Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение. Хроническая сердечная недостаточность Патогенетическая классификация сердечной недостаточности

Гемодинамические механизмы развития ХСН . В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.

Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН - увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда.

Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия как для миокарда, так и для организма в целом.

Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.

Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса. Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца.

Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности . Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина. Так же как и гемодинамические компенсаторные механизмы, нейрогуморальная перестройка сопровождается благоприятными и неблагоприятными эффектами.

К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока. Основным мессенджером РААС является AT II. В настоящее время выделяют два подтипа рецепторов, взаимодействующих с AT II.

Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.

Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.

Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными - задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности . Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН. Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B. Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой - одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.

Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.

Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности . Важная функция эндотелия - локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.

Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Видео

Патогенез и классификация ХСН

Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г. 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С. Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М. «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д. Новицкого В.В. Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М. «Аквариум-Принт», 2005. 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г. Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F. 6, 1996, Р. 13 – 20.

Хроническая сердечная недостаточность

Патогенез. Базовые понятия:

Преднагрузка. Это степень диастолического заполнения левого желудочка, определяющаяся венозным возвратом крови к сердцу, давлением в малом круге кровообращения. Наиболее адекватно уровень преднагрузки отражает конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА).

Постнагрузка — систолическое напряжение миокарда, необходимое для изгнания крови. Практически о постнагрузке судят по уровню внутриаортального давления, общего периферического сопротивления.

Закон Франка-Старлинга: увеличение диастолического растяжения волокон миокарда (эквивалент — конечное диастолическое давление в полости левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного момента сопровождается усилением его сократимости,нарастанием сердечного выброса (восходящее колено кривой). При дальнейшем растяжении сердца в диастолу выброс остается тем же (не возрастает) — плато кривой; если растяжение в диастолу еще более увеличивается, превысив 150% исходной длины мышечных волокон, то сердечный выброс уменьшается (нисходящее колено кривой). При сердечной недостаточности сердце работает в режиме «плато» или «нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.

Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.

Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Гиперальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагрузки способствует уменьшению систолического выброса. Так запускается порочный круг сердечной недостаточности.

Исходя из ведущего патогенетического механизма, Н.М. Мухарлямов различал:

Сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;

вследствие перегрузки сопротивлением (гипертензия большого или малого круга, стенозы аорты, легочной артерии);

Первично миокардиальную форму при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;

Сердечную недостаточность вследствие нарушения наполнения желудочков при гипертрофической кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с выраженной его гипертрофией без дилатации, перикардиальном митральном стенозе;

Состояния с высоким сердечным выбросом,когда тканям требуется большее количество кислорода, чем реально доставляемое.

Такая ситуация возможна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении.

Клиника, классификация. Ведущие симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.

Возможности дополнительных методов:

ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,тахикардии, аритмий и блокад сердца;

Рентгенологическое исследование информирует о размерах камер сердца, помогает уточнить характер клапанного или врожденного порока, наличие и выраженность застоя в малом круге кровообращения;

Эхо кардиографический метод дает информацию о толщине миокарда предсердий и желудочков,основных параметрах нарушения сократительнойфункции миокарда. Наиболее важный параметр фракция выброса левого желудочка, которая в норме составляет 65-80%.

В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выделили три стадии:

1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.

2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левоже лудочковой) либо увеличение печени,отеки голеней (при правожелудочковой недостаточности) — моновентрикулярная сердечнаянедостаточность.

2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит,гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.

3 стадия (терминальная, дистрофическая).Тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, кардиогенный пневмосклероз, энцефалопатия, плюригландулярная эндокринная недостаточность).

В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.

1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов исследования с использованием нагрузочных проб.

2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.

3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость,одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.

4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.

Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных классификаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе лечения. Хроническая сердечная недостаточность снижает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничением физической активности, изменением взаимоотношений с близкими, друзьями и сослуживцами, ограничением трудовой деятельности, уменьшением доходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повседневной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.

Отсюда психологические проблемы, которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы. Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной возможностям конкретного пациента и его семьи.

Диагностические формулировки.

ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

Хроническая сердечная недостаточность 2 А ст. (3 ф. кл.) с трансформацией в 1-ю ст. (2 ф. кл.). Астено-невротический синдром, умеренно выраженный.

Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.) с трансформацией во 2-ю А ст. (3 ф. кл.). Астено-депрессивный синдром, умеренно выраженный.

Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.), рефрактерная. Астено-ипохондрический синдром.

Делитесь материалом - радуйте друзей!

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
Этиология ХСН:
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация ХСН.
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
¬IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
2. По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
- одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
- быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО- и развития синдрома мальабсорбции)
- сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
- приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
- кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
- периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
- нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
- боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
2. Объективно:
а) осмотр:
- вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
- акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
- периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
- набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
- положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
- атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
Диагностика ХСН.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.
Цели лечения больных ХСН: 1) устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме); 2) замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры); 3) улучшение качества жизни 4) снижение числа госпитализаций; 5) продление жизни больного.
1. Общие мероприятия:
- исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза)
- снижение массы тела у тучных пациентов
- коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД
- ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут)
- ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков
- регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба)
- избегать приема ПАС (кардиодепрессивный эффект), большинства антагонистов кальция (верапамил - кардиодепрессивный эффект, дигидропиридины - активация СНС), НПВП (задерживают жидкость, повышают АД, снижают активность ИАПФ и β-АБ).
2. Лекарственная терапия ХСН:
а) основные препараты – 5 групп, эффективность достоверно доказана:
1) ингибиторы АПФ – препараты № 1 в лечении ХСН; улучшают клиническое течение заболевания, снижают риск смерти, замедляют прогрессирование заболевания и наступление декомпенсации.
Принципы назначения ИАПФ:
- не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст. (при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ: полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в)
- избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров
- перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного
- дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами, первая доза – на ночь
Чаще используют: эналаприл (стартовая доза 2,5 мг Х 1 раз/сут, оптимальная 10 мг Х 2 раза/сут, максимальная 40 мг/сут).
2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов (больше, чем ИАПФ!), приводят к росту ФВ и насосной функции сердца, тормозят и вызывают регресс патологического ремоделирования миокарда, снижают электрическую нестабильность, косвенно уменьшают активность РААС.
NB! Характерна двухфазность влияния β-адреноблокаторов на миокард у больных с ХСН: в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается, затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Требования к терапии β-АБ:
- нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием)
- стартовый период терапии должен занимать от 2 до 6 недель, начинать следует с малых доз (1/8 от лечебной), титруя суточные дозы
- назначаются пожизненно и лучше дополнительно к ИАПФ
Используют: метопролол-SR (начальная доза 5-12,5 мг/сут, оптимальная – до 100 мг/сут); бисопролол (начальная доза 1,25 мг/сут, оптимальная – до 10 мг/сут); карведилол (начальная доза - 3,125 мг/сут, оптимальная – до 50 мг/сут – наиболее оптимален, является некардиоселективным -1-адреноблокатором, антиоксидантом)
3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН) преимущественно вместе с ИАПФ; критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут; петлевые диуретики повышают экскрецию натрия на 20-25% и выведение свободной воды, тиазидные – повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Используют: тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид внутрь утром 25-75 мг), при недостаточной их эффективности – петлевые диуретики (фуросемид внутрь утром 20-500 мг)
4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии, при синусовом ритме – четвертый препарат (после ИАПФ, БАБ, диуретиков); применение у больных с синусовым ритмов в невысоких дозах не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования ХСН, но улучшает качество жизни; нецелесообразно назначать у больных СН при нарушении диастолического наполнения ЛЖ, СН с высоким выбросом, легочном сердце.
5) спиронолактон внутрь 25-50 мг однократно утром или в 2 приема в первой половине дня – снижает риск общей смертности на 30%, используется
б) дополнительные препараты – ЛС, эффективность и безопасность которых требуют уточнения:
1) антагонисты ATII – используются при непереносимости ИАПФ (валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 раза/сутки, постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 раза/сутки, лозартан, ирбесартан)
2) кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца (милдронат – ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться; триметазидин / предуктал внутрь 20 мг 3 раза/сут – тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот, что способствует накоплению активированных жирных кислот в митохондриях).
в) вспомогательные препараты:
1) периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких
2) блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии
3) антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях
4) ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов
5) негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией
6) ацетилсалициловая кислота – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда
7) непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Аннотация

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 – 20.

органы пищеварения

почки

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

( Insufficientia cordis chronica )

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН представляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превалируют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классификация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функциональный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разработанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены происхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Таблица 6

По происхождению

По сердечному циклу

Клинические варианты

По стадиям

Перегрузка

давлением

Систолическая

недостаточность

Преимущественно

левожелудочковая

период А

период В

Перегрузка

объемом

Диастолическая

недостаточность

Преимущественно

правожелудочковая

период А

период В

Первично

миокардиальная

(метаболическая)

недостаточность

Смешанная

недостаточность

Тотальная

Гиперкинетическая

Коллаптоидная

С сохраненным

синусовым ритмом

Брадикардическая

период А

период В

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сложен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения нарушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в крови молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркулирующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвеолы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной области и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увеличивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти явления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за большего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагностике ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокарда, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf . С помощью компьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем циркулирующей крови устанавливают с помощью методов разведения красителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физических нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электрическая стимуляция предсердий).

Лечение. Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направлены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и психической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в течение 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупостельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы).

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двойной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердечного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой системы на миокард.

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препаратов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ) является оказываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (положительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угнетении активности фермента Na + -K + -ATФ-aзы, в результате чего подавляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутриклеточное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия превращается в механическую и повышается сила и скорость сокращения миокарда. Так как Са 2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный и токсический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, введение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сердца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается венозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в больших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.

Токсическое действие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушнике, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное происхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармакологическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на полярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью действия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, выделяются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

Строфантин содержится в семенах строфанта. Он состоит из смеси СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, максимальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функцию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигиталиса. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

Коргликон является препаратом майского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько медленнее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

Применяются препараты из наперстянки пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свойством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтическим действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма выпуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

Существует три метода дигитализации:

1)быстрым темпом, когда оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больного достигается в течение суток;

2)умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

3)медленным темпом, когда насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST , укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологическими (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными симптомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

В последние годы стали использовать препараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положительный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свойственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимущественной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

1)действующие на проксимальные канальцы (осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы);

2)действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит);

3)действующие на дистальные канальцы (калийсберегающие конкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диуретического эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками проводят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии назначают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживающую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выраженный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значительно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти препараты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диуретиков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена электролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Клинически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препаратами и вводить соли натрия, хлора, калия.

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действуют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опосредованно за счет влияния на периферический артериальный и венозный тонус - периферические вазодилататоры.

Все периферические вазодилататоры по локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы:

1)действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия);

2)действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);

3) действующие одновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров должна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от развития толерантности, препарат нужно применять курсами по две недели с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лечения ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лейкопения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для уменьшения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически активные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представляется спорным.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инвалидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1)первичная профилактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточности (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2)профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилактика повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной недостаточности.