Инфаркт миокарда с распространением на правый желудочек. Инфаркт правого желудочка и гипотония

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

признаки нижнего инфаркта миокарда
элевация сегмента ST в отведении III > II
элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

STD V2 / STE aVF < 50%
STD V2 + STE аVF >= 1
STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

Основной причиной инфаркта миокарда правого желудочка является атеросклеротическая проксимальная окклюзия правой коронарной артерии. Проксимальная окклюзия этой артерии ведет к ЭКГ идентифицируемой ишемии правого сердца и сопровождается возрастанием риска летального исхода в присутствии острого заднего (inferior) инфаркта миокарда.

Клиническая идентификация начинается с электрокардиографических признаков: ишемия задней стенки левого желудочка (элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF), с возможным присоединением патологического зубца Q, и ишемия правого желудочка (элевация сегмента ST в правых грудных отведениях V3R-V6R, а так же депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях V2-V4).

Сопутствующие находки могут включать инфаркт предсердий (смещение сегмента PR – его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF), клинически значимую синусовую брадикардию, AV блокаду и фибрилляцию предсердий. Гемодинамические эффекты дисфункции правого желудочка могут включать снижение способности правого желудочка нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к левому желудочку, и как следствие – системную гипотензию. Ведение пациентов направлено на распознавание инфаркта правого желудочка, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, ионотропную поддержку. (Am Fam Physician 1999;60:1727-34.)

Введение

Клиницисты иногда встречаются с пациентами, имеющими клинику и объективные данные острого инфаркта миокарда, со значительный элевацией сегмента ST в отведениях II, III, aVF на электрокардиограмме, и расцениваются как имеющие острый задний инфаркт миокарда. В такой ситуации клиницисту в первую очередь необходимо выяснить распространяется ли оккюзия и инфарцирование только на левый желудочек или же затрагивает и свободную стенку правого желудочка и перегородку. Повреждение правого желудочка увеличивает риск летального исхода у пожилых пациентов. Установленный диагноз инфаркта правого желудочка требует нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма – мероприятий, которые в ином случае, не являются частью обычного лечения инфаркта миокарда.

Идентификация и диагноз инфаркта правого желудочка

Приблизительно половина пациентов с клиникой острого заднего инфаркта миокарда имеют проксимальную окклюзию доминантной правой коронарной артерии (dominant right coronary artery RCA) и демонстрируют ЭКГ признаки ишемии или инфаркта стенки правого желудочка. В Табл. 1 в нисходящем порядке сгруппированы ветви четырех крупных сегментов правой коронарной артерии с соответствующими областями перфузии и ЭКГ находками в случае гипоперфузии этих бассейнов. Проксимальная окклюзия достаточная для повреждения свободной стенки правого желудочка, также часто компрометирует кровоснабжение синоатриального узла, атриального, и атриовентрикулярного узлов, приводя к таким эффектам как синусовая брадикардия, инфаркт предсердий, фибрилляция предсердий и AV блокаде.

Ключевые ЭКГ находки связаны с ишемическим повреждением стенок правого и левого желудочков. Для повреждения стенки левого желудочка этими находками являются элевация сегмента ST и, возможно, патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF. Появление патологических зубцов Q (впервые возникшие, шире чем наблюдаемые ранее, или шире чем 0,04 с) может быть отсрочено на несколько часов; практически, если на ранних этапах использованы тромболизис или ангиопластика, развитие зубцов Q может быть полностью предотвращено1-4.

Настороженность наличием относительной депрессии сегмента ST в отведениях V2 или V3 по сравнению с отведением V1, заставляет подозревать вовлечение свободной стенки правого желудочка. Если депрессия сегмента ST в отведении V2 превышает половину амплитуды элевации сегмента ST в отведении aVF, то наиболее вероятный диагноз – (заднедиафрагмальный) inferioposterior инфаркт левого желудочка с «реципрокностью» в отведении V2 без вовлечения правого желудочка5. Однако, подтверждение ишемии правого желудочка (или клинических синдромов оглушения или инфаркта миокарда) могут быть быстро получены при элевации сегмента ST более чем 1 мм или 0,1 мВ в правых грудных отведениях V4R-V6R (Рис. 1, низ). (Места установки электродов для правых грудных отведений являются зеркальным отражением обычных передних грудных отведений – справа по пятому межреберью – отведение V4R по среднеключичной линии, отведение V5R по передней подмышечной линии и отведение V6R по средней подмышечной линии.)

ЭКГ идентификация ишемической дисфункции достаточна для неотложной диагностики и начала лечения2. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элевации семента ST в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца. Процент инфарктов правого желудочка по заключению аутопсий значительно меньший, чем клинически подозреваемых6-9. Последняя группа включает большое количество пациентов с оглушенной или гибернированной свободой стенкой правого желудочка, которая имеет больший потенциал к восстановлению, чем таким же образом поврежденная стенка левого желудочка. Эта большая готовность к восстановлению происходит в том числе и вследствие богатой коллатеральной перфузией свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебизиевых вен. Работа против низкого давления в правом круге кровообращения также относительно ниже таковой для левого круга кровообращения.

Хотя «инфаркт правого желудочка» иногда игнорируется текущими классификациями, этот термин идентифицирует синдром острой ишемической дисфункции правого желудочка (Табл. 2). Этот синдром является значимой клинической сущностью с особым патофизиологией и хорошо очерченным набором приоритетов лечения.

Одновременно с инфарктом правого желудочка, ЭКГ может демонстрировать как острый передний Q позитивный паттерн (отведения V1-V3) так и правосторонний Q паттерн (отведения V3R-V6R). В ряде отчетов о случаях описан этот паттерн в ассоциации с известной окклюзией желудочковой ветви правой коронарной артерии последующей проксимальной ангиопластикой10,11. Вовлечение правого желудочка с физиологическим оглушением и электрическим выключением может включать правожелудочковую порцию межжелудочковой перегородки и таким образом удалять большую часть перегородочного влияния на передне-перегородочный и правые грудные зубцы R.

Клиницисты должны представлять, что в развивающейся картине инфаркта правого желудочка, появление зубцов Q в отведениях V1-V3 не обязательно требует изменения клинического диагноза на передне-перегородочный инфаркт левого желудочка. Пациент может иметь, например, предоминантную окклюзию правой коронарной артерии и инфаркт правого желудочка. Следовательно, клиническая настороженность в отношении гемодинамических эффектов инфаркта правого желудочка должна оставаться в силе.

Прогноз

Вовлечение правого желудочка радикально изменяет внутригоспитальный прогноз. Происходит это вследствие, неприменимости в данных условиях, линейных взаимоотношений между выживаемостью и фракцией выброса левого желудочка (которая, в свою очередь, обратно зависит от размера инфаркта левого желудочка)12. Неспособность ослабленных правых отделов сердца обеспечивать достаточную преднагрузку левому желудочку; кроме того, при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии компрометируется нормальный регулярный ритм всего сердца. Таким образом, кардиогенный шок остается главной непосредственной причиной летального исхода, особенно у пожилых. К этому присоединятся риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки при инфаркте правого желудочка (Табл. 4)12.

Пациенты, выжившие в период госпитализации, имеют такой же относительно благоприятный долгосрочный прогноз, как и пациенты, перенесшие задний инфаркт 6. У некоторых таких пациентов в дальнейшем может развиваться постинфарктная стенокардия, так же как и у других пациентов с проксимальным стенозом правой коронарной артерии без диагностированного инфаркта правого желудочка. Распознавание сохраняющейся ишемии правого желудочка может быть произведено либо ЭКГ стресс-тестом с регистраций правых грудных отведений, либо добутаминовым УЗИ стресс-тестом. Эти тесты продемонстрируют признаки ишемической дисфункции правого желудочка – элевацию сегмента ST в отведении V4R или асинергию правого желудочка13.

Различия в терапевтических подходах от лечения инфаркта левого желудочка

Приблизительно от трети до половины всех пациентов с острым задним инфарктом миокарда и вовлечением правого желудочка демонстрируют эффекты недостаточной нагрузки объемом левого желудочка 14-16. В течение многих лет физиологические эксперименты на сердце собаки представляли правый желудочек как пассивный резервуар для возвращающейся к легочному кровообращению (и далее к левому предсердию и желудочку) венозной крови. У людей же насосный вклад правого желудочка значителен. Острая гипоперфузия свободной стенки правого желудочка и смежной межжелудочковой перегородки приводит к формированию оглушенного, неподатливого миокарда правого желудочка.

Асинергия свободной стенки правого желудочка (особенно задней и латеральной) может быть видна на УЗИ. В зависимости от степени ишемического повреждения, гемодинамические эффекты могут включать повышенное яремное венозное давление, положительный симптом Куссамауля (парадоксальное повышение давления в яремных венах при вдохе), неподатливый паттерн волны правого предсердного пульса, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Потеря правым желудочком контрактильности может приводить к серьезному дефициту преднагрузки левого желудочка с последующим падением сердечного выброса, приводящим к системной гипотензии – нежелательному осложнению в присутствии острого инфаркта миокарда. Тактика введения жидкости при инфарктах миокарда ограниченных только левым желудочком контрастно отличается от таковой при вовлечении правых отделов. Низкий выброс и застойная недостаточность кровообращения как результат обширного инфаркта миокарда левого желудочка без вовлечения правого, диктует необходимость ограничения жидкости. Состояние же гиповолемии при оглушении правого желудочка может требовать значительного объема введения жидкости.

Реперфузия

Серии тщательных экспериментов по окклюзии правой коронарной артерии на сердце собаки продемонстрировали, что ответ на реперфузию зависит от длительности предшествующей ишемии 17,18. Ранняя реперфузия ведет к быстрому улучшению и последующему восстановлению сократимости свободной стенки правого желудочка и глобальной функции правого желудочка без формирования какого-либо рубца. Поздняя реперфузия приводит к незначительному острому возврату контрактильной функции правого желудочка. Восстановление перфузии увеличивает толщину стенок, уменьшая дискинезию перегородочной и свободной стенок, и уменьшая полостной объем. Эти факторы позволяют сокращающемуся левому желудочку втягивать внутрь пассивный правый, улучшая при этом глобальную функцию. Дополнительная польза реперфузии состоит и в том, что минимизируется некроз и последующее формирование рубца 16.

В таблице 4 представлены преимущества правого желудочка на левым, в условиях персистирующего ишемического повреждения. Эти преимущества становятся причиной расширения временного окна предполагаемой обратимости повреждения, в ситуациях когда инфаркт правого желудочка осложняет задний. Внутригоспитальная летальность и частота осложнений возрастают при инфаркте правого желудочка, отвергая таким образом традиционный, более благоприятный контекст заднего инфаркта. Шаги по ведению инфаркта правого желудочка представлены в таблице 5. (Смотри также дополнительную информацию по терминологии и дозировкам 19.)

Проксимальная окклюзия правой коронарной артерии (таблица 1) подвергает опасности не только насосную функцию правого сердца, но и контроль ритма и проводимости. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, благоразумна попытка внутривенного введения добутамина для увеличения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден прикроватным УЗИ и мониторированием сердечного выброса 20.

Помня о необходимости предсердной подкачки и уязвимости выброса поврежденного правого желудочка перед замедлением ритма, клиницисты могут прибегнуть временной АВ стимуляции при клинически значимых брадикардиях (любой от синусовой брадикардии до АВ блокады 3 ст.). Важно поддерживать АВ синхронность с самых начальных этапов. Т.о. должна рассматриваться необходимость временной последовательной АВ стимуляции у определенных пациентов с инфарктом правого желудочка для обеспечения необходимого желудочкового выброса на время нестабильного периода первых трех-четырех суток госпитализации 20. В дальнейшем может быть показана постоянная стимуляция 21.

Важнейший первый шаг после распознавания – проведение реперфузии. Ангиопластика подразумевает безуспешный тромболизис, аортокоронарное шунтирование подразумевает безуспешность ангиопластики или многососудистое поражение.

Успешная реперфузия восстанавливает функцию правого желудочка и предотвращает необходимость нагрузки объемом.

Когда нагрузки объемом недостаточно, может потребоваться ионотропная поддержка. В случае, когда атропином невозможно скорректировать симптоматическую брадикардию или уменьшить степень АВ блока, может потребоваться использование кардиостимулятора.

Осложнения и их агрессивное лечение подразумевают тяжелое ишемическое повреждение правого желудочка. Дополнительная информация по терминологии и дозировкам доступна в дополнительных источниках 19.

Представленная статья из серии статей разработанных в сотрудничестве с AHA. Приглашенный редактор серии Rodman D. Starke, M.D., вице президент науки и медицины, Американской ассоциации сердца, Даллас.

Патологическое состояние под названием инфаркт правого желудочка диагностируется достаточно редко и в большинстве случаев возникает на фоне общего поражения левого желудочка. Его причиной обычно становится нарушенное кровообращение в проксимальных зонах коронарной артерии с правой стороны.

Поскольку сердечная мышца правого желудочка (ПЖ) нуждается в меньшем количестве кислорода, некроз этой области развивается очень долго и очень редко. В целом инфаркт миокарда такого типа по статистическим данным занимает 15% от общего числа случаев этого опасного диагноза. Пациенту с этим диагнозом всегда требуется быстрая помощь медиков, поскольку такой инфаркт миокарда способен повлечь за собой множество осложнений и стать причиной смерти больного.

Работа ПЖ заключается в перекачке крови из русла вен в область легких и далее в зону левого желудочка. Эта часть сердца представляет собой мышечную камеру с толстыми стенками. Когда данный отдел начинает работать со сбоями, в первую очередь это влияет на легочную систему и со временем приводит к недостаточности ЛЖ. По мере снижения притока крови к желудочку, расположенному с левой стороны, давление также понижается. Зона поражения при инфаркте включает в себя заднюю стенку ЛЖ, если речь идет о заднедиафрагмальной форме, и затем распространяется на заднюю область ПЖ.

Важно! При этом заболевании очаг ишемии и некротические поражения вначале затрагивают заднюю стенку ЛЖ и переходят на стенку ПЖ, что в итоге становится причиной поражения двух камер одновременно.

Передние либо боковые стенки включаются в процесс в редких случаях. На фоне развития болезни у больного наблюдается острая недостаточность желудочка с правой стороны, внешне это проявляется в виде отечности и увеличения объемов печени. Переход заболевания с левого желудочка на ПЖ сигнализирует об ухудшении состояния пациента. В этом случае назначается поддерживающая терапия и другие процедуры, направленные на контроль работы сердца и других органов. Перечень причин, провоцирующих развитие инфаркта миокарда ПЖ, может включать в себя:

атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии;
ишемические поражения отделов сердца с правой стороны;
некроз миокарда правостороннего желудочка.

Строение сердца

Проявления болезни

По мере того, как инфаркт миокарда ПЖ будет прогрессировать, может произойти закупоривание сосуда. На его месте образуется ишемический участок, который подвергается некрозу при отсутствии комплексной и своевременной терапии. Если речь идет об изолированном инфаркте миокарда, в этот процесс включаются три узла: синоатриальный, атриовезикулярный и атриальный. Повреждение этих узлов проявляется в виде аритмии у пациентов, недавно перенесших болезнь, нередко возникают и дополнительные осложнения, например, блокада AV, брадикардия синусового типа либо фибрилляция предсердий.

В редких случаях у пациента может развиться инфаркт миокарда предсердий, спровоцированный ИМПЖ. Когда некротическое поражение захватывает большую площадь, включая зону ПЖ, у больного начинают проявляться симптомы недостаточности ПЖ в виде низкого давления и отеков. Нередко больной жалуется на симптомы гипотензии, причиной которой становится неполноценное сокращение ПЖ из-за наличия некротических поражений. В этом случае он уже не способен обеспечить поступление крови в артерии легких. Давление в правом предсердии в этот период заметно превышает допустимые нормы.

Важно! Самым явным признаком ИМПЖ всегда становится заметное увеличение в размере вен шеи в процессе вдоха. Причина этого заключается в неспособности ПЖ повышать ударный объем по мере возрастания притока крови.

Это провоцирует скопление крови в области большого круга кровообращения. Зачастую уровень давления в области предсердия равняется давлению в артерии. В процессе осмотра врач обычно обращает внимание на главные признаки инфаркта миокарда, например, на выпячивание вен в зоне шеи. Такой признак называют синдромом Куссмауля, (название дано в честь известного немецкого терапевта) его причиной становится переизбыток крови в области артерий и вен в большом круге. Диагностика инфаркта ПЖ включает в себя следующие признаки:

одышку, которая сопровождается постоянной нехваткой воздуха из-за недостатка кислорода для обогащения крови;
боли острого характера в загрудинной области, которые продолжаются от пяти до пятнадцати минут;
головокружение или обмороки из-за низкого давления и нарушения снабжения мозга достаточным количеством крови;
спутанное сознание, вызванное недостатком кислорода, обычно этот симптом сопровождается постоянной тягой ко сну, проблемами с мышлением, апатией либо агрессивным возбуждением;
уменьшение выработки мочи по причине нарушенного кровоснабжения почек, спровоцированного гипотензией;
посинение рук и ног, а также некоторых участков кожи из-за застоя крови в венозном круге, а также недостаточного количества кислорода;
вздувшиеся вены в зоне шеи в результате ослабления работы ПЖ и его насосной функции.

Некротическое поражение при инфаркте

Ди агностика состояния

По мере того, как специалист фиксирует признаки и симптомы ИМПЖ, ему необходимо провести наиболее подробное обследование, чтобы подтвердить наличие у пациента инфаркта. Обычно этот диагноз ставится при обнаружении трех характерных признаков: гипотензии артериального типа, повышения давления в зоне правого предсердия и в яремных венах и недостатка хрипов в процессе легочной аускультации. В первую очередь кардиолог назначает пациенту прохождение ЭКГ с отведением, при помощи которого можно четко определить очаг поражения и стадию болезни.

Для подтверждения диагноза понадобится проверить дополнительное отведение в зоне груди. Такие отведения снимаются в тех случаях, когда врач подозревает наличие инфаркта ПЖ заднедиафрагмального или заднебазального типа, а также при отсутствии возможности подтвердить инфаркт при стандартном снятии ЭКГ. Отведение V3R-V6R необходимо регистрировать уже в первые часы болезни, чтобы выяснить точный диагноз. В процессе ЭКГ с отведением на грудную клетку справа накладывают электроды, которые находятся под номерами. Для снятия правого отведения понадобятся электроды под номерами от 3 до 6.

Важно! При пониженном давлении во время инфаркта ПЖ больному назначают инфузионную терапию. В этом случае не рекомендуется принимать вазопрессоры, которые способны увеличивать нагрузку на ПЖ.

Поскольку коронарная артерия, расположенная с правой стороны, снабжает кровью задние отделы как правого, так и левого желудочка, инфаркт миокарда в большинстве случаев затрагивает сразу оба отдела. Иногда ветви коронарной артерии, расположенной справа, влияют на верхнюю и боковую части левого желудочка. Для инфарктного состояния характерно множественное поражение артерий коронарного типа, которое обнаруживается у 75% пациентов в процессе диагностирования инфаркта миокарда ПЖ во время ЭКГ. В список изменений, обнаруживаемых на ЭКГ, входит:

поднятие сегмента ST в указанном отведении;
патология зубца Q;
отрицательная стадия зубца Т;
некротическое поражение передней либо боковой стенки желудочка;
блокада пучка Гиса (термин, характерный для данного заболевания);
блокада атриовентрикулярного типа.

Эта патология обычно становится причиной развития кровообращения по коллатеральному типу. В условия клиники врачи обычно снимают дополнительные показания при обнаружении на ЭКГ симптомов, типичных для инфаркта миокарда ПЖ. Перечень таких показаний всегда должен включать в себя снятие показаний в области правых отведений под номерами V3R и V6R и соответствующими именами. Если инфаркт ПЖ подтвердится при проверке отведения, это поможет заметно скорректировать процесс лечения и предотвратить ряд нежелательных последствий.

Пример ЭКГ при инфаркте ПЖ

Принципы лечения

Способ лечения пациентов с диагностированным инфарктом миокарда ПЖ зависит от дополнительных патологий, состояния больного и наличия других заболеваний – в каждом случае терапия назначается индивидуально. Если во время диагностики была выявлена артериальная гипотония, в этом случае понадобится введение специальных растворов внутривенно: в перечень распространенных препаратов входят хлорид натрия, декстран либо реополиглюкин. Имена и названия других средств необходимо уточнять у врача. Эти меры направлены на повышение циркулярной функции крови. Иногда они не приносят результатов, и тогда врач назначает прием допамина либо добутамина.

Крайней мерой является ангиопластика баллонного типа либо назначение тромболитической терапии, а также ЭКС. Обычно для улучшения состояния больного достаточно нормализовать ОЦК и обеспечить достаточный уровень давления при наполнении ПЖ. Дополнительно во время лечения понадобится устранить локальные гемодинамические последствия. Это возможно при соблюдении всех принципов терапии, своевременного введения препаратов и обеспечения пациенту необходимого ухода. Перечень комплексных мер при лечении ИМПЖ обычно включает в себя:

процедуры реперфузии в зоне ишемического очага;
резкое снижение физических нагрузок;
постоянный контроль ЧСС;
поддержание выброса сердца при помощи приема ноотропных препаратов.

Артерия до и после ангиопластики

Особые указания

В процессе лечения инфаркта миокарда ПЖ врачи стараются не назначать диуретические и нитратные препараты, поскольку область пораженной зоны, в том числе и во время ишемического поражения, имеет избыточную чувствительность к дополнительным нагрузкам. Данные препараты, а также средства для сужения сосудов, обычно исключают из терапии, чтобы не перегружать зону ПЖ. Анальгетические препараты, названия которых необходимо уточнять у специалиста, способны также сужать сосуды. Если их прием необходим больному, специалисты стремятся заменить их аналогичными средствами.

Введение особых растворов при инфаркте ПЖ позволяет за короткий срок нормализовать состояние больного и заметно облегчить ряд неприятных симптомов. Целью введения раствора является восстановление объема крови в желудочке и устранение пониженного давления, которое сопровождает инфаркт такого типа в подавляющем большинстве случаев. В процессе введения специалисты контролируют гемодинамические показатели, чтобы вовремя принять меры в случае необходимости. Обычно при нормализации состояния показатель венозного давления у больного достигает значения 15 мм рт.ст., что считается приемлемым значением.

Когда применение раствора неэффективно, пациенту назначают прием специальных препаратов для повышения частоты сокращений мышц. В перечень самых распространенных лекарств такого типа входят препараты допамин и добутамин. При наличии аритмии рекомендуется специальная коррекция при помощи атропина, в случае невозможности его приема из-за различных противопоказаний применяют временную кардиостимуляцию.

Установленный кардиостимулятор

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно с помощью:

своевременного выявления и лечения кардиологических патологий;
соблюдения здорового образа жизни (сюда входит правильное питание и режим сна);
отказа от спиртосодержащих напитков и никотина;
адекватной физической нагрузки.

Такие меры способны нормализовать течение болезни и избежать нежелательных последствий. В каждом случае терапия назначается индивидуально с учетом особенностей больного. Нередко врачи предпочитают применять ингибиторы АГТФ, позволяющие устранить негативные симптомы сердечной недостаточности. Строгий контроль специалистов способствует оптимальному протеканию процесса лечения, при своевременно принятых мерах можно добиться стойкого улучшения и заметно нормализовать работу правого желудочка, а также улучшить общее состояние при инфаркте.

До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ.

Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12).

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:

Артериальную гипотензию;

Отсутствие хрипов при аускультации легких.

Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования.

Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R - V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.

Рис. 6.65. Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б) Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.

Расширение полости ПЖ.

Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ.

Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения.

Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП).

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких;

Систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД.

Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца). Запомните

Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда ПЖ (помимо болевого синдрома), считают:

Артериальную гипотензию;

Увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

Отсутствие хрипов при аускультации легких

2. Для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. 3. Наиболее типичным изменением гемодинамики, выявляемом у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА;

Нормальное или даже несколько сниженное систолическое давление в легочной артерии, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Лечение

Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ.

1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше.

2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше).

3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше).

4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ.

5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше.

6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС. Запомните

В большинстве случаев при ИМ ПЖ, особенно при развитии артериальной гипотонии, необходимо обеспечить восстановление ОЦК и создание достаточно высокого давления наполнения ПЖ (или давления в ПП), достигающего 14–15 мм рт. ст. и выше. 2. Следует по возможности избегать введения лекарственных средств, уменьшающих преднагрузку на ПЖ: нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ, морфина. 3. Введение раствора нитроглицерина возможно только при нормализации системного АД и одновременно с инфузионной терапией, контролируемой по ЦВД и ДЗЛА (или диастолическому давлению в легочной артерии).

Распространение некроза на правый желудочек в подавляющем большинстве случаев наблюдается при заднеперегородочном, заднебоковом (бассейн правой коронарной артерии) и реже – при переднеперегородочном ИМ.

Клинически поражение правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии выраженного застоя в легких. Часто наблюдаются набухания шейных вен, парадоксальный пульс, дыхание Куссмауля, выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V 3 R -V 4 R , где при инфаркте правого желудочка вместо комплексов rS регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, тромбоэмболии, в частности, ветвей легочной артерии. При поражении правого желудочка относительно противопоказаны нитропрепараты. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается относительно редко.

Интерпретация экг при инфаркте миокарда

U зубец – специфический маркер поражения передней ветви ЛКА.;

Q зубец (септальный);

Подъем ST в особенности в V 1 отведении м.б. ассоциирован с тяжелым проксимальным поражением передней ветви ЛКА.

ЭКГ отражает:

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q (Q патологический, если он больше чем 20% высоты зубца R в I отведении, 25% высоты зубца R во II отведении и его продолжительность более 0,03 секунд. Или появляется в отведениях, где в норме его не бывает, т.е. V1, V2!

Патологический Q зубец наблюдается как при свежем инфаркте, так и в случае рубца после ИМ. Патологический зубец Q может быть вследствие изменения положения оси сердца, при выраженной гипертрофии желудочков, блокады пучка Гиса, эмболии легочной артерии.

Повреждение отражает сегмент ST . Он смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).

Смещение выше и.э.л. должно сохраняться не менее 1 суток, а затем постепенно (дни, недели) возвратиться к и.э.л. Возвращение к и.э.л сопровождается формированием отрицательного симметричного зубца Т.

Смещение сегмента ST вверх может быть вторичным, не связанным с поражением миокарда (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса, перикардит, эмболия легочной артерии, НЦД). Смещение сегмента ST вниз вниз может наблюдаться при выраженной тахикардии, гипокалиемии, дигитализации. При ваготонии может наблюдаться вогнутая форма смещения ST выше и.э.л. с высоким нессиметричным зубцом Т.

Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

При ваготонии, гиперкалиемии может наблюдаться высокий зубец Т зубец; при гипертрофии желудочков, блокаде пучка Гиса, гипокалиемии – двухфазный или отрицательный зубец Т.

II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .

Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплекса QRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.

Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V 2 -V 6 , aVL, I, II, III, aVF, V 7 -V 9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V 7 -V 9).

Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V 2 -V 6 , aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.

III. Локализацию и объем инфаркта миокарда.

Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения: AVL – верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I - боковая, II – боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF - диафрагмальная, V 1 -V 2 – перегородка, V 3 -V 4 - верхушка, V 5 -V 6 - боковая. В неясных случаях регистрируем ЭКГ в дополнительных отведениях:

V 7 -V 9 – для выяснения заднебазального ИМ;

Дополнительные высокие грудные отведения в I – III межреберных промежетках для выявления высокого (верхушечного, базального) ИМ;

По Нэбу (отведения А, I, D) для выявления заднего ИМ, который отражается в D отведении.

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:

V 1 -V 2 – передне-перегородочный;

V 3 -V 4 - передне-верхушечный;

V 1 -V 4 – передне-перегородочный и верхушечный.

ИМ боковой стенки регистрируется:

I, aVL, V 5 -V 6 – боковой;

AVL, I – латеробазальный.

ИМ задней стенки регистрируется:

V 7 -V 9 – заднебазальный;

II, III, aVF – заднедиафрагмальный.

NB! Передний ИМ может проявляться только феноменом «провала» зубца R.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ

Для крупноочагового непроникающего ИМ характерны все описанные выше признаки: глубокий зубец Q, интервал S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т. Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.

Задняя стенка левого желудочка условно разделяется на 2 части:

Нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме – заднедиафрагмальный отдел (нижний). ИМ в этой области называют заднедиафрагмальным (нижним);

Верхние отделы задней стенки, прилежащие к основанию сердца называют базальные отделы задней стенки. ИМ в этой области называют заднебазальным (задним).

Критерии заднебазального ИМ:

R: S больше или равно 1, широкий – более 0,04 сек.;

Уменьшение глубины S в V 1 -V 2 (в норме S в V 1 -V 2 больше чем S в V 3);

Увеличение высоты R зубца в V 1 -V 2 ;

R и ST смещены вниз в V 1 -V 2 ; R в I, aVL, V 5 -V 6 уменьшен.

Снижение ST ниже и.э.л в V 1 -V 4 может быть признаком ранней стадии заднебазального ИМ.

Критерии заднедиафрагмального ИМ:

Реципрокные изменения в отведениях V 1 -V 4 , А (снижение ST, высокий положительный коронарный Т);

Признаки инфаркта во II, III, aVF, D. Q II больше Q I (в норме Q I больше чем Q II).

IV. Стадию ИМ

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения).

2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближение ST к и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубца Q: QS – при трансмуральном ИМ, QR – при нетрансмуральном ИМ.

3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST – на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.

4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубец Q. Иногда Q может исчезать, ST – на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

По данным ЭКГ можно условно выделить инфаркты миокарда различной давности:

ИМ до 3-х суток (острый, свежий) – ST выше и.э.л. и сливается с положительным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно может регистрироваться патологический зубец Q, но может и отсутствовать.

ИМ до 2-3 недель: ST выше и.э.л., наличие отрицательного, симметричного «коронарного» зубца Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

ИМ более 3 недель: ST на и.э.л., отрицательный глубокий симметричный зубец Т. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Рубцовые изменения после перенесенного ИМ: ST на и.э.л., зубец Т – положительный, сглаженный или слегка отрицательный. Одновременно регистрируется патологический зубец Q.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

При этой локализации некроз полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Характерные изменения на ЭКГ наблюдаются:

III, aVF, D, изредка V 7 -V 9 и с V 1 по V 6 , в I, II, aVL, A, I;

II, III, aVF, D (задненижние отделы), изредка в V 7 -V 9 (базальные отделы задней стенки) и в V 3 -V 4 , A (передняя часть верхушки).

Циркулярный верхушечный ИМ в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.