Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение и виды терапии. Дисциркуляторная энцефалопатия: описание, причины и лечение

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний артериального давления, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического артериального давления, а артериальная гипотензия (

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль артериального давления, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизирующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангиотензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефритическими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотензина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге бета-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин Е, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);
винпоцетин (по 5-10 мг 3 раза в день);
дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);
гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);
пирацетам + циннаризин (400 мг нирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки);
винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама. по одной капсуле 3 раза в день);
пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);
триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);
ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.
Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.
Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1/2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1/2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как церебролизин и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

церебролизин - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;
полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Отечественные препараты глицин и семакс - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, агентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.
II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).
Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Дальнейшее ведение

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие артериальное давление, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать артериальное давление и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами.

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как черепно-мозговая травма, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Важно знать!

Геморрагический инсульт - любое спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Однако термин «геморрагический инсульт» в клинической практике используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, обусловленного наиболее распространёнными сосудистыми заболеваниями головного мозга: гипертонической болезнью, атеросклерозом и амилоидной ангиопатией.

Проблемы с кровоснабжением, сужение вен и артерий в шейной зоне вызывает диффузное поражение участков головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) головного мозга отрицательно сказывается на общем состоянии, негативно влияет на здоровье и психоэмоциональное состояние.

Заболевание протекает с комплексом негативных признаков. Только своевременное лечение предупреждает инвалидность.

Нехватка кислорода, питательных веществ на фоне стеноза магистральных артерий и вен по истечении определенного периода провоцирует нарушение работы клеток мозга. Диффузное поражение тканей отрицательно сказывается на скорости реакций, психоэмоциональном состоянии, двигательной, умственной, физической активности.

Нужно обратиться к неврологу при частых головных болях, ухудшении памяти, бессоннице, вестибулярных нарушениях. Консультация специалиста нужна, если появились проблемы с восприятием и переработкой информации, развивается эмоциональная нестабильность, снижена координация, изменилась походка, при ходьбе беспокоит головокружение и тошнота.

Энцефалопатия на МРТ

Ранняя диагностика, своевременное начало терапии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) предупреждает тяжелые неврологические расстройства, снижает риск нарушения психических и когнитивных функций.

Невнимание к проявлениям патологии на фоне диффузного поражения мозга приводит к усилению расстройств эмоционально-волевой сферы, проблемам с двигательной активностью, работоспособностью, памятью, зрением, слухом.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Диффузные нарушения в сосудах и тканях мозга развиваются при состояниях и заболеваниях, на фоне которых нарушается кровоток в артериях, венах.

Состояние при ДЭП по многим признакам напоминает инсульт, но сужение просвета сосудов, идущих к головному мозгу, происходит не резко, а постепенно.

Дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от апоплексического удара, прогрессирует с невысокой скоростью.

При развитии ДЭП отрицательное влияние на сосуды, снабжающие мозг кислородом и питательными веществами, провоцирует гипоксию, отдельные участки чувствительной ткани отмирают, возникают зоны лейкоареоза. Очаги разрежения ткани находятся в разных отделах мозга.

В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии зоны рядом с пораженными участками перенимают на себя функцию отмерших клеток, но постепенно связь между ними слабеет. Дефицит кислорода, нарушение трофики тканей отрицательно сказывается на работе головного мозга. При отсутствии грамотной терапии ДЭП человек с высокой долей вероятности может стать инвалидом.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:

Периодическое повышение АД. Постоянство перфузионного давления обеспечивает полноценное питание клеток мозга. Нарушение кровоснабжения, ограничение количества кислорода негативно сказывается на мозговой деятельности.
Атеросклероз сосудов мозга. Избыточное накопление липопротеидов на внутренней стенке артерий, вен сужает просвет сосудов, повышает риск тромбообразования, провоцирует дефицит кислорода и питательных веществ.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия нередко развивается при негативных состояниях и патологиях различного рода:

сахарный диабет;
тромбоз церебральных артерий и вен;
эндокринные заболевания, на фоне которых сосуды головного мозга заметно сужены либо расширены;
курение, чрезмерное увлечение алкоголем;
постоянные формы аритмий, при которых головной мозг получает критически малые объемы питательных веществ и кислорода;
наследственные патологии кровеносных сосудов;
воспаление артерий, вен системного характера;
снижение перфузионного давления на фоне гипотонии как следствия вегето-сосудистой дистонии, других патологий.

Факторы риска:

ожирение;
курение;
низкая двигательная активность;
тромбоз артерий и вен;
сахарный диабет;
частые стрессы;
хроническое переутомление;
болезни сердца, сосудов;
пристрастие к алкоголю.

Прогноз каждой стадии энцефалопатии разных. может привести к инвалидности при отсутствии адекватного лечения.

О том, что такое токсическая энцефалопатия и как ее лечить, вы узнаете .

О лечении дисциркуляторной энцефалопатии медикаментозными средствами читайте .

Симптомы

Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от вида и стадии заболевания. Нужно знать основные признаки диффузного поражения мозга, при появлении которых требуется срочная консультация невролога.

Классическая симптоматика при дисциркуляторной энцефалопатии:

болит голова в височной и затылочной зоне;
нередко появляется боль, чувство сдавления в области глаз, иногда возникает тошнота, рвота;
появляются проблемы со сном, усиливается раздражительность;
в худшую сторону изменяется качество зрения, обоняния, человек слабее слышит;
беспокоят колебания артериального давления;
ухудшается память, исчезает интерес к познанию мира, сложно воспроизвести и оценить полученную информацию;
наблюдаются резкие перепады настроения, возможные нервные тики: вокальные, двигательные;
происходят негативные личностные изменения: человек становится мнительным, агрессивным, раздражается чаще, чем раньше;
доставляет дискомфорт усиленное потоотделение, тошнота, сухость в полости рта.

Классификация

По скорости развития врачи выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

Быстропрогрессирующая. Стадии заболевания чередуются чаще, чем через 24 месяца.
Ремиттирующая. Для этого вида ДЭП характерны периоды рецидивов и ремиссии.
Медленнопрогрессирующая. Стадии патологии чередуются каждые 5 лет и реже.

1 степень

Особенности течения:

изменяется характер, появляется тревожность, плаксивость;
периодически болит голова, снижается работоспособность;
после умственной нагрузки человек быстро утомляется;
сложно запоминать новые данные, снижается острота мышления;
человек путает события;
при ходьбе появляется головокружение, легкая тошнота.

2 степень

Характерные признаки:

постоянная головная боль;
вялость, хроническая усталость;
плохая память;
бессонница;
депрессивные состояния, тревожность, раздражительность, панические атаки;
в голове ощущается странный шум;
сложно воспроизводить речь;
возникает судорожный синдром;
беднеет мимика;
периодически перед глазами возникают вспышки света;
появляется дрожание рук, головы;
нарушена мелкая моторика;
иногда сложно глотать;
снижается уровень слуха;
движения медленные, неловкие;
сложно выполнять производственные задания: на этой стадии ДЭП большинство людей получает группу инвалидности.

3 степень

Симптомы и признаки:

неврологические и когнитивные нарушения ярко выражены, окружающие замечают, как резко изменился характер человека и отношение к жизни на фоне тяжелой формы ДЭП;
появляется апатия, сложность с ориентированием в пространстве;
заметно снижены функции органов чувств, нарушена двигательная активность;
человек не может сосредоточиться, занимается малозначимыми или бесполезными делами;
характерный признак — нежелание делать что-либо даже по просьбе близких людей;
появляется шаркающая походка, дрожат руки, возможен паралич;
нередко возникает недержание каловых масс, мочи;
на этом этапе ДЭП часто беспокоят болезненные судороги.

Медики выделяют несколько типов дисциркуляторной энцефалопатии:

Венозная. Негативный процесс — следствие давления опухолей на вне- и внутричерепные вены. Эта разновидность ДЭП возникает при легочной и сердечной недостаточности.
Гипертоническая. Большинство случаев диффузного поражения тканей мозга врачи выявляют у молодых людей. Скорость прогрессирования ДЭП зависит от количества гипертонических кризов: чем больше резких скачков АД, тем выше риск нарушения мозгового кровообращения.
Смешанная. Эта разновидность ДЭП развивается при сочетании факторов, вызывающих гипертоническую и венозную форму патологии.
Атеросклеротическая. Распространенная разновидность ДЭП на фоне диффузного поражения участков мозга. Стенки артерий, вен уплотняются, теряют эластичность при отложении вредного холестерина и других липидных комплексов. Налет, бляшки на стенках сосудов сужают просвет для тока крови, развивается дисфункция и воспаление сосудов.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При подозрении на диффузное поражение головного мозга врач проводит осмотр, выясняет жалобы, уточняет клиническую картину. Далее невролог назначает комплексное обследование, при наличии показаний направляет на консультацию к другим специалистам.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Задача врача — выявить нейропсихологические и неврологические признаки, сигнализирующие о стенозе артерий и вен, диффузном поражении тканей головного мозга, развитии ДЭП. После беседы, изучения клинических проявлений нужно разобраться, как быстро прогрессирует патология.

Важный момент диагностики — выявление атеросклероза, наличие вредных холестериновых отложений и воспалительного процесса в артериях, венах.

Если МРТ или КТ не подтверждают развитие других патологий, то невролог ставит диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», разрабатывает схему терапии.

Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

После подтверждения диффузного поражения тканей мозга, выявления стеноза магистральных сосудов терапия ДЭП проводится под руководством невролога.

Нужно получить консультацию эндокринолога, кардиолога, психотерапевта, вертебролога, если выявлены патологии других органов, на фоне которых развивается ДЭП.

При тяжелой стадии поражения тканей головного мозга понадобится помощь сосудистого хирурга для определения метода оперативного вмешательства.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает несколько элементов:

медикаментозная терапия;
физиопроцедуры;
сеансы психотерапии, релаксация;
комплекс ЛФК для нормализации АД, снижения клинических проявлений ДЭП;
санаторно-курортное лечение;
специальная гимнастика для тренировки вестибулярного аппарата;
коррекция режима труда и отдыха для снижения риска рецидивов ДЭП;
отказ от алкоголя и курения.

Препараты

Врач подбирает комплекс медикаментов в зависимости от стадии ДЭП, наличия фоновых патологий:

Для стабилизации и снижения АД: Нимодипин, Эналаприл, Корвитол, Амприл.
Препараты, снижающие скорость осаждения тромбоцитов на стенках артерий и вен: Курантил, Клопидогрель.
Для стабилизации нейронных мембран при ДЭП: Церетон.
Диуретики для стабилизации артериального давления, предупреждения накопления излишков жидкости. Тип мочегонных средств подбирает врач: Фуросемид, Аквафор, Амилорид, Клопамид, Гидрохлортиазид.
Антиоксиданты для снижения негативного действия на клетки головного мозга: Актовегин, Токоферол, Мексидол.
Для улучшения состояния артерий и вен при развитии ДЭП: Стугерон, Винпоцетин.
Для снижения уровня холестерина: Мевакор, Фитостатин, Липодемин, Квестран, Гемфиброзил, Лескол.
Для активизации метаболизма в клетках мозга, снижения степени когнитивных нарушений: Ноотропил, Церебролизин, Аминалон, экстракт Гингко билоба.
Для устранения признаков вертебрально-базилярной недостаточности. Хороший эффект дают вегетотропные и вазоактивные препараты: Сермион, Циннаризин, Беллоид, Вазобрал, Кавинтон, Бетасерк, Танакан.
Препараты для снижения высоких показателей АД при ДЭП. Лекарства нужно принимать строго по назначению врача. Таблетки купируют опасные проявления гипертонического криза: Резерпин, Клофелин, Моксонидин, Метилдопа.
Антидепрессанты с седативным и аналептическим действием. Если человек может выполнять профессиональные обязанности (при первой стадии ДЭП), то врачи назначают инъекции препарата Прозак без эффекта сонливости 1 раз в сутки. При дисциркуляторной энцефалопатии наименования невролог подбирает в индивидуальном порядке: целесообразно назначать меньшую дневную норму антидепрессантов, чем при эндогенных депрессиях.

Дополнительные методы терапии

Для устранения негативной симптоматики ДЭП, восстановления оптимального просвета в артериях и венах, доставляющих кровь к головному мозгу, врач подбирает комплекс разноплановых процедур. Важно придерживаться схемы, указанной специалистом, посещать все сеансы.

При появлении негативных ощущений во время терапии либо ухудшении самочувствия нужно своевременно сообщить о дискомфорте физиотерапевту и лечащему врачу.

Для устранения когнитивных нарушений, церебральных осложнений, восстановления кровоснабжения головного мозга назначают следующие методы физиотерапевтического лечения:

физиотерапевтические процедуры: лазеротерапию, электросон, прогревание УВЧ в области шеи, гальванические токи на воротниковую зону, лечебные ванны;
иглоукалывание, рефлексотерапию, применение аппликатора Ляпко;
беседы с психотерапевтом.

Операция

Показания к хирургическому лечению:

тяжелые поражения важных магистральных артерий в области головы;
окклюзия либо сужение более чем 2/3 просвета сосуда;
активное нарастание когнитивных нарушений, неврологических признаков;
критическое сужение артерий на фоне перенесенного микроинсульта.

Виды оперативного вмешательства во внутренней сонной артерии:

экстра-интракраниальный микроанастомоз проводят при полной окклюзии;
эндартерэктомию назначают при ярко выраженном стенозе.

Последняя степень энцефалопатии мозга — — самая тяжелая. В некоторых случаях наблюдается летальный исход, но поддерживающее лечение возможно.

Дополнительную информацию о дисциркуляторной энцефалопатии и ее симптомах вы можете почитать .

Профилактические меры

Для снижения риска рецидивов ДЭП нужно выполнять рекомендации невролога:

правильно организовать режим работы и отдыха, не переутомляться умственно и физически;
избегать стрессов, посещать сеансы психотерапии либо проводить дома аутогенную тренировку, освоить технику релаксации;
периодически сдавать кровь для уточнения уровня холестерина, корректировать рацион, принимать медикаменты при повышении показателей;
отказаться от копченостей, маринованных овощей, специй, солений;
снизить потребление продуктов, содержащих вредный холестерин: свинины, яиц, субпродуктов, тугоплавких жиров;
не допускать превышения массы тела: лишний вес повышает риск поражения артерий и вен;
заниматься физкультурой по методике, предложенной врачом. Умеренная физическая активность необходима для хорошего состояния сосудов;
поддерживать уровень сахара в крови на оптимальном уровне;
ограничить поваренную соль — в сутки потреблять не более 5 г сыпучего продукта;
отказаться от курения, алкоголя;
придерживаться низкокалорийной диеты, больше получать растительных продуктов, свежих фруктов и овощей, орехов, зелени, нежирного творога, кефира;
не переедать, особенно на ночь, чтобы снизить нагрузку на сердце;
с профилактической целью длительными курсами принимать лекарства по схеме, разработанной врачом. Не стоит ждать, пока грядет очередной гипертонический криз: современные гипотензивные препараты в малой дозе стабилизируют давление, побочные эффекты проявляются редко. Для достижения положительного результата нужно принимать половину (треть, четверть) таблетки утром и вечером либо 1 раз на протяжении дня (схема зависит от вида препарата).

Непосильный физический труд, негативные факторы на вредном производстве (вибрация, высокая температура, загазованность), нервное перенапряжение, ночные смены — факторы, повышающие риск обострений при ДЭП.

Нужно подобрать род занятий, при котором вероятность конфликтов, стрессовых ситуаций, перегрузок будет минимальной. Важно создать дома и в коллективе приятный психологический микроклимат, достаточно отдыхать, иначе рецидивов дисциркуляторной энцефалопатии не избежать.

При появлении признаков, указывающих на проблемы с мозговым кровообращением, нужно без промедления посетить невролога, обследоваться. Ранняя диагностика дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), комплексная терапия для восстановления проходимости и функций артерий, вен предупреждает ишемические нарушения работы мозга.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатия дисциркуляторная относится к ним.

Д исциркуляторная энцефалопатия - это болезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают. Дисциркуляторная энцефалопатия опасна. Причины ее возникновения - сбой в работе кровеносных сосудов как мелких, так и крупных.

Первые признаки - это головные боли, слабость, ухудшение памяти и депрессивное состояние. Изменения головного мозга на этой стадии еще можно обратить, если лечение будет начато своевременно. Диагноз ставит не участковый лечащий врач-терапевт, а невролог. И перед этим пациенту нужно будет пройти тщательное обследование. Диагностика включает в себя:

кардиограмму;
обследование сосудистой системы головы и шеи;
электроэнцефалографию;
обследование глазного дна;
психологические тесты на память, эмоциональность и мышление.

Важно! Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга как диагноз будет зафиксирована, если изменения развивались более полугода с постепенным ухудшением самочувствия.

Заболевание распространено среди пожилых и людей старше 45 лет. В особой зоне риска находятся работники умственного труда, т. к. нередко их мозг работает на пределе возможностей, но без физических нагрузок. Чем старше человек, тем выше шанс, что диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» будет ему поставлен. Именно она приводит к старческому слабоумию или . Дисциркуляторную энцефалопатию обосновано называют опасной, ведь инвалидность и смертность из-за нее самые частые по всему миру.

Болезнь быстрее развивается, если есть:

несбалансированный рацион;
избыточный вес;
злоупотребление алкоголем;
курение;
гормональный сбой;
стабильное, высокое артериальное давление;
сахарный диабет;
или шеи;
неправильное лечение шейных и позвоночных болезней.

ВБН можно вылечить, т. к. она является обратимым процессом. Недостаточность такого типа встречается часто. Вертебробазилярный аппарат легко приходит в норму, если соблюдать рекомендации врача. Но если в ВББ возникли необратимые процессы из-за неправильного лечения или его отсутствия, последствия могут быть печальными. Еще хуже обстоит ситуация, когда страдает весь ЦВБ. Прогноз для таких больных всегда неутешительный.

Этапы и степени развития болезни

Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от . Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение. Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.

Заболевание наносит первый удар по подкорковому белому веществу. А значит, мозгу будет труднее обрабатывать сигналы от конечностей и управлять ими. Следующим страдает серое вещество, из-за которого люди страдают от . В лобных и височных долях погибает практически половина клеток. Это приводит к возникновению очагов некроза и летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет 3 стадии, которые во многом влияют на клиническую картину, методики лечение и прогноз:

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется:

легкими головными болями;
нехваткой жизненной энергии;
бессонницей;
резкой сменой настроения от слез до крайней агрессии;
головокружениями;
сбоями в слухе, зрении и речи;
легким онемением рук или ног.

На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:

в ушах;
интенсивность вертиго и головных болей усиливается;
постоянная сонливость и слабость;
нарушения памяти;
невозможность воспринять речь;
полная смена поведенческих привычек;
изменение голоса;
начинают дергаться губы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия. Падает или полностью пропадает зрение или слух. Походка становится шаткой и неуверенной. Развивается . Без посторонней помощи человек не может даже обслужить себя.

Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.

Что приводит к болезни?

Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:

Атеросклероза, который блокирует сосуды бляшками холестерина. Просвет либо серьезно уменьшается, либо полностью перекрывается. Кровь не попадает в мозговой участок, что провоцирует его голодание. Атеросклеротическая причина является самой частой при постановке диагноза «венозная дисциркуляция головного мозга».
Артериальная гипертензия травмирует сосуд, что приводит к заливанию участка мозга кровью или плазмой и его отечности.
Гипотония, при которой в сосудах наблюдается нехватка крови, и из-за ее медленного движения клетки голодают.
Кровь повышенной вязкости также приводит к плохой ее циркуляции, что провоцирует формирование тромбов, из-за которых возникают некрозные очаги.
Остеохондроз, при котором костные отростки или спазмы сжимают артерию позвоночника, что приводит к недостаточному поступлению крови в мозг.
Травма мозга или позвоночника, при которой формируются гематомы. Они пережимают сосудистую систему поврежденного участка и ведут к сбою питания мозговых клеток.
Аномальное развитие кровеносной системы организма.
Табакокурение, которое провоцирует спазмы сосудов головного мозга.
Болезни кровеносной и сосудистой систем.
Гормональный сбой. При нем идет неправильная выработка гормонов, которые отвечают за нормальное функционирование всего организма.

Терапия

Первую степень болезни чаще всего можно вылечить просто изменив свои привычки и нормализовав питание. Но если это дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени или 3, то без лекарств, которые восстановят приток крови в базилярном бассейне и приведут нервные клетки в порядок, не обойтись.

Лекарственные препараты

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени проводят комплексно, с четкой схемой приема лекарств. Чаще всего назначают следующие препараты:

понижающие артериальное давление , как Лизиноприл, если причиной болезни является гипертензия. Они блокируют определенный фермент, повышающий давление. Гладкие мышцы сосудов расслабляются, расширяя просвет, что приводит к снижению давления;
ингибиторы кальция , как Нимодипин. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, как и второй, возникает из-за его избытка. При приеме лекарства тонус сосудов снижается, они расслабляются и расширяют просвет, что обеспечивает мозг необходимым количеством крови. На начальном этапе препарат назначается внутривенно, а дальше в таблетированной форме;
бета-адреноблокаторы , как Атенолол. С ним нормализуется работа сердца, понижаются давление и частота пульса, что приводит к нормализации притока крови к мозгу. Помимо этого, выводятся соль натрия и избыток воды из организма;
таблетки для защиты и укрепления сосудов , как Курантил. Он способствует расширению капилляров и увеличению их просвета. Мозг начинает получать достаточно крови, без склейки тромбоцитов;
мочегонные средства , которые снижают объемы крови и уменьшают артериальное давление;
разжижающие кровь . Частоиспользуемым средством является Аспирин. С ним тромбоциты не склеиваются, что является лучшей профилактикой тромбоза;
снижающие уровень холестерина в крови , как никотиновая кислота, которая позволяет улучшить питание клеток мозга и сосудов;
для улучшения памяти и мышления. Обычно для этих средств используют электрофорез. Помимо основного назначения, они являются мощнейшими антиоксидантами, защищающими человека от вреда свободных радикалов. Нормализуют соединения нервных клеток и передачу импульсов по ним.

Энцефалопатия второй и третьей степени лечится специально разработанным лекарством Вазобрал, которое не только улучшает поступление крови в мозг, но и восстанавливает его функции. С ним уменьшается количество сгустков, нормализуется обменный процесс в клетках, что приводит к устойчивости мозга к . Риск отечности на 2 стадии снижается на 74%.

Физиопроцедуры

Как лечить болезнь без таблеток? Если это начальная стадия, то можно обойтись диетой и физиопроцедурами. Но если причина болезни была хроническая и привела к тому, что образовалась энцефалопатия сложного генеза, то лечить нужно только тандемно, объединяя таблетки, диету и физиопроцедуры – воздействие на организм физических факторов, которые оказывают лечебное воздействие. Минимальный курс для лечения церебральной дисциркуляторной энцефалопатии - 10 процедур.

Устранение дисциркуляторной энцефалопатии проводят:

Электросном, который стимулирует мозговую деятельность током. У него низкая частота и сила. Проникновение тока осуществляют через веки. С помощью этой процедуры улучшаются обменные процессы, нормализуются нейронные связи между нервными окончаниями.
Гальванотерапией , которая воздействует на шею и плечи током слабой силы. Нормализуется декомпенсация капилляров, приток крови в них увеличивается. Нередко процедуру усиливают йодом и оротатом калия.
УВЧ-терапией , при которой электромагнитное поле высокой частоты формирует ионный ток в крови. Это усиливает ее движение по мелким капиллярам, обогащая мозг кислородом. Любые негативные проявления цефалгического типа исчезают или уменьшаются.
Лазером , который возобновляет работу дисфункциональных участков в шейно-воротничковой зоне. Нервные клетки работают лучше, приток крови увеличивается, кровь разжижается, что усиливает скорость ее движения.
Лечебные ванны, которые бывают кислородными, углекислыми и радоновыми. После первой процедуры нормализуется сон, проходит вертиго и шум в ушах.
Лечебный массаж , который бывает акупунктурным, лимфодренажным и обычным в шейно-воротничковой зоне. В первом случае воздействие идет на конкретные точки, которые нормализуют работу мозга. Отеки хорошо убирает массаж лимфодренажного типа, а обычный - снимает спазмы, которые влияют на артерии.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами применяется давно и дает хорошие результаты. Симптомы и лечение будут связаны, но нужно понимать, что эти методы применимы, если дисциркуляторная энцефалопатия нуждается в профилактике. Лечение народными средствами на тяжелой стадии может быть дополнительным к основной терапии. Чаще всего ДЭП лечат:

Сборами трав. Используют, например, «Сбор крымский», состоящий из лепестков шиповника, донника, листьев березы, мать-и-мачехи, подорожника, солодки, цветков липы, душицы, плодов малины и шиповника, все берется в равных пропорциях. Чай готовят из столовой ложки смеси и стакана кипятка. Курс лечения 3 месяца. Хорошо помогает от цереброваскулярной энцефалопатии успокоительный сбор, состоящий из ромашки, мяты, мелисы, валерианы и лимонной цедры. Длительность приема от 2 до 3 месяцев.
Кавказским бальзамом, который готовят из прополиса, диоскореи кавказкой и красного клевера. Клиника нормализуется уже на второй неделе приема. Человек чувствует необычайный прилив сил.
Боярышником, который является мощнейшим стимулятором для сердца и крови. Его кушают как в сыром виде, так и используют для настоев и отваров. При правильном подходе через 7 дней приема уходят головные боли.

Диета

Одной из причин возникновения проблем в работе мозга является ожирение. Поэтому рацион нужно сформировать так, чтобы вес снизился, а после держался на нормативном уровне. Не стоит использовать кардинальные методики, дающие быстрый результат. Питание должно быть сбалансированным, но низкокалорийным. Нужно отдать предпочтение овощам и фруктам, а также белкам животного происхождения. Последние должны относиться к диетическому типу. Соблюдение водного баланса также важно.

Прогноз

Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:

3 группа - болезнь имеет 2 стадию, больной может самообслуживаться, а трудовая деятельность невозможна, помощь посторонних выборочная;
2 группа - стадия болезни 2-3, жизнедеятельность ограничена, проблемы с памятью, присутствуют выраженные невралгические сбои, повторные инсульты;
1 группа - 3 стадия, которая стремительно прогрессирует, провоцируя сбой в двигательных функциях, кровообращении, ярко выражены слабоумие и агрессивность.

Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена. Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса. Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.

Что это такое? Дисциркуляторная энцефалопатия – это гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «расстройство функционирования «плохого» мозга».

Эта широко распространенная хроническая форма цереброваскулярной патологии отличается многоочаговым или рассеянным поражением головного мозга и ведет к нарушению его функций, что проявляется совокупностью неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия - что это за болезнь?

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения ведет к появлению мелкоочаговых множественных некрозов ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия - результат этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое повреждение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, провоцирующий нарушение кровотока в бассейне сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом пациента.

За рубежом этим понятием не пользуются. Далеко зашедшие в своем развитии стадии хронической ишемии мозга обозначаются термином «сосудистая деменция».

Проблема имеет социальную значимость, так как неврологические и психические нарушения при этой патологии могут стать причиной тяжкой инвалидизации пациентов.

Причины возникновения

Гипертензия и церебральный атеросклероз считаются основными причинами появления и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще появление патологии связывают с повторными церебральными гипертоническими кризами и транзиторными ишемическими актами, чем с прогрессированием ишемии мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, или синдром хронического поражения головного мозга что прогрессирует, имеет причинную связь:

с ангиопатией (амилоидной, обменной, аутоиммунной);
кардиальной патологией;
заболеваниями крови;
гиперхолестеринэмией;
с перенесенным инфарктом миокарда;
системными васкулитами;

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз - при этой болезни из-за деформирования межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии находит отражение в этиологии, клинических, морфологических, а также нейровизуалиционных особенностях ее отдельных форм.

По основным причинам выделяют такие виды энцефалопатии:

гипертоническую;
атеросклеротическую:
хроническую сосудистую вертебробазилярную недостаточность;
смешанные формы.

Большой вес в развитии заболевания имеют продолжительно существующая артериальная гипертензия и атеросклероз, а также их сочетание.

Расположенность к повышенному артериальному давлению автоматично вносит человека в группу риска. При его систематичном повышении до 160/90 вероятность возникновения энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате ишемической гипоксии. Такое состояние появляется вследствие недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения артериальной проходимости.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1, 2 и 3 степени

Клиническая симптоматика имеет определенные особенности в зависимости от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерным есть развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефалгического, психопатологического синдромов.

Для оценки состояния пациента применяется стадийная классификация.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени

При осмотре выявляется легкое расстройство координации, симптомы орального автоматизма и анизорефлексии, что свидетельствует о мелкоочаговом поражении головного мозга.

Эта стадия кроме рассеянной, невыраженной неврологической симптоматики характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении. К основным симптомам относят:

Повышенную утомляемость;
Неустойчивое внимание;
Снижение памяти;
Снижение продуктивности интеллектуального труда;
Раздражительность;
Легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
Нарушение сна.

Пациенты на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга нередко жалуются на головные боли и шум в голове, они слезливы, настроение часто бывает подавленным. Для диагностирования заболевания жалобы должны появляться минимум один раз в неделю в течение трех месяцев, то есть существовать длительно.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

Нарушения памяти прогрессируют, усугубляется неврологическая симптоматика. Формируется ведущий синдром, приводящий к дезадаптации больного человека. К характерным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени относят:

Снижение круга интересов;
Зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
Дневную сонливость и плохой сон в ночное время;
Нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
Существенное снижение работоспособности.

Может отмечаться клинически значимая депрессия, страх, тревога, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени

В клинике нарастают интеллектуально-мнестические, психоорганические, координаторные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени становятся еще более выраженными, по сравнению с 1 и 2. На этой стадии часты повторные инсульты, гипертонические кризы, транзиторное нарушение мозгового кровообращения.

Ведущие признаки:

Ослабление критики к своему состоянию;
Выраженные нарушения ходьбы и равновесия;
Эпилептические припадки;
Ограничение повседневной активности;
Тяжелый паркинсонизм;
Наличие деменции;
Недержание мочи.

Пациенты постепенно утрачивают профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и требуют постороннего ухода.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени? Продолжительность жизни зависит от генетики, сопутствующих заболеваний, степени тяжести атеросклероза или гипертонической болезни. Потому достаточно различна у разных пациентов.

Диагностика

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии нужно внимательное изучение анамнеза, оценка клиники, а также применение инструментальных методов обследования.

Непременным условием есть изучение липидного профиля пациентов, так как атеросклероз повреждает сосуды всех органов и поддерживает развитие артериальной гипертензии.

Методы диагностики:

доплерография;
нейропсихологическое исследование с акцентированием на состоянии интеллекта, памяти и внимания;
МР-ангиография;
спиральная КТ сосудов мозга или ;
электрокардиограмма;
измерение АД в динамике.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии требует комплексного подхода, прежде всего заключается в мерах по предотвращению повреждения мозговых сосудов и регулированию нарушения когнитивных функций.

Важно начало лечебных мероприятий на ранних стадиях, тогда можно надеяться на заметный эффект. При наличии энцефалопатии обусловленной гипертензией, показан регулярный прием антигипертензивных средств.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии при стабильных показателях высокого общего холестерина крови, что удерживаются не менее шести месяцев при строгой диете, подразумевает применение статинов – препаратов уменьшающих уровень холестерина. Кроме этого применяют:

антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота) и антикоагулянтную терапию (варфарин) в комбинации;
витамины и витаминные комплексы, включающие аскорбиновую кислоту, витамин В6 и никотиновую кислоту;
антидепрессанты;
нейропротекторы (пирацетам).

Кроме медикаментозного лечения необходимо додерживаться низкокалорийной диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров.

В комплексе используется физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная гимнастика, массаж.

Профилактика

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии много значит здоровый образ жизни и сбалансированное питание. Увеличение физической активности также дает хороший профилактический результат.

Необходимо все время осуществлять контроль над уровнем артериального давления, содержанием в крови холестерина и его фракций.

Заболевания сосудов головного мозга считаются наиболее распространенной патологией в практике врача-невропатолога. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в число лидирующих причин развития когнитивных нарушений и слабоумия, инвалидности в преклонном возрасте.

Всесторонняя оценка состояния пациентов, влияние на основную причину заболевания и симптомы способствует повышению качества жизни, предотвращению тяжелых осложнений.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.