Убистезин форте при грудном вскармливании. "Убистезин форте". Местноанестезирующие средства. Осторожное применение раствора

Вирусные гепатиты - это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту - это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление. Поэтому вирусные гепатиты разных видов часто объединяются под названием «желтуха» - по одному из наиболее распространенных симптомов гепатита.

Эпидемии желтухи были описаны еще в V веке до н.э. Гиппократом, но возбудители гепатита были открыты только в середине прошлого века. Кроме того, необходимо заметить, что понятие гепатит в современной медицине может обозначать не только самостоятельные заболевания, но и один из компонентов генерализованного, то есть затрагивающего организм в целом, патологического процесса.

Гепатит (а, b, c, d), то есть воспалительное поражение печени , возможен как симптом желтой лихорадки, краснухи, герпеса, СПИДа и некоторых других заболеваний. Существует также токсический гепатит, к которому относится, например, поражение печени при алкоголизме.

Мы же будем говорить о самостоятельных инфекциях - вирусных гепатитах. Они различаются между собой по происхождению (этиологии) и течению, однако некоторые симптомы различных видов данного заболевания несколько схожи между собой.

Классификация вирусных гепатитов

Классификация вирусных гепатитов возможна по многим признакам:

Опасность вирусных гепатитов

Особенно опасны для здоровья человека вирусы гепатитов В и С . Способность долгое время существовать в организме без заметных проявлений приводит к тяжёлым осложнениям из-за постепенного разрушения клеток печени.

Ещё одна характерная особенность вирусных гепатитов – это то, что заразиться ими может любой . Конечно, при наличии таких факторов, как переливание крови или работа с ней, наркомания, беспорядочные половые контакты, риск заразиться не только гепатитом, но и ВИЧ повышается. Поэтому, например, медицинским работникам регулярно следует сдавать кровь на маркеры гепатита.

Но заразиться можно также после переливания крови, укола нестерильным шприцом, после операции, визита к зубному, в косметологический кабинет или на маникюр. Поэтому сдача анализа крови на вирусные гепатиты рекомендована всем, кто подвергается любому из подобных факторов риска.

Гепатит С также может стать причиной внепечёночных проявлений, например таких как аутоиммунные болезни . Постоянная борьба с вирусом способна приводить к извращённой реакции иммунитета на собственные ткани организма, в результате чего появляются гломерулонефриты, поражения кожи и т.д.

Важно: ни в коем случае нельзя оставлять болезнь без лечения, поскольку в этом случае выше риск перехода её в хроническую форму или стремительного повреждения печени.

Поэтому единственный доступный способ защититься от последствий заражения гепатитом, это сделать ставку на раннюю диагностику с помощью анализов и последующего обращения к врачу.

Формы гепатита

Острый гепатит

Острая форма заболевания наиболее типичная для всех вирусных гепатитов. У пациентов отмечаются:

• ухудшение самочувствия;
• выраженная интоксикация организма;
• нарушение функции печени;
• развитие желтухи;
• увеличение количества билирубина и трансаминаза в крови.

При адекватном и своевременном лечении острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного .

Хронический гепатит

Если заболевание длится более 6 месяц, то пациенту ставится диагноз хронический гепатит. Данная форма сопровождается тяжелыми симптомами (астеновегетативные расстройства, увеличение печени и селезенки, нарушения обменных процессов) и часто приводит к циррозам печени, развитию злокачественных опухолей.

Жизнь человека находится под угрозой , когда хронический гепатит, симптомы которого свидетельствуют о поражении жизненно-важных органов, усугубляется неправильным лечением, сниженным иммунитетом, алкогольной зависимостью.

Общие симптомы гепатитов

Желтушность появляется при гепатите в результате попадания в кровь не переработанного в печени фермента билирубина. Но не редки случаи отсутствия этого симптома при заболевании гепатитом.

Обычно гепатит в начальный период заболевания проявляет симптоматику гриппа . При этом отмечаются:

• повышение температуры;
• ломота в теле;
• головная боль;
• общее недомогание.

В результате воспалительного процесса печень больного увеличивается и растягивается ее оболочка, одновременно может возникнуть патологический процесс в желчном пузыре и поджелудочной железе. Все это сопровождается болями в правом подреберье . Боли чаще имеют длительное течение, ноющего или тупого характера. Но могут быть резкими, интенсивными, приступообразными и отдавать в правую лопатку или плечо.

Описания симптомов вирусного гепатита

Гепатит A

Гепатит А или болезнь Боткина - это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от 7 до 50 дней.

Причины гепатита A

Наибольшего распространения гепатит А достигает в странах «третьего мира» с их низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни, однако единичные случаи или вспышки гепатита А возможны даже в наиболее развитых странах Европы и Америки.

Наиболее характерный путь передачи вируса - это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, зараженных фекальным материалом. Гепатит А передается в том числе через грязные руки, поэтому чаще всего им заболевают дети.

Симптомы гепатита A

Длительность заболевания гепатитом А может варьироваться от 1 недели до 1,5-2-х месяцев, а следующий за болезнью период восстановления иногда растягивается до полугода.

Диагноз вирусного гепатита А ставится с учётом симптомов заболевания, анамнеза (то есть учитывается возможность возникновения болезни вследствие контакта с больными гепатитом А), а также данных диагностики.

Лечение гепатита A

Из всех форм вирусный гепатит А считается наиболее благоприятным с точки зрения прогноза, он не вызывает тяжелых последствий и часто заканчивается самопроизвольно, не требуя активного лечения.

При необходимости, лечение гепатита А проводится успешно, как правило, в условиях больницы. Во время болезни, больным рекомендован постельный режим, назначается специальная диета и гепатопротекторы - препараты защищающие печень.

Профилатика гепатита A

Основная мера профилактики гепатита А - это соблюдение гигиенических норм. Кроме того, детям рекомендована вакцинация от данного вида вирусного гепатита.

Гепатит B

Гепатит В или сывороточный гепатит - это гораздо более опасное заболевание, характеризующееся сильным поражением печени. Возбудитель гепатита B - вирус, содержащий ДНК. Наружная оболочка вируса содержит поверхностный антиген - HbsAg, который вызывает образование в организме антител к нему. Диагностика вирусного гепатита В основана на обнаружении в сыворотке крови специфических антител.

Вирусный гепатит b сохраняет инфекционность в сыворотке крови при 30–32 градусов по Цельсию в течение 6 месяцев, при минус 20 градусов по Цельсию - 15 лет, после прогревания до плюс 60 градусов по Цельсию - в течение часа, и лишь при 20-минутном кипячении она полностью исчезает. Именно поэтому вирусный гепатит B так распространен в природе.

Как передается гепатит В

Заражение гепатитом В может происходить через кровь, а также при половых контактах и вертикальным путем - от матери к плоду.

Симптомы гепатита В

В типичных случаях гепатит В так же, как болезнь Боткина, начинается со следующих симптомов:

• повышения температуры;
• слабости;
• болей в суставах;
• тошноты и рвоты.

Возможны и такие симптомы, как потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Могут проявиться и другие симптомы вирусного гепатита В:

• высыпания;
• увеличение печени и селезёнки.

Желтуха для гепатита В малохарактерна. Поражение печени может быть крайне тяжелым и в сложных случаях приводить к циррозу и раку печени.

Лечение гепатита В

Лечение гепатита В требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. При лечении используются иммунные препараты, гормоны, гепатопротекторы, антибиотики.

Для профилактики заболевания применяют вакцинацию, которая проводится, как правило, на первом году жизни. Считается, что длительность поствакцинального иммунитета к гепатиту В составляет не менее 7 лет.

Гепатит С

Наиболее тяжелой формой вирусного гепатита считается гепатит С или посттрансфузионный гепатит. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C, может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Заболеваемость растет.

Посттрансфузионным гепатитом эта болезнь называется из-за того, что заражение вирусным гепатитом с чаще всего происходит через кровь - при переливании крови или через нестерильные шприцы. В настоящее время вся донорская кровь обязательно проходит проверку на вирус гепатита С. Реже возможен половой путь передачи вируса или вертикальная передача - от матери к плоду.

Как передается гепатит С

Существует два пути передачи вируса (как и при вирусном гепатите В): гематогенный (т.е. через кровь) и половой. Наиболее частый путь – гематогенный.

Как происходит заражение

При переливании крови и ее компонентов. Раньше это был основной способ заражения. Однако с появлением метода лабораторной диагностики вирусного гепатита С и с внедрением его в обязательный список обследований доноров этот путь отошел на второй план.

Наиболее распространенным способом в настоящее время является заражение при нанесении татуировок и пирсинга . Использование плохо стерилизованных, а иногда и вовсе не обрабатываемых инструментов привело к резкому всплеску заболеваемости.

Нередко заражение происходит при посещении стоматолога, маникюрных кабинетов .

При использовании общих игл для внутривенного введения наркотиков. Среди наркоманов гепатит С чрезвычайно распространен.

При использовании общих с больным человеком зубных щеток, бритв, маникюрных ножниц.

Вирус может передаваться от матери ребенку во время рождения.

При половом контакте : этот путь не столь актуален для гепатита С. Только в 3-5% случаев незащищенного секса может произойти заражение.

Уколы инфицированными иглами: этот способ заражения нередок среди медицинских работников .

Примерно у 10% больных гепатитом С источник остается невыясненным .

Симптомы гепатита С

Различают две формы течения вирусного гепатита С – острая (относительно короткий период, тяжелое течение) и хроническая (затяжное течение болезни). Большинство людей, даже в острой фазе не отмечают никаких симптомов, однако в 25-35% случаев появляются признаки схожие с другими острыми гепатитами.

Симптомы гепатита, как правило, проявляются через 4-12 недель после инфицирования (однако этот срок может быть в пределах 2-24 недели).

Симптомы острого гепатита С

• Потеря аппетита.
• Боль в животе.
• Темная моча.
• Светлый стул.

Симптомы хронического гепатита С

Как и в случае с острой формой, люди с хроническим гепатитом С часто не испытывают никаких симптомов на ранних и даже на поздних стадиях болезни. Поэтому не редко человек с удивлением узнает о том, что он болен после случайного анализа крови, например при походе к врачу в связи с обычной простудой.

Важно: можно быть инфицированным годами и не знать об этом, поэтому гепатит С иногда называют «тихим убийцей».

Если же симптомы все таки проявляются, то они, скорее всего, будут такими:

• Боль, вздутие, дискомфорт в области печени (в правом боку).
• Лихорадка.
• Мышечные боли, боли в суставах.
• Снижение аппетита.
• Потеря веса.
• Депрессия.
• Желтуха (желтый оттенок кожи и склер глаз).
• Хроническая усталость, быстрая утомляемость.
• Сосудистые «звездочки» на коже.

В некоторых случаях, в результате иммунного ответа организма может развиваться поражение не только печени, но и других органов. Например, может развиваться поражение почек, называемое криоглобулинемия.

При этом состоянии в крови присутствуют аномальные белки, которые становятся твердыми при понижении температуры. Криоглобулинемия может привести к различным последствиям от кожных высыпаний до тяжелой почечной недостаточности.

Диагностика вирусного гепатита С

Дифференциальная диагностика аналогична таковой при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной интоксикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики.

Учитывая большое количество безжелтушных форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, систематически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, употребляющих наркотики внутривенно).

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно проведение генотипирования.

Обнаружение сывороточных IgG к антигенам вирусного гепатита С свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Лечение вирусного гепатита С

Несмотря на все грозные осложнения, к которым может привести гепатит С, в большинстве случаев течение гепатита С носит благоприятный характер - в течение многих лет вирус гепатита С может не проявлять себя .

В это время гепатит С не требует специального лечения – лишь тщательного медицинского контроля. Необходимо регулярно проверять функцию печени, при первых признаках активации заболевания следует проводить противовирусную терапию .

В настоящее время применяются 2 противовирусных препарата, которые чаще всего комбинируются:

• интреферон-альфа;
• рибавирин.

Интерферон-альфа – это белок, который организм синтезирует самостоятельно в ответ на вирусную инфекцию, т.е. это фактически компонент естественной противовирусной защиты. Кроме того, интерферон-альфа обладает противоопухолевой активностью.

Интерферон-альфа имеет множество побочных эффектов, особенно при парентеральном введении, т.е. в виде инъекций, как он обычно используется при лечении гепатита С. Поэтому лечение должно производиться под обязательным врачебным контролем с регулярным определением ряда лабораторных показателей и соответствующей коррекцией дозировки препарата.

Рибавирин в качестве самостоятельного лечения обладает низкой эффективностью, однако при комбинации с интерфероном значительно повышает его эффективность.

Традиционное лечение довольно часто приводит к полному выздоровлению от хронических и острых форм гепатита С, или к значительному замедлению прогрессирования заболевания.

Примерно у 70–80% больных гепатитом С развивается хроническая форма болезни, которая представляет собой наибольшую опасность, так как это заболевание может привести к образованию злокачественной опухоли печени (то есть рака) или циррозу печени.

При сочетании гепатита С с другими формами вирусного гепатита состояние больного может резко ухудшиться, течение болезни может осложниться и привести к летальному исходу.

Опасность вирусного гепатита С ещё и в том, что эффективной вакцины, способной защитить здорового человека от инфицирования, в настоящее время не существует, хотя ученые прилагают массу усилий в этом направлении профилактики вирусных гепатитов.

Сколько живут с гепатитом С

Основываясь на врачебном опыте и проведенных исследованиях в данной области, жизнь с гепатитом С возможна и даже достаточно продолжительная. Распространенное заболевание, в прочем, как и многие другие, имеет две стадии развития: ремиссию и обострение. Зачастую гепатит С не прогрессирует, то есть не приводит к циррозу печени.

Сразу нужно сказать, что летальные случаи, как правило, связаны не с манифестацией вируса, а с последствиями его воздействия на организм и общими нарушениями в работе различных органов. Сложно указать конкретный период, в течение которого в организме больного возникают патологические изменения, несовместимые с жизнью.

На скорость прогрессирования гепатита С влияют различные факторы:

По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения людей, в крови которых обнаружен вирус или антитела-возбудители насчитывается более 500 млн. Эти данные с каждым годом будут идти только вверх. Число заболевших циррозом печени за последнее десятилетие во всем мире увеличилось на 12 процентов. Возрастная категория в среднем 50 лет.

Следует отметить, что в 30% случаев прогрессирование болезни очень медленное и длится около 50 лет. В отдельных случаях фиброзные изменения в печени довольно незначительные или вообще отсутствуют даже в случае длительности инфекции в несколько десяток лет, поэтому с гепатитом С можно прожить довольно долго. Так, при комплексном лечении больные живут 65-70 лет.

Важно: если соответствующая терапия не проводится, то продолжительность жизни сокращается в среднем до 15 лет после заражения.

Гепатит D

Гепатит D или дельта-гепатит отличается от всех остальных форм вирусного гепатита тем, что его вирус не может размножаться в организме человека обособленно. Для этого ему нужен «вирус-помощник», которым становится вирус гепатита В.

Поэтому дельта-гепатит может рассматриваться скорее не как самостоятельное заболевание, а как осложняющая течение гепатита В, болезнь-спутник. Когда эти два вируса сосуществуют в организме больного, возникает тяжелая форма заболевания, которую врачи называют суперинфекцией. Течение этой болезни напоминает течение гепатита В, но осложнения, характерные для вирусного гепатита В, встречаются чаще и протекают тяжелее.

Гепатит Е

Гепатит Е по своим признакам похож на гепатит А. Однако, в отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, при тяжёлой форме гепатита Е наблюдается выраженное поражение не только печени, но и почек.

Гепатит Е так же, как и гепатит А, имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением населения, и прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный.

Важно: единственная группа больных, для которой заражение гепатитом Е может оказаться роковым - это женщины в последнем триместре беременности. В таких случаях смертность может достигать 9–40% случаев, а плод погибает практически во всех случаях заболевания беременной гепатитом Е.

Профилактика вирусных гепатитов данной группы аналогична профилактике гепатита А.

Гепатит G

Гепатит G - последний представитель семейства вирусных гепатитов - по своим симптомам и признакам напоминает вирусный гепатит C. Однако он менее опасен, так как присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза печени и рака печени, для гепатита G нехарактерно. Впрочем, сочетание гепатитов С и G может привести к циррозу.

Препараты при гепатите

К каким врачам обращаться при гепатите

Анализы на гепатит

Для подтверждения диагноза гепатит А достаточно биохимического анализа крови с определением концентрации в плазме ферментов печени, белка и билирубина. Концентрация всех этих фракций будет повышена в связи с разрушением печёночных клеток.

Биохимические анализы крови помогают также определять активность течения гепатита. Именно по биохимическим показателям можно составить впечатление, насколько агрессивно ведёт себя вирус по отношению к клеткам печени и как изменяется его активность по прошествии времени и после лечения.

Для определения заражения двумя другими видами вируса проводят исследование крови на антигены и антитела к гепатитам С и В. Сдать анализы крови на гепатит можно быстро, не затрачивая много времени, зато их результаты позволят врачу получить подробную информацию.

Оценив количество и соотношение антигенов и антител к вирусу гепатита, можно узнать о наличии заражения, обострении либо ремиссии, а также о том, как болезнь отвечает на лечение.

Опираясь на данные анализов крови в динамике, доктор может скорректировать свои назначения и сделать прогноз на дальнейшее развитие болезни.

Диета при гепатите

Диета при гепатитах носит максимально щадящий характер, так как повреждается печень, непосредственно участвующая в пищеварении. При гепатите необходимо частое дробное питание .

Конечно же, одной диеты для лечения гепатита недостаточно, необходима еще и медикаментозная терапия, но правильное питание играет очень большую роль и благоприятно сказывается на самочувствии больных.

Благодаря диете уменьшаются боли и улучшается общее состояние. Во время обострения заболевания диета становится более строгой, в периоды ремиссии - более свободной.

В любом случае пренебрегать диетой нельзя, потому что именно снижение нагрузки на печень позволяет замедлить и облегчить течение заболевания.

Что можно есть при гепатите

Продукты, которые могут быть включены в рацион при такой диете:

• нежирные сорта мяса и рыбы;
• нежирные молочные продукты;
• несдобные мучные изделия, затяжное печенье, вчерашний хлеб;
• яйца (только белок);
• крупы;
• овощи в отварном виде.

Что нельзя есть при гепатите

Из своего рациона нужно исключить следующие продукты:

• жирные сорта мяса, мясо утки, гуся, печень, копчености, колбасы, консервы;
• сливки, ряженка, соленые и жирные сыры;
• свежий хлеб, слоеное и сдобное тесто, жареные пирожки;
• жареные и сваренные вкрутую яйца;
• маринованные овощи;
• свежий лук, чеснок, редис, щавель, помидоры, цветная капуста;
• сливочное масло, сало, кулинарные жиры;
• крепкие чай и кофе, шоколад;
• алкогольные и газированные напитки.

Профилактика гепатита

Гепатит А и гепатит Е, передающиеся фекально-оральным путем, довольно легко предупредить, если соблюдать элементарные правила гигиены:

• мыть руки перед едой и после посещения туалета;
• не есть немытые овощи и фрукты;
• не пить сырую воду из неизвестных источников.

Для детей и взрослых, входящих в группы риска, существует прививка против гепатита А , но в календарь обязательных прививок она не включена. Вакцинация проводится в случае эпидемической ситуации по распространенности гепатита А, перед поездкой в неблагополучные в отношении гепатита районы. Рекомендуется делать прививку от гепатита А работникам дошкольных учреждений и медикам.

Что касается гепатитов B, D, C и G, передающихся через инфицированную кровь больного, то их профилактика несколько отличается от профилактики гепатита А. Прежде всего необходимо избегать контактов с кровью инфицированного человека, а так как для передачи вируса гепатита достаточно минимального количества крови , то заражение может произойти при пользовании одной бритвой, маникюрными ножницами и т.д. Все эти приспособления должны быть индивидуальными.

Что касается полового пути передачи вируса, то он менее вероятен, но все же возможен, поэтому половые контакты с непроверенными партнерами должны проходить только с использованием презерватива . Увеличивает риск заражения гепатитом сношение во время менструации, дефлорация, или другие ситуации, при которых половой контакт связан с выделением крови.

Наиболее эффективной защитой от заражения гепатитом В на сегодняшний день считается вакцинация . В 1997 году прививка против гепатита В была внесена в календарь обязательных прививок. Три вакцинации от гепатита В проводятся на первом году жизни ребенка, причем первый раз прививка делается еще в роддоме, через несколько часов после рождения малыша.

Подросткам и взрослым прививки против гепатита В делаются на добровольной основе, причем представителям группы риска специалисты настойчиво рекомендуют такую прививку сделать.

Напомним, что в группу риска входят следующие катерогии граждан:

• работники медицинских учреждений;
• пациенты, которым проводилось переливание крови;
• наркоманы.

Кроме того, лица, живущие или путешествующие в областях с широким распространением вируса гепатита В, или имеющие семейный контакт с больными гепатитом В или носителями вируса гепатита В.

К сожалению, вакцины для профилактики гепатита С на настоящий момент не существует . Поэтому его профилактика сводится к предупреждению наркомании, обязательному тестированию донорской крови, разъяснительной работе среди подростков и молодежи и т.д.

Вопросы и ответы по теме "Вирусный гепатит"

Вопрос: Здравствуйте, что такое здоровый носитель гепатита с?

Ответ: Носитель гепатита С – это человек, в крови которого имеется вирус, при этом болезненных симптомов не наблюдается. Такое состояние может длится годами, пока иммунная система сдерживает заболевание. Носители, являясь источником инфекции, должны постоянно заботиться о безопасности своих близких и при желании стать родителями тщательно подойти к вопросу планирования семьи.

Вопрос: Как узнать что у меня гепатит?

Ответ: Сделать анализ крови на гепатит.

Вопрос: Здравствуйте! мне 18 лет, гепатит B и C отрицательный, что это значит?

Ответ: Анализ показал отсутствие гепатита В и С.

Вопрос: Здравствуйте! У мужа гепатит в. У меня недавно была последняя прививка от гепатита в. Неделю назад у моего мужа треснула губа, сейчас не кровоточит, но трещина не зажила еще. Поцелуи лучше отменить пока не заживет окончательно?

Ответ: Здравствуйте! Лучше отменить, а Вам сдать анти-hbs, hbcorab total, ему ПЦР кач.

Вопрос: Здравствуйте! Делала в салоне обрезной маникюр, поранили кожу, теперь переживаю, через какое время нужно сдать анализы на все инфекции?

Ответ: Здравствуйте! Обратитесь к инфекционисту для решения вопроса о проведении экстренной вакцинации. Через 14 дней можно сдать анализ крови на РНК и ДНК вирусов гепатитов С и В.

Вопрос: Здравствуйте, помогите пожалуйста: недавно был поставлен диагноз хронический гепатит b с низкой активностью (hbsag +; днк пцр +; днк 1,8*10 в 3 ст. Ме/мл; алт и аст в норме, другие показатели в биохимическом анализе в норме; hbeag - ; анти-hbeag +). Врач сказал, что лечение не требуется, диеты не нужно, однако, неоднократно на различных сайтах встречала информацию о том, что все хронические гепатиты лечатся, и даже есть небольшой процент полного выздоровления. Так может стоит начать лечение? И еще, уже не первый год употребляю гормональный препарат, который назначил доктор. Этот препарат негативно воздействует на печень. Но отменить его невозможно, что в таком случае делать?

Ответ: Здравствуйте! Регулярно наблюдаться, соблюдать диету, исключить алкоголь, возможно назначение гепатопротекторов. ПВТ в данный момент не требуется.

Вопрос: Здравствуйте, мне 23 года. Недавно пришлось сдавать анализы для медкомиссии и вот что обнаружилось: анализ на гепатит В отходит от нормы. Есть ли у меня шанс пройти медкомиссию для службы по контракту с такими результатами? Я привит от гепатита В в 2007 году. Симптомов никогда не наблюдал, связанных с печенью. Желтухой не болел. Ничего не беспокоило. В прошлом году на протяжении полугода принимал СОТРЕТ 20 мг в сутки (были проблемы с кожей лица) больше ничего особенного.

Ответ: Здравствуйте! Вероятно перенесенный вирусный гепатит В с выздоровлением. Шанс зависит от диагноза, выставленного гепатологической комиссией.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. Ребенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ:

Вопрос: Что делать другим членам семьи, если у отца гепатит С?

Ответ: Вирусный гепатит С относится к «кровяным инфекциям» человека с парентеральным механизмом заражения – при медицинских манипуляциях, переливаниях крови, во время сексуальных контактов. Поэтому на бытовом уровне в семейных очагах для других членов семьи опасности заражения нет.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. ебенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ: Сегодня можно привить ребенка (как и взрослого) от вирусного гепатита А (инфекционный), от вирусного гепатита В (парентеральный или «кровяной») или совмещенной прививкой (гепатит А + гепатит В). Прививка от гепатита А однократная, от гепатита В – три раза с интервалами 1 и 5 мес. Противопоказания стандартные.

Вопрос: У меня сын (25лет) и невестка (22года) больны гепатитом G они живут у меня. Кроме старшего сына у меня еще два сына 16 лет. Заразен ли гепатит джи для окружающих? Могут ли они иметь детей и как эта инфекция отразится на здоровье ребенка.

Ответ: Вирусный гепатит G контактно-бытовым путем не передается и для Ваших младших сыновей не опасен. Женщина, инфицированная гепатитом G, в 70-75% случаев может родить здорового ребенка. Поскольку это вообще достаточно редкий тип гепатита, а тем более – у двух супругов одновременно, для исключения лабораторной ошибки рекомендую повторить этот анализ еще раз, но в другой лаборатории.

Вопрос: Насколько эффективна прививка от гепатита В? Какие побочные эффекты имеет эта прививка? Каким должен быть план прививок, если женщина собирается через год беременеть? Какие противопоказания?

Ответ: Прививка от вирусного гепатита В (проводится трехкратно – 0, 1 и 6 мес) высоко эффективна, не может приводить сама по себе к заболеванию желтухой и не имеет побочных эффектов. Противопоказаний практически не имеет. Женщинам, планирующим беременность и не болевшим краснухой и ветрянкой, необходимо в обязательном порядке кроме гепатита В еще также сделать прививки от краснухи и от ветряной оспы, но не позже, чем за 3 месяца до беременности.

Вопрос: Что делать с гепатитом С? Лечить или не лечить?

Ответ: Вирусный гепатит С нужно лечить при наличии трех основных показателей: 1) наличие синдрома цитолиза – повышенные показатели АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; 2) положительный результат тестирования на антитела класса иммуноглобулинов М к ядерному антигену вируса гепатита С (анти-HCVcor-Ig M) и 3) обнаружение в крови РНК вируса гепатита С методом цепной полимеразной реакции (ПЦР). Хотя окончательное решение все таки должен принимать лечащий врач.

Вопрос: В нашем офисе у сотрудника обнаружен гепатит А (желтуха). Что нам делать? 1. Сделать ли дезинфекцию офиса? 2. Когда нам имеет смысл делать анализы на желтуху? 3. Стоит ли нам сейчас ограничить контакты с семьями?

Ответ: Дезинфекцию в офисе следует сделать. Анализы можно сдавать сразу (кровь на АлТ, антитела к HAV - вирусу гепатита А классов иммуноглобулинов М и G). Контакты желательно ограничить с детьми (до проведения анализов или до 45 суток после выявления случая заболевания). После прояснения ситуации здоровых не иммунных сотрудников (отрицательные результаты тестирования на антитела IgG к HAV) желательно привить против вирусного гепатита А, а также и гепатита В - для предотвращения в последующем подобных кризисов.

Вопрос: Как передается вирус гепатита? И как им не заболеть.

Ответ: Вирусы гепатитов А и Е передаются с продуктами питания и питьем (т.н. фекально-оральный путь передачи). Гепатиты В, С, Д, G, TTV передаются с медицинскими манипуляциями, уколами (например, среди инъекционных наркоманов, использующих один шприц, одну иглу и общую «ширку»), переливаниями крови, во время хирургических операций с многоразовым инструментарием, а также при половых контактах (т.н. парентеральный, гемотрансфузионный и половой пути передачи). Зная пути передачи вирусных гепатитов, человек в определенной степени может контролировать ситуацию и уменьшить риск заболевания. От гепатитов А и В в Украине уже давно есть вакцины, прививки которыми дают 100% гарантии от возникновения заболевания.

Вопрос: У меня гепатит С, 1B генотип. Пролечился реафероном+урсосаном - без результата. Какие препараты принимать для профилактики цирроза печени.

Ответ: При гепатите С наиболее эффективна комбинированная противовирусная терапия: рекомбинантный альфа 2-интерферон (3 млн в сутки) + рибавирин (либо в сочетании с другими препаратами – нуклеозидными аналогами). Процесс лечения длительный, иногда более 12 месяцев под контролем ИФА, ПЦР и показателей синдрома цитолиза (АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови), а также на завершающем этапе – пункционной биопсии печени. Поэтому желательно наблюдаться и проходить лабораторное обследование у одного лечащего врача – необходимо разобраться с определением «без результата» (дозировки, продолжительность первого курса, лабораторные результаты в динамике применения препаратов и т.д.).

Вопрос: Гепатит С! Ребенку 9 лет - все 9 лет повышена температура. Как лечить? Что нового в этой области? Скоро ли найдут верный способ лечения? Заранее благодарна.

Ответ: Температура не является основным признаком хронического гепатита С. Поэтому: 1) необходимо исключить другие причины повышенной температуры; 2) определить активность вирусного гепатита С по трем основным критериям: а) активность АЛТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; б) серологический профиль - антитела Ig G к белкам HCV классов NS4, NS5 и Ig M к ядерному антигену HCV; 3) протестировать наличие или отсутствие РНК HCV в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также определить генотип обнаруженного вируса. Только после этого можно будет говорить о необходимости лечения гепатита С. В этой области сегодня имеются достаточно прогрессивные препараты.

Вопрос: Возможно ли кормить ребенка грудью, в том случае, если у матери обнаружен гепатит С?

Ответ: Необходимо проверить молоко и кровь матери на РНК вируса гепатита С. Если результат будет отрицательный – можно кормить ребенка грудью.

Вопрос: Моему брату 20 лет. В 1999 г. был обнаружен гепатит В. Сейчас у него нашли гепатит С. У меня вопрос. Переходит ли один вирус в другой?. Можно ли его вылечить? Можно ли вести половую жизнь, и иметь детей? Еще у него на затылке 2 лимфоузла, может его проверить на ВИЧ?. Наркотики не принимал. Очень прошу, ответьте мне. Спасибо. Таня

Ответ: Вы знаете, Таня, с большой долей вероятности заражение двумя вирусами (HBV и HCV) происходит как раз при инъекционном употреблении наркотических препаратов. Поэтому прежде всего необходимо уточнить с братом эту ситуацию и, при необходимости, вылечится от наркотической зависимости. Наркотики являются кофактором, который ускоряет неблагоприятное течение гепатита. На ВИЧ желательно обследоваться. Один вирус в другой не переходят. Хронические вирусные гепатиты В и С сегодня лечат и иногда – достаточно успешно. Половая жизнь - с презервативом. После лечения детей иметь можно.

Вопрос: Как передается вирус гепатита А?

Ответ: Вирус гепатита А передается от человека человеку фекально-оральным путем. Это означает, что больной гепатитом А выделяет вирусы с калом, которые, при недостаточном соблюдении гигиены, могут попасть в пищу или воду и привести к заражению другого человека. Гепатит А часто называют «болезнью грязных рук».

Вопрос: Каковы симптомы вирусного гепатита А?

Ответ: Нередко вирусный гепатит А протекает бессимптомно, или под маской другой болезни (например, гастроэнтерит, грипп, простуда), но, как правило, некоторые из нижеперечисленных симптомов могут указать на наличие гепатита: слабость, повышенная утомляемость, сонливость, у детей плаксивость и раздражительность; снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отрыжка горьким; обесцвеченный кал; повышение температуры до 39°С, озноб, потливость; боли, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье; потемнение мочи – наступает через несколько дней после появления первых признаков гепатита; желтуха (появление желтой окраски склер глаз, кожи тела, слизистой оболочки рта), как правило, появляется через неделю после начала заболевания, принося некоторое облегчение состояния больного. Нередко признаки желтухи при гепатите А вовсе отсутствуют.

РЕЦЕНЗЕНТ
Заведующий кафедрой хирургии Запорожского государственного института усовершенствования врачей, Профессор, д.м.н. В.Г.Ярешко

Принятые сокращения:
АСТ - алкогольный стеатозогепатит
HBV - вирус гепатита В;
HCV - вирус гепатита С;
HDV - вирус гепатита D;
HGV - вирус гепатита G;
ВГ - вирусный гепатит,
ВГВ - вирусный гепатит В,
ВГС - вирусный гепатит С,
ВГD - вирусный гепатит D,
ВГG - вирусный гепатит G;
ГЦК- гепатоцеллюлярная карцинома
ИФ - интерферон;
ИТ - интерферонотерапия;
ЦП - цирроз печени;
ХГ - хронический гепатит
ЩФ - щелочная фосфатаза

ТРАКТОВКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В ГЕПАТОЛОГИИ

Жалобы носят общий характер для разнообразных повреждений печени: астенизация (быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна), диспепсия, в более тяжелых случаях кожный зуд, кровоточивость, мало зависящий от приема пищи метеоризм. Предполагается, что у больных ВГС причиной жалоб на усталость является инфицирование ЦНС HCV. Болевой синдром может быть связан с патологией печени, однако чаще - с растяжением печени, дискинезией желчевыводящих путей, синдромом не язвенной диспепсии.

Из анамнеза больных ХГ учитываются принимаемые лекарства, дозы и длительность приема алкоголя, наркотиков. Начало заболевания, например, при ХГС, не удается установить в большинстве случаев.

Осмотр больных начинают с поиска желтухи, которая наиболее рано обнаруживается на мягком небе. Проводится поиск сыпи как проявления интоксикации, следов инъекций при наркомании. “Малые печеночные знаки” - “печеночные звездочки”, красные ладони, белые ногти - не позволяют с уверенностью диагностировать ХГ.
Нарушение вторичных половых признаков развивается на поздних стадиях ЦП. Закругленный край печени характерен для стеатоза, заостренный - ХГ, и неровный, бугристый - ЦП, ГЦК. Ложное заключение о “бугристости” печени можно сделать при неравномерно развитых мышцах брюшного пресса, липоматозе. Положение края печени ниже реберной дуги может быть обусловлено многими причинами. Границы печени по Курлову: 10-8-7±1-2см. имеет ориентировочное значение. В норме количества жидкости в брюшной полости достигает 150 мл. Объективно, нельзя выявить количество жидкости менее 1,5-3 литра.

Клинические симптомы при ХГ не отражают тяжесть процесса. При гистологически тяжелом ХГ может не быть жалоб.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ В ГЕПАТОЛОГИИ

Аминотрансаминазы (АЛТ, АСТ) являются чувствительным тестом на повреждение печени (синдрома цитолиза), уступая только морфологическому. Являются основным критерием активности ХГ. Для ВГС характерны колебание АЛТ, с наличием нормальных величин при морфологически активном гепатите. В данном случае для оценки величины трансфераз их необходимо исследовать в течение 6 месяцев. Величина АЛТ, АСТ у больных ЦП отражает активность параллельно протекающего ХГ.

Повышение индекса де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ, в норме 0,7) свидетельствует о злоупотреблении алкоголем. Преобладание активности АЛТ над АСТ типично для вирусного гепатита, АСТ над АЛТ (выше 1, обычно около 2) - для АСГ и ГЦК. Соотношения АСТ/АЛТ более 1 может рассматриватся как критерий угрозы ЦП при ВГС. Причем величина коэффициента определяется степенью выраженности фиброза, но не активностью воспалительных изменений в печени.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) и?-глутамилтранспептидаза (ГГТП) повышаются при холестазе, при раке, стеатозе, амилоидозе, кроме этого ЩФ - при патологии костей, плаценты, фаллопиевых труб, ГГТП - при длительном употреблении алкоголя. При исследовании ГГТП бывает много ложноположительных результатов, связанных с сопутствующими заболеваниями, приемом лекарств. При развитии острой обструкции желчных путей ферменты повышаются с 1-3-дневной задержкой.

Тесты синтетической функции печени (протромбин, альбумин) изменяются при снижении функции печени более чем на 90%.

Коагуляционные (осадочные) пробы - тимоловая и др. - отражают соотношение глобулинов к альбуминам и липидам крови. Не специфичны, повышаются при коллагенозах, инфекционных заболеваниях, пневмониях, нефрите.

Маркеры вирусов гепатита свидетельствуют о наличии инфекции, не характеризуя состояние печени. Отрицательные результаты теста на маркеры достаточны для исключения ВГ. В последнее время обнаружены вирусы-мутанты, (в частности НBеАg-негативний мутант НВV) которые могут не определяться в сыворотке крови, а обнаруживаются в ткани печени и вне ее.

Диагностика ВГВ: основной маркер - HbsAg, ДНК НВV. Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) регистрирует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью ХГВ и наличием вирусной репликации и наоборот.

ВГС: антитела к HCV - анти-HCV. Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV (HCV RNA). Анти-HCV обнаруживается в фазе выздоровления и перестает определяться через 1-4 года после острого ВГ. Его наличие после указанного срока свидетельствует о ХГ, хотя отсутствие в сыворотке не исключает инфекции HCV.

ВГD: HBsAg + антитела к HDV- анти-HDV, дополняется РНК HDV.
ВГG: вирусная РНК - HGV RNA.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В ГЕПАТОЛОГИИ

Единственным методом исследования, позволяющим верифицировать заболевание печени, является морфологический. Биопсия печени с последующим морфологическим исследованием показана для диагностики, определения тяжести ВГ, тактики лечения. Клиника и лабораторные тесты часто не взаимосвязаны с морфологическими изменениями печени. Биопсия печени не показана: при геморрагическом диатезе или других тяжелых заболеваниях, при отсутствии показаний к лечению (возраст и пр.). Современная техника взятия биопсий печени (под контролем УЗИ) снизила частоту осложнений до сотых частей процента.

Нередко переоцениваются возможности сонографии в гепатологии. Современная техника УЗИ предусматривает: 1) проведение обзорного УЗИ брюшной полости, а не только органа-мишени»; 2) повторение УЗИ как составного элемента диспансерного наблюдения.

Жировой гепатоз- диагностируется по данным сонографии в 100% случаев по тотальной гиперэхогенности и закругленному краю печени. Для АСГ характерны жировая дистрофия, гепатомегалия, на высоте обострения может регистрироваться асцит.

Лекарственный гепатит не имеет характерных признаков, но можно прогнозировать его развитие. по уменьшению диаметра печеночных вен с появлением гепатомегалии.

ХГ не имеет достоверных УЗИ-признаков. Наиболее часто используемые критерии - гиперэхогенность, неоднородность эхоструктуры - оцениваются субъективно, что делает их малодостоверными. При обострении ХГ степень сужения печеночных вен (до 5-8 мм) соответствует тяжести заболевания. Неблагоприятный признак ХГ - появление портальной гипертензии или увеличение диаметра воротной вены с уменьшением печеночных вен. Расширение воротной и селезеночной вен выявляется у 35% больных ХГ. При тяжелом обострении ХГС может регистрироваться асцит. Более чем у половины больных ХГ регистрируется утолщение стенки и гипомоторная дискинезия желчного пузыря, уплотнение поджелудочной железы.

УЗИ достоверно при диагностике ЦП: сонографические и морфологические заключения совпадают в значительном числе случаев. На ранних стадиях ЦП размер печени может быть нормальным, а структура - неоднородной или даже нормальной. Изменение нормальной допплеровской кривой в печеночных венах - наиболее ранний признак ЦП (при классе А по Чайдл-Пью).

СОНОГРАФИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЦП

Изменения со стороны печени: Уменьшение размеров печени с увеличением левой доли: считается, что соотношение поперечного диаметра хвостовой доли печени к правой доле 0,65 является специфическим и умеренно чувствительным для диагностики ЦП. Однако легче измерять соотношение передне-задних размеров хвостатой и левой доли (диганостическое значение имеет показатель 0,5).

Акустическая неоднородность печени с умеренным усилением эхогенности.

Неровность контуров печени.

Отсутствие эхографической динамики в течение1 месяца

Внепеченочные изменения (обычно вследствие портальной гипертензии):
Спленомегалия (размеры селезенки более 13 см).
Увеличение диаметра портальной вены > 13 мм.
Увеличение диаметра селезеночной вены > 10 мм.
Образование порто-системных шунтов - короткие вены желудка, коронарная вена, лиено-ренальная и параумбиликальные вены.

Асцит. На фоне асцита узловатая поверхность печени выявляется лучше.

При исключении новообразования, тяжелого острого гепатита, редких болезней (Бадди-Хиари, тромбоэмболий сосудов печени и др.), наличие портальной гипертензии свидетельствует о ЦП. С помощью допплерографии можно обнаружить диагностически значимые изменения кровотока в портальных и печеночных венах.

ЦП сопровождается появлением узлов регенерации, что регистрируется в виде деформации контура печени. Выявляемость при ЦП крупноволнистой неровности контура печени (5-15 мм) составляет до 100%, а мелковолнистой до 70%. Большой чувствительностью (более 80%) обладает прицельное обследование поверхностои печени с помощью датчика 7,5 Мгц.

Фиброз печени часто сопровождается жировой инфильтрацией, что приводит к повышению эхогенности печени. При отсутствии жировой инфильтрации эхогенность фиброзно измененной печени мало отличается от нормы. Размеры печени могут быть нормальными или уменьшеными, поверхность ровная.
Точность УЗИ в отношении диагностики опухолей (метастазов) печени достигает 80%. Динамического наблюдения (1 раз в 2 мес на протяжении полугода) повышает вероятность диагностики рака.
Магнито-ядерная резонансная и компьютерная томография используются преимущественно при диагностике онкозаболеваний. По точности они приближаются к удбтразвуковой томографии, совместное их применение более информативно

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Считается, что в 70-80% случаев ХГ является вирусным. В структуре заболеваемости вирусными ХГ в странах Западной Европы и США HCV принадлежит 60-80%, HBV - 10-30%, криптогенных ХГ - до 10-25%. 65% из них входят в возрастную группу 30-49 лет. НСV инфицирован 1,8% американцев. Распространенность вирусных ХГ среди медицинских работников выше, чем среди населения в целом. Самый высокий риск имеют сотрудники отделений гемодиализа, реанимации, хирурги, медсестры и лаборанты.

Украину считают страной с умеренным уровнем распространенности ХГ. Всего инфицировано 7,8% населения областных центров и до 5% в области. В 1999-2000 г. средняя частота выявления маркеров среди доноров в Украине составила HBsAg-1,1%. Маркеры гепатитов обнаруживаются: HbcAg-1-2 %, анти-HCV-6-3%. В 23% случаев этиологическим фактором является НСV (преобладает генотип 1b (85%), в 43% - НВV, в 1% - HDV. Частота обнаружения маркеров вирусных ХГ выше в возрасте 30-34 года (6,98 %), и у мужчин (4,04 %), чем у женщин (2,12 %).

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ МАРКЕРОВ ГЕПАТИТОВ В г. ЗАПОРОЖЬЕ 1994-1998 гг.

Способствует приобретению инфекции употребление наркотиков, сексуальное поведением высокого риска, а также бедность, недостаточное образование, распад брака, контакт с кровью. РНК ВГС обнаружена в сперме, асцитической жидкости. Возможность заражения при бытовом контакте мала или отсутствует. Опасность заражения HBV в 100 раз больше, чем ВИЧ, поскольку он более жизнестоек. Носителями вирусов гепатитов является один человек из 20, что представляет опасность для других. В сравнении с ВИЧ HCV отличается большей вероятностью передачи вследствие контакта с кровью и меньшей-половым путем.

Пути инфицирования вирусами гепатитов:
. Наркомания (ведущий путь заражения у подростков). Риск инфицирования HBV и HCV лиц, принимающих наркотики, составляет 60-90%, тогда как в среднем среди населения он не превышает 5%.
. Гемотрансфузии и переливание продуктов крови, инъекции, многоразовый гемодиализ (через слизистые или попадание крови на слизистую глаз);
. Стоматологические процедуры, диагностические и лечебные медицинские процедуры (колоноскопия, лапароскопия и др.)
. Вертикальный путь передачи (от матери к ребенку),
. Сексуальный путь (для ВГВ-25-50%): резко возрастает с ростом числа сексуальных партнеров, гомосексуализме, оральном сексе.
. Эмигранты из стран Азии и Африки.
Прогрессирования вирусного ХГ до фиброз и ЦП ускоряется под влиянием алкоголя, мужской гомосексуальности, при заражении свыше 40 лет и микст-инфицирования ВИЧ и/или вирусом другого гепатита.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Период полураспада HBV в плазме 24 ч, ежедневный оборот вируса более 50%, воспроизводство - более 1011 копий/сут. Персистенция различных вирусов ХГ осуществляется с помощью общих механизмов, но для каждой инфекции характерно преобладание определенных факторов. Доказана возможность внепеченочной репликации HCV и HBV, в частности в иммунокомпетентных органах - моноцитах. В этом случае вирусы становятся недосягаемыми для иммунного контроля. Для HCV характерна способность к мутации. Обновление поверхностных антигенов ВГС происходит за минуты. Благодаря такой гипервариабельности репродукция HCV происходит в виде симбиоза большого числа иммунологически разграничиваемых штаммов. Происходит постоянное "состязание на скорость" между образованием новых антигенных вариантов и механизмами их нейтрализации, в котором побеждает вирус. Особенно высокая скорость мутаций присуща генотипу HCV 1b, пребладающему в Европе. Подавление продукции интерферона характерно для ВГВ.

В реализации повреждающего влияния вирусов гепатитов на печень и другие органы участвуют цитокины, активиpованные макрофаги, интеpлейкин-1 с развитием дестpукции соединительнотканного матpикса печени. В повpеждении гепатоцитов виpусы пpямого участия не пpинимает, и ведущая pоль отводится Т-лимфоцитам, макрофагам. Макpофаги печени являются "диpижеpами" фибpоза, а пpодуценты коллагена - фибpобласты - его исполнителями. Активно изучается другой механизм гибели клетки - апоптоз (самопрограммируемая клеточная смерть).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ (Лос-Анжелес, 1994) опирается на этиологический и клинико-морфологический принципы. Ведущей идеей является признание, что ХГ в своем развитии проходит несколько морфологических стадий вплоть до формирования ЦП как финальной, необратимой стадии единого процесса.
I. К ХГ отнесены следующие заболевания:

1. Хронический вирусный гепатит В (HBV), D (HDV), С (HCV);
2. Неопределенный хронический вирусный гепатит.
3. Аутоиммунный гепатит (типы 1, 2, 3).
4. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
5. Криптогенный гепатит (неустановленной этиологии).
Спорным остается включение в классификацию ХГ первичного билиарного гепатита, первичного склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова.

II. Определения (дефиниции) заболеваний.

1. Хронический вирусный гепатит В (С): воспалительное заболевание печени, вызываемое HBV (HCV), длящееся 6 мес или более и способное привести к ЦП или быть ассоциированным с ЦП. Последнее означает следующее: - ХГВ (ХГС) присоединяется к уже имеющемуся ЦП другой этиологии, - ХГВ (ХГС) протекает параллельно с ЦП одноименной природы и определяет степень активности процесса (не стадию!). (Срок б месяцев определен для случаев, когда нет острого начала заболевания или ХГ развивается незаметно).

2. Хронический лекарственный гепатит: Воспалительное заболевание печени, длящееся 6 мес и более, обусловленное побочным действием лекарственного препарата (прямое токсическое действие лекарства или его метаболитов, либо реакция идиосинкразии на препарат). Реакция идиосинкразии проявляется или метаболическими расстройствами, или иммуноаллергическим ответом.

III. Этиологическую составляющую следует включать в диагноз ХГ и ЦП во всех возможных случаях.

IV. Тяжесть течений определяется стадией ХГ, критерием которой служат распространенность фиброза в печени и развитие ЦП (по морфологическим данным). Выделены стадии ХГ от 0, когда фиброз отсутствует, до IV, когда уже сформировался ЦП.

V. Морфологически разграничивают персистирующий, активный, лобулярный гепатиты; ЦП мелкоузловой (микронодулярный) и крупноузловой (макронодулярный). Морфологическая составляющая может быть применена в качестве диагноза, если есть возможность связать ее с причинным фактором Приемлемо: микронодулярный цирроз, причина не установлена. Неприемлемо: микронодулярный цирроз.

VI. При ЦП степень тяжести и стадия заболевания определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

VII Клинически активность некровоспалительного процесса в печени оценивается по уровням АЛТ и различают: - "мягкую" форму ХГ - АЛТ < 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

При значительной выраженности синдрома в диагнозе можно указать: с цитолитическим, холестатическим, иммунно-воспалительным, с синдромами асцита или гиперспленизма.

Алкогольные поражения печени рассматривается в рубрике «алкогольная болезнь печени». Особое место занимают поражения печени, развивающиеся при коллагеновых заболеваниях («гранулематозные» гепатиты), тяжелых заболеваниях органов пищеварения (реактивные «гепатиты»). Указанная патология не отнесена к ХГ, поскольку морфологические изменения в данном случае не соответствуют ХГ.

В странах Европы для оценки тяжести ЦП обычно используется шкала Child-Pugh (Чайдл-Пью), которая начала применяться и в Украине.

ШКАЛА ЧАИЛД-ПЬЮ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Критерии оценки шкалы Child-Pugh: 5-6 баллов - классу А (компенсация); 7-9 баллов - класс В (субкомпенсация); 10 и более баллов - класса С (декомпенсация).

Трактовка диагноза гепатит-цирроз подразумевает наличие признаков ЦП, прежде всего по данным морфологического исследования. У данных больных обычно параллельно протекают два процесса: ХГ и ЦП, отдифференцировать которые не представляется возможным. При этом не обязательно присутствие клинических признаков ЦП.

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, относящимися к разным таксономическим группам, но обладающими общими признаками - выраженной гепатотропностью и способностью вызывать специфическое поражение печени у человека. В настоящее время известно семь этиологически самостоятельных гепатитов, обозначаемых латинскими буквами А, В, С, D, Е, G, ТТ. Эти нозологические формы, вероятно, не исчерпывают всех вирусных поражений печени у человека. Из верифицированных ви- русных гепатитов наиболее подробно изучены гепатиты А и В.

Острый вирусный гепатит А

Гепатит А - острое циклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом и характеризую- щееся кратковременными симптомами интоксикации, преходящими нарушениями функций печени и, в большинстве случаев, доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ

В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (HA-Аг), по которому его идентифицируют. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру, при 21 ?C сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 ?C . Вирус устойчив к хлору, вследствие чего сохраняется в очищенной питьевой воде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А - одно из наиболее распространённых инфекционных заболеваний детского возраста. По количеству регистрируемых слу- чаев гепатит А занимает третье место после ОРВИ и ОКИ. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится бо-

лее 60%. Наиболее часто заражаются дети в возрасте 5-14 лет, инфицирование взрослых обычно происходит при контакте с заражёнными детьми. В странах с низким уровнем экономического развития к 10- летнему возрасту у 90% детей обнаруживают АТ к вирусу гепатита А.

Гепатит А - типичный антропоноз. Источник инфекции - больной человек. Вирус содержится в биологических субстратах (моче, фекалиях, крови и др.) и ткани печени. Больной становится заразным с последних дней инкубационного периода. Выделение вируса прекращается через 4-5 дней с момента появления желтухи. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Парентеральный путь передачи возможен, но наблюдают его исключительно редко, только при трансфузии крови донора, находящегося в инкубационном периоде болезни. Вирус не передаётся трансплацентарным путём. Фекальное загрязнение водных источников может вызвать развитие эпидемических вспышек. Возможны локальные эпидемические вспышки в детских учреждениях, среди военнослужащих. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Пик заболеваемости приходится на позднюю осень. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ

Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели клеток (синдром цитолиза). Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности естественные киллеры, активированные интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом. Вследствие лизиса гепатоцитов в сыворотке крови повышается активность печёночных ферментов. Фаза реконвалесценции характеризуется усилением репаративных процессов и восстановлением функционального состояния печени. У подавляющего большинства детей наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функций органа в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. У 3-5% больных болезнь принимает затяжное течение. Хронизации гепатита А не происходит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, продро-

мального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и реконвалесценции.

Инкубационный период

Инкубационный период при гепатите А продолжается от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинически болезнь ничем не проявляется. Однако в крови можно обнаружить Аг вируса гепатита А.

Преджелтушный период

Преджелтушный период при гепатите А продолжается в среднем от 3 до 10 дней. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 ?C и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, нарушений сна, раздражительности, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 10,5% больных выявляют лёгкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, покашливания. Характерны тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. Печень, как правило, увеличена, болезненна при пальпации. К концу преджелтушного периода у 2/3 больных возникает частичное обесцвечивание кала. При лёгких формах болезни заболевание начинается с изменения окраски мочи и кала.

При лабораторных исследованиях в этом периоде выявляют повышение активности практически всех печёночных ферментов, а также показателей тимоловой пробы и содержания β-липопротеинов. В конце преджелтушного периода в моче появляются жёлчные пигменты (моча темнеет).

Желтушный период

Желтушный период обычно начинается с отчётливого улучшения общего состояния. Появляется желтушность склер (рис. 21-1 на вклейке), затем кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее конечностей. Желтуха нарастает в течение 1-2 дней и держится в течение 7-14 дней. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотнён, закруглён, болезнен при пальпации. У некоторых детей увеличиваются и размеры селезёнки. Изменения со стороны других органов при гепатите А выражены слабо. В этом периоде моча окрашена максимально, а кал обесцвечен.

среднетяжёлой формах болезни (15,2%). У всех больных повышена активность печёночных ферментов (АЛТ, АСТ и др.). В общем анализе крови иногда выявляют лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитоз, лимфоцитоз; СОЭ обычно не меняется.

К 7-10-му дню от начала заболевания желтуха начинает уменьшаться, что сопровождается полным исчезновением симптомов ин- токсикации, улучшением аппетита, увеличением диуреза (полиурией). В моче уменьшается концентрация жёлчных пигментов, кал окрашивается. Постепенное уменьшение клинических проявлений болезни продолжается в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период

Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми. Функциональные пробы печени остаются незначительно изменёнными.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции длится 2-3 мес, иногда до 1 года. Характерно исчезновение всех клинических и лабораторных проявлений заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

Гепатит А может быть типичным и атипичным. К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и фульминантную формы. Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют холестатическую форму.

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований (табл. 21-1).

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым (до 3 мес) и затяжным (от 3 до 6 мес и более), по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и наслоением интеркуррентных заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Из клинических признаков наибольшее значение имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела

Таблица 21-1. Критерии тяжести гепатита А

и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления желтухи.

При диагностике учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным гепатитом, вспышки гепатита А в детских коллективах).

Лабораторные признаки вирусного гепатита А разделяют на специфические и неспецифические.

Специфические лабораторные методы диагностики гепатита А, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови АТ класса IgM (анти-HAV IgM) и IgG (анти-HAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез анти-HAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов болезни и нарастает в её острой фазе. Затем титр АТ класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес, сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для диагностики гепатита А на всех этапах бо- лезни используют именно определение анти-HAV IgM. Синтез АТ класса IgG начинается через 2-3 нед от начала болезни, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5-6-м месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение АТ класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике заболевания и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пиг- ментного обмена и белок-синтезирующей функции печени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый вирусный гепатит А необходимо дифференцировать от других вирусных гепатитов (см. раздел «Острый вирусный гепатит B»). В начальном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ, так как в преджелтушном периоде иногда можно выявить гиперемию слизистой оболочки ротоглотки и заложенность носа. Для гепатита А не характерно наличие катаральных явлений (кашля, насморка). Решающее значение имеет наблюдение за ребёнком в динамике.

ЛЕЧЕНИЕ

Базисная терапия включает постельный или полупостельный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.

При стёртых безжелтушных и большинстве случаев лёгких форм режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжёлых и особенно тяжёлых формах назначают постельный режим в течение всего периода интоксикации. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Щадящий режим показан в течение 2-4 нед после выписки. Детей освобождают от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом - на 6-12 мес.

Диета в остром периоде гепатита А должна быть полноценной, высококалорийной, с достаточным содержанием белка, исключающая жареную, жирную и острую пищу, экстрактивные вещества, пряности и тугоплавкие жиры (стол? 5 по Певзнеру). Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4-5. Рекомендуют варёное мясо, рыбу, овощные супы, творог, овсяную, гречневую и манную каши, компоты, кисели, мёд. В суточном рационе должны присутствовать сырые и отварные овощи, зелень, фрукты, соки. Следует обеспечить поступление достаточного количества жидкости. Хороший эффект даёт употребление щелочных минеральных вод, 5% раствора глюкозы. На высоте клинических проявлений возможно применение настоев желчегонных трав (бессмертник, кукурузные рыльца), 5% раствора магния сульфата. В периоде реконвалесценции (особенно при поражении желчевыводящих путей) можно дополнительно назначить желчь + чеснок + крапивы листья + активированный уголь («Аллохол»), гидроксиметилникотинамид, желчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки («Холензим»). Показаны витами-

ны группы В (В 1 , В 2 , В 6), С и РР. Лечение витаминами проводят 10- 15 дней. При затяжном гепатите в периоде реконвалесценции можно применить силибинин.

Выписку из стационара детей с гепатитом А производят на 15-20-й день при условии клинического выздоровления, сокращения размеров печени, нормализации функциональных проб печени. После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с диспансерного учёта.

ПРОФИЛАКТИКА

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В детских учреждениях после изоляции первого заболевшего все дети, контактировавшие с больным, должны находиться под тщательным наблюдением в течение всего периода карантина - 35 дней с момента изоляции последнего больного. У всех контактных детей ежедневно проводят осмотр кожи, склер, отмечают размер печени, фиксируют окраску мочи и кала. При малейшем подозрении на гепатит А обязательно проводят определение активности АЛТ.

В настоящее время создана инактивированная вакцина для профилактики вирусного гепатита A (например, «Хаврикс»). С помощью вакцины удаётся получить защитный иммунитет у 95% вакцинированных. Вакцинацию против гепатита А проводят в возрасте 1 или 2 лет (в зависимости от вакцины) двукратно с интервалом 6 или 12 мес.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев гепатит А заканчивается выздоровлением. Фульминантная форма заболевания возможна, но наблюдают её чрез- вычайно редко (0,01%). У некоторых больных выявляют отдалённые последствия перенесённого заболевания: астеновегетативный синдром, дискинезии, реже воспаления желчевыводящих путей, функциональные нарушения деятельности ЖКТ. Одним из исходов гепатита А может быть остаточный фиброз печени (гепатомегалия при нормальном функционировании органа). У лиц с генетической предраспо- ложенностью (наличием дефектов в системе Т-клеток супрессоровиндукторов) в результате перенесённого гепатита А может развиться аутоиммунный гепатит; при этом вирус гепатита А играет роль запускающего фактора.

Острый вирусный гепатит В

Острый вирусный гепатит В (сывороточный, парентеральный) - инфекционное заболевание с преимущественно парентеральным ме- ханизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени. Заболевание протекает длительно в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных фатальных форм. Возможно формирование хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт. (1970). Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы вируса гепатита В (частицы Дейна) сферической формы, 42 нм в диаметре, имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. Вирус чрезвычайно устойчив к высокой и низкой температурам, химическим и физическим воздействиям. Основные Аг частиц Дейна - поверхностный HB s Ag и сердцевинный HB c Ag. АТ к HB s Ag и HB c Ag появляются в течение заболевания. Наличие АТ к HB s Ag - причина невосприимчивости к инфекции (постинфекционного или поствакцинального иммунитета).

HB s Ag постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В.

HB c Ag представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют.

HB e Ag не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HB s Ag. HB e Ag можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HB e Ag у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. HB e Ag может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.

Вирусная ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Аг вируса. Исчезает из крови в начале 2-й недели острого заболевания. Длительное персистирование - признак хронической инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый вирусный гепатит В - типичная антропонозная инфекция. Источник инфекции - больные любыми формами острого и хронического гепатита В и вирусоносители, представляющие наибольшую опасность. Механизм передачи инфекции - парентеральный. Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также доказана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, стопроцентная, но заражение в большинстве случаев заканчивается бессимптомной инфекцией. Большое значение имеет величина инфицирующей дозы. Инфицирование при гемотрансфузии обычно приводит к развитию манифестных и злокачественных форм болезни, при перинатальном инфицировании и бытовом контакте формируется хроническая вялотекущая инфекция. Наибольшая заболеваемость характерна для детей первого года жизни, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и перинатальным инфицированием. Вертикальная передача вируса гепатита В осуществляется от матери-носительницы вируса или больной гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение может быть трансплацентарным или произойти сразу после родов. Риск инфицирования возрастает в случае выявления у матери Hb s Ag, особенно при высокой его концентрации.

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, что приводит к цитолизу гепатоцитов. Высвобождение вирусных Аг приводит к образованию специфических АТ, прежде всего анти-HB c и анти-HB c , с последующей элиминацией возбудителя. Анти-HB, появляются через 3-4 мес от начала заболевания и сохраняются длительное время. Появление анти-HB s , свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета. HB c Ag свободно не выявляется, но у большинства лиц, инфицированных гепатитом В, сыворотка содержит АТ к нему (анти-HB c).

При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоров- лением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая кар-

тина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При циклическом течении болезни выделяют четыре периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период

Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаружи- вают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HB s Ag, HB e Ag, анти-HB c IgM).

Преджелтушный период

Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.

Желтушный период

Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепати-

та В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 нед. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже - селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВ e Ag), но всегда обнаруживают анти-HВ e , анти-HB c -IgG и нередко анти-HB.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гепатит В классифицируют так же, как и гепатит А, - по типу, тяжести и течению.

Критерии для определения типичности и выделения клинических форм такие же, как при гепатите А.

При гепатите В наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют злокачественную форму. Тяжёлые формы гепатита В регистрируют в 5-8% случаев, злокачественные (фульминантные) формы возникают редко и почти исключительно у детей первого года жизни. Клинические проявления злокачественной формы зависят от распространённости массивных некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни (предвестников), период развития массивных некрозов печени, клинически соответствующий прекоме, и период быстрой декомпенсации функций печени с клинической картиной комы I и комы II. Период предвестников непродолжительный (1-2 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?C. Появляются вялость, адинамия, нарушения сна, тремор рук и подбородка, упорные срыгивания и рвота «кофейной гущей». Нарастает геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени. При про- грессировании болезни развивается прекома, кома степеней I и II.

Течение гепатита В может быть острым (до 3 мес), затяжным (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес). У подавляющего большинства больных наблюдают острое течение с полным выздоровлением в сроки от 25-30 дней (30%) до 6 мес от начала болезни. Затяжное течение с сохранением гепатомегалии и гиперферментемии в течение 4-6 мес развивается редко. Во всех возрастных группах возможно развитие безжелтушных форм. Холестатический вариант наблюдают чаще, чем при гепатите А (до 15% случаев).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз типичной формы острого гепатита В ставят с учётом следующих фактов.

Анализ эпидемической ситуации (контакт с больными или носителями, внутривенные и внутримышечные инъекции, лечение зубов и т.д. за 2-6 мес до заболевания).

Клиническая картина болезни (нарастание симптомов интоксикации при появлении желтухи, экзантема, увеличение и болезненность печени и др.).

Повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (при холестазе).

Обнаружение Аг вируса гепатита В (HB s , HB e) и АТ к ним (анти- HB, анти-га, анти-HB IgM). s e

Период болезни и характер её течения определяют по типичной динамике сывороточных маркёров (табл. 21-2).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый вирусный гепатит В дифференцируют прежде всего с другими вирусными гепатитами (А, С, Е), имеющими аналогичные эпидемиологические особенности и сходные клинические и биохимические признаки (табл. 21-3). Различают их по типичным для каждого гепатита сывороточным маркёрам и с помощью ПЦР.

Кроме того, необходимо исключать гепатиты, связанные с другими возбудителями (цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна-Барр, токсоплазмой, и желтухи неинфекционного происхождения.

ЛЕЧЕНИЕ

Больных гепатитом В обязательно госпитализируют. При лечении в первую очередь назначают базисную терапию: рациональный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.

Постельный режим необходим на весь период интоксикации при среднетяжёлой и тяжёлой формах острого вирусного гепатита В. При лёгких и безжелтушных формах показан полупостельный режим до

Таблица 21-2. Динамика серологических маркёров при остром вирусном гепатите В*

* По Учайкину В.Ф., 1998.

выписки из стационара (20-30-й день болезни). В течение последующих 2-4 нед назначают щадящий режим. Дети не должны заниматься физкультурой в течение 3-6 мес, а в спортивных секциях - 12 мес.

Диету? 5 по Певзнеру (молочно-растительную, химически и механически щадящую) с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5 рекомендуют и в период реконвалесценции. В остром периоде болезни показано обильное питьё (5% раствор глюкозы, минеральные воды, отвары ягод и фруктов, соки).

Диагностические признаки	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Ε
Возраст больных	Старше года	Все возрастные группы	Все возрастные группы	Все возрастные группы	Старше года
Инкубационный период	14-15 дней	2-6 мес	2 нед-3 мес	2 нед-6 мес	15-45 дней
Начало заболевания	Острое	Постепенное	Постепенное	Острое	Острое
Интоксикация в преджелтушном периоде	Выражена	Слабо выражена	Слабо выражена	Часто выражена	Выражена
Интоксикация в желтушном периоде	Слабо выражена	Выражена		Выражена	Отсутствует или слабо выражена
Аллергическая сыпь	Отсутствует	Может быть	Может быть	Может быть	Отсутствует
Тяжесть заболевания	Лёгкие и среднетяжёлые формы	Чаще тяжёлые и среднетяжёлые формы	Лёгкие и безжелтушные формы	Тяжёлые и злокачественные формы	Лёгкие формы
Длительность желтушного периода	1-1,5 нед	3-5 нед	Около 2 нед	2-8 нед	1-2 нед
Формирование хронического гепатита	Нет	Нередко первично-хронический гепатит	Часто, в 50% случаев	Часто	Нет
Тимоловая проба	Высокая	Низкая, часто в пределах нормы	Умеренно повышена	Умеренно повышена	Высокая
Серологические мар- кёры	анти-HAV IgM	HB Ag, HB Ag, анти-НВ с IgM	анти-HCV РНК HCV	HB Ag, анти- НВ*, анти- HDV IgM	анти-HEV

* Учайкин В.Ф. и соавт. Руководство по инфекционным болезням у детей. М., 2001.

цветки]. При выраженном холестазе показаны адсорбенты (смектит диоктаэдрический, активированный уголь, лигнин гидролизный).

При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, декстран [мол. масса 30 000- 40 000] («Реополиглюкин»). При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой.

При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВС-синдром) внутривенно вводят гепарин натрий по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства (лактулоза), антибиотики широкого спектра действия.

В период разгара при активной репликации вируса применяют препараты интерферона (например, интерферон альфа-2b по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю курсом от 1-2 до 6 мес).

При затяжном течении гепатита (но не ранее 3-4-й недели от начала болезни) целесообразно применение гепатопротекторов (силибинин, расторопши пятнистой плодов экстракт) в течение 1-3 мес. Затянувшаяся реконвалесценция - показание для проведения иммунокорригирующей и иммуностимулирующей терапии. Реконвалесцентам показано диспансерное наблюдение в течение 1 года.

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая профилактика (предотвращение инфицирования) - использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка и стерилизация инструментов многократного пользования, обследование доноров, ограничение трансфузий препаратов крови и всех парентеральных манипуляций.

Специфическая профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация - введение специфического иммуноглобулина при случайном переливании инфицированной крови (вводят в первые часы после инфузии и через 1 мес) и при рождении ребёнка у женщины, больной гепатитом В, или носителя HB s Ag (вводят сразу после рождения). Пассивная профилактика неэффективна при массивном заражении и её проведении позже 5-го дня после инфицирования или рождения.

Активную профилактику гепатита В проводят вакциной для профилактики вирусного гепатита B в группах риска, а также новорож- дённым от матерей-носителей HB S Ag и больных острым гепатитом (в первые сутки жизни, затем в 1, 2 и 12 мес), всем остальным детям - согласно приказу МЗ РФ, вакцинация против гепатита В проводится трёхкратно в 0-1-6 мес, вместе с вакцинами АКДС и против полиомиелита.

ПРОГНОЗ

Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит (1,8-18,8%), в 3-5% случаев формируется цирроз печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (в 100 раз и более). После перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита C включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапсидом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в тече- ние 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость носительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Патогенез. Считают, что вирус гепатита С может оказывать на ге- патоциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при пе-

реливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм. Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5-12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, не- домогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраня- ются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5-15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и АСТ.

Классификация. По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным - безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3-6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.

Диагностика. Гепатит С диагностируют по совокупности клини- ко-биохимических и серологических данных. Появление астено-диспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1-6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С - анти-HCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются анти-HCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции.

Дифференциальная диагностика. Гепатит С дифференцируют с другими вирусными гепатитами с помощью определения специфических сывороточных маркёров и ПЦР, выявляющей РНК вируса гепатита С.

Лечение. Терапия аналогична таковой при гепатите В. Препараты интерферона эффективны только при активной репликации вируса.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана, поэтому основное значение имеют неспецифические профилактические мероприятия.

Прогноз. В исходе острого гепатита С могут наблюдаться выздо- ровление (полная нормализация активности АЛТ и исчезновение анти-HCV и РНК HCV в течение 6-12 мес от начала заболевания) в 20-30% случаев, переход в хронический гепатит и прогрессирование болезни (сохранение повышенной активности АЛТ в сыворотке крови, персистирование анти-HCV и РНК HCV) в 70-80% случаев. Хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и гепа- тоцеллюлярной карциномы.

Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта)

Этиология. Возбудитель острого вирусного гепатита D - дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от больных, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости его передачи и репродукции от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК. Суперкапсид вируса гепатита D включает значительное количество HB s Ag вируса гепатита В.

Эпидемиология. Источник инфекции - заражённый человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.

Патогенез. Механизмы поражения печени при дельта-инфекции точно не определены. Нельзя исключить цитопатическое действие вируса гепатита D на гепатоциты.

Клиническая картина. Инфицирование HBAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита - прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита B. Может протекать в двух вариантах. Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D).

Инкубационный период в этом случае составляет от 8 до 10 нед.

Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой,

часто больных беспокоят мигрирующие боли в крупных суставах.

Характерны нарастание интоксикации в желтушном периоде и

болевой синдром (боль в проекции печени или в эпигастральной

области). Течение болезни нередко бывает тяжёлым и может закончиться массивным некрозом печени и печёночной комой. При благоприятном течении длительность болезни составляет от 1,5 до 2 мес, возможно развитие затяжных форм HDV-инфекции с клинически выраженными обострениями. Частота формирования хронического гепатита при коинфекции такая же, как и при остром гепатите В. Коинфекция вирусами гепатитов В и D характеризуется появлением в крови полного набора серологических маркёров двух инфекционных болезней. С первых дней заболевания в сыворотке крови выявляют HВ s Ag, дельта-Аг, HB e Ag/анти-HB е, ДНК HBV, РНК HDV. Через 3-4 нед после появления клинических симптомов в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта АТ класса IgM, которые через несколько месяцев исчезают, сменяясь АТ класса IgG к дельта-вирусу. Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита B). Отмечают непродолжительные инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. Характерны подъём концентрации прямого билирубина и высокая активность печёночных ферментов. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом. С первых дней заболевания в сыворотке крови определяются и HВ s Ag, и дельта-Аг. Через 4-5 нед дельта-Аг исчезает, в сыворотке крови обнаруживают анти-дельта IgM, которые через 2-3 мес сменяются АТ класса IgG к дельта-вирусу. При длительной совместной репликации вирусов гепатита В и D с увеличением давности заболевания происходит постепенная сероконверсия HВ e Ag на анти-HB c ДНК HBV исчезает из циркуляции, при сохранении активной репликации HDV.

Лечение. Лечение гепатита D такое же, как и гепатита В. Применение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов оказалось неэффективным. Использование препаратов интерферона альфа по 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес приводит лишь к временному положительному эффекту (уменьшение репликации дельта-вируса с рецидивом после прекращения терапии).

Профилактика. Основное значение имеют тестирование препаратов крови на маркёры вирусов гепатита В и D и применение одноразовых шприцев и игл. Перспективным считают широкое внедрение в повседневную практику вакцинации против вирусного гепатита В, что снизит и возможности развития дельта-инфекции.

Прогноз. При вирусном гепатите D прогноз нередко неблагоприят- ный, часто наблюдают тяжёлые, фульминантные формы и хронизацию заболевания.

Острый вирусный гепатит Е

Гепатит Е - острое инфекционное поражение печени с фекальнооральным путём передачи, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Гепатит Е широко распространён во многих разви- вающихся странах с жарким климатом. Большинство эпидемических вспышек этого гепатита связано с нарушением режима хлорирования воды и употреблением для питья загрязнённой воды из открытых водоёмов. На территории стран СНГ наибольшее число заболеваний регистрируют в Средней Азии.

Этиология. Вирус гепатита Е включён в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы, 27-38 нм в диаметре. Геном образован молекулой РНК.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный, через инфицированную воду, продукты питания и при бытовом контакте. Сезонность совпадает с периодом подъёма заболеваемости гепатитом А. Основная доля заболевших приходится на возраст от 15 до 30 лет. Относительно низкую заболеваемость у детей объясняют возможным преобладанием в этом возрасте стёртых и субклинических форм, которые обычно плохо поддаются диагностике.

Патогенез. Механизмы, приводящие к поражению печени при ге- патите Е, точно не известны. В эксперименте на обезьянах было показано, что к концу первого месяца от момента заражения в печени животных обнаруживают картину острого гепатита, сопровождающуюся повышением активности трансаминаз. Одновременно в фекалиях появляются вирусоподобные частицы, а в сыворотке крови на 8-15-й день после появления вирусоподобных частиц выявляют АТ к ним.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 10-50 дней. Заболевание начинается с появления вялости, ухудшения аппетита, тошноты и повторной рвоты, болей в животе. Повышение температуры тела, в отличие от гепатита А, появляется на 3-4-й день от начала заболевания. Желтуха развивается практически у всех больных и нарастает постепенно в течение 2-3 дней, причём симптомы интоксикации сохраняются. Размеры печени увеличены у всех больных. Желтушный период продолжается 2-3 нед. Размеры печени, активность её ферментов и белок-синтезирующая функция печени нормализуются постепенно. На высоте заболевания в сыворотке крови содержание общего билирубина повышено в 2-10 раз,

преимущественно за счёт прямой фракции, активность печёночных ферментов увеличена в 5-10 раз. Заболевание обычно протекает остро, хотя в ряде случаев течение может быть затяжным. Через 2-3 мес от начала болезни у большинства детей происходит полное восстановление структуры и функции печени.

Диагностика. В настоящее время диагностику гепатита Е основывают на отрицательных результатах исследования сыворотки крови на маркёры гепатита А (анти-ВГА IgM), В (HB s Ag, анти-HB c IgM), D (анти-HDV) и С (анти-HCV). Для более точной лабораторной диагностики используют обнаружение вирусных частиц в фекалиях с помощью иммунной электронной микроскопии, а также специфических АТ к вирусу гепатита Е в сыворотке крови. Вирусные частицы могут быть обнаружены в фекалиях с последней недели инкубационного периода и до 12-го дня от начала клинической манифестации болезни, а специфические АТ - на протяжении всего острого периода.

Лечение. При гепатите Е проводят такое же лечение, как и при других вирусных гепатитах. Назначают постельный режим, диету, обильное питьё, поливитамины, желчегонные препараты. При тяжёлых формах внутривенно капельно вводят декстран [мол. масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), 5-10% растворы глюкозы, ингибиторы протеаз. Глюкокортикоиды назначают только при тяжёлых и злокачественных формах из расчёта 2-5 мг/кг/сут и более (по преднизолону) в течение 5-7 дней. При необходимости проводят симптоматическую терапию. Выписку из стационара и диспансерное наблюдение проводят так же, как при гепатите А.

Профилактика. Больных изолируют на срок до 30 дней с момента начала заболевания. В детских учреждениях проводят заключительную дезинфекцию. На группу после изоляции больного накладывают карантин на 45 дней. Контактные дети подлежат регулярному медицинскому наблюдению до окончания карантина.

Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный, заболе- вание заканчивается полным выздоровлением. У взрослых, особенно часто у беременных в III триместре, возникают злокачественные формы с летальным исходом (до 25%) на фоне острого геморрагического синдрома с энцефалопатией и почечной недостаточностью, чего не бывает у детей. Хронический гепатит, по-видимому, не формируется.

Острый вирусный гепатит G

Вирусный гепатит G - инфекционное заболевание, вызываемое содержащим РНК вирусом и клинически характеризующееся развитием гепатита.

Этиология. Таксономическое положение вируса гепатита G остаёт- ся невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae.

Эпидемиология и клиническая картина. Источник инфекции - больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Чаще маркёры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также у пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.

Гепатит – это острое или хроническое воспалительное заболевание печени, которое возникает вследствие инфицирования специфическими вирусами или влияния на паренхиму органа токсических веществ (например, алкоголя, лекарств, наркотиков, ядов). Помимо этого, воспалительные процессы в печени могут иметь аутоиммунный характер.

Рекомендуем прочитать:

Проблема гепатитов является очень актуальной ввиду широкого распространения этого недуга среди людей, частым бессимптомным его течением и высоким риском заражения (это касается инфекционных гепатитов). Кроме того, особенную серьезность этой проблеме придает еще и тот факт, что длительное воспалительное заболевание печени может закончиться развитием необратимых фиброзных изменений в органе и выраженной , которая практически не поддается лечению.

Рекомендуем прочитать:

Разновидности гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют следующие виды гепатитов :

• Инфекционные или вирусные . Существует пять основных типов вирусов гепатита (A, B, C, D и E), которые могут вызвать воспаление печени. Кроме того, гепатит может быть одним из проявлений других инфекционных заболеваний – , краснухи и пр.
• Токсические . К ним относят лекарственные, алкогольные и развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты. Среди лекарств особой гепатотоксичностью обладают , противовирусные, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен), противосудорожные и противоопухолевые лекарства.
• Аутоиммунные , при которых по неизвестным медицине причинам начинает атаковать собственные гепатоциты (клетки печени).

В зависимости от особенностей течения также выделяют две формы заболевания :

• Острый гепатит . Развивается внезапно, сопровождается симптомами интоксикации, повышенной температурой тела, желтухой (но не всегда). По такому сценарию развивается большинство вирусных гепатитов и токсический гепатит, вызванный отравлением какими-то сильными ядами. Если своевременно больной пройдет необходимое лечение, после острого заболевания в большинстве случаев наступает выздоровление.
• Хронический гепатит . Он может быть следствием острого вирусного гепатита, аутоиммунных процессов, результатом злоупотребления алкоголем или длительного лечения гепатотоксическими лекарствами. Кроме того, вирусные гепатиты B и C могут развиваться сразу как первичное хроническое заболевание. Протекает хронический гепатит, как правило, без выраженных симптомов, поэтому довольно часто диагностируется, когда в печени уже есть серьезные повреждения.

Что происходит при гепатите?

Механизм развития инфекционных и неинфекционных гепатитов несколько отличается. При вирусном гепатите Б вирусы внедряются в клетки печени и меняют набор белковых структур на их поверхности, поэтому иммунная система начинает убивать гепатоциты. Чем в большее количество клеток внедрены вирусы, тем более обширное повреждение печени возникает. Далее нормальная паренхима печени замещается соединительной тканью, то есть осложняет гепатит цирроз. При этом не может не страдать функция органа. Заметнее всего нарушается дезинтоксикационная способность печени, вследствие чего в организме накапливается билирубин и другие токсические вещества.

Гепатит C развивается несколько по иному механизму: вирусы повреждают гепатоциты самостоятельно, поэтому при этом недуге фиброзные изменения в печени появляются быстрее, и в разы повышается риск возникновения рака. При токсическом гепатите, вызванном сильными ядами, поражение печени может быть фульминантным, сопровождающимся массивным некрозом органа.

Лекарственные гепатиты также имеют различные механизмы развития, поскольку у каждого лекарства свое особенное действие. Например, одни блокируют ферменты и нарушают биохимические процессы, происходящие в гепатоцитах, другие повреждают клеточную мембрану и внутриклеточные структуры (митохондрии) и т.д.

При хроническом сначала развивается жировая дистрофия печени, а уже на следующем этапе – гепатит. Кроме того, ацетальдегид (продукт метаболизма этанола) оказывает выраженное токсическое действие на гепатоциты, поэтому если его много образуется, например, при сильном отравлении алкоголем, может развиться некроз органа.

Можно ли заразиться гепатитом?

Заразным является только вирусный гепатит. Причем инфицироваться им можно разными путями:

• Через грязные руки, посуду, загрязненную воду и продукты. Так передаетсягепатит A и E.
• Через контакт с кровью больного. В этом плане опасны многие медицинские и стоматологические манипуляции, процедуры маникюра, педикюра, татуажа, пирсинга, инъекционное употребление наркотиков и т.п. Этот путь передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D.
• Половым путем. Сперма и вагинальные выделения больных гепатитом B, C, D также могут содержать вирусы. Особенно высок риск заражения при гомосексуальных отношениях.

Симптомы гепатита

Первые признаки острого гепатита:

• Повышение температуры тела.
• Болезненность и тяжесть в правом подреберье.
• Желтушность кожи и глаз.
• Обесцвечивание кала.
• Кожный зуд.
• Тошнота.
• Потемнение мочи.
• Выраженная слабость.

Однако стоит отметить, что наличие этих признаков не обязательно. В легких случаях заболевание может начаться незаметно для больного – просто как легкое недомогание.

Хронические гепатиты протекают бессимптомно намного чаще, чем острые . Больные зачастую узнают о заболевании в процессе каких-то плановых обследований. Если же симптомы есть, то они обычно невыраженные и неспецифичные. Так, больных может беспокоить:

• Чувство тяжести и распирания в правом боку, усиливающееся после еды.
• Склонность к вздутию живота.
• Периодическая тошнота.
• Ухудшение аппетита.
• Повышенная утомляемость.

При возникновении описанных симптомов необходимо обращаться к терапевту, инфекционисту или гепатологу.

Диагностика гепатита

Для диагностики гепатита и выявления его причины больному необходимо провести комплексное обследование:

• Клинический осмотр (врач может обнаружить увеличение печени, изменение цвета кожи и слизистых).
• УЗИ органов живота .
• Лабораторный анализ на гепатит . При подозрении на вирусные гепатиты необходимо искать в крови маркеры гепатитов. Для этого применяются два метода – , . При подозрении на аутоиммунное воспаление печени ищут антитела к клеточным структурам гепатоцитов (ядру, микросомам, антигенам плазматической мембраны и т.д.).
• Биохимическое исследование крови , которое дает возможность выявить признаки нарушения функции органа и разрушения его клеток. Больному проводят анализ на так называемые печеночные пробы (АЛТ, АСТ, общий, прямой и непрямой , щелочную фосфатазу, белки).
• Биопсия печени . Этот диагностический метод позволяет точно оценить состояние печени (есть ли признаки воспаления, склерозирования и т.д.).

Принципы лечения

В лечении любого гепатит важны три момента: правильно подобранная медикаментозная терапии, диета и отказ от всех вредных для здоровья привычек.

Медикаментозное лечение преследует две цели:

• Устранить причину недуга.
• Восстановить функцию печени и предупредить дальнейшее повреждение органа.

Терапия, предназначенная для выполнения первого пункта, определяется этиологией гепатита:

• если доказана вирусная природа недуга, больному назначают противовирусные препараты и интерфероны;
• если токсическая – специфические антидоты, сорбенты, дезинтоксикационную терапию;
• если аутоиммунная – глюкокортикостероиды.

Для восстановления функции печени и защиты органа от вредных воздействий назначают гепатопротекторы. Таких препаратов существует большое количество, активным компонентом в них может быть одно из следующих веществ:

• Силимарин, получаемый из расторопши пятнистой. Это вещество останавливает процессы перекисного окисления и разрушения гепатоцитов.
• Эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами клеточных мембран гепатоцитов, способствуют их восстановлению и нормализации метаболических процессов в клетках печени.
• Орнитин. Он защищает не только клетки печение, но и очищает организм от токсинов.
• Лецитин (это также фосфолипид).
• Адеметионин – производное от аминокислоты метионин вещество, которое нормализует биохимические процессы, происходящие в печени.

Диета при гепатите

Основные правила диеты, показанной при гепатитах .

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты (hepatites virosae) – группа вызываемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами заражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и нередко с желтухой. В данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными вирусами – Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихорадки и др.

Исторические сведения. Предположение об инфекционной природе желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н.э.), принадлежит выдающемуся русскому клиницисту С.П.Боткину, который в 1888 г. сформулировал представление о гепатите («катаральной желтухе») как об общем инфекционном заболевании и указал на связь болезни с циррозом и «острой желтой атрофией» печени. Клинико-эпидемиологические доказательства вирусной природы заболевания получены в 1937 г. в США Дж.Финдлеем и Ф.Маккаллюмом и в 40-х годах П.П.Сергиевым и Е.М.Тареевым в России в процессе вакцинации от желтой и флеботомной лихорадок соответственно. При этом стали различать эпидемический (инфекционный) и сывороточный типы гепатита.

В 1962-1964 гг. Б.Бламбергом был открыт «австралийский антиген», связь которого с сывороточным гепатитом установлена А.Принсом и др. в 1968 г. В 1970 г. Д.Дейн и соавт. обнаружили в сыворотке крови и в ткани печени возбудитель сывороточного гепатита – вирус В. В 1973 г. в США С.Фейнстоун открыл возбудитель инфекционного гепатита – вирус А. В 1975 г. в США была разработана вакцина против гепатита В. В 1977 г. М.Ризетто и соавт. открыли дельта-антиген – возбудитель вирусного гепатита ^.

Сероэпидемиологические исследования 70-х годов установили факт существования группы гепатотропных вирусов, не относящихся к ранее известным возбудителям (гепатиты ни А ни В) и вызывающих как посттрансфузионный гепатит, так и водные вспышки болезни. В 1989-1990 гг. эти возбудители были идентифицированы соответственно как вирус С и вирус Е. Наряду с этим имеются случаи вирусных гепатитов, при которых известные вирусные маркеры не выявляются.

В настоящее время наиболее изучены вирусные гепатиты типов А, В, С, D и Е.

Гепатит А

Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит

Гепатит А (ГА, hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой ГА, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Ведущий механизм заражения ГА – фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Восприимчивость к болезни всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3-12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительнык заражению вследствие пассивного иммунитета. У большинства людей к 35-40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в их сыворотке крови антител к ВГА (IgG – анти-ВГА), которые имеют протективное значение.

Вирусный ГА – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

После заражения и первичной репликации вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепатоцитов изучены не достаточно полно. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АсАТ и в большей степени АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется повышением уровня?2 –, ?– и g-глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижением сулемового титра и повышением тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при ГА носят обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа наступают элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. ГА не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст-инфекции с другими гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и др.).

Клиническая картина. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

По «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

По течению – острая, затяжная;

По степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21-28 дней (1-7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5-7 дней (с 1-2-го до 14-21-го дня) и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38-40 °С в течение 1-3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2-3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5-2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально-диагностическим признакомГА. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, а при тяжелой форме они могут усиливаться. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лабораторных исследованиях выявляются характерные признаки цитолитического мезенхимально-воспалительного и разной степени холестатический синдром. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к ВГА (IgМ-анти-ВГА и IgА-анти-ВГА).

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев ГА протекает в легкой и средней тяжести формах.

У 5-10 % больных наблюдается затяжная форма ГА продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей и проявляющаяся преимущественно гепатомегалией и гиперферментемией. Как правило, затяжные формы ГА заканчиваются выздоровлением.

Осложнения. У ряда больных могут развиться различные осложнения. В период угасания симптомов иногда наблюдается обострение заболевания с ухудшением клинических и(или) лабораторных показателей. Рецидивы ГА могут возникать в период реконвалесценции спустя 1-6 мес после клинического выздоровления и нормализации лабораторных тестов.

Затяжные формы ГА, обострения и рецидивы болезни требуют пристального внимания и тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной микст-инфекции (ВГВ, ВГС и др.) и в связи с этим хронизации заболевания.

Помимо указанных осложнений, у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов. Описаны случаи агранулоцитоза, панцитопении, тромбоцитопении, миокардита, ухудшающих прогноз заболевания.

У некоторых больных ГА отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Возможна манифестация синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при нормальных остальных биохимических показателях.

Прогноз. Обычно благоприятный. У 90 % больных наблюдается полное выздоровление, у остальных – выздоровление с остаточными явлениями. Летальность при ГА не превышает 0,04 %.

Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7-50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели (0,3-0,6 нмоль/ ч * л). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при безжелтушной форме ГА. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для выявления ВГА-Аg эффективны лишь в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют практического значения.

Достоверная верификация диагноза ГА достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ-анти-ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. ГА чаще всего завершается спонтанным выздоровлением, и в основном больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3-6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5-6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2-3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл).

Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Гепатит В

Син.: сывороточный гепатит

Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ, НВv) – относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна») – сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3 и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу; с активностью последней связывают различия в репликативности и инфекционности различных («полных» и «пустых») штаммов вируса. В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем: 1) поверхностный («австралийский», surface) антиген, НВsАg, находящийся в составе липопротеидной оболочки ВГВ и представленный несколькими антигенными подтипами, из которых в нашей стране распространены подтипы ауw и аdw. Он обнаруживается в виде сферических или тубулярных частиц диаметром 22 нм в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, цереброспинальной жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне и моче больных за 1,5-2 мес до первичных проявлений заболевания, на протяжении всего продромального и первых 2-3 нед периода разгара. Персистирование НВsАg в крови более 7-8 нед периода клинической манифестации ГВ указывает на вероятность хронизации процесса;

2) сердцевидный (соrе), НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;

3) НВеАg, связанный с НВсАg и представленный тремя подтипами, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ. Его обнаружение в крови указывает на репликативную активность вируса, в связи с чем НВеАg-позитивные лица наиболее опасны в качестве источника инфекции. Персистирование НВеАg более 3-4 нед от начала болезни может свидетельствовать о развитии хронической формы инфекции;

4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона; его роль в генезе инфекции изучается. НВхАg и антитела к нему чаще и в более высоком титре обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.

В поверхностных слоях оболочки ВГВ расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоцитам человека, многие инфекционные и репликативные свойства возбудителя.

ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии?-пропиолактона.

В последние годы установлено наличие мутантных вирионов НВV, имеющих большие размеры, чем «частицы Дейна», с отсутствием НВеАg и не вызывающих перекрестного иммунитета к HВV, что может иметь значение для диагностики и лечения больных.

Эпидемиология. Вирусный гепатит В – антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения.

Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек. Частота «здорового носительства» НВsАg среди доноров колеблется в значительных пределах: от 0,5-1 % в странах Северной

Европы и Америки до 20 % и более в тропических регионах Азии и Африки.

В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами ГВ.

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 10 -7 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями ВГВ распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно-диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее часто заболевания регистрируются среди детей 1-го года жизни, как правило, с сопутствующей патологией или от ВГВ-инфицированных матерей, среди людей зрелого и пожилого возраста, обычно при наличии у них сопутствующих болезней. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости среди молодых лиц в связи с расширением среди них инъекционных методов введения наркотических средств. НВsАg чаще обнаруживается у мужчин. Сезонных колебаний заболеваемости не наблюдается.

У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации, локализация которой достоверно не установлена, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.

Последующая репликация вируса в гепатоцитах обусловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается.

Большинством исследователей установлено, что ВГВ не дает прямого цитопатического эффекта, хотя это свойство допускается для некоторых («полных», с высокой активностью ДНК-полимеразы) штаммов вируса.

Согласно наиболее распространенной вирусоиммуногенетической концепции ГВ [Дадли Ф.Дж., 1972; Блюгер А.Ф. и др., 1978, и др.], повреждение печеночной ткани обусловлено характером и силой иммунного ответа на вирусные антигены и клеточные аутоантигены, степенью вирулентности штамма ВГВ и инфицирующей дозой возбудителя. Вариабельность указанных факторов определяет чрезвычайное разнообразие спектра клинико-патогенетических вариантов болезни.

Адекватный иммунный ответ на экспрессию вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов сопровождается специфической сенсибилизацией Т-лимфоцитов, формированием клона киллерных клеток, синтезом антигеноспецифических иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов, повышением макрофагальной активности и другими эффектами, обеспечивающими в конечном итоге элиминацию возбудителя и развитие стойкого иммунитета. При этом наблюдается циклическое течение заболевания с различной степенью выраженности цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдрома, маркеры которых аналогичны таковым при ГА.

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов патологического процесса в виде хронического вирусоносительства. быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Последнее нередко наблюдается при интеграции вирусной ДНК в геном гепатоцита (в случаях интегративного типа вирусоносительства) и воздействии неблагоприятных экологических или токсических (например, алкоголь) факторов.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль отводится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенсибилизированных к липопротеиду печеночных мембран, митохондриальным и иным аутоантигенам, а также суперинфицированию другими гепатотропными вирусами (ВГА, ВГД, ВГС и др.) или иными фенотипами ВГВ.

Морфологические изменения в печени при ГВ характеризуются более выраженными, чем при ГА, некробиотическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, а при тяжелом течении болезни – субмассивные и массивные некрозы. Характерны активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера), перемещающихся к зонам некроза, где вместе с лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами и фибробластами они образуют мононуклеарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Холестатические формы ГВ характеризуются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах. При молниеносном гепатите преобладают распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы.

Хроническому ГВ с минимальной (0) степенью активности свойственно преимущественно портальное воспаление без признаков фиброза, а активному (I-IV) – распространение воспалительного инфильтрата внутрь дольки за пределы терминальной пластинки гепатоцитов, флебиты центральных вен и капилляризация синусоидов, развитие слабовыраженного перипортального фиброза (I стадия ХГ), умеренного фиброза с перипортальными септами (II стадия ХГ), выраженного фиброза с портоцентральными септами (III стадия ХГ) и цирроза печени (IV стадия ХГ) – по классификации международной группы экспертов по изучению болезней печени, 1994, Лос-Анджелес, США.

Клиническая картина. В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико-морфологических вариантов и форм ГВ.

I. По цикличности течения

А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы

острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента

острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома

затяжная форма вирусного ГВ

холестатический вирусный ГВ

Б – ациклические формы

1) молниеносный (фульминантный) ГВ;

2) хронический гепатит В:

– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);

– со слабо выраженной активностью;

– с умеренно выраженной активностью;

– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)

Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.

II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)

III. По степени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)

IV. По осложнениям :

специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);

неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);

активизация эндогенной инфекции (вирусно-бактериально-фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.

V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).

Острая (циклическая) форма. Наиболее частая среди манифестных форм болезни. В ее течении выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2-4 мес.

Продромальный период длится в среднем 4-10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.

При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.

Продолжительность периода разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при затяжном течении болезни. Клинические проявления безжелтушной формы совпадают с таковыми в продромальном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов.

Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.

В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

У 1/3 больных отмечается зуд, интенсивность которого не всегда коррелирует с интенсивностью гипербилирубинемии. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота отмечается чувствительность или болезненность в области печени и селезенки.

У большинства больных развивается гепатомегалия, степень которой обычно соответствует тяжести болезни и выраженности холестаза. Поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая. Нередко значительнее увеличивается левая доля печени.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о хроническом течении заболевания.

Увеличение селезенки наблюдается в первой декаде желтушного периода у 25-30 % больных.

В этот период выявляются артериальная гипотензия, наклонность к брадикардии, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.

Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2-12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

Степень выраженности клинико-функциональных нарушений обычно соответствует форме тяжести болезни.

Стертые и безжелтушные формы ГВ обычно выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования.

При легкой форме ГВ явления интоксикации непродолжительны и минимальны, желтуха кратковременна (1-2 нед) и мало выражена (билирубинемия до 85-100 мкмоль/л), активность АлАТ умеренно повышена, диспротеинемия незначительна.

Для формы средней тяжести характерны умеренная выраженность признаков интоксикации, яркая и более продолжительная желтуха (билирубинемия до 200-250 мкмоль/л), иногда геморрагии в виде петехий и кровоизлияний в местах инъекций, более значительное отклонение других функциональных проб печени, но зависимость активности АлАТ от тяжести болезни выявляется непостоянно.

Тяжелая форма болезни характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации в виде недомогания, адинамии и вялости больных, отсутствия аппетита или полного отвращения к пище и даже к ее запаху. У многих больных отмечаются постоянная тошнота и повторная рвота, наблюдается инсомния, иногда эйфория. Часто при тяжелой форме ВГ развивается геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, у женщин – метроррагии.

Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови.

Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8-1 % случаев), массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1-1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома. Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко – сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая децеребрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

Электроэнцефалографическое исследование в стадии прекомы I выявляет нарушение пространственного расположения, дезорганизацию и нерегулярность альфа-ритма; в стадии прекомы II – эпизодические вспышки тета-волн; в стадии неглубокой комы альфа-ритм не определяется, регистрируются медленные дельта– и тета-волны. При наступлении глубокой комы определяются дельта-волны, сменяющиеся изоэлектрической линией («клиническая децеребрация»).

При развитии ОПН выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) и ингибиторов протеаз (?-антитрипсин). Степень изменения этих показателей, в частности прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная диссоциация), снижение протромбинового индекса (ниже 50 %), нарастающая диспротеинемия, имеют важное прогностическое значение. НВsАg в крови часто не обнаруживают.

Печеночная кома нередко является клиническим признаком молниеносного, фульминантного Г В, который характеризуется бурным развитием ОПЭ, геморрагического синдрома с летальным исходом в первые 2-4 нед болезни у 90 % и чаще. Заболевание нередко отмечается у пациентов молодого возраста, в особенности у женщин. В крови таких больных наряду с НВsАg часто встречается и анти-НВs, что может свидетельствовать о чрезмерном иммунном ответе (гипериммунный вариант гепатита В); нередко выявляются и маркеры других гепатотропных вирусов (ВГД, ВГС, ВГА и др.).

Холестатическая форма Г В наблюдается у 5-15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически эта форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, нередко приобретающей застойный, зеленоватый оттенок, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии. Развитию этой формы может способствовать прием алкоголя, особенно в продромальном периоде, некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, «большие транквилизаторы», тетрациклиновые производные, гестагены и т.д.), сопутствующие хронические заболевания (например, сахарный диабет и др.).

В ряде случаев (15-20 %) ГВ приобретает затяжное течение. Несмотря на длительную желтушную фазу болезни (в течение нескольких месяцев), по клинико-лабораторным и морфологическим параметрам затяжной гепатит мало отличается от типичной острой, циклической формы болезни (морфологически нередко выявляется «лобулярный гепатит»).

У беременных ГВ нередко протекает более тяжело, особенно во второй половине беременности, осложняясь ОПН или нарушением беременности (отслойка плаценты, гибель плода и др.). Тяжелое течение ГВ часто наблюдается у детей раннего возраста.

Прогноз циклических форм ГВ в большинстве случаев благоприятный. У 80-95 % больных наблюдается выздоровление, которое часто сопровождается остаточными явлениями в виде гепатофиброза, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, постгепатитного астеновегетативного синдрома. У некоторых больных, обычно у молодых мужчин, отмечается манифестация синдрома Жильбера. Клиническое выздоровление значительно опережает «морфологическое выздоровление», поэтому реконвалесценты ГВ подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес, а при наличии клинико-лабораторных нарушений – дольше. У 10-15 % больных возможно развитие хронических форм болезни.

Летальные исходы острого вирусного ГВ наблюдаются редко (около 1 %), развиваются вследствие ОПН, массивных кровотечений, иногда при ассоциированной инфекции.

Подострый Г В. Изучен недостаточно полно, характеризуется длительным преджелтушным периодом смешанного типа, волнообразно-прогрессирующим течением болезни без заметных ремиссий, развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, выраженной диспротеинемией и малой эффективностью базисной терапии.

Прогноз подострого Г В неблагоприятный. Исходом этой формы часто является смерть больных в течение 8-12 мес от начала болезни.

Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10-15 % больных.

Выделение клинической формы болезни основывается на анализе клинико-лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

ХГВ с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно-асцитический синдром.

При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.

В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического исследования биоптатов печени. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Из книги Одолень-трава автора Рим Билалович Ахмедов

ГЕПАТИТЫ Медицина классифицирует разные типы гепатитов: вирусные А и В, хронические – вследствие перенесенной болезни Боткина, токсические, токсико-аллергические, их варианты.В народе такого деления нет, бытует одно понятие – желтуха. И растения, как правило,

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (hepatites virosae) – группа вызываемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами заражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома,

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ВИРУСНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ (ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ) У детей наиболее часто наблюдаются такие вирусные заболевания кожи, как: герпес, бородавки, контагиозный моллюск, остроконечные кондиломы. В грудном возрасте заболевания кожи вирусного характера наблюдаются чаще после 6–8

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ЧАСТЬ V. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей 1. Гепатит острый Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

2. Хронические гепатиты Хронические гепатиты – полиэтиологические хронические поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без улучшения не менее 6

Из книги Прививки в вопросах и ответах для думающих родителей автора Александр Коток

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика,

Из книги Лечение активированным углем автора Линиза Жувановна Жалпанова

1. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый –

Из книги Совместимость золотого уса с продуктами питания автора Д. Б. Абрамов

2. Хронические гепатиты Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без

Из книги Болезни печени и желчного пузыря: лечение и очищение автора Алексей Викторович Садов

Гепатиты A и B Опасен ли гепатит А для детей?Гепатит А, который также называют инфекционным гепатитом или болезнью Боткина, относится к числу детских инфекционных болезней, переносимых не тяжелее обычной респираторной вирусной инфекции. Его вызывает вирус, попадающий в

Из книги Реабилитация после детских инфекционных заболеваний автора Иветта Якимовна Попова

Острые вирусные гепатиты Эти заболевания характеризуются общей интоксикацией организма и преимущественным поражением печени. Различают два вида вирусных гепатитов:1) инфекционный (А);2) сывороточный (В). Помимо основных, в настоящее время открыта еще одна группа

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Гепатиты Основным симптомом острых гепатитов является желтуха. Больные часто жалуются на боль в правом подреберье, ощущают боль в печени, которая становится болезненной при ощупывании и часто увеличена. При аллергических гепатитах отмечаются зуд кожи, крапивница,

Из книги автора

Острый и хронический гепатиты Наиболее частым заболеванием печени является гепатит. Различают острый и хронический гепатит. В подавляющем большинстве случаев острый гепатит является вирусным заболеванием, а хронический гепатит в 50–70 % случаев – результат острого

Из книги автора

Гепатиты Барбарис (листья). Десять граммов измельченных листьев заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане 15 мин, охлаждают 45 мин, процеживают, отжимают и доводят объем до 200 мл. Принимают по 1 ст. л. 3–4 раза в день,Бессмертник (цветы) – 1 часть, тысячелистник

Из книги автора

Введение Вопросы реабилитации и диспансеризации инфекционных больных активно разрабатывается в последние годы. Интерес к этому понятен. Инфекционные заболевания относятся к самым частым и распространенным среди населения. Доминирующую роль играют грипп и другие