Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение. Чем опасны заболевания сосудов головного мозга? Сосудистые поражения головного мозга

Головного мозга могут развиться из-за гипертонической болезни, пороков в развитии сосудов (артериовенозных аневризм), сосудистом атеросклерозе в головном мозге и в магистральных сосудах головы. К причинам относят васкулиты, факоматозы, травмы, болезни крови и сердечные недуги.

В медицинской практике классифицируют инсульты и нарушения кровообращения в мозге переходящего характера. Переходящие нарушения (дисциркуляторные нарушения, характеризуются цианозом кожи лица и видимых слизистых, в некоторых случаях отмечается лицевая отечность. К характерным проявлениям нарушений относится головокружение, шум, боль в голове. Частым характерным признаком является обморочное состояние, сопровождающееся похолоданием и цианозом в конечностях.

Длительность неврологических симптомов составляет несколько минут или часов, но не более двадцати четырех часов. В ряде случаев под видом переходящих нарушений в кровообращении развиваются микроинсульты. Необходимо отметить, что в таких случаях распознать микроинсульт весьма затруднительно.

Злокачественное течение гипертонической болезни может спровоцировать мозговой отек, который сопровождается резким возникновением головной боли, усиливающейся при чихании или кашле, рвотой, снижением пульса, тошнотой, головокружениями, менингеальными симптомами. В ряде случаев характерным является нарушение координации пациента.

Сосудистые заболевания головного мозга, вызывающие нарушения в кровообращении различных артерий, характеризуются различной симптоматикой, которая зависит от недостатка в кровоснабжении соответствующего мозгового участка. Переходящее нарушение в кровообращении, поражающее внутреннюю сонную артерию, может провоцировать речевое расстройство или гемипарез кратковременного течения в противоположном участке тела. Развитие нарушений в кровообращении позвоночных артерий вызывает двоение в глазах, головные боли, расстройства координации.

В тяжелом атеросклеротическом течении сосудистые заболевания головного мозга выражаются в острой мозга, сопровождающейся разными симптомами органической природы.

В качестве проявлений следует отметить снижение памяти и интеллекта, понижение внимания, возникновение эмоциональной неустойчивости, патологических рефлексов, раздражительность. Острые расстройства в кровообращении могут привести к тромбозу или эмболии. Данные состояния являются распространенной причиной инсультов.

Нарушения в кровообращении могут носить врожденный характер. К патологическим врожденным порокам в развитии сосудов относится сосудистая мальформация мозга. При этом наблюдается неправильное соединение вены или артерии, или их обеих. Причина возникновения патологии на сегодняшний день остается невыясненной. Масштабы данных патологий могут быть различными.

Ряд сосудистых заболеваний может быть выявлен при внутриутробном развитии. Как правило, при диагностировании используется УЗИ. Таким образом, например, определяются головного мозга. Этот участок не имеет нервных клеток и принимает участие в выработке жидкости. Эта жидкость необходима при развитии мозга плода. В некоторых случаях она блокируется окружающими клетками. Это приводит к возникновению полости (кисты).

Ангиоспазм - это сужение сосудов, капилляров и мелких артерий, приводящее к нарушению тканевого обмена и кровообращения. Современный человек ведет активный образ жизни. Во время физических нагрузок у него учащается сердцебиение и активизируется кровообращение. Здоровые кровеносные сосуды благодаря своей эластичности обеспечивают бесперебойный приток крови ко всем органам для их правильного функционирования. Если происходит спазм, и сужается просвет сосуда, то головной мозг получает меньшее количество кислорода. Это выражается в потере сознания, головной боли, тошноте и рвоте. Таким образом, мозг сигнализирует о неполадках в организме. Ангиоспазм раньше считался болезнью пожилых людей, однако год от года заболевание «молодеет». Причиной является постоянный стресс, современный образ жизни и плохая экологическая обстановка. Немаловажную роль в этом играет наследственность и перенесенные заболевания.

Симптомы и признаки ангиоспазма

К симптомам, характерным практически во всех проявлениях ангиоспазма относятся головная боль, которая сжимающими и давящими спазмами локализуется в висках, глазе, лбе или затылке. Постепенно боль распространяется по всей голове. Также у человека могут появиться признаки:

• шум в ушах и в голове;
• тошнота или рвота;
• головокружение;
• появление мушек в глазах и потемнение;
• дезориентация или потеря сознания;
• нарушения памяти;
• сниженная работоспособность и быстрая утомляемость

К причинам ангиоспазма сосудов относятся заболевания:

1. Атеросклеротические изменения в сосудах.

Стенка сосуда состоит из эластичных волокон, которые хорошо сжимаются и растягиваются. При атеросклерозе в ней откладываются холестериновые бляшки и соли, и это нарушает ее строение.

1. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Образовавшиеся шипы на позвоночнике давят на сосуды и препятствуют поступлению крови. Это приводит к рефлекторному спазму.

1. Заболевания эндокринной системы, связанные с гормональными сбоями.
2. Стрессы и переутомления.
3. Кровоизлияния в мозге, во время которого сосуды, пытаясь остановить кровотечение, значительно сужаются.
4. Сердечно-сосудистые заболевания.
5. Воспаления сосудистых стенок - васкулиты.
6. Опухоли мозга.
7. Черепно-мозговые травмы.

Явление ангиоспазма

Выраженный ангиоспазм

Сужение сердечной артерии приводит к стенокардии с характерными длительными и тяжелыми приступами в состоянии покоя. Выраженный ангиоспазм характерен давящими и режущими болями за грудиной, которые чаще появляются рано утром или ночью при нахождении в горизонтальном положении. В это время кардиограмма покажет отклонения, когда коронарные артерии не заблокированы и отсутствуют признаки кислородного голодания для миокарда. Нередко этому предшествуют незначительные физические нагрузки

Умеренный ангиоспазм

К умеренным ангиоспазмам сосудов мелкого и среднего калибра относятся спазм ног магистральных сосудов. Это характеризуется тем, что ноги сначала бледнеют, затем синеют, а после наблюдается покраснение. Они часто устают и мерзнут, появляется хромота и боли.

Умеренный ангиоспазм сетчатки - это незначительное сужение калибра сосудов, которые питают глаз. Он является результатом общесоматических нарушений в организме.

Периферический ангиоспазм

Периферический ангиоспазм или вазоспазм встречается чаще всего и возникает на фоне вегетососудистой дистонии и проявляется в нескольких разновидностях:

• спазмы верхних конечностей;
• ливедо сетчатое – заболевание, которое встречается у молодых девушек и женщин. Пораженный участок становится синеватого цвета, а кожа вокруг него бледнеет. При переохлаждении симптомы усиливаются, а в теплое время года исчезают;
• акроцианоз – заболевание, проявляющееся в период полового созревания, и сопровождается онемением конечностей и усиленным потоотделением;
• при болезнях легких и хронической сердечной недостаточности;
• ознобление появляется в холодную погоду в виде синеватых уплотнений на лице, руках, стопах и за ушами;
• синдром Рейно – это спазм, в котором три фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В первой фазе спазмируются мелкие артериалы, и сужается просвет капилляров. Во второй происходит застой крови в венулах, аретриовенозных анастомазах и капиллярах. Во время третьей фазы реактивно расширяются сосуды. Все это сопровождается нарушением чувствительности.

Чаще всего периферический ангиоспазм связан с нарушениями тонуса капилляров, расположенных на кожном покрове. Они возникают при наличии негативных факторов: погодные условия, стрессовые ситуации, перемена образа жизни.

Ангиоспазм лечение

Лечение ангиоспапазма нужно начинать с тщательного обследования для выявления причины и подбора методики лечения. Для каждого пациента она разная. Во многих лечебных учреждениях сначала назначается дуплексное сканирование, допплерография, ультразвук и измерение кислородного напряжения через кожные покровы. Спазмы ног и рук лечат путем воздействия слабого эклектического тока. Курс рассчитан на двадцатиминутные процедуры в течение двух недель. Если появляются язвы и некрозы, то на участки наносится противовоспалительная и ранозаживляющая мазь. Лечения может быть очень длительным, иногда до года. В некоторых случаях медикаментозное лечение не помогает, и прибегают к хирургическому вмешательству. Во время проведения симпатэктомии нервные волокна фиксируют клипсой. Иногда их приходится удалять. Дополнительно используют плазмаферез. В качестве терапевтического лечения мер используют спазмолитики.

В домашних условиях для снятия ангиоспазма можно приготовить лекарство самостоятельно. Для этого столовую ложку листьев барвинка залейте трехстами миллилитрами кипятка и подержите на водяной бане пятнадцать минут. Охладите, процедите и принимайте по стакану три раза в день.

Вот несколько совет для быстрого снятия боли:

1. Подержите ноги три минуты в холодной воде.
2. Умойтесь холодной водой.
3. Лягте и положите голову на подушку.
4. Выпейте двадцать капель валерианы или тридцать капель корвалола.
5. При сильных спазмах головы примите аспирин, нурофен или спазган.
6. Помассируйте область затылка и виски.
7. Выпейте стакан теплой воды с добавлением меда.

В рацион включите грецкие орехи, лук, морковь, боярышник и мед. Меньше употребляйте специй, соли и жиров.

Ангиоспазм головного мозга

Ухудшение окружающей среды, в которой находится большое количество токсинов и уменьшено содержание кислорода, приводит к тому, что ангиоспазм головного мозга может появиться у людей уже в молодом возрасте. Раньше это заболевание диагностировалось у пожилых людей из-за снижения эластичности сосудов.

Причин заболевания несколько. Это и переутомление, и частые недосыпы и остеохондроз. У курящего человека вероятность спазмов возрастает в несколько раз по сравнению с некурящим. Головная боль может быть как средней, так и очень сильной. Больше всего болезненность ощущается в районе висков, затылка и лба и может быть спровоцирована стрессовой ситуацией или погодными условиями. Долгое нахождение на холоде без головного убора или злоупотребление спиртными напитками также приводит к ангиоспазму. Основными симптомами являются:

• головные боли;
• пониженное или повышенное давление;
• тошнота;
• головокружение;
• нарушения речи и памяти

Кровоснабжение и питание головного может нарушаться в результате сужения базилярных отверстий в шейном отделе позвоночника или сужением в позвонках. Спазм сосудов головы очень серьезное заболевание. Необходимо сделать магнитно-резонансную томографию шеи и головы, а также ультразвук шейного отдела позвоночника.

Ангиоспазм сосудов головного мозга лечение

На основании результатов обследования и анализов назначается лечение. Для лечения основного заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, поглощение кислорода, а также снимающие спазмы.

Помогают и рецепты народной медицины. Отвары сборов из валерианы, аниса, пустырника и тысячелистника принимают при появлении первых признаков и пьют в течение дня.

Ледяной компресс настоя подорожника, зверобоя и одуванчика быстро снимет болезненность.

Для укрепления стенок сосудов натрите и смешайте полкило меда, пять лимонов, пять чесночных головок. Смесь положите в банку и поставьте в холодильник на неделю. Затем каждой утро в течение месяца принимайте по две столовые ложки.

Принимайте перед едой два месяца отвар чабреца и чеснока.

Самомассаж височной, затылочной области и лба тоже очень эффективное средство. Успокаивающе действуют масла лаванды и жасмина.

Укреплению сосудов способствует отвары березы, крапивы, боярышника, шиповника. Пейте их вместо чая двухнедельными курсами несколько раз в год. Откажитесь от курения и алкоголя. Исключите из рациона кофе, жирные блюда, копчения и колбасы. Основу рациона должны составлять продукты с содержанием магния, калия, кальция. Это чернослив, яблоки, изюм, бобовые. Ешьте курагу, фрукты, рыбу, морскую капусту, тыкву. Выпивайте в день не менее двух литров воды.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - это сужение сосудов головного мозга, у которого разнообразные и ярко выраженные симптомы. Они могут появляться одновременно, сменяя друг друга, усиливаться при общем ухудшении самочувствия. Часто они неврологического происхождения и зависят от области ишемии. К основным признакам можно отнести:

• головные боли, которые локализуются в разных областях;
• свист и шум в ушах;
• быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
• потемнение в глазах в лежачем положении;
• снижение чувствительности или болезненность одной половины туловища;
• повышенное потоотделение;
• изменение пульса и снижение артериального давления;
• мушки и звездочки в глазах;
• обмороки;
• нарушения речи;
• провалы в памяти

Если резко сменились погодные условия или вы провели бессонную ночь, то на утро при резком наклоне головы, может появиться головная боль. Вы испытываете чувство давления, сильного сжатия и тяжести.

У детей целебральный ангиоспазм характеризуется снижением аппетита, вздрагиванием во сне. Это нужно вовремя заметить, и обратится к врачу во избежание появления невропатии, глухоты и умственной отсталости.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Патология глазных сосудов сегодня самая значительная в офтальмологии. При ангиоспазме сетчатки глаза происходит сужение артерии сетчатки или ее ветвей без изменений в сосудах. Возникает это заболевание при гипертонии, болезни Рейно, отравлении никотином. Из-за непроходимости центральной артерии возможно затуманивание в глазах, появление черных мушек и нарушение зрения. В начальной стадии чувствуется раздражение и частое моргание. Причиной заболевания является долгий просмотр телевизора, плохой сон и недостаточное освещение. При обследовании глазное дно может быть в норме или наблюдаться сужения некоторых или одной веточек артерии. На фоне атеросклеротических изменений иногда выявляют склероз сетчатки.

Для снятия приступа нужно принять сосудосуживающие, седативные или дегидратирующие препараты. Лечения проводят совместно окулист, невролог и терапевт. Если ангиоспазм вызван отравлением или эклампсией, необходимо срочная госпитализация.

Ангиоспазм сосудов нижних конечностей

При ангиоспазме сосудов нижних конечностей спазмируются магистральные артерии. Проявляется это в виде симптома алебастровой бледной ноги. В медицине это называется «нога командора». Во время спазма нога бледнеет, кожа синеет, а затем краснеет. Бледность возникает в результате резкого оттока крови. Посинение объясняется недостатком кислорода, а при восстановлении кровообращения нога краснеет. Такое состояние может длиться от двадцати минут и более. Если ангиоспазм затягивается, то это может привести к дистальному цианозу, когда кожа становится мраморного цвета. После цианоза может развиться отек тканей. На последующем этапе могут развиться некробиотические процессы.

Головной мозг – это важнейший орган, от которого зависит функционирование всего организма. Поражение его тканей может обернуться тяжелыми заболеваниями, которые нередко приводят к инвалидности и даже смерти. Для полноценной жизни необходимо, чтобы сосуды головного мозга, которые отвечают за его кровоснабжение, а значит, и доставку кислорода и питания, были здоровы.

Сосудистая система мозга

Кровь поступает в мозг по парным артериям: двум позвоночным и двум внутренним сонным. Позвоночные, проникая в полость черепа, соединяются и образуют базилярную, или основную, которая на основании мозга сливается с парой сонных. Так образуется кольцо, называемое в медицине артериальным кругом (или виллизиевым) большого мозга.

От кольца ответвляется три артерии: передняя мозговая, задняя, средняя. Они проходят по поверхности мозга и питают его полушария. По мелким артериям, идущим от них, кровь доставляется в глубь тканей.

Система, состоящая из позвоночных и базилярной артерий, называется вертебробазилярным бассейном и отвечает за обеспечение кровью задних отделов мозга.

Система, состоящая из сонных артерий, получила название каротидного бассейна. Она снабжает кровью средние и передние отделы мозга.

Благодаря такому механизму, мозг получает достаточное количество крови, даже если одна из артерий прекращает функционировать.

Заболевания сосудов мозга

Сосудистые болезни головного мозга считаются одними из самых распространенных. В основном они связаны с закупоркой или сужением сосудов , ухудшением структуры и тонуса их стенки. Такие изменения приводят к нарушению кровообращения и недостаточному притоку крови к мозгу.

Патологии сосудов могут быть врожденными, при этом также нарушается кровообращение. Например, при таком заболевании, как артериальная аневризма (истончение и выпячивание стенки), которая чаще всего бывает врожденной, может произойти ее разрыв. Ввиду слабых и тонких стенок аневризма разрывается даже при незначительном повышении давления. А его скачок может случиться и у здоровых людей, например, при волнении или физической нагрузке.

Особенно часто диагностируются такие заболевания сосудов , как артериальная гипертензия и атеросклероз. Они в свою очередь нередко заканчиваются инсультом, для которого характерна высокая инвалидность и смертность.

Медики предупреждают, что людей с такими нарушениями становится все больше, и среди них растет число молодых.

Атеросклероз

Эта болезнь приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Причины ее кроются в нарушении липидного обмена, в результате в крови повышается уровень жироподобных веществ: холестерина, липопротеинов, триглицеридов и других. Они откладываются на сосудистых стенках, сужая просвет и препятствуя току крови. Сначала появляются холестериновые пятна, постепенно они превращаются в бляшки, которые могут полностью перекрывать просвет, отделяться от стенок, распадаться, передвигаться с кровью и закупоривать другие сосуды.

Атеросклероз – одно из самых часто встречающихся заболеваний сосудов мозга

Гипертония

Для этой болезни характерно стабильное повышение артериального давления. Страдают люди разных возрастов обоих полов. При гипертонии капилляры и артерии становятся извилистыми, уплощаются их стенки, сужается просвет, возможно полное закрытие сосудов.

Общие симптомы сосудистых болезней мозга

Нарушения мозгового кровообращения дают о себе знать не сразу. На начальных стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. Даже когда появляются первые сигналы, большинство не обращает на них никакого внимания, в то время как болезнь прогрессирует. К общим проявлениям сосудистых нарушений головного мозга относятся:

• частые головокружения;
• головные боли (мигрени);
• нарушения сна;
• постоянная слабость;
• проблемы с памятью;
• нарушения координации движений;
• онемение конечностей;
• обмороки;
• раздражительность и обидчивость.

На следующей стадии добавляются новые симптомы:

• изменение походки (она становится шаркающей, семенящей);
• возникновение ложных позывов к мочеиспусканию.

При прогрессировании заболевания, что обычно происходит при отсутствии лечения, состояние все больше ухудшается. Появляются следующие симптомы сосудистых нарушений:

• ослабление умственных способностей;
• более заметные нарушения координации движений;
• ухудшение работы органов малого таза.

Последствия

Если не лечить сосудистые болезни мозга, могут развиться:

• преходящие острые нарушения кровообращения (транзисторные ишемические атаки);
• инсульты (геморрагический, ишемический).

ТИА – это микроинсульт, при котором неврологические проявления, такие как снижение мышечной силы и онемение, сохраняются в течение суток, затем проходят. Обращение к врачу обязательно, поскольку ТИА – это предвестник инсульта .

Геморрагический инсульт – это нарушение кровообращения, произошедшее по причине разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг.

Ишемический инсульт , который еще называют инфарктом мозга, развивается, если произошла закупорка артерии холестериновой бляшкой, из-за чего кровь перестала поступать в определенный отдел мозга.

Причины

Причин развития заболеваний несколько:

• малоподвижный образ жизни;
• преобладание вредной пищи в рационе;
• наследственная предрасположенность;
• вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Диагностика

Для исследования сосудов головного мозга и диагностики болезней применяются различные способы:

1. УЗИ – широко распространенная методика. Ультразвуковая диагностика включает дуплексное сканирование, допплерографию, эхотомографию, транскраниальную допплерографию.
2. Компьютерная томография (КТ). В основе лежит рентгенологический метод, дополненный компьютерной обработкой данных. Позволяет определить характер поражения мозга, локализацию и размер очага, состояние структур мозга.
3. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дает возможность получить изображение мозга, изучить кровоток в нем и прохождение сосудов в черепе, определить локализацию очагов поражения, их размер и количество.
4. Ангиография. Это рентгенологическое исследование, проводимое после введения контрастного вещества. Метод позволяет судить о длительности и последовательности кровенаполнения сосудов, дает возможность получить сведения о формировании обходных путей для кровотока при закупорке или сужении сосудов.
5. Электроэнцефалография. Во время процедуры регистрируют электроимпульсы мозга. Метод давно используется и хорошо изучен медиками. С помощью ЭЭГ исследуют активность и функциональность мозга, его системы кровообращения и сети нервных волокон.
6. Реоэнцефалография. По принципу действия схожа с ЭЭГ. Для получения результата через ткани мозга пропускают слабый высокочастотный ток. Позволяет оценить эластичность сосудов, наполнение их кровью, кровоснабжение в целом.
7. Нейросонография. Методика предназначена для обследования грудных детей через большой родничок. Для проведения используется аппаратура УЗИ и специальный датчик. Позволяет оценить состояние мягких тканей, мозгового вещества, сосудов, а также выявить наличие опухолей и аневризм.

Современные методы дают возможность поставить диагноз на ранних стадиях, до появления симптомов

Лечение

Лечение сосудистых нарушений мозга зависит от причин, их вызвавших, и может проводиться разными специалистами: неврологом, терапевтом, кардиологом.

Чаще всего лечение комплексное, включающее медикаментозную терапию, коррекцию питания и образа жизни, народные методы. В некоторых случаях может быть показано оперативное вмешательство. Выписать препараты и определить дозировку и продолжительность приема должен врач. Терапия в каждом случае индивидуальная, возможно, ее придется проводить на протяжении всей жизни.

Из медицинских препаратов назначают:

• статины (Зокор, Симвастатин и другие);
• фибраты (Фенофибрат, Липанор и другие);
• сосудорасширяющие средства (Папаверин, Эуфиллин);
• антиоксиданты (витаминные комплексы, микроэлементы);
• препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы (Кавинтон, Вазобрал).

Без коррекции питания лечение не будет эффективным. Поэтому необходимо:

• отказаться от жирных продуктов животного происхождения, жареной, соленой и копченой пищи, газировок, фастфуда, сладостей;
• включать в рацион больше свежих овощей, фруктов, зелени;
• употреблять больше морепродуктов и рыбы.

Народная медицина предлагает свои методы оздоровления сосудов. Существует множество средств, которые доступны большинству и могут быть приготовлены в домашних условиях.

Чеснок

Наиболее эффективными считаются лекарства на основе чеснока. Из него готовят спиртовые настойки, чесночное масло, чесночное молоко.

Чтобы приготовить последнее, потребуются очищенные дольки чеснока (две столовые ложки) и стакан молока. Чеснок выложить в кастрюлю, залить молоком, поставить на малый огонь и держать на плите до тех пор, пока дольки не станут мягкими. Затем молоко сливают и пьют по столовой ложке до еды.

Еще одно эффективное лекарство, для приготовления которого потребуется крупная головка чеснока и один лимон. Очищенный чеснок и цитрус с кожурой измельчают, перемешивают и заливают водой (один литр). Дают настояться, затем убирают в холодильник. Принимают до еды по 50 граммов. Проводить лечение нужно весной и осенью. Оно не только нормализует давление, но и укрепляет защитные силы организма.

Боярышник

Залить кипятком (0,5 л) плоды боярышника (стакан) и поставить на медленный огонь на несколько минут. Процедить и добавить в отвар две ложки меда. Принимать по одной ложке до еды и две ложки на ночь.

Облепиховое масло

Это хорошее средство для оздоровления сосудов головы. Его нужно принимать ежедневно по чайной ложке три раза в сутки до еды (за 30 мин.). Курс составляет 21 день, после чего требуется сделать перерыв на месяц, затем лечение повторить.

Профилактика

Для того чтобы избежать нарушения мозгового кровообращения, нужна профилактика гипертонии и атеросклероза. В первую очередь, это здоровый образ жизни и правильное питание.

Для сохранения сосудов здоровыми нужно заниматься физкультурой. При этом ускоряется обмен веществ, лучше работает сердце, в организм поступает больше кислорода, клетки получают больше питательных веществ.

Для сохранения сосудов здоровыми нужно сказать курению «нет»

Для профилактики атеросклероза нужно сочетать физическую работу с умственным трудом, а также правильно питаться. В рационе должны преобладать продукты, богатые не вредным, а полезным холестерином, а также много растительной пищи: зелени, овощей, ягод, фруктов.

Если есть вредные привычки, от них нужно безжалостно избавляться. Особенно вредит сосудам курение, которое приводит к спазмам. Именно оно нередко становится причиной гипертонии и атеросклероза.

Заболевания сосудов мозга требуют обязательного лечения. В противном случае кровоснабжение мозга нарушается, а это прямой путь к инсультам.

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.

Центральная нервная система человека чрезвычайно восприимчива к любым патологическим факторам. Особенно опасно сосудистое заболевание головного мозга, лечение которого может быть осложнено.

Недостаточное кровоснабжение или различные виды кровоизлияния могут нанести непоправимый ущерб нервным клеткам. Нередко такие заболевания становятся причиной смерти пациента.

Сосудистые болезни объединяют группу патологий, имеющих схожие клинические проявления. Главным признаком является поражение сосудов головного мозга различными патофизиологическими механизмами. Это может быть недостаток кровоснабжения, разрыв стенок сосудов, образование сосудистого кармана или кровоизлияние в оболочках мозга.

Инсульт традиционно относят к самым опасным сосудистым заболеваниям, на долю которых приходится наибольшее количество смертельных исходов. Без неотложного лечения смерть пациента может наступить уже через несколько минут после появления первых симптомов патологии. Для заболевания характерно обширное разрушение нервных клеток головного мозга. При этом вероятность смертельного исхода может зависеть от длительности состояния и локализации пораженных участков.

Цереброваскулярные болезни формируются под действием самых разных факторов.

В большинстве случаев это , при котором на стенках сосудов образуются жировые включения, препятствующие нормальному току крови. В дальнейшем могут образовываться мигрирующие тромбы, способные прервать кровоток отдельного участка нервной ткани. К другим факторам относят расслоение стенки сосуда и травматическое повреждение.

Главной проблемой цереброваскулярных заболеваний является особенность работы клеток головного мозга. Нервные клетки не обладают достаточным для длительной автономной работы запасом кислорода и питательных веществ. Даже минутное прерывание кровотока может вызвать смерть клеток мозга.

Самые опасные заболевания

Традиционно самым опасным сосудистым заболеванием головного мозга считается инсульт, способный вызвать массовую смерть нервных клеток за короткий промежуток времени. Выделяют следующие основные формы инсульта:

• Транзиторная ишемическая атака. Это наименее опасная форма инсульта, которая характеризуется кратковременным нарушением кровоснабжения участка головного мозга. Обычно симптомы этого состояния разрешаются самостоятельно в течение нескольких часов.
• Ишемический инсульт. Такая форма заболевания характеризуется резким и стойким нарушением кровоснабжения тканей головного мозга. Часто кровотоку препятствуют тромбы, мигрирующие в головной мозг из более крупных артерий. Такой ишемический инсульт также называют эмболическим. Сосуд мозга может быть заблокирован зафиксированной жировой бляшкой – в этом случае инсульт называют тромботическим. В отличие от транзиторной ишемической атаки, нарушение кровотока не носит временный характер и может вызвать внезапную смерть у пациента.
• Геморрагический инсульт. Эта форма болезни возникает в случае разрыва кровеносного сосуда головного мозга. При этом кровь под влиянием высокого давления резко заполняет ткани мозга и вызывает повреждение нервных клеток. Чаще всего геморрагический инсульт возникает из-за разрыва патологического сосудистого кармана, накапливающего кровь (). Также такая форма инсульта может быть результатом аномального строения сосудов.

Помимо инсульта, выделяют и другие опасные сосудистые заболевания головного мозга. Многие патологии могут поражать нервные клетки в течение длительного срока и становиться причиной инвалидности пациента.

Другие патологии:

1. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга. Умеренный может вызывать незначительное нарушение кровотока в отдельных участках головного мозга. При этом нервные клетки не разрушаются сразу, а постепенно утрачивают свои функции. Такое заболевание может развиваться на протяжении многих лет. Ранние стадии хронической ишемии могут проявляться нарушением концентрации внимания, в то время как поздние способны делать пациента полностью недееспособным.
2. Кровоизлияния в оболочках головного мозга. Обычно это закономерный результат травмы головы. Наиболее часто возникает субдуральная гематома.
3. Церебральный васкулит. Это аутоиммунное заболевание, вызывающее воспаление стенок сосудов головного мозга. Патология возникает из-за того, что иммунная система ошибочно атакует здоровые ткани.

Таким образом, самые опасные цереброваскулярные заболевания связаны с непроходимостью или разрывом сосудов. Даже своевременная экстренная помощь не всегда гарантирует выживание пациента.

Основные причины

Как уже было сказано, большинство сосудистых заболеваний головного мозга возникает по причине закупорки тромбом или разрыва стенки сосуда. Образование тромбов обычно возникает на фоне избытка вредного . Также свою роль играют повреждения внутренней оболочки сосудов.

Выделяют следующие основные факторы риска:

• Высокое давление. Хроническая артериальная гипертензия часто становится причиной внезапной ишемической атаки у пожилых людей.
• Курение и алкоголизм.
• Неправильная диета. Злоупотребление определенными продуктами может стать причиной нарушения липидного баланса крови. Это ключевой фактор риска возникновения атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет.
• Отсутствие физических упражнений.
• Уровень холестерина в крови более 240 миллиграммов на децилитр.
• Сосудистая мальформация. Такое состояние является нередким осложнением течения беременности.
• Венозные ангиомы.
• Прием некоторых лекарственных средств. В особенности опасна заместительная гормональная терапия, значительно увеличивающая риск атеросклероза.

Сосудистые патологии мозга редко возникают у молодых людей, поэтому можно сказать, что пожилой возраст (старше 55 лет) значительно увеличивает риск инсульта и ишемической болезни мозга.

Симптомы

Выделяют следующие основные признаки цереброваскулярных заболеваний:

1. Сильная внезапная головная боль.
2. Паралич одной стороны лица или тела (гемиплегия).
3. Слабость с одной стороны тела (гемипарез).
4. Путаница сознания.
5. Неспособность к связной речи.
6. Резкая потеря зрения с одной стороны.
7. Нарушение координации движений.
8. Потеря сознания.

Перечисленные симптомы преимущественно относятся к формам . Именно поэтому при подозрении на заболевание человека часто просят улыбнуться или моргнуть.

При инсульте в первую очередь страдают мимические мышцы, поэтому возможно появление неестественного выражения лица.

Симптомы других заболеваний:

• Нарушение когнитивных функций и интеллектуальных способностей.
• Эмоциональная и психологическая нестабильность.
• Неестественные движения конечностей.
• Нарушение концентрации внимания.

Симптомы хронической ишемической болезни могут прогрессировать в течение многих лет.

Диагностика

Важная диагностическая роль отведена физическому осмотру пациента. В случае подозрения на инсульт у невролога часто есть всего несколько минут для того, чтобы выявить характерные признаки патологии.

Также используются следующие методы:

• Компьютерная и .
• Ультразвуковое исследование сосудов.
• Церебральная ангиография.
• Анализы крови.

Сканирование остается самым точным методом диагностики цереброваскулярных болезней.

Методы лечения и прогноз

Экстренная терапия зависит от типа заболевания. Геморрагическая и ишемическая формы инсульта требуют разного подхода в лечении.

Лечение ишемического инсульта:

• Тромболитическая терапия для удаления сгустков крови и восстановления кровотока.
• Экстренное точечное введение препаратов в область поражения с помощью артериальной катетеризации.
• Механическое удаление сгустка с помощью катетера.

Хирургическое удаление бляшки из артерии.

• Ангиопластика сосуда.

Лечение геморрагического инсульта:

• Препараты для снижения артериального давления.
• Препараты, улучшающие свертывающую функцию крови.
• Хирургическое восстановление целостности сосуда.
• Внутричерепное шунтирование.
• Радиохирургия.

Для лечения хронической ишемии головного мозга реже применяют хирургические методы. Часто врачи назначают ноотропные препараты для восстановления поврежденных нервных структур.

Больше информации о том, как очистить сосуды головного мозга в домашних условиях можно узнать из видео:

Прогноз зависит от степени и локализации инсульта. При несвоевременном лечении частота смертности пациентов достаточна высока.

Осложнения и профилактика

К частым осложнениям инсульта относят нарушения слуха, зрения, способности говорить. У пациентов нарушаются когнитивные функции, возможно появление психических расстройств. В тяжелых случаях пациент может стать инвалидом, неспособным обеспечивать свои основные потребности. Также нередко возникают параличи скелетных и мимических мышц.

Профилактические меры разнообразны. В первую очередь необходимо следить за состояние артериального давления и лечить хронические заболевания, в особенности сахарный диабет и атеросклероз. Нужно тщательно следить за липидным составом диеты и отказаться от курения и алкоголя. Умеренная физическая активность также полезна для профилактики таких болезней.