Предсердная тахикардия с полной av блокадой. Предсердная тахикардия: причины, особенности недуга и лечение. Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

При этом нарушении ритма источник частой патологической импульсации находится в предсердиях.

Электрокардиографические критерии предсердной пароксизмальной тахикардии (рис. 95):

1) ЧСС 160–220 в 1мин;

2) ритм правильный;

3) эктопическая волна Р предшествует комплексу QRS и может быть +, –, изоэлектрична;

4) комплексQRS не изменен.

Рис. 95. Пароксизмальная предсердная тахикардия.

Иногда Р наслаивается на Т и тогда нельзя отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от среднеузловой пароксизмальной тахикардии. В таких случаях говорят о наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

А. Экстрасистолическая форма (типа «Repetetive»). В отличие от классической формы предсердной пароксизмальной тахикардии экстрасистолическая характеризуется наличием непродолжительных приступов, состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или несколькими нормальными сокращениями (рис. 96).

Рис. 96. Экстрасистолическая форма пароксизмальной предсердной тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или хаотическая предсердная пароксизмальная тахикардия.

Электрокардиографические критерии хаотической предсердной тахикардии (рис. 97):

1) различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 в 1 мин эктопические волны Р;

2) изоэлектрический интервал между волнами Р;

3) часто варьирующий по длине интервал Р–Р и наличие АВ-блока различной степени с непроведенными в желудочки волнами Р. Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис. 97. Хаотическая предсердная тахикардия. Э - экстрасистолы.

В. Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой. Электрокардиографические критерии предсердной тахикардии с АВ-блокадой (рис. 98):

1) эктопические волны Р с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами без АВ-блокады;

3) наличие изоэлектрической линии между отдельными эктопическими волнами Р;

4) различная морфология эктопических волн Р в сравнении с Р.

Рис. 98. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г. Предсердная пароксизмальная тахикардия с предшествующей постоянной блокадой ножек пучка Гиса или деформированными желудочковыми комплексами вследствие наличияWPW.

Отличить данное нарушение ритма от желудочковой пароксизмальной тахикардии помогает только наличие волны Р перед каждым желудочковым комплексом (рис. 99).

Рис. 99. Предсердная пароксизмальная тахикардия с блокадой ПНПГ.

Д. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей функциональной блокадой ножек пучка Гиса (желудочковая аберрация).

Так же, как и в предыдущем случае, отличить данное нарушение ритма от желудочковой тахикардии помогает обнаружение связи волны Р с желудочковым комплексом.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

При АВ-тахикардии эктопический очаг расположен в АВ-соединении.

Электрокардиографические критерии АВ пароксизмальной тахикардии (рис. 100):

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3) Р (–) регистрируется перед, после QRS или наслаивается на этот комплекс.

Рис. 100. АВ-пароксизмальная тахикардия.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Любые нарушения в функционировании сердечной системы сопровождаются негативными изменениями в самочувствии больного и при отсутствии необходимого лечения могут стать причиной летального исхода. Ведь именно сердце несет основную функцию по обеспечению возможности нормальной работы организма в целом, получая большую часть нагрузки при перекачивании значительных объемов крови. И предсердная тахикардия, представляющая собой одни из наиболее распространенных видов аритмических нарушений, провоцирует проявление других сердечных заболеваний ввиду воздействия на всю работу сердечной системы.

Поскольку данная патология обычно возникает при наличии параллельно текущих сердечных заболеваний, диагностируется она в основном в пожилом возрасте, когда имеет место ослабление основных функций организма, возникновение множества изменений в его работе. Потому данное заболевание в основном поражает людей в возрасте более 55 лет, а при наличии иных органических изменений велика вероятность быстрого усугубления и появления негативных последствий предсердной тахикардии.

Клиническая картина заболевания

Формирование эктоскопического очага в наджелудочковой зоне провоцирует увеличение количества посылаемых сердцу нервных импульсов, которые вызывают его дополнительное сокращение. Увеличение частоты трепетания сердца в значительной степени увеличивает изнашиваемость миокарда, провоцируя его слабость. При этом очаги формирования таких импульсов дополнительно стимулируют сердечную мышцу за счет образования их и в предсердиях.

В более пожилом возрасте вероятность появления таких патологических источников импульсов тем больше, чем больше приобретенных заболеваний у человека. Множественные участки возбуждения вынуждают реагировать значительные по размерам участки предсердий, что становится заметно при проведении электрокардиограммы сердца: на полученной кардиограмме они показываются в виде зубцов Р, которые разделены изолинией. Предсердная тахикардия на ЭКГ наиболее легко диагностируется, что делает данный метод выявления заболевания сердечной системы наиболее удобным и информативным.

Развитие рассматриваемой патологии работы сердца наиболее часто происходит при поражении правого предсердия, реже — левого. Зоной риска следует считать пожилых людей с имеющимися отклонениями в работе сердца, его выраженной слабостью. Потому после достижения возраста 55 лет следует уже более внимательно относиться к состоянию собственной сердечной системы.

Причины заболевания

К наиболее частым причинам, вызывающим предсердную тахикардию, следует отнести:

сердечную недостаточность;
миокардит;
стойкое повышение артериального давления;
врожденные и приобретенные пороки сердца.

Кроме перечисленных причин, провоцирующих развитие предсердной тахикардии, следует знать и факторы риска, которые способны привести к нарушениям в работе предсердий. Факторами риска считаются нарушения в обмене веществ, поражения щитовидной железы, наличие лишних килограммов, поражения легких и бронхов (особенно с хроническим течением), чрезмерно повышенная активность надпочечников. Также спровоцировать предсердную тахикардию может наличие фактов оперативного вмешательства на сердце, поскольку оно в значительной мере ослабляет сердечную мышцу.

В некоторых случаях приступы правосторонней тахикардии могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных препаратов. Например, гликозидных лекарственных средств и антиаритмических препаратов. Это также наиболее характерно для пожилых людей, которые принимают средства для устранения проявлений аритмии (например, Новокаинамид).

Характерная симптоматика

Проявления предсердной тахикардии могут считаться общими с остальными аритмическими проявлениями. Наиболее характерными симптомами данного патологического состояния являются:

ухудшение общего самочувствия;
появление ощущения нехватки воздуха и удушья;
болезненность в области сердечной мышцы, которая наиболее сильна при совершении вдоха или выдоха;
одышка;
появление головокружений и плохое ориентирование в пространстве;
потемнение в глазах.

Некоторыми пострадавшими отмечается учащение сердцебиения, появлением ощущения страха и повышенной тревожности. Перечисленная симптоматика характерна практически для всех аритмических проявлений и должна сразу насторожить больного: при их появлении необходимо срочно провести диагностирование состояния и начать необходимое лечение, стабилизирующее общее состояние и устраняющее наиболее неприятные проявления заболевания.

Хотя данное заболевание наиболее часто проявляется в пожилом возрасте, имеются медицинские данные о его возникновении и в более молодом возрасте. В этом случае симптоматика может быть более смазанной, степень проявления симптомов значительно ниже, чем в пожилом возрасте. Многими больными на начальной стадии заболевания отмечалось только усиление сердцебиения и некоторая одышка.

Проведение диагностики

Наиболее информативным методом диагностики и выявления предсердной тахикардии следует считать проведение электрокардиограммы. При ее расшифровки становятся хорошо видны периоды повышенной активности сердечной мышцы, которые провоцируются большим количеством нервных и электрических импульсов. Также применяются такие диагностические методы, как:

УЗИ сердечной мышцы, которое позволяет выявить наличие сопутствующих органических изменений в работе сердца.
ЭхоКГ — данный метод позволяет оценить весь процесс функционирования сердца, обнаружить нарушения в работе его клапанной системы.
Проведение лабораторных исследования анализов крови и мочи. С их помощью имеется возможность получения данных о показателе гемоглобина, количестве эритроцитов, а также выявить перечень продуктов распада адреналина. Это дает возможность исключить наличие таких патологий, как лейкемия, анемия, иные поражения крови.

Также могут применяться анализы, дающие информацию о содержании в крови определенных гормонов — это позволяет контролировать функционирование щитовидной железы и количестве вырабатываемых ею гормонов. Перечисленные методики диагностики при их комплексном использовании позволяют получить наиболее полную картину общего состояния больного, качества работы сердечной мышцы.

Лечебное воздействие

Поскольку начальные стадии предсердной тахикардии не представляют собой серьезной опасности для здоровья, лечение данной патологии требуется при выявлении ее на более поздних стадиях развития. К тому же данное заболевание часто не проявляется и обнаруживается при проведении общего диагностирования.

Однако в случае, если по мере усугубления патологического процесса в предсердии неприятные субъективные ощущения больного увеличиваются, а качество жизни его ухудшается, требуется проведение медикаментозного воздействия. Это позволит уменьшить объемы полостей сердечной мышцы и снизить частоту сокращения сердца при наступлении приступов.

К действенным методам лечения при диагностировании предсердной тахикардии следует отнести использование бета-блокаторов, которые уменьшают степень проводимости тканей сердца, контролируют показатели желудочкового ритма при обострении предсердной тахикардии. Хорошо себя зарекомендовали антиаритмические препараты, поскольку обладают качеством поддерживать нормальный синусовый ритм сердечных сокращений.

В комплексном воздействии применяется метод катетерной абляции, который в большей степени способен устранить наиболее характерные проявления данной патологии. Проводится процедура под общим (полным) наркозом и без вскрытия полости грудной клетки, что облегчает процесс восстановления после операции. Суть операции состоит в разрушении с помощью сильного электрического тока эктопического очага, что в значительной степени уменьшает проводимость сердца, а это позволяет снизить нагрузку на него.

Опасность предсердной тахикардии

Рассматриваемая патология не является смертельно опасной для здоровья больного, однако при большом количестве негативных проявлений и отрицательном воздействии на самочувствие пострадавшего она способна существенно понизить качество его жизни. При длительности приступов данного заболевания в несколько дней врачом назначается соответствующее лечение с помощью приема медикаментов.

Если же медикаментозное лечение не приносить выраженного положительного результата, проводится хирургическое вмешательство в виде катетерной абляции. Контроль врача как во время проведения процедуры, так и в период реабилитации больного необходим. Это дает возможность избежать негативных последствий болезни и его рецидивов.

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос-ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги- талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи-зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато-логических состояний, осложняющих-ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К + , гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре-гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев-ших видимых признаков поврежде-ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран-ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви-деть период «разогрева», т. е. посте-пенное" нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб-лется у разных больных от величины >100 до 150-200 в 1 мин. В боль-шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк-топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб-цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля-рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку-шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз-можны также чередования длинных и коротких интервалов Р-Р, причем интервал Р-Р, заключающий комп-лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р-Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи-кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло-кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло-када II степени возникает, как правило, с самого начала при-ступа; она устойчива и в большин-стве случаев, как и тахикардия, свя-зана с определенными заболевания-ми, в частности с дигиталисной ин-токсикацией. Все это отличает дан-ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото-рых тоже иногда развивается АВ бло-када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое-образие рассматриваемого наии ва-рианта предсердной тахикардии со-стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк-топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио-дики Венкебаха 3 2, 4: 3 до блокады 2:1 - 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред-ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста-новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло-каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса-жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон-ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз- граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи-кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно-го гликозида, диагностическая ошиб-ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след-ствие, - продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос-новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин-тервалов Р-Р и Т-Р При предсерд-ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа-ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им-пульсов. Для предсердной тахикар-дии более характерна частота импуль-сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250-350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре-гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу-лярность часто нарушается.

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков - около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда

Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143-187 в 1 мин).

Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р"-Р" и блокирование уже первых зубцов Р".

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно-вение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов - сигнал к немедленной их от-мене. Способствует окончанию при-ступа внутривенное капельное вли-вание раствора калия хлорида (0,8- 1 г на вливание) или фенотоина по 50-100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед-ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле-чения верапамил в дозе 40-80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру-гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости-гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос-ти предсерднои тахикардии было сде-лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав-да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр-ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль-ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны-ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко-вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та-кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р-Р и Р-R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про-ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки-руются или совпадают с ЖЭ. Комп-лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль-ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со-храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав-да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про-лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та-хикардией преобладают лица, стра-дающие хроническими бронхолегоч- ными заболеваниями: до 60-85% случаев этой тахикардии . Тахикардия этого типа встре-чается также при острых лихорадоч-ных заболеваниях, особенно у пожи-лых и ослабленных людей; при са-харном диабете; застойной недоста-точности кровообращения. В материа-лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред-шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы-вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз-можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно-гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож-денных детей . Лечение этой тахиаритмии в ос-новном состоит в воздействии на ос-новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро-ви - магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек-тивны; «вагусные приемы» не преры-вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче-ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон-цу 60-х - началу 70-х годов . Правда, клиницис-там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси-ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере - Гофмана почти 90 лет вос-принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав-ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по-граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа-ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры-вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен-ности практические соображения де-лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та-хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ-кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос-новных форм АВ реципрокных тахи-кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен-но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко-торых 109 (36,5%) пришлись на до-лю АВ узловой реципрокной тахикар-дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек-трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)-к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль-ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW - у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок-ных ПТ. Такое же наблюдение не-давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж-ду различными формами АВ реци-прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла-боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры-тых ретроградных ДП (из исследова-ния исключались больные с призна-ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю-дал АВ узловое re-entry в 66% слу-чаев, re-entry в скрытых обходных путях - у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде-лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда-нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз-ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар-дии, связанные с синдромом WPW,- у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи-кардии при скрытых ретроградных путях - только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок-ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы-ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания-ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна-ружен ПМК I-II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова-ние) . Правда, причинную связь тахи-кардии с этими анатомическими из-менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде-ний D. Wu и соавт. (1978).

У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа-тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та-хикардии возник в возрасте до 21 го-да, 73% имели на ЭКГ признаки син-дрома WPW. Из 75 больных с пер-вым приступом тахикардии, возник-шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен-щин, встречалась круговая ПТ, свя-занная с синдромом WPW. Органи-ческие заболевания сердца мы нахо-дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при-ступы АВ узловой рещшрокной тахи-кардии. ПМК был у каждого 6-8-го больного.

Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

Признаки	АВ реципрок-ная узловая тахикардия	АВ реципрок-ная тахи-кардия при синдроме WPW	АВ реципрок-ная тахикар-дия при скрытых ретроград-ных ДП
Соотношение между женщина-ми и мужчинами
Средний возраст больных, годы (±сигма)
Возрастные границы, годы
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных)
ИБС (% больных)
Пролапс створок митрального клапана (% больных)
Отсутствие органических забо-леваний сердца (% больных)

Почти 1 /з обследованных в нашей клинике больных связывали появле-ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на-пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова-ли такие заболевания, как грипп, ан-гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За-служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на-чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи-зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо-бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада-ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени-ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста-новили, что вероятность возникнове-ния приступов АВ реципрокной та-хикардии после полудня в 5 раз вы-ше, чем утром (циркадные колеба-ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст-вах: перемене положения тела, рез-ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие-ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2- 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи-мость приступов АВ реципрокной та-хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи-ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз-личной периодичностью: от 2-5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто-рым приступом растянулась на 10- 20 лет. Длительность каждого при-ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2-2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне-запно, с ощущения толчка или проко-ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об-ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при-ступа тахикардии могут возвещать 2-3 удара, которые бывают «мед-ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис-толы) в области сердца. Другие неза-долго до приступа испытывали чув-ство тревоги, напряжения, «перепол-нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде-ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш-ку-57%, загрудинные боли-57% (главным образом при частоте пуль-са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение - около 30 % боль-ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос-новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра-женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар-дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при-ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто-те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан-ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре-деленное значение имеет и торможе-ние секреции вазопрессина.

аритмий сердца с позиций «симметрийного подхода» // Дальневосточный медицинский... терапевтов. – Москва, 2011. – С. 76. В.А.Добрых. Аритмии сердца : симметрия, золотое сечение // Глава 4. Проявление...

Руководство

... «Классификация аритмии» (1995-2008 гг.) Книги: Аритмии сердца : учебно- ... Р85) Хасаев, А. Ш. Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

Сегодня мы вам предлагаем поговорить о том, что такое предсердная тахикардия. Помимо этого мы разберем множество вопросов: классификация, причины, симптоматика, диагностика, лечение и так далее.

Прежде чем мы перейдем к сути вопроса, хочется отметить следующий факт: ПТ (предсердная тахикардия) наблюдается у людей, имеющих проблемы с сердцем, однако часто данный недуг замечают у абсолютно здоровых людей.

Несмотря на то что в большинстве случаев болезнь протекает в легкой форме, неприятные симптомы требуют медикаментозной терапии (об этом мы также поговорим далее).

Как становится ясно из названия (предсердная тахикардия), источник болезни - предсердие. Причины заболевания многочисленны: от табакокурения и лишнего веса до операции на предсердии и хронических заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы.

Что это такое?

Начнем с того, что предсердная тахикардия имеет очаг (небольшой участок, на котором возникает заболевание). Именно в очаге происходит стимулирование более быстрых сокращений сердца путем генерации электрических импульсов. Так сердцебиение у человека учащается.

Как правило, генерация этих импульсов непостоянна, они возникают не так часто. В таком случае болезнь имеет название "пароксизмальная предсердная тахикардия". Однако встречаются случаи, когда это происходит постоянно на протяжении нескольких дней или месяцев. Стоит отметить, что очаг может быть не один, что замечено у пожилых людей или тех, кто страдает от сердечной недостаточности.

Помимо этого мы отметим предсердную тахикардию с АВ-блокадой, это довольно серьезное заболевание, являющиеся разновидностью аритмии. Локализация - предсердие. Болезнь очень долгое время может себя никак не проявлять, но потом ее проявления становятся довольно частыми и стабильными. С болезнями сердца шутки плохи, например, эта проблема может стать причиной мгновенной смерти или синкопе. Сразу внесем пояснение последнего термина - кратковременное Распознать приступ довольно просто - сердце начинает биться учащенно, от 140 до 190 ударов в минуту.

Постоянные проявления учащенной работы сердечной мышцы - это серьезный повод посетить кардиолога, ведь заболевание истощает ваше сердце.

Виды

Всего выделяют три вида предсердной тахикардии:

С блокадой.
Монофокальная (от 100 до 250 сокращений сердечной мышцы в минуту с постоянным ритмом).
Мультифокальная (отличительная черта - нерегулярный ритм).

Помимо этого стоит заметить, что предсердная тахикардия может иметь один источник или несколько. Исходя из этого, все виды можно разделить:

на монофокусные (один очаг);
многофокусные (несколько очагов).

Классификация

Сейчас приведем классификацию данного заболевания по нескольким признакам. Первый - локализация участка образования импульсов. Всего выделяется три вида:

синоатриальная реципрокная (локализация - синоатриальный участок);
реципрокная (локализация - миокард предсердия);
полиморфная предсердная тахикардия (может иметь один или несколько очагов).

Следующий признак классификации - течение заболевания. Для большего удобства мы привели таблицу.

Последний признак классификации - механизм, влияющий на появление импульса. Так же, как и в предыдущем варианте, для удобства приведена таблица.

Разновидность	Причина
Реципрокная	Здесь может быть несколько причин: наличие заболевания сердечно-сосудистой системы; неправильный подбор медикаментов; неправильный выбор процедур для лечения. При этом частота сердечных сокращений варьируется в пределах 90-120 сокращений в минуту
Автоматическая	Часто можно заметить у молодых людей. Причина автоматической предсердной тахикардии - физическое перенапряжение. Такой вид не требует лечения
Триггерная	Здесь мы видим обратную картину. Триггерную тахикардию чаще можно встретить у пожилых людей. Причиной могут служить: физическое перенапряжение; прием сердечных гликозидов
Политопная	Эта разновидность может появиться вследствие перенесенного тяжелого заболевания легких. Помимо этого политопная тахикардия может сопутствовать болезни под названием сердечная недостаточность

Причины

Давайте попробуем разобрать причины предсердной тахикардии. Данное заболевание может возникнуть по множеству причин, среди которых - порок сердца, нарушения в работе клапана, поражение сердца или его ослабление. Причинами последнего фактора могут служить перенесенный сердечный приступ или воспаление.

Помимо этого в группе риска - наркоманы и алкоголики, лица с нарушением обмена веществ. Последнее возможно в том случае, если повышена активность щитовидной железы или надпочечников.

Сразу стоит оговориться: у большинства пациентов истинная причина заболевания так и не была установлена. Если врач заподозрил предсердную тахикардию, то обязательно назначает несколько исследований:

анализ крови;
электрокардиограмму сердца (проще - ЭКГ);
электрофизическое исследование.

Это все необходимо для выяснения причины тахикардии. Но стоит заранее себя настроить на то, что истинные истоки болезни не будут установлены наверняка. Особенно это касается лиц пожилого возраста. Приступы предсердной тахикардии у них - частое явление. Так что принято это считать уже нормой.

Итак, перечислим еще несколько причин предсердной тахикардии:

лишний вес, который является источником многих заболеваний (особенно это касается сердечно-сосудистой системы человека);
повышенное артериальное давление;
заболевания эндокринной системы;
болезни легких, протекающие в хронической форме;
прием некоторых медикаментозных средств и так далее.

Симптомы

К симптомам относят:

учащенное сокращение сердечной мышцы;
одышку;
головокружение;
боль в груди;
появление чувства тревоги и страха;
потемнение в глазах;
появление ощущения нехватки воздуха.

Сразу отметим, что симптомы не у всех одинаковы, кто-то может почувствовать весь вышеперечисленный комплекс, а кто-то не заметит того, как пройдет приступ. У большинства симптомы вовсе отсутствуют или заметно только учащенное сердцебиение.

Стоит обратить внимание и на тот факт, что чаще признаки могут заметить молодые люди, нежели пожилые, так как в последнем случае увеличение сокращений сердечной мышцы, как правило, остается незамеченным.

Диагностика

Если вы заметили у себя признаки предсердной тахикардии, то стоит обратиться к кардиологу. Врач обязан вас направить на ряд исследований:

биохимический анализ;
ЭКГ (по Холтеру);
ЭхоКГ;
ультразвуковое исследование сердца;
анализ крови на гормоны.

Но все-таки единственный способ диагностики заболевания - проведение ЭКГ в то время, как начинается приступ. Если вы опишите врачу симптомы, то он может провести ЭКГ по методу Холтера (отслеживание работы сердца пациента на протяжении 24 или 48 часов). Если этот вариант невозможен, то кардиолог может спровоцировать приступ во время проведения процедуры электрофизиологического исследования.

Дифференциальная диагностика

То, как выглядит предсердная тахикардия на ЭКГ, вы можете увидеть на фотографии данного раздела статьи. Отличительные черты:

правильный ритм;
учащенное сердцебиение;
интервал Р-Р неодинаков;
зубец Р либо отрицательный, либо на одном уровне с Т.

В обязательном порядке необходимо исключить:

синусовую тахикардию (особенности: ЧСС до 160 в минуту, постепенный характер развития и спада);
синусово-предсердную пароксизмальную тахикардию (особенности: конфигурация Р в норме, течение легкое, купируется антиаритмическими средствами).

Опасна ли болезнь?

Прежде чем мы перейдем к лечению предсердной тахикардии, узнаем, опасна ли она для жизни человека. Несмотря на возможные неприятные симптомы данного недуга, заболевание не несет серьезной опасности для жизни.

Если у вас не наблюдается постоянно учащенного сердцебиения, то сердечная мышца с легкостью справляется с приступами. Также важно отметить, что эти самые приступы не влекут за собой какие-либо другие проблемы с сердцем. Исключение - присутствие осложнений (пример - стенокардия). Как уже говорилось ранее, наличие редких приступов не опасно, а что же делать в том случае, если сердце вынуждено усиленно работать на протяжении долгого количества времени (дни или даже недели)? Постоянные учащения сердечной мышцы приводят к ее ослаблению. Чтобы этого избежать, необходимо лечение.

Риска образования тромбов и инсульта нет, следовательно, нет необходимости принимать препараты для разжижения крови (антикоагулянты). Единственная рекомендация врача - прием "Аспирина" или более сильных аналогов, например "Варфарина". Необходимость в приеме последнего препарата есть, когда у пациента наблюдаются другие нарушения работы сердца (например, мерцательная аритмия, которая характеризуется нарушением ритма сердца).

Лечение

Лечение подбирается опытным специалистом в индивидуальном порядке. Можно сказать, что подбор медикаментов совершается методом проб и ошибок. Как правило, предсердная тахикардия протекает бессимптомно, поэтому лечение здесь вовсе не обязательно.

Медикаментозная терапия или катеральная абляция необходима в двух случаях:

наличие неприятных симптомов;
частые приступы несут угрозу увеличения сердца.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой требует срочной отмены приема гликозидов (если пациент их принимает). Остановить приступ помогает раствор хлорида калия, точнее его внутривенное капельное вливание. Помимо этого применяется фенитоин.

Прогнозы и профилактика

К мерам профилактики относятся:

активный образ жизни;
правильное питание;
здоровый сон (не менее 8 часов);
ведение ЗОЖ (отказ от сигарет, алкоголя, наркотиков и так далее).

Необходимо избегать переутомления и стрессовых ситуаций. Прогноз при данном заболевании благоприятный. Если следовать рекомендациям врача, то предсердная тахикардия не несет серьезной опасности для жизни человека.

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
наличие изолинии между зубцами Р;
нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.