Асбестоз легких и его осложнения. Профессиональные болезни

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.

Асбестоз - заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры . Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.

Код по МКБ-10

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

Что вызывает асбестоз?

Асбест - естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) - 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.

Асбестоз - форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах - альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.

Симптомы асбестоза

Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Поражения плевры - признак поражения асбестом - включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.

Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.

Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз - проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.

Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.

Диагностика асбестоза

Диагноз "асбестоз" основывается на анамнезе контакта с асбестом и КТ или рентгенографии грудной клетки. Рентгенография грудной клетки выявляет линейные ретикулярные или очаговые инфильтраты, отражающие фиброз, обычно в периферических отделах нижних долей, часто сопровождаемые поражением плевры. «Сотовое легкое» отражает большую запущенность заболевания, при котором могут вовлекаться средние легочные поля. Как и при силикозе , тяжесть определяется по шкале Международной организации труда, на основании размера, формы, локализации и выраженности инфильтратов. В отличие от силикоза, асбестоз вызывает ретикулярные изменения в основном в нижних долях. Аденопатия корней и средостения нетипична и предполагает другой диагноз. Рентгенография грудной клетки неинформативна; КТ грудной клетки с высокой разрешающей способностью (КТВР) информативна, когда подозревается асбестоз. КТВР также превосходит рентгенографию грудной клетки в идентификации поражений плевры. Исследования функции легких, которые могут выявить сниженные объемы легких, являются недиагностическими, но помогают характеризовать изменения в функции легкого в течение долгого времени после того, как диагноз установлен. Бронхоальвеолярный лаваж или биопсия легкого назначается только тогда, когда атравматичные методы не в состоянии установить окончательный диагноз; обнаружение волокон асбеста указывает на асбестоз у людей с легочным фиброзом, хотя такие волокна могут иногда находиться в легких, подвергавшихся воздействию людей без заболевания.

Асбестоз является заболеванием, которое развивается в дыхательной системе. Развитие патологического процесса происходит при вдыхании частиц асбеста. При воздействии данного вещества на легочную ткань, на ней могут образовываться рубцы. Именно поэтому необходимо своевременно проводить лечение патологии.

Асбестоз

Асбестоз является диффузным интерстициальным пневмосклерозом. Заболевание возникает, если человек вдыхает асбестовые. В большинстве случаев заболевание развивается у людей, которые добывают и обрабатывают асбест. Наиболее часто случаи патологических процессов фиксируются в Канаде, для которой характерна добыча асбеста.

Асбестоз является серьезным патологическим процессом, который необходимо своевременно лечить. В противном случае могут наблюдаться разнообразные побочные эффекты. В большинстве случаев они проявляются диффузным фиброзом легочной ткани. В некоторых случаях у пациента диагностируется асбестотуберкулез. Осложнения могут развиваться в виде мезотелиом плевры и брюшины. Нерациональное лечение патологии приводит к аденокарциноме легких.

Причины развития

Развитие патологического процесса наблюдается при длительном вдыхании асбеста. Волокнами асбеста осуществляется поражение легочной ткани. На фоне этого развиваются рубцы, которые не дают кислороду проникать в ткань. При дальнейшем воздействии асбеста на организм наблюдается увеличение количества рубцов, что приводит к усугублению ситуации.

В период протекания патологии легкие не могут полноценно расширяться, что приводит к сильной отдышке. Если человек курит, то это приводит к усилению губительного воздействия асбеста. Именно поэтому у людей с вредной привычкой наблюдается более частое развитие патологического процесса. В группе риска находятся люди, которые работают в области добычи, производства и установки асбестовых стройматериалов.

Зачастую данное заболевание наблюдается у добытчиков асбеста, железнодорожников, автомехаников, работников котлов, электриков, строителей.

Возникновение патологического состояния диагностируется на фоне негативного воздействия асбеста, который попадает в воздух на производственных предприятиях.

Симптомы

На выраженность симптоматики патологии напрямую влияет длительность воздействия вредного вещества на организм. Если человек работает на протяжении 4 лет на производственном предприятии, то это приводит к развитию легкой формы заболевания. При 8-летнем стаже диагностируют среднюю форму, а при 12-летнем – тяжелую форму. После отравления у человека достаточно часто обнаруживают хронический бронхит. Также патологический процесс может сопровождаться эмфиземой легких.

При отравлении асбестом может наблюдаться возникновение общесоматических симптомов поражения органов дыхания. При появлении патологии у больных диагностируют дыхательную недостаточность. При отравлении асбестом у больных диагностируют:

• Недомогание;
• Бледность;
• Слабость;
• Утомляемость.

После отравления у человека стремительно снижается масса тела. У некоторых больных может развиться анорексия. Часто наблюдается возникновение бородавчатых выростов на руках и ногах у пациента.

При тяжелом поражении у пациентов может наблюдаться появление выраженной отдышки. Достаточно частым симптомом воспаления является цианоз. Пациенты утверждают, что ногтевые фаланги пальцев рук значительно утолщаются.

При чрезмерном поступлении вредного вещества в организм диагностируют экссудативный плеврит. Он может характеризоваться серозной или геморрагической природой. У пациента может диагностироваться сердечная или дыхательная недостаточность в случае тяжелого протекания болезни. Эти патологии становятся причиной летального исхода.

В период протекания асбестоза достаточно часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии или бронхиальной астмы. У некоторых людей диагностировалась бронхоэктатическая болезнь. При асбестозе может развиваться легочное сердце, которое приводит к осложнению прогноза. В некоторых случаях патологический процесс коррелируется с ревматоидным артритом. В данном случае может развиваться туберкулез легких. На фоне асбестоза диагностируется злокачественная мезотелиома плевры и брюшины. При патологии у пациентов наблюдают рак легкого. Патологический процесс сопровождается раком органов пищеварительной системы.

Асбестоз характеризуется наличием целого ряда симптомов и осложнений. Именно поэтому при появлении патологии пациент может обнаружить ее самостоятельно. В данном случае больной должен экстренно обратиться за помощью к доктору, который после проведения диагностики назначит действенную терапию.

Диагностика и лечение

Терапия асбестоза начинается с проведения диагностики. Изначально пульминологом проводится обследование пациента, а также сбор анамнеза. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человек должен сдать анализ крови. Также больному назначают рентгенографию легких. Если наблюдаются сомнительные результаты, тогда необходимо провести компьютерную томографию легких.

Лечение, с помощью которого обеспечивается восстановление поврежденных легких, отсутствует. Именно поэтому терапия заболевания направлена на устранение симптоматики патологии. В данном случае осуществляется применение медикаментозного лечения. При асбестозе делают назначение ингаляторов, которые рекомендуются при астме. Они разработаны на основе бронходилататоров. С помощью этих веществ обеспечивает обеспечивается расширение бронхов, а также улучшение дыхания. Пациентам рекомендовано прием:

• Вентолина;
• Сервента;
• Саламона и т.д.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии рекомендуется применение немедикаментозных способов. В данном случае осуществляется назначение кислорода, для подачи которого применяется специальная маска.

Если легкие пациента не могут полноценно выполнять свои функции, тогда осуществляется назначение хирургического лечения. В данном случае проводится пересадка легких. Операционное вмешательство является достаточно сложным. В ходе его проведения, а также в послеоперационный период может диагностироваться развитие осложнений. Если хирургическое вмешательство является единственным спасением пациента, то применять этот метод нужно в обязательном порядке.

Лечение асбестоза является сложной процедурой и заключается в применении различных методов. Выбор терапевтической методики зависит от степени поражения организма, а также индивидуальных особенностей пациента.

Профилактика

Во избежание появления патологического процесса пациенту необходимо строго придерживаться правил профилактики. В данном случае рекомендуется отказываться от деятельности, которая сопряжена с применением асбеста. Если это невозможно, тогда в период работы рекомендовано проводить защиту дыхательных путей. Перед уходом с работы человеку рекомендуется принятие душа, а также смена одежды. Благодаря выполнению этих профилактических мер обеспечивается сокращение возможности развития патологии.

Асбестоз является серьезным заболеванием, которое возникает на фоне воздействия асбеста на организм. При патологии появляются соответствующие симптомы, что предоставляет возможность ее своевременного определения. Терапия патологического процесса направляется на устранение его симптоматики.

Дополнительную интересную информацию про данное заболевание можете почерпнуть из видео:

Асбестоз – специфическое заболевание, свойственное людям, чья профессия связана с вдыханием асбеста. Чаще всего асбестоз диагностируется у рабочих, занятых в сфере теплоизоляции, поскольку материалы для снижения теплопроводности содержат асбест.

Высок риск по данному заболеванию также у шахтёров, строителей, работников текстильной промышленности, а также людей не занятых в перечисленных профессиях, но проживающих вблизи шахт и крупных промышленных предприятий.

Основные виды асбеста, провоцирующие асбестоз: хризотил, хроцидотил и амозит.

Вдыхание мельчайшей пыли провоцирует оседание волокон асбеста в дыхательных путях и глубоко в лёгких. При этом постепенно утолщается плевра и развивается интерстициальный фиброз тканей.

Известны также случаи, когда не удаётся проследить связь возникновения асбестоза с наличием асбеста в среде обитания больного. Доброкачественные очаговые поражения плевры и выпоты, некоторые злокачественные опухоли лёгкого и злокачественную мезотелиому плевры в ряде случаев также диагностируют как «асбестоз».

В нашей клинике есть профильные специалисты по данному вопросу.

(7 специалистов)

2. Симптомы и диагностика асбестоза

Процесс развития фиброза тканей лёгких начинается с накопления асбеста, обладающего токсическим действием, и поглощения его альвеолярными макрофагами. Это активирует факторы роста и продуцирование цитокинов. На стадии воспаления откладывается коллаген и развивается фиброз лёгочной ткани.

Вероятность развития асбестоза и последующих осложнений зависит от типа и геометрии волокон асбеста, попадающих в дыхательные пути, а также существенно связана с регулярностью и продолжительностью дыхательного контакта с асбестовой пылью.

К сожалению асбестоз на начальной стадии не имеет выраженной либо специфической симптоматики. Может постепенно развиваться одышка, прогрессирующий кашель и общее недомогание. Поскольку асбест из лёгких не выводится, даже в случае смены места работы или жительства болезнь может прогрессировать на основе уже осевших в тканях токсических волокон. В 10% случаев у больных наблюдается отрицательная динамика при смене условий, и избежать ухудшения путём исключения попадания новых порций асбеста невозможно.

Поражение плевры проявляется:

• спайками;
• утолщениями;
• формированием выпота;
• плевральными наложениями;
• кальцинозом;
• мезотелиомами.

Кашель, как правило, не сопровождается отхаркиванием мокроты. Косвенными признаками можно считать базиллярные сухие хрипы, утолщение фаланг пальцев, правожелудочковую недостаточность (лёгочное сердце).

Диагностика асбестоза не может опираться только на жалобы пациента, анамнез, видимую симптоматику, анализ условий жизни и характера профессиональной деятельности больного. Обследование в обязательном порядке должно включать:

• рентгенографию лёгких;
• КТ высокого разрешения;
• биопсию тканей лёгких (по необходимости).

Только данные, полученные в ходе аппаратной диагностики, чётко указывают на наличие плевральных отложений и фиброза. При этом обнаруживаются ретикулярные очаговые инфильтраты. Запущенный асбестоз на поздних стадиях может создавать картину «сотового лёгкого» с вовлечением средних лёгочных полей.

3. Лечение асбестоза и прогноз

Специфического лечения асбестоза не существует. Если не выявлено злокачественной мезотелиомы и иных осложнений, лечение может быть нецелесообразным.

Если асбестоз уже осложнился правожелудочковой недостаточностью и гипоксемией, тактику лечения направляют на решение этих проблем. Может быть показана лёгочная реабилитация.

При наличии злокачественного процесса решается вопрос о хирургическом лечении и назначении химиотерапии.

Естественно, во всех случаях рекомендуется смена условий жизни и трудовой деятельности, если выявлена связь заболевания с этими факторами. Также крайне желательно отказаться от курения, поскольку асбестоз в сочетании с никотиновой зависимостью представляет высокую угрозу развития немелкоклеточного рака лёгких. Частота постановки этого диагноза в 10 раз выше у курящих лиц, страдающих асбестозом.

При возможности смены условий труда и жизни прогноз в большинстве случаев благоприятен – развитие асбестоза останавливается самопроизвольно или лечение даёт положительный эффект.

Определение. Форма пневмокониоза, вызываемая вдыханием асбестовой пыли.

Природа и использование асбеста. Асбест - смесь силикатов железа, магния, никеля, кальция и алюминия, которая в природе встречается в виде волокна. Коммерческий асбест состоит из компактных связок исключительно тонких кристаллических нитей, расположенных параллельно друг другу. Длина каждой нити может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Производство асбеста включает добычу из горной породы волокон и аморфного порошка. И добыча, и производство асбеста приводят к образованию большого количества пыли. Вредное действие при вдыхании асбеста вызывают главным образом малые частицы длиной в среднем в 50 мк и диаметром около 0,5 мк.

Потребление асбеста возросло в 8 раз за последние 30 лет и в 1000 раз за последние 60 лет. Хотя диффузный фиброз легких вследствие асбестоза был распознан как причина инвалидности уже в 1906 г. и предупреждающие мероприятия были официально введены с 1931 г., заболеваемость асбестозом постепенно возрастает. Это связано с тем, что асбест не заменим.

Асбест (это название означает «не поддающийся разрушению») обладает многими свойствами, которые делают его незаменимым в современной промышленности. К ним относятся крепость, огнеустойчивость и устойчивость к кислотам и щелочам. Огнеупорная одежда, огнестойкие материалы, асбестный цемент, черепица, краски, шины, войлок для крыш, этажные перекрытия, прокладки для труб, изоляция электролиний - только некоторые примеры применения этого ценного минерала. Есть сообщения по крайней мере о 1000 различных видов использования асбеста .

В противовес угольной промышленности, в которой снижается заболеваемость пневмокониозом, в промышленности с применением асбеста число заболеваний асбестозом нарастает. Тем не менее в численном отношении их значительно меньше, чем случаев пневмокониозов. В Англии за 1959-1964 гг. число случаев пневмокониоза угольщиков уменьшилось с 3523 до 1213, тогда как число случаев асбестоза возросло с 37 до 83.

Помимо громадного увеличения применения асбеста, возможное объяснение отсутствия корреляции между эффективностью предупредительных мероприятий (7% стоимости заработной платы) и заболеваемостью асбестозом заключается в том, что асбест все более и более применяется в отраслях промышленности, не подлежащих непосредственно законодательным постановлениям. Тревожным фактором является сейчас то, что даже обычные городские жители подвергаются опасности вдыхания асбестовой пыли, при загрязнении атмосферного воздуха. При вдыхании асбеста, даже однократном, он остается в легких, что имеет большое значение в смысле потенциального нарушения работоспособности в будущем.

Виды асбеста. Есть 4 главных вида асбестового волокна, каждый из которых обладает особыми свойствами. Наиболее важен по употребляемому количеству кризотил, или змеевидный асбест, гидрат силиката магния, содержащий небольшие количества железа и алюминия. Цвет его меняется от белого до серовато-зеленого, и его волокна самые тонкие из асбестовых волокон. Главное применение для огнеупорных и щелочноупорных тканей. Кризотил главным образом находят в горных породах с высоким содержанием железистомагниевых силикатов. Главные источники-Канада, СССР, Южная Африка и Родезия. Антофилит менее важный, содержащий магний белый асбест, найденный в Финляндии и Италии и применяемый для покрытия стержней при сварке. Подобно всем видам асбеста, он потенциально опасен, и сообщалось о плевральных обызвествлениях после работы с ним .

Амозит, который добывается только в Трансваале, коричневого цвета, отличается от кризотила большим содержанием кремния, большим процентом железа и гораздо меньшим магния. Волокна чрезвычайно длинны, иногда в 30 см, но менее крепки при растяжении и ломкие. Они применяются главным образом для теплоизоляции. Крокидолит, или синий асбест, тоже содержит железо и обладает важным свойством устойчивости к кислотам, что делает его особенно ценным для прокладки труб в химической промышленности. Он также чрезвычайно крепок. Крокидолит добывают главным образом на севере Западного мыса. Небольшое количество добывают на северо-западе Австралии. Было показано, что амозит и крокидолит содержат небольшие следы 3, 4-бензпирена. Крокидолит содержит его ориентировочно втрое больше, чем амозит (3 мкг на 100 г для крокидолита в противовес 1 мкг на 100 г амозита).

Следующие два вида асбеста тремолит и актинолит. Оба содержат кальций и следы железа и могут содержать также 3,4-бензпирен. Применение их в промышленности ограничено, и в связи с этим они менее важны при профессиональных заболеваниях. Тремолит применяется для фильтров, актинолит используется иногда для придания прочности бумаге.

На 1000 тонн годовой продукции асбеста разных видов в 1962 г. приходилось: кризотила- 1700, крокидолита - 132, амозита - 75 и антофилита-И. Поэтому с точки зрения профессиональной вредности из всех видов асбеста наиболее важен кризотил. В сыром виде волокна могут иметь длину до 2 см при диаметре лишь в несколько микрон. Хрупкие и негнущиеся, они легко ломаются поперек, но могут сгибаться в плоскости продольной оси, образуя иглообразные частицы.

Патогенез. Иглообразные частицы асбеста около 50 мк длиной, имеют тенденцию следовать по оси бронхов в нижние доли. Одни задерживаются в узких воздушных путях, другие достигают альвеол. Как могут частицы такой величины проникать в альвеолы, было загадкой для ранних исследователей, и одно время считали, что волокна попадают в легкие иными путями, чем другие виды пыли. Timbrell в серии исследований о факторах, показал, что падение скорости (наиболее важный параметр, влияющий на попадание частиц в легкие) преимущественно определяется диаметром их, а не длиной. Длинные тонкие волокна (диаметром меньше 3,5 мк) обладают медленной скоростью падения и поэтому мало оседают в воздушных путях, но проникают глубоко в легкие. Чем более симметричны волокна, тем глубже они проникают. Недавно сообщали о количественных экспериментах на животных по вдыханию асбестовой пыли (168 и 259). Они показали, что кризотил менее фиброгенен, чем амозит или крокидолит, вероятно, в связи с более быстрым удалением кризотила из легких. Почему это происходит, неизвестно, но можно связать с растворимостью. Уже известно, что легкие больных тяжелым асбестозом часто содержат очень мало выявляемого минерала по сравнению с другими видами пневмокониоза . Это можно объяснить способностью организма выделять кризотил.

Механизм образования фиброза все еще не определен. Теории растворимости и аутоиммунная с дополнениями к ним были предложены как альтернатива первоначальной теории физического раздражения, но в последних работах они не нашли поддержки. Асбест менее токсичен для фагоцитов в культуре тканей, чем кварц, и предполагалось, что фиброгенез связан с непосредственным стимулом для фибробластов.

При поперечном переломе иглы асбеста на ее свободном конце образуется гидроксид магния, который дает щелочную реакцию. Ряд химических реакций на концах и вдоль сторон иглы приводят к образованию так называемого асбестного тела. Волокна асбеста покрываются пленкой белкового вещества, которое плотнее оседает на острых краях, придавая им характерную веретенообразную форму. Толщина их около 3 мк и длина 70 мк. Голые иглы асбеста, которые реже обнаруживаются в легком, в среднем длиной 15 мк и диаметром 0,5 мк. Асбестовые тела менее хрупки и менее ригидны, чем голые иглы, что подтверждает, что произошли некоторые физико-химические изменения. В эксперименте создавали подобие асбестовых тел, покрывая иглу яичным белком. С течением времени игла в центре асбестового тела утрачивала свой вид и, наконец, исчезала, вероятно, переходя в раствор. Чем дольше живет больной асбестозом после вдыхания асбестовой пыли, тем меньше становятся асбестовые иглы. Асбестовые тела сами меняются с возрастом и, наконец, остается только скопление темных зернышек, вероятно, окиси железа. Возможно, что белок, обволакивающий асбестовые тела, уменьшает вредное действие асбеста, так как было показано на морских свинках, что асбестовые тела не вызывают реакции, тогда как вдыхание асбестовой пыли приводит к фиброзу легких .

Значение асбестовых тел в патогенезе легочного фиброза неизвестно. Имеют ли асбестовые тела значение для развития фиброза или нет, но они имеют серьезное значение в эпидемиологическом смысле и служат показателем степени контакта с асбестом .

Вследствие своей величины и прочности частицы асбеста остаются на месте долгое время, и теория физического раздражения предполагала, что острые концы продолжают наносить повреждение стенкам альвеол, что приводит к гиперплазии альвеолярного линейного эпителия и фиброзу интерстициальной ткани. Альвеолы могут иногда облитерироваться фиброзной тканью, и в них остаются заключенными асбестовые тела. Острые волокна способны достичь плевры и вызывать плотные сращения и даже проникнуть через диафрагму и вызвать реактивный фиброз брюшины.

Действие асбеста и злокачественные новообразования. Рак бронха. Возможная связь асбестоза и рака бронха предполагалась еще в 1934 г., но была подтверждена в 1955 г., когда Doll сообщил об изучении смертности у работавших с асбестом в текстильной промышленности .

В 15 случаях рак бронха был найден при 105 вскрытиях умерших от асбестоза. Дальнейшие исследования подтвердили связь . Процент мужчин, больных асбестозом, с осложнением раком легких в Англии вырос с 19,7 в десятилетие 1931-1940 гг. до 54,5 в 1961-1964 гг. Еще не ясно, всегда ли учащение рака бронха сопровождается клинической картиной асбестоза легких. Есть некоторые доказательства , что превышение смертности от рака бронха может отмечаться у рабочих, находившихся под действием асбестовой пыли, но без клинических проявлений асбестоза.

Диффузная мезотелиома плевры и брюшины. За последние годы во многих странах света накапливаются доказательства, что вдыхание асбеста этилогически связано с развитием диффузной мезотелиомы плевры. О случаях заболевания сообщают из Южной Африки , Германии (139), Англии и США . Имеющиеся данные показывают, что крокидолит, синий асбест, добываемый в Южной Африке, особенно карциногенен, но нельзя сделать вывод, что только этот вид асбестового волокна приводит к образованию опухоли. Об опухолях брюшины, связанных с действием асбеста, также сообщалось .

Некоторые виды асбеста содержат минеральное масло, воск и другие органические вещества. Асбестовые волокна могут абсорбировать углеводороды из мешков, в которых их перевозят. Некоторые следы таких элементов, как никель и хром, которые связывают с легочными новообразованиями, были также найдены в волокнах некоторого вида. Наличие 3,4-бензпирена в крокидолите и амозите уже упоминалось. Возможная роль этих веществ в развитии опухолей после действия асбеста еще не известна.

Все имеющиеся доказательства показывают, что вредность асбеста значительно серьезнее и распространеннее, чем обычно думают. Контакт с асбестом может быть не настолько велик, чтобы развилось новообразование плевры или легких, но может оказаться достаточным жить поблизости от производства или иметь дело с одеждой работающих с асбестом. Трудно оценить современную опасность действия асбеста в отношении образования опухоли, так как латентный период от первого контакта с асбестом до развития опухоли занимает в среднем до 40 лет.

Плевральные наслоения. Явное раздражение плевры асбестовыми волокнами может привести к плевральным наслоениям, которые обызвествляются . Наслоения обычно двусторонни, больше выражены в нижней половине плевры и имеют тенденцию следовать ходу ребер. Они состоят из пластинок гиалинового коллагена и обычно показывают разную степень обызвествления. Только 15% наслоений выявляются при жизни. Единичные наслоения чаще находят на диафрагмальной поверхности. При вскрытии 56 трупов, при жизни имевших контакт с асбестом и у которых были наслоения на плевре, у всех в легких нашли асбестовые тела. Из них у 16 был клинически выраженный асбестоз, у 8 признаки асбестоза установлены только гистологически, у 32 были плевральные наслоения . Неудивительно поэтому, что обызвествления плевры в связи с асбестозом часто бывают без рентгенологических проявлений легочного асбестоза. Гистологические доказательства легочного асбестоза, однако, находили почти всегда при наличии обызвествленных плевральных наслоений. Обызвествления неравномерны или пятнисты с неправильными очертаниями, напоминающими продырявленные листья . В Финляндии есть некоторые доказательства, что непромышленный контакт с пылью асбеста часто приводит к очаговым обызвествлениям на плевре .

Развитие плевральных наслоений и их выявление находится в связи с действием асбеста. Рентгенологически невыявляемые наслоения малы, необызвествлены или мало обызвествлены, обычно не связаны с гистологически устанавливаемым асбестозом, и асбестовые тела в легких скудны. Может не быть подтверждения контакта с асбестом в анамнезе. Наоборот, наслоения, которые легко выявляются в связи с величиной их или обызвествлением, обычно сочетаются с гистологически устанавливаемым (хотя, как указано выше, рентгенологически не часто) легочным асбестозом и контакт с асбестом в анамнезе является правилом.

Связь мезотелиальной опухоли и плевральных наслоений не ясна. В Финляндии, где наслоения частоты, мезотелиальные опухоли редки. В Трансваале наслоения часты, но о мезотелиальных опухолях не сообщалось. В районах Южной Африки, где частота мезотелиальных опухолей велика, частота наслоений тоже велика. Это только одна из многих проблем, касающихся действия асбеста и здравоохранения. Предложения для дальнейших исследований были объединены в Отчете и рекомендациях рабочей группы по асбестозу и раку Комитета географической патологии Международного союза борьбы с раком .

Патологическая анатомия. Легочные проявления асбестоза отражают процесс патогенеза, описанный выше. Поражения локализуются главным образом в нижних долях в виде диффузных, сероватых фиброзных уплотнений, покрытых утолщенной плеврой и связанных с грудной стенкой фиброзными сращениями. Фиброз легких связан с локализацией асбестовых волокон. Первичной локализацией отложения асбестовых волокон являются альвеолы, непосредственно прилегающие к бронхиолам. Волокна с частицами пыли и альвеолярными макрофагами скапливаются в альвеолах и затем захватываются в них сетью ретикулиновых волокон, которые развиваются вследствие распада некоторых макрофагов. Ретикулин через некоторое время замещается более толстыми волокнами, и альвеолы в конечном счете облитерируются фиброзной тканью. Фиброз затем распространяется и захватывает терминальные воздушные мешки и альвеолы, так что отдельные поражения соединяются, образуя распространенную в легком нежную есть фиброзных волокон. Асбестовые тела находят в альвеолах или фиброзных поражениях. Поражения в нижних долях могут сливаться. Если фиброз рыхлый, то могут иметь место кистозные образования в относительно нормальном легком, придавая ему вид медовых сот .. В более тяжелых случаях, когда вовлечено все легкое, фиброз чаще более выражен в нижних долях. При преобладании фиброза на верхушках следует думать о контакте в анамнезе со смешанной пылью, содержащей силиций.

Ревматоидный пневмокониоз в сочетании с асбестозом редок, в мировой литературе сообщалось только о 3 случаях .

В легких могут быть два важных осложнения. Это - туберкулезные поражения на верхушках и злокачественные новообразования в фиброзных нижних долях или на плевре. Тенденция к туберкулезу может быть, неспецифична, но на развитие злокачественного новообразования явно влияет наличие асбестоза. Длительно продолжающаяся гиперплазия клеток альвеолярного эпителия и серозных клеток плевры может быть фактором, способствующим соответственно развитию рака бронха и мезотелиомы плевры. Может быть также мезотелиома брюшины. Латентный период до развития злокачественного образования часто очень длителен, и контакт с асбестовой пылью и степень имеющегося асбестоза могут быть очень малы. Эти факторы могут быть связаны с неразрушимостью асбеста, которая обеспечивает очень длительную реактивную гиперплазию.

Merewether сообщил, что в течение 25 лет в Англии из 232 умерших, имевших контакт с асбестом, у 160 был асбестоз, причем у 72(31%) он был осложнен туберкулезом и у 31 (13,2%) было сочетание со злокачественным новообразованием в легком или плевре. В противовес этому из 6884 больных силикозом только у 1,32% было осложнение в виде внутри-грудного новообразования.

Функциональные нарушения. Важным и единственным параметром функции дыхания, нарушаемым при асбестозе, является диффузионная способность, которая может уменьшаться до появления рентгенологических признаков заболевания. По-видимому, на этой стадии уменьшение диффузионной способности связано с повреждением альвеол еще до развития диффузного фиброза. Позднее прогрессирующие нарушения приводят к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ и дальнейшему уменьшению диффузионной способности с постоянно нарастающей альвеолярно-артериальной кислородной разницей . Артериальное насыщение кислорода снижается при нагрузке, отмечается выраженное нарушение V/Q . Снижение диффузионной способности может быть поэтому связано с патологическими изменениями в стенке альвеолы, уменьшением объема легких или отклонением от нормы V/Q, причем каждый из этих факторов играет разную роль в зависимости от стадии заболевания .

Рентгенологические проявления. Нарушения функции необязательно соответствуют рентгенологическим проявлениям, которые могут быть незначительными при первых жалобах больного. Изменения определяются главным образом в нижних 2/3 легочных полей и варьируют от очень мелких пятнышек до выраженного фиброза, к которому обычно добавляются смытые лохматые очертания сердца и диафрагмы в связи с плевральными сращениями. Обызвествленные наслоения можно видеть на плевре. Туберкулез, эмфизема и сердечная недостаточность нередко дополняют эти изменения. 13 интерпретации ранних рентгенологических изменений при асбестозе допускаются значительные ошибки .

Клинические симптомы. У работающего с асбестом при значительных повреждениях легких, на что указывает нарушение диффузионной способности, может не быть симптомов и отклонений от нормы на рентгенограмме. При развитии симптомов они связаны с прогрессирующим диффузным фиброзом и включают нарастающую одышку при усилиях, затем кашель, слабость, цианоз, потерю веса и барабанные пальцы. Двусторонняя крепитация у основания легких может иногда быть связанной с бронхоэктазией, но чаще это обычный признак фиброза.

Эмфизема, бронхоэктазия, туберкулез, рак бронха и патология плевры, которая может привести к выпоту, могут менять клинические проявления в отдельных случаях. Туберкулез не такое частое осложнение при асбестозе, как при силикозе, но в прошлом приблизительно 1/3 больных асбестозом умирала от туберкулеза.

Диагноз. Диагноз при асбестозе у больного, имевшего контакт с пылью в анамнезе и подозрительные клинические и рентгенологические проявления, может подтвердиться обнаружением асбестовых тел в мокроте. Это, конечно, скорее показатель контакта, чем заболевания. Асбестовые тела могут появиться в мокроте уже через 2 месяца после первого контакта, но могут и не быть и после 20 лет контакта. Это золотисто-желтые образования с вздутыми концами, и каждое состоит из асбестового волокна в середине, покрытого белковым веществом с вкраплениями зернышек гемосидерина. Асбестовые тела находят также в альвеолах или фиброзных изменениях на вскрытии.

Функциональные пробы могут помочь в сомнительных случаях. Характерным является нарушение вентиляции «негибкого» легкого и уменьшение диффузионной способности. Асбестоз следует дифференцировать с тяжелой генерализованной эмфиземой, бронхоэктазами, диффузным интерстициальным фиброзом легких, с легкими видами сотового легкого, саркоидозом и коллагеновыми нарушениями.

Лечение. На ранних стадиях может быть полезной терапия кортикостероидами, но доказательства ее эффективности недостаточны. Эффективность лечения устанавливается серией рентгенограмм грудной клетки, по возможности исследованиями легочной вентиляции и диффузионной способности. В выраженных случаях можно лечить только осложнения.

Как и при силикозе, и по тем же причинам, больной тотчас же по установлении диагноза должен прекратить контакт с пылью.