и определением концентрации гормонов в пробах крови. Наиболее современными методами исследования Н. являются Ультразвуковая диагностика , радионуклидное Сканирование , компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью определяют величину и форму Н. (рис. 5 ), устанавливают наличие .

Патология Н., как правило, ведет к нарушению их стероидогенных функций (общему снижению или повышению, выпадению или увеличению синтеза одного или нескольких стероидных гормонов и т.д.). Снижение или полное прекращение функций коры Н. может быть результатом удаления одного или обоих Н., Н. при каком-либо патологическом процессе (туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, аутоиммунном процессе, кровоизлиянии и др.) или выпадения АКТГ-функции гипофиза. с избыточным синтезом глюкокортикоидов может быть обусловлен гипертрофией и (или) гиперплазией (диффузной или диффузно-узелковой) коркового вещества Н., возникающей в результате гиперстимуляции коры Н. гипофизарным АКТГ, например, при Иценко - Кушинга болезни (Иценко - Кушинга болезнь) или опухолевым, т.е. АКТГ эктопического происхождения (при мелкоклеточном раке легкого и др.). Клетки коркового вещества Н. во всех этих случаях обнаруживают высокую функциональную . Причиной гиперкортицизма при Иценко - Кушинга синдром е является односторонняя опухоль коры Н. Изолированная клубочковой зоны или всего коркового вещества, а также коры обоих Н. может стать причиной гиперальдостеронизма неопухолевого генеза.

Генетически обусловленные дефекты ферментов, участвующих в биосинтезе кортикостероидов, в большинстве случаев приводят к нарушению биосинтеза кортизола, что вызывает усиленную секрецию АКТГ и развитие вторичной гиперплазии и гипертрофии коры Н., степень выраженности которых зависят от пола, врожденного дефицита ферментов и возраста больного, в котором проявился генетический . У детей с вирилизирующим вариантом врожденной дисфункции коры надпочечников (Врождённая коры надпочечников) масса коры надпочечников от рождения до пубертатного периода может в 5-10 раз превышать массу коры надпочечников здоровых детей.

Клинические проявления патологии Н. обусловлены снижением () или повышением () синтеза надпочечниковых гормонов по сравнению с нормой. Первичный гипокортицизм в наиболее выраженном виде наблюдается при аддисоновой болезни (Аддисонова болезнь). Аналогичный клинический синдром развивается также после двустороннего удаления надпочечников - тотальной адреналэктомии. Нарушение регулирующей функции Гипоталамус а и (или) Гипофиз а со снижением выброса в кровь АКТГ (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) приводит к развитию вторичного гипокортицизма. При уменьшении синтеза альдостерона может возникнуть так называемый изолированный - , характеризующееся общей слабостью, артериальной плютензией, брадикардией, склонностью к обморокам и коллапсам, гиперкалиемией. при кровоизлияниях в Н., острых воспалительных процессах и разрушении Н. в результате туберкулеза, сифилиса, повреждениях надпочечников характеризуется острым развитием надпочечниковой недостаточности. Основными ее симптомами являются в животе, высокая , расстройства функции желудочно-кишечного тракта, кожи, нервное , коллапс, в тяжелых случаях - . Гиперкортицизм связан с повышенным синтезом надпочечниковых гормонов гормонально-активной опухолью коркового вещества Н. или с его гиперплазией. , исходящие из коркового вещества Н., в основном смешанные, вырабатывающие разные гормоны. Опухоли, секретирующие преимущественно глюкокортикоиды, являются солитарными, почти всегда односторонними. Размеры опухолей коры Н. варьируют от 2 до 30 см в диаметре, масса - от нескольких до 2000-3000 граммов. Н., вызванная избытком АКТГ, служит причиной болезни Иценко - Кушинга, а опухоль, исходящая из коркового вещества Н. (), - синдрома Иценко - Кушинга. Своеобразной патологией коркового вещества Н. является врожденная дисфункция коры надпочечников, при которой недостаточный кортизола стимулирует повышение продукции АКТГ и андрогенов. Преобладание продукции андрогенов и развитие вирильного синдрома (Вирильный синдром) наблюдаются при андростеромах-опухолях, синтезирующих мужские . Для опухоли, исходящей из клубочковой зоны коркового вещества, - альдостеромы (синдром Конна, или первичный ), характерны повышение концентрации альдостерона в крови и снижение активности ренина в плазме крови. Альдостеромы составляют около 25% всех опухолей, исходящих из коры Н. Обычно это солитарные опухоли диаметром от 0,5 до 3 см , редко двусторонние или даже множественные. Гистологически различают альдостеромы, исходящие преимущественно из клубочковой или пучковой зоны, и альдостеромы смешанного строения, исходящие из элементов всех зон коры, в т.ч. сетчатой зоны. Основная масса опухолевых клеток переполнена липидами, главным образом этерифицированным Холестерин ом. Злокачественные альдостеромы составляют 2-5% всех альдостером. В редких случаях может возникнуть - опухоль, исходящая из коркового вещества Н. и продуцирующая женские половые гормоны . При этом у мужчин появляются женские черты: увеличиваются молочные железы, происходит перераспределение жировой клетчатки, исчезают половое и потенция. В редчайших случаях кортикоэстром у женщин в репродуктивном возрасте основным симптомом являются метроррагии. Нередко гормональная продукция опухолей носит смешанный , т.е. ими синтезируются как глюко- и , так и половые гормоны. Среди таких опухолей более половины составляют злокачественные. Опухоли коры надпочечников, продуцирующие андрогены, приводят к развитию вирильного синдрома (Вирильный синдром) у женщин.

Содержание:

Гормоны играют важную роль в обеспечении нормального функционирования женского организма. К эндокринной системе, регулирующий гормональный фон, относятся щитовидная и поджелудочную железу, а также надпочечники, расположенные непосредственно возле почек и охватывающие их сверху. Гормоны надпочечников вносят свой вклад в общее состояние гормонального фона и обеспечивают нормальное состояние женского здоровья.

Корковое вещество надпочечников

В корковом слое надпочечников содержится нервная ткань, обеспечивающая выполнение его основных функций. Здесь происходит образование гормонов, отвечающих за регулировку обменных процессов. Часть из них участвует в превращении белков в углеводы и защищает организм от неблагоприятных воздействий. Другие гормоны осуществляют регулировку солевого обмена в организме.

Гормоны, образованные корковым веществом, представляют собой кортикостероиды. Сама структура коры надпочечников состоит из клубочковой, пучковой и сетчатой зон. В клубочковой зоне происходит образование гормонов, относящихся к минералокортикоидам. Среди них наиболее известны альдостерон, кортикостерон и дезоксикортикостерон.

Пучковая зона отвечает за образование глюкокортикоидов. Они представлены кортизолом и кортизоном. Глюкокортикоиды воздействуют практически на все обменные процессы в организме. С их помощью из аминокислот и жиров образуется глюкоза, происходит угнетение аллергических, иммунных и воспалительных реакций. Соединительная ткань перестает разрастаться, функции органов чувств существенно усиливаются.

Сетчатая зона вырабатывает половые гормоны – андрогены, имеющие отличие от гормонов, выделяемых половыми железами. Они проявляют активность перед половым созреванием, а также после созревания половых желез. Под влиянием андрогенов развиваются вторичные половые признаки. Недостаточное количество этих гормонов приводит к выпадению волос, а избыток, наоборот, вызывает , когда у женщин появляются характерные мужские признаки.

Мозговое вещество надпочечников

Мозговой слой располагается в центральной части надпочечника. На него приходится не более 10% от общей массы этого органа. Его структура по своему происхождению полностью отличается от коркового слоя. Для образования мозгового слоя используется первичный нервный гребешок, а происхождение коркового слоя – эктодермальное.

В мозговом слое происходит образование катехоламинов, представленных адреналином и норадреналином. Данные гормоны способствуют повышению артериального давления, усиливают работу сердечной мышцы, расширяют бронхиальные просветы, повышают содержание сахара в крови. В спокойном состоянии надпочечники постоянно выделяют катехоламины в небольших количествах. Стрессовые ситуации вызывают резкую секрецию адреналина и норадреналина в клетках мозгового слоя.

В иннервации мозгового вещества надпочечников принимают участие преганглионарные волокна, которые содержит симпатическая нервная система. Таким образом, оно рассматривается, как специализированное симпатическое сплетение. При этом, нейромедиаторы выделяются напрямую в сосудистое русло.

Кроме перечисленных гормонов, в мозговом слое вырабатываются пептиды, осуществляющие регулировку отдельных функций центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Глюкокортикоидные гормоны надпочечников

Название глюкокортикоидных гормонов связано с их способностью выполнять регулировку углеводного обмена. Кроме того, они могут выполнять и другие функции. Эти гормоны обеспечивают адаптацию организма ко всем негативным влияниям внешней среды.

К основным глюкокортикоидам относится кортизол, вырабатываемый нерегулярно, в циклическом режиме. Максимальный уровень секреции отмечается утром, около 6 часов, а минимальный – вечером, с 20 до 24 часов. Нарушение этого ритма может произойти под действием стрессов и физических нагрузок, высокой температуры, пониженного артериального давления и сахара в крови.

Глюкокортикоиды надпочечников обладают следующими биологическими эффектами:

Процессы углеводного обмена по своему действию противоположны инсулину. Избыточное количество гормона способствует повышению уровня сахара в крови и приводит к возникновению стероидного сахарного диабета. Недостаток гормонов приводит к снижению выработки глюкозы. Повышение чувствительности к инсулину может вызвать гипогликемию.
Избыток глюкокортикоидов способствует распаду жиров. Особенно активно этот процесс затрагивает конечности. Однако на плечевом поясе, лице и туловище накапливается избыточный жир. Это приводит к так называемому буйволообразному виду больного, когда на фоне полного тела имеют место худые конечности.
Участвуя в белковом обмене, данные гормоны приводят к распаду белков. В результате, мышцы слабеют, конечности истончаются, образуются растяжки со специфической окраской.
Присутствие гормонов при водно-солевом обмене вызывают потерю калия и задержку жидкости в организме. Это приводит к повышенному артериальному давлению, миокардиодистрофии, мышечной слабости.
Гормоны надпочечников принимают участие и в процессах, происходящих в крови. Под их воздействием увеличиваются нейтрофилы, тромбоциты и эритроциты. Одновременно происходит снижение лимфоцитов и эозинофилов. В больших дозах они способствуют снижению иммунитета, обладают противовоспалительным эффектом, но не выполняют функцию заживления ран.

Минералокортикоидные гормоны надпочечников

Для образования минералокортикоидов используется клубочковая зона коры надпочечников. Эти гормоны участвуют и поддерживают регулировку минерального обмена. Под их воздействием проявляются воспалительные реакции, поскольку повышается проницаемость серозных оболочек и капилляров.

Типичным представителем данной группы гормонов считается альдостерон. Его максимальная выработка приходится на утренние часы, а снижение до минимума происходит ночью, примерно в 4 часа. Альдостерон поддерживает водный баланс в организме, регулирует концентрацию отдельных видов минералов, таких как магний, натрий, калий и хлориды. Воздействие гормона на почки способствует усиленному всасыванию натрия, с одновременным увеличением калия, выделяемого в мочу. Происходит повышение содержания натрия в крови, а количество калия, наоборот, снижается. Повышенный уровень альдостерона приводит к повышенному артериальному давлению, вызывает головные боли, слабость и утомляемость.

Чаще всего, повышенный уровень гормона является следствием аденомы клубочковой зоны надпочечника. В большинстве случаев она функционирует в автономном варианте. Иногда причиной патологии может стать гиперплазия клубочковых зон в обоих надпочечниках.

Андрогены коры надпочечников

Организм женщины вырабатывает не только женские, но и мужские половые гормоны – андрогены. Для их синтеза используются эндокринные железы – кора надпочечников и яичники. Данные гормоны оказывают влияние на течение беременности. Типичными представителями считаются андроген 17-оксипрогестерон и дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Помимо них в небольших количествах андростендион, тестостерон и бета-глобулин, связывающий стероиды.

Если проведенные исследования выявили избыточное количество андрогенов, то подобное состояние диагностируется как гиперандрогения. Когда в организме нарушается выработка андрогенов, могут возникнуть и развиться необратимые изменения. В результате, на яичниках образуется плотная оболочка, формируются кисты. Это не позволяет яйцеклетке покинуть яичник во время овуляции и приводит к так называемому эндокринному бесплодию.

Возникают ситуации, когда при нарушенном гормональном балансе все-таки происходит наступление беременности. Однако данная патология может привести к самопроизвольному аборту во втором или третьем триместре. Это связано с недостатком при , с помощью которого должна поддерживаться беременность. Если же беременность все-таки удалось довести до конца, то при родах может возникнуть осложнение в виде слабой родовой деятельности. В таких случаях требуется медицинское вмешательство или искусственная стимуляция родов. Из-за раннего отхождения околоплодных вод наступает продолжительное обезвоживание, оказывающее негативное влияние на центральную нервную систему.

Анализы крови на гормоны надпочечников

Анализы крови на исследование гормонов надпочечников назначаются при специфических жалобах пациентки. Они очень похожи на диагностическое тестирование общего состояния организма.

Во время анализов исследуются следующие гормоны:

Дегидроэпиандростерон является андрогенным стероидным гормоном. В дальнейшем происходит его трансформация в тестостерон и эстроген. Нормативные показатели имеют довольно широкий диапазон, в зависимости от возраста. У женщин они составляют от 810 до 8991 нмоль/л, а у мужчин – от 3591 до 11907 нмоль/л. Исследования назначаются при наличии опухолей коры надпочечников, гипотрофии плода, невынашивании ребенка, отставании в половом развитии и других патологиях. Перед сдачей анализов прекращается прием лекарств, указанных врачом.
Кортизол относится к глюкокортикоидам и отвечает за производство кортикоберина и АКТГ. Его количество постоянно изменяется, в зависимости от времени суток. Повод для сдачи анализа является гирсутизм, ускоренное половое созревание, олигоменорея, остеопороз, необъяснимая мышечная слабость, усиленная пигментация кожи. Перед исследованиями нужно прекратить прием некоторых лекарственных средств.
Альдостерон представляет еще одни гормоны надпочечников. Он регулирует электролитный баланс, корректирует артериальное давление и общий объем жидкости в организме. Анализы проводятся при подозрении на недостаточность надпочечников, аденому коры, усиленную выработку альдостерона, ортостатическую гипотензию, гиперплазию, проявляющуюся ускоренным ростом клеток коры надпочечников.

Надпочечники признаны парными железами внутренней системы. Расположение – область 11-12 грудных позвонковых элементов. Если они перестают оптимально функционировать, это грозит ухудшению общего состояния организма. Они отвечают за выработку специальных гормонов в кровь, благодаря которым возможно хорошее состояние.

Характеристика

Стоит сказать, что надпочечники отличаются между собой по разной форме. Сторона правая – имеет форму треугольника, а сторона левая – полулунная по форме. Эти два надпочечника облачены в тонкую фиброзную капсулу. Если говорить о качественных характеристиках, тогда:

надпочечники имеют толщину – 8мм;
ширину – 3,5 см;
высоту – приблизительно 7 мм;
вес – 14 г.

Надпочечники делят на две части – это наружная и внутренняя частица. Первый вариант делится на следующие составляющие: пучковую, клубочковую и сетчатую часть. Она состоит из коркового вещества, примерно на 90 % заполняя его. Эта частица ответственна за произведение важнейших для организма гормонов. Это выработка стероидных, половх и кортикостероидых, гормональных элементов.

Внутренняя частица имеет в составе мозговое вещество, что в свою очередь состоит из множества нервных клеток.

Основные функции надпочечников

Именно надпочечники отвечают за выделение ряда гормональных веществ, которые обеспечивают нормальную работу всего организма. Одни гормональные вещества отвечают за качество обменных процессов в организме. Ярким тому доказательством являются гормоны глюкокортикоиды. Они регулируют нормальный углеводный обмен. Из-за сбоя нормальной работы этого гормона, а именно переизбытка, возможен риск возникновения сахарного диабета.

Еще одним важным заданием гормонов надпочечников является нормальная процедура, когда происходит распад жировой ткани, контроль их места нахождения, количество выработки, где они отлаживаются. От их работы зависит то, как долго удерживается в организме человека вода, как налаженминеральный обмен у человека. В целостности, если работа этих важных гормонов нарушается, организм перестает нормально функционировать. В дальнейшем это чревато поражением почек, а также беспокоит повышение артериального давления.

Влияние надпочечников на половые признаки

Следующей не менее важной функцией этого органа является выработка половых гормонов. Кора данных мужских и женских гормонов состоит из андрогенов и эстрогенов. Они отвечают за репродуктивную систему, а также образовывают второстепенные признаки половой системы.

Еще одна функция данного органа проявляется в адаптационной способности нормально переносить стрессовые ситуации. Для этого орган вырабатывает норадреналин и адреналин. Они оказывают воздействие на нервную систему, постепенно переводят из нормального в стрессовое состояние организм.

Еще интересная особенность данных органов в том, что они ответственны за внешние обличие, голосовые характеристики и энергию сексуального плана. Все это благодаря гормонам. Проявление этих гормонов у женского пола характерно отсутствием волосяного покрова на лицевой части, приятным, тоненьким голосом, наличием молочных желез. Немного по-другому проявляются эти гормоны у мужчин. Это развитие хорошо выраженной мышечной масса, усов, бороды. Наблюдается изменение поведения, что особенно характерно для подростков.

Итак, что такое надпочечники, и каковы их функции известно. Стоит также сказать, что происходит с работой организма, если надпочечники перестают нормально функционировать. Это приводит к разным негативным последствием. Все зависит от того, как распространяется область поражения на железы. Стоит учитывать также избыток или недостаток гормонов этого органа. Вследствие этого функции надпочечников страдают.

Симптомы заболеваний надпочечников

Специалисты выделяют целый ряд симптомов, которые появляются на самых ранних стадиях. Это повышенное артериальное давление, ожирение, что наиболее характерно для женского пола. Также характерны пигментационные нарушения на кожном покрове, например, на животе. Помимо этих не совсем существенных проявлений, врачи выделяют ряд более серьезных нарушений в организме человека. Это нарушение не одного обменного процесса, а множество, даже всех сразу, гермафродитизм. Также известны случаи гипертонического кризиса, что провоцирует развитие инфаркта, а также инсульта.

Болезни надпочечников

Синдром Кушинга – это проявление усиленного действия на организм надпочечниковых гормонов. Главное определение появления этой болезни – это опухоль, или новое образование неизвестного характера. Первые признаки заболеваний надпочечников этого синдрома:

отклонение давления от нормы, повышение;
ожирение, или существенно увеличенный вес у мужчин;
лицо луно подобной формы;
нарушение нормального обменного процесса глюкозы;
слабость в мышцах, атрофия;
характерна аменорея;
остеопороз, гирсутизм;
пациенты выделяют головную боль и депрессивное состояние;
нарушается нормальный процесс кровообращения;
у мужчин наблюдается снижение потенции;
наблюдается появление синяков, что особенно видно на фоне повышенной хрупкости капилляров.

Следующим заболеванием выделяют болезнь Аддисона. Выделяют первичную и вторичную недостаточность. В первом случае наблюдается разрушения ткани надпочечников. Такая форма болезни встречается не часто, независимо от того, какого возраста человек. Начинается форма постепенно, со временем развивается.

При другом варианте наблюдаются болезни мозга, в которых задействован гипофиз. Возможно гипоталамус, который в ответе за нормальную работу желез. Симптомы, что наблюдаются в предыдущей болезни, характерны и для этой формы заболевания. Отличие состоит в том, что проблемы с кожным покровом отсутствуют.

Специалисты выделяют главные причины возникновения такого рода заболевания:

нарушение функций иммунитета;
туберкулез;
продолжительная терапия гормонального характера;
болезни грибкового типа;
саркоидоз, нарушается обмен белков;
СПИД, операции, что производились по удалению надпочечников.

ощущение быстрой утомляемости, особенно после физических нагрузок, или стрессовой ситуации;
пропал аппетит, ухудшился иммунитет, постоянные простудные заболевания;
вы замечаете непереносимость ультрафиолетового излучения, загар после него;
уменьшается вес, причем резко, тошнота, наблюдается рвота;
давление падает;
депрессивное состояние, уныние;
у женского пола наблюдается резкое выпадение волос на лобковой части, или под мышками, что в обычном состоянии неестественно;
половая активность резко снижается.

Нарушение, при котором наблюдается повышенная выработка альдостерона – это гиперальдостеронизм. Специалисты обычно выделяют несколько главных причин такого нарушения. Это ухудшение работы печени, сердечная недостаточность, а также хронический нефрит. Причем недостаточность достаточно опасна, ведь в дальнейшем может стать причиной полного разлада организма.

Причинами таких неприятных процессов несколько. Среди них имеет место некроз у недавно родивших женщин, также наличие злокачественных опухолей, или длительного периода инфекций у человека.

Болезнь имеет несколько форм, в не зависимости от нее основные признаки у всех похожие. Это мышечная слабость, частая мигрень, непривычная быстрая утомляемость, а также отеки, даже запоры, судороги.

Опухоли. Есть несколько их форм. В большей мере они доброкачественного характера, их появление наблюдается не часто. Учеными не изучен вопрос причин возникновения данного процесса. Часто называют наследственность тому виной.

При осложнениях наблюдается кровоизлияние в сетчатку глаза, а также отеки в легких, нарушается нормальное кровообращение в мозгу.

Тяжелая форма болезни – синдром Нельсона, или состояние комы. Такая опасная форма болезни появляется из-за нескольких факторов:

синдром Шмидта;
неправильная отмена глюкокортикоида;
удаление желез из-за болезни Кушинга;
недостаточность надпочечников.

Часто такое нарушение наблюдается у малыша впоследствии тяжелых родов, возможно, инфекционного заболевания. При таком диагнозе необходимо немедленно обратится к специалистам со срочной госпитализацией.

Синдром адреногенитальный. Главная причина такого нарушения кроется в генетической мутации. Система фермента 21-гидроксилазы нарушается, и появляется болезнь. Часто эта болезнь стает причиной бесплодия у женщин. Печальным является тот факт, что не исключены и летальные исходы.

Диагностика

Для того, чтобы провести диагностику, необходимо пройти тщательное обследование. Ведь наличие внешних признаков не гарантирует правильно поставленный диагноз. Пациент должен сдать анализы мочи для того, чтобы получить информацию об уровне метаболитов, гормонов. Благодаря этому анализу врач может сделать качественный прогноз.

Если информации недостаточно, тогда необходимо пройти полное клиническое обследование, что включает целый ряд процедур:

УЗИ надпочечников;
томография, или рентгенография;
КТ, МРТ.

Влияние надпочечников на течение беременности

Когда женщина находится в положении, значительно повышается функциональная активность в коре надпочечников. Это связано с повышением уровня активности плаценты женщины, или повышением эстрогена, кортизона в печени. При избыточном кортизоне биологическая активность беременной женщины снижается. Плацента также поддается воздействию этого элемента.

Выделяют несколько причин, из-за которых нарушается нормальная функциональность процессов в ферментных системах. Это врожденный дефект в синтезе кортикостероидов, опухоли, возможны изменения в центральной системе нормальной регуляции коры надпочечников, или хронические болезни инфекционного характера.

Выводы

Лучше предупреждать болезнь, чем ее лечить. Поэтому специалисты советуют соблюдать ряд простых рекомендаций для того, чтобы обезопасить свое здоровье от возможного заболевания. Это правильное питание, что является залогом долгой жизни, избавление от вредных привычек, например, алкогольной зависимости, или курения. Возможна, минимизация этих пагубных факторов. Также положительно оказывает влияние на жизнедеятельность человека активный образ жизни, укрепление иммунной системы. Умеренные физические нагрузки также скажутся только позитивным образом, как на ваше здоровье, так и на сияющий внешний вид.

Помимо этого необходима регулярная диагностика врача. Только своевременное посещение специалистов помогут на ранних этапах определить заболевание и быстро, безболезненно от нее избавиться.

Надпочечники - парные эндокринные органы. Масса и размеры одной железы индивидуальны. Вес каждого надпочечника колеблется от 7 до 20 г у взрослого, а у новорожденного составляет 4-6 г.

Фактически это 2 разные железы: кора (на ее долю приходится приблизительно 80% массы органа) и мозговая часть. Корковое вещество надпочечников вырабатывает кортикостероиды (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны), хромаффинная ткань мозгового - катехоламины (норадреналин, адреналин и дофамин).

Строение надпочечников и их функции

Надпочечники, как и другие органы эндокринной системы, выполняют единственную роль в организме - синтезируют гормоны. Последние оказывают направленное специфическое действие на функции различных органов человека.

Надпочечники разделяются на две части - корковое (кора) и мозговое вещество. Снаружи железа окружена капсулой из соединительной ткани, состоящей из двух слоев: наружного (плотного) и внутреннего (более рыхлого). От последнего местами в толщу органа проникают соединительнотканные перегородки.

Кроме специализированных эндокринных клеток, в коре железы обнаруживается рыхлая волокнистая соединительная ткань. Последняя содержит огромное число капилляров с фенестированным эндотелием. Эндокринная часть коры железы представляет собой совокупность эпителиальных тяжей. Они имеют разную ориентацию на различном расстоянии от капсулы. Этот факт, а также выработка определенных гормонов позволяют выделить в коре 3 зоны:

Зоны коры	Характеристика
Клубочковая	Эта зона занимает 15% толщины коркового вещества. Ряды эндокринных клеток подворачиваются под капсулу и на срезе имеют вид клубочков. В этой зоне происходит продукция минералокортикоидов (преимущественно альдостерона). Последние влияют на водно-электролитный баланс. Стимулирует образование альдостерона - ангиотензин II и АКТГ (в незначительной степени)
Пучковая	Составляет около 75% толщины коркового вещества. Ряды эндокринных клеток и находящиеся между ними кровеносные капилляры расположены параллельно друг другу (в виде пучков). Здесь образуются глюкокортикостероиды (ГКС - преимущественно кортизол и кортизон), а также стероидные гормоны типа андрогенов (в небольшом количестве). Их продукцию регулирует гормон аденогипофиза - АКТГ. ГКС оказывают влияние на все виды обмена веществ и на иммунную систему. А половые гормоны воздействуют на работу репродуктивной системы
Сетчатая	Занимает 10% толщины коркового вещества. В наиболее глубоких частях коры ряды эндокринных клеток переплетаются, образуя подобие сети. Здесь образуются глюкокортикостероиды (в небольшом количестве) и андрогены (андростендион и дегидроэпиандростерон), а также прогестерон и его аналоги. Их продукция аналогично регулируется АКТГ

В дальнейшем из дигидроэпиандростерона в половых железах образуется тестостерон. У мужчин в яичках биохимический процесс на этом этапе прекращается. У женщин при помощи фермента ароматазы, располагающегося в яичниках, молочной железе, жировой ткани, вещество превращается в эстрогены. Но небольшое количество тестостерона у них все равно образуется.

Эндокринную функцию мозгового вещества желез выполняют хромаффинные клетки, имеющие нейрональное происхождение (аналоги нейронов). Когда происходит активация симпатической нервной системы надпочечники, в кровь выбрасывают катехоламины (норадреналин и адреналин). Эти гормоны обладают широким спектром эффектов (воздействуют на жировой и углеводный обмены, сердечно-сосудистую систему - частоту сокращения сердца, артериальное давление).

Строение надпочечников и выделяемые гормоны.

Путь выделения гормонов эндокринными клетками.

Регенерация и возрастные изменения

Клетки коры и мозгового вещества железы способны поддерживать свою численность как путем их деления, так и за счет камбиального резерва.

Непосредственно под капсулой органа располагаются эпителиальные камбиальные клетки, которые постоянно дифференцируются в эндокринные клетки коркового вещества. АКТГ стимулирует деление камбиального резерва.

Если длительно сохраняется избыток АКТГ, развивается такое заболевание, как гиперплазия коры надпочечников. Характеризуется эта патология симптомами избыточного выделения гормонов коркового вещества, что проявляется нарушениями всех видов обмена (задержка воды в организме, увеличение концентрации натрия в крови, ожирение и др.) и большинства систем.

Часть мигрировавших клеток нервного гребня в мозговое вещество сохраняется в качестве камбиального резерва. Эти малодифференцированные клетки - источник формирования опухолей (феохромоцитом), которые образуют избыточное количество катехоламинов.

Большинство феохромоцитом являются одиночными образованиями. Их расположение различно - 10–20% обнаруживают вне парных желез, 1–3% - в области шеи или в грудной клетке. В 20% случаев опухоли множественные, а в 10% - злокачественные. Единственным методом лечения феохромоцитом является удаление эндокринного новообразования.

У человека кора надпочечников достигает полного развития в возрасте 20-25 лет. Тогда соотношение ее зон составляет 1:9:3. После 60 лет ширина этой части железы начинает уменьшаться. Не претерпевает значительных изменений с возрастом только мозговое вещество.

Анатомия

Расположены эти парные железы забрюшинно, у верхних полюсов почки на уровне 10-го и 12-го грудных позвонков, изредка достигая 1-го поясничного. Заключены надпочечники в фасциальные ложа, клетчатка которых изолирована от околопочечной клетчатки.

Каждый имеет:

переднюю, заднюю и почечную поверхности;
верхний и внутренний края.

Основная информация о топографической анатомии надпочечников:

Кровоснабжение и иннервация

Кровоснабжаются надпочечники за счет 3 артерий:

верхняя надпочечниковая является ветвью нижней диафрагмальной артерии;
средняя надпочечниковая представляет собой ветвь брюшной аорты;
нижняя надпочечниковая отходит от почечной артерии.

Схема кровоснабжения надпочечников.

Продолжением верхней и средней надпочечниковых артерий являются капилляры, которые пронизывают кору и заканчиваются в мозговом веществе венозными синусами. Это означает, что гормоны, синтезирующиеся клетками коркового вещества, покидают кору, проходя через мозговое. ГКС при этом стимулируют выделение из хромаффинных клеток адреналина. Этот феномен объясняет сочетанное вовлечение органа в развитие стрессовых ситуаций.

Продолжением нижней надпочечниковой артерии является мозговая артерия, которая питает артериальной кровью только мозговое вещество, минуя кору, и заканчивается на мозговых венозных синусах. Венозная кровь от них направляется в центральную вену, отсюда и начинается отток из органа.

Венозная кровь из надпочечников оттекает в систему нижней полой.

От центральных вен кровь попадает в надпочечниковые. Последние выходят из ворот желез и впадают слева в почечную вену и справа в нижнюю полую вену.

Отток лимфы происходит через лимфатические сосуды, примыкающие к поясничным лимфатическим узлам. Последние залегают вокруг аорты и нижней полой вены.

Надпочечники получают иннервацию от ветвей чревного сплетения, образующих надпочечниковое сплетение. В состав последнего входят волокна симпатических, блуждающих и диафрагмальных нервов.

Заболевания надпочечников

Все заболевания надпочечников можно разделить на 2 большие группы - патология со стороны коркового и мозгового вещества. В основе классификации лежит функциональное состояние органа, которое может быть усилено (гиперфункция), снижено (гипофункция) или не изменено. Отдельно находится группа заболеваний, характеризующихся дисфункцией коры надпочечников. При последней наблюдается повышенное образование одних и недостаточное - других гормонов. При дисфункции коры надпочечников имеют место избыточная продукция одних гормонов и нехватка других.

Заболевания этих желез:

Состояние надпочечников	Заболевания
Гиперкортицизм (гиперфункция коры)	болезнь и синдром Иценко-Кушинга; первичный гиперальдостеронизм; андростерома (вирилизирующая опухоль); кортикостерома (феминизирующая опухоль); смешанные опухоли (гиперпродукция нескольких гормонов)
Гипокортицизм (гипофункция коры)	первичный; вторичный
Дисфункция коркового вещества	дефицит фракций P450; дефицит Star-протеина (синдром Прадера)
Эукортицизм (функция коры не нарушена)	Гормонально неактивные опухоли надпочечников (доброкачественные, злокачественные)
Патология мозгового вещества	Феохромоцитома (доброкачественная, злокачественная)

Диагностику этих заболеваний выполняют согласно симптомам, результатам лабораторных и инструментальных исследований.

Для этого используют гормональные пробы, определение уровня гормонов и их метаболитов. Также имеет значение показатель водно-электролитного баланса. В инструментальной диагностике применяют различные методики визуализации надпочечников. К ним относятся КТ и МРТ.

Для лечения заболеваний надпочечников прибегают к консервативной и хирургической терапии. К первой группе методик относятся:

заместительная терапия (при гипофункции);
использование препаратов (при гиперфункции), оказывающих ингибирующее действия на определенные гормоны (например, альдостерон).

К хирургическому лечению прибегают при опухолях надпочечников.