Анализ крови ат к тиреоидной пероксидазе. Чем объясняются повышенные антитела щитовидной железы. Гормон АТ-ТПО повышен: методы терапии

Щитовидная железа, участвующая в регуляции обмена веществ и росте клеток организма, не редко страдает из-за действия иммунных клеток организма - антител (АТ).

Если иммунитет разрушает собственные клетки, считая их чужеродными, то такая патология называется аутоиммунной.

Одним из важных анализов, выявляющих аутоиммунные болезни органа, является определение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) - ферменту органа эндокринной системы.

Острота зрения уменьшается, и это может случиться с слепотой. Кроме того, редкие изъязвления роговицы могут привести к зрительным нарушениям. Патогенез орбитопатии является сложным и четко не выяснен. Воспалительные цитокины вместе с факторами роста стимулируют пролиферацию фибробластов, которые затем продуцируют повышенные гликозаминогликаны. Гликозаминогликаны осмотически связывают большое количество воды, что вместе с воспалительной инфильтрацией орбитальных и периорбитальных тканей, включая мышцы, приводит к увеличению их объема.

В каких случаях Анти-ТПО бывает повышен и что это значит, вы узнаете из этой статьи.

Антитела к ТПО

При нормальной работе щитовидной железы постоянно синтезируются триоксин (Т3) и трийодтиронин (Т4), содержащие в своем составе йод. Включение молекул йода в гормоны железы обеспечивает тиреопероксидаза. Пока ТПО находится в составе щитовидки, иммунные клетки никак не реагируют на нее. Если в ходе нарушения целостности органа (в результате воспалительных процессов или других явлений) ТПО попадает в кровь, то организм начинает вырабатывать антитела к ней. Иногда в крови практически здоровых людей Анти-ТПО повышен, что это значит?

Пребиотическая микседема, т.е. инфильтративная дерматопатия и щитовидная акропатика, отсутствуют у детей. Если узлы щитовидной железы присутствуют при гипертиреозе, они заслуживают особого внимания. Это может быть вегетативная аденома, но также и злокачественный узел.

Типичными сонографическими данными являются гиперпластические щитовидные железы со значительно рассеянным уменьшением эхогенности, повышенным кровотоком и ускоренным кровотоком с использованием допплеровской сонографии. Поиск узла, особенно у детей, означает высокий риск сосочковой карциномы. Сцинтиграфия. Сцинтиграфия выполняется только тогда, когда есть подозрение на горячий узел, что проявляется в увеличении радиофармацевтического захвата.

Если целостность органа не нарушалась, то выявление антител к ТПО указывает на высокий риск аутоиммунного воспаления, в том числе и вне железы. Когда антител к ТПО очень много, то они становятся причиной массового разрушения клеток щитовидной железы. В результате тиреоидные гормоны в большом количестве попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. Со временем гормоны выводятся из организма, а новые не образуются, так как клетки, способные восполнять их количество, разрушены. Поэтому через один, два месяца развивается обратная патология - гипотиреоз.

В терапии тиреотоксикоза могут использоваться три терапевтических метода: консервативное лечение тиреостатических агентов, хирургическое удаление щитовидной железы или ее радиоабляция. На выбор влияет возраст пациента, причина гипертиреоза, тяжесть клинических проявлений, возможные побочные эффекты лечения и существующие привычки. Однако лечение тирестатическими препаратами обычно не является окончательным из-за частых рецидивов после прекращения лечения. В случае токсической аденомы или карциномы необходимо хирургическое лечение; в общей тиреоидэктомии карциномы с последующим введением радиойода.

Снижение функции щитовидной железы чаще развивается длительное время. Ближе к климактерическому периоду, гипотиреоз становится очевидным, так как в щитовидке остается мало клеток, вырабатывающих йодсодержащие гормоны. На выработку Т3 и Т4 так же влияет тиреотропный гормон (ТТГ), который синтезируется в гипофизе. Он регулирует образование тиреоидных гормонов по принципу обратной связи: если их становится много, то подавляет синтез, если мало - стимулирует. Поэтому для выявления патологий эти три вещества проверяются вместе.

Перед началом тиростатической терапии необходимо проанализировать количество крови и печеночные трансаминазы, чтобы исключить нейтропению и гепатопатию. В консервативной терапии мы комбинируем введение тиреостатических агентов с бета-блокаторами. Бета-блокаторы подавляют периферические симптомы гипертиреоза. Метимазол и карбимазол препятствуют биосинтезу гормона щитовидной железы, но не влияют на их периферический эффект.

Сначала карбимазол должен метаболизироваться до метимазола до его воздействия, поэтому лечебный эффект происходит позже, чем с метимазолом. Рекомендуемая доза карбимазола такая же, как для метимазола. Предполагается, что развертывание лечения больше не будет влиять на предварительно сформированные хранилища гормонов щитовидной железы, поэтому эффект лечения можно ожидать через 3 недели. Первоначально мы делим терапию на 3 суточные дозы, затем после эутиреоза мы переключаемся один раз в день.

Повреждение щитовидной железы, с последующим повышением Анти-ТПО, может возникать на фоне:

вирусных инфекций;
дефицита или переизбытка йода;
воспаления;
радиоактивного излучения;
механических травм.

Когда проводят тест на АТ-ТПО:

наблюдаются симптомы нарушения функционирования щитовидной железы;
при бесплодии, выкидышах, патологиях беременности;
в анамнезе пациента есть болезни, спровоцированные иммунитетом: сахарный диабет 1 типа, миастения, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие патологии;
в результатах анализов есть отклонения от нормы показателей Т3, Т4 или ТТГ;
перед назначением препаратов, подавляющих функцию щитовидки: лекарства с литием, иммуномодуляторы или антиаритмические препараты;
новорожденному ребенку, если у матери повышены антитела к ТПО.

Если Анти-ТПО повышен, что это значит, и какая причина спровоцировала выработку антител, определит врач после расшифровки анализа. Небольшое превышение АТ к ТПО может свидетельствовать о воспалении или травме щитовидки. Если показатели повышены значительно, то можно говорить о более серьезных патологиях, например, тиреоидите Хашимото или Базедовой болезни.

После достижения эутиреоза у нас есть небольшая поддерживающая доза, вводимая в течение длительного периода времени: 2-4 года. Побочные эффекты тиреостатической терапии встречаются редко. К ним относятся повышенные ферменты печени, лейкопения, сыпь, крапивница, синдром волчанки, артрит, лимфаденопатия. Страшные побочные эффекты - более тяжелое повреждение печени, что может привести к печеночной недостаточности и агранулоцитозу, который обычно утихает после прекращения терапии. Нейтропения к агранулоцитозу в Грейвсе-Базовом гипертиреозе может присутствовать до начала тиреостатической терапии, а также имеет аутоиммунную этиологию, демонстрируя наличие антител против гранулоцитов.

Кровь на гормоны АТ-ТПО: как сдавать и о чем говорят высокие показатели

Для определения антител к тиреопероксидазе пациент сдает кровь. Процедуру проводят в утренние часы, натощак. Кровь на гормоны АТ-ТПО берется из вены. Жидкость подвергается обработке в центрифуге. Для исследования антител необходима сыворотка.

Аналогично, гипертиреоз может быть связан с аутоиммунной тромбоцитопенией, которую мы обнаруживаем перед началом терапии. Если мы не достигнем консервативного лечения удовлетворительного эутиреоза или повторного рецидива, большого желудка и более тяжелой эндокринной орбитопатии, мы выбираем радикальное решение - тиреоидэктомию. В настоящее время он отступил от промежуточных результатов, и общая тиреоидэктомия является предпочтительной. Полное разрушение щитовидной железы устраняет антиген, который стимулирует иммунный процесс.

Для выполнения ребенка необходимо вводить эутиреоид, тиростатические препараты вводятся до дня операции. Он отказывается от предоперационной луголизации, хотя некоторые хирурги требуют, чтобы он уменьшал васкуляризацию железы и облегчал хирургические операции в случае больших синяков. Администрация раствора Лугола также указывается, если требуется метаболический неограниченный тиреотоксикоз.

Исследование крови на АТ-ТПО следует доверить клинике, имеющей хорошее оборудование.

Если сыворотка отделена от других элементов крови некачественно, то результаты могут искажаться. Не менее важно, чтобы расшифровку анализа проводил хороший специалист. Для того, чтобы правильно поставить диагноз, врачу нужно собрать дополнительные сведения о пациенте, а также расспросить его о беспокоящих симптомах.

Там, где мы хотим достичь идеального удаления ткани щитовидной железы, мы добавляем терапию радиойодом. Имеются сообщения о метотрексате. В случае худшей орбитопатии также тестируется аналог-октреотид соматостатина. Там, где существует риск потери зрения или повреждения роговицы, происходит декомпрессия орбиты или внешнее облучение орбиты.

Осложнения тиреоидэктомии: - гипотиреоз, - гипопаратиреоз, - полиомиелит. Гипотиреоз является ожидаемым следствием тиреоидэктомии и требует пожизненной заместительной терапии тироксином. Гипопаратиреоз, который клинически проявляется как столбняк, может быть временным или постоянным из-за удаления паращитовидных желез. В послеоперационном периоде необходимо контролировать уровень кальция в сыворотке крови. Если хирург обнаружил, что он уже выполнил операцию, что нежелательные паращитовидные железы были удалены, имплантация может быть возможной, например, в мышцах шеи или мышц.

Норма АТ-ТПО. Нормальные значения антител до пятидесяти лет составляют от 0 до 30 МЕ/мл. У людей старше, показатели нормы повышаются до 50 МЕ/мл. Такие значения АТ-ТПО учитываются при иммуноферментном анализе. Для иммунохемилюминесцентного анализа они соответствуют 35 и 100 МЕ/мл соответственно.

О чем говорят высокие показатели?

Если тела жизненно важны, их гормональная функция сохраняется. Визуализация и нейростимуляция выполняются оперативно, чтобы свести к минимуму риск гортанной регургитации. Частота гипопаратиреоза или нервной регрессии парез связана с опытом хирурга, а также с анатомическими состояниями. Общая тиреоидэктомия у детей должна выполняться на рабочем месте с необходимым опытом и возможностями, когда частота зарегистрированных осложнений очень низкая.

Лучевая. Лечение радиойодом приводит к постепенному и долгосрочному разрушению ткани и заканчивается гипотиреозом. Это противопоказано при беременности. В наших условиях аутоиммунный гипертиреоз не используется у детей и женщин репродуктивного возраста.

Если анализ крови на гормоны АТ-ТПО оказался положительным, то значительное превышение нормы всегда свидетельствует о серьезных заболеваниях. Врач может диагностировать такие патологии, как: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Кревена, нетиреоидные аутоиммунные заболевания, послеродовый тиреоидит, идиопатический гипотиреоз, узелковый токсический зоб и других.

Тиреотоксический кризис Непризнанный и долговременный необработанный тиреотоксикоз приводит к критическому состоянию, названному тиреотоксическим кризисом. Тиреотоксический кризис является неотложным условием высокой смертности и заболеваемости. Ранняя диагностика и терапия имеют решающее значение для выживания. Тиреотоксикоз характеризуется гиперметаболизмом с фебрильными и гиперадренергическими состояниями.

Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний у детей. Аденома лучше всего диагностируется с помощью магнитно-резонансной томографии гипофиза. Автономная гиперфункциональная аденома щитовидной железы. Хирургическое удаление является методом выбора, где риски незначительны и аденома может быть удалена. Гиперфункциональные фазы аутоиммунного или подострого тиреоидита.

Превышение нормы гормона Анти-ТПО бывает следствием болезней, не связанных со щитовидкой, например, ревматическое заболевание, возникшее во время беременности или после нее.

Высокий титр антител может встречаться при склеродермии, сахарном диабете первого типа и т. д. Иногда повышенный гормон Анти-ТПО может быть обнаружен случайно. В этом случае назначаются исследования: УЗИ щитовидной железы и сдача анализов на определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Высокая степень АТ к ТПО во время беременности повышает вероятность развития гипертиреоза у плода или у новорожденного ребенка.

Это результат разрушения ткани во время воспаления с выпуском уже произведенных гормонов щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите мы находим высокие титры аутоантител к тироопероксидазе или тиреоглобулину и повышенным уровням тиреоглобулина. Семейный диальбуминемический синдром гипертирексинемии.

Клинических проявлений гипертиреоза нет. Тиреотоксикоз в неонатальном возрасте. Неонатальный гипертиреоз. Несмотря на временный характер заболевания, это серьезное условие, требующее немедленной терапии. Трансплацентарный проход может вызывать как тромбоцитоз плода, так и неонатальный. Синдром МакКуна-Олбрайт также включает гипертиреоз в широком спектре симптомов. Он характеризуется полистатической дисплазией фиброза, нарушениями пигментации кожи и преждевременным половым созреванием. Частым является автономная эндокринная гиперфункция: гипертиреоз, синдром акромегалии, синдром Кушинга.

Гормон АТ-ТПО повышен: методы терапии

Среди распространенных болезней, при которых антитела к тиреопероксидазе (Анти-ТПО) повышены, выделяют аутоиммунный тиреоидит, Базедову болезнь (диффузный токсический зоб) и послеродовой тиреоидит. Лечение этих патологий имеет свои особенности.

Клиническая терапия:

Болезнь Базедова. Характеризуется подъемом артериального давления, аритмией, снижением массы тела, раздражительностью, потливостью, тремором конечностей. Для лечения назначаются Пропицил и Тимазол, которые снимают возбуждение функций щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Симптоматика проявляется увеличением массы тела, вялостью, апатией, гипотензией, замедленностью движений и речи, сухостью кожи, миалгией. Терапия заключается в приеме Левотироксина.
Послеродовой тиреоидит. Заболевание может проявляться бессимптомно или сопровождаться тахикардией и повышенным возбуждением. Для лечения назначают адрено-блокаторы. В случае, когда гормон АТ-ТПО повышен значительно на протяжении года, женщине назначают гормонозамещающую терапию.

Лечение гипотиреоза. Высокий уровень антител к ТПО говорит о том, что организм страдает от нехватки тиреоидных гормонов. Поэтому в качестве терапии используют гормональные препараты, способные восполнить такой дефицит. Антитела к тиреопероксидазе (Анти-ТПО) будут повышены в крови человека на всю жизнь, и существенно снизить их уровень нельзя.

Клинические проявления неонатального тиреотоксикоза. Вес при рождении новорожденных с эмбриональным тиреотоксикозом низкий, роды преждевременны. Скелетное созревание ускоряется, что может привести к преждевременному синостозу швов и развитию микроцефалии. После рождения новорожденный пропитан, не может быть спокойным, он все более раздражает, голоден, но, несмотря на хороший аппетит, он не приносит пользы, потеря веса значительна. Новорожденный может также иметь повышенную температуру. Гипертиреоз клинически более выражен после рождения, чем во время эмбрионального периода.

Другими словами, в современной медицине нет способа вылечить гипотиреоз. Поэтому больному требуется постоянно наблюдаться у лечащего врача и своевременно принимать назначенные препараты. Чтобы уровень гормонов оставался в норме после курса лечения, следует вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, исключить вредные продукты питания, и придерживаться полезной диеты.

Тиреотоксикоз развивается в течение нескольких дней. У новорожденного в основном есть синяк, который может вызвать обструкцию трахеи. У него небольшие заметные глаза, значительная тахикардия, аритмия, и это может привести к сердечной недостаточности. Гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, присутствует.

Симптоматология возникает сразу же после рождения, но может произойти позже. Если у матери есть тиреотоксикоз во время беременности или в истории, необходимо подумать о возможности развития внематочного тиреотоксикоза. Выполните сонографию щитовидной железы, исследуйте возраст костей. Мы строго контролируем сердечный ритм.

Беременность и гипотиреоз.

Если гормон АТ-ТПО повышен у женщин, то это плохо влияет на репродуктивную систему. Одни не могут забеременеть, у других возникают самопроизвольные аборты. Для того чтобы зачать ребенка и благополучно его родить, женщине следует пройти курс лечения под наблюдением эндокринолога. Грамотно подобранная терапия поможет ей в рождении долгожданного малыша.

Эхокардиография важна для мониторинга сердечной функции новорожденного. Только раствор Луголя, который ингибирует гормональный синтез, можно вводить после тиростатизации. В тяжелых условиях мы используем глюкокортикоиды, которые уменьшают превращение Т4 в Т при высоких дозах. Мы добавляем седативные средства, растворы электролита, кислород, мы проводим контролируемую вентиляцию легких. Терапия обычно заканчивается через 3-12 недель - на основании клинического статуса и лабораторных данных. Если болезнь сохраняется более 3-4 месяцев, это, вероятно, еще одна этиология.

Во время беременности женщинам с гипотиреозом следует быть предельно осторожными, чтобы у ребенка не проявилась такая болезнь. Ведь даже после лечения антитела не пропадают полностью и присутствуют в крови постоянно. Поэтому важно периодически сдавать анализы на выявление гормона АТ-ТПО, и если показатели повышены, вовремя корректировать лечение.

Тиреотоксикоз в неонатальном возрасте является неотложной, опасной для жизни болезнью с высокой смертностью, чаще всего связанной с сердечной недостаточностью и обструкцией трахеи. При скоординированном действии системы дежадиазы плод относительно защищен от тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз во время беременности может поставить под угрозу плод несколькими способами. Лечение женских тиростатических агентов вызывает гипотиреоз плода и новорожденных в плацентарном проходе. Тем не менее, беременной женщине следует назначать тиростатическое применение, потому что риск для плода больше в случае необработанного тиреотоксикоза у матери. Препаратом по выбору является пропилтиоурацил, который назначается при самой низкой дозе - такой, которая безопасна для плода, но также должна обеспечивать эутиреоз материи.

Антитела щитовидной железы повышены, причины данного процесса хорошо изучены, о чём мы поговори далее в статье. Иммуноглобулины или антитела – это специальные вещества, которые вырабатываются в ответ на какой-либо антигенный или чужеродный агент, находящийся в организме. При некоторых патологических процессах, затрагивающих иммунную систему, возможно формирование ответной реакции против собственных же тканей. Одной из самой часто поражающейся тканью является ткань щитовидной железы, которую атакуют собственные антитела. При формировании такой «извращённой» иммунологической реакции в крови больного наблюдается повышение титра специфических иммуноглобулинов.

Повышение титра антител к щитовидной железе, причины

В некоторых случаях иммуноглобулины могут быть выявлены и у здоровых людей, однако такие случаи встречаются намного реже. Специфические иммуноглобулины формируются к тиреоидной пероксидазе, в практике врачей-диагностов их называют анти-ТПО.

Антитела – специальные молекулы, которые вырабатываются лимфоцитами в ответ на внедрение инфекционного агента или при сбое в работе иммунной системы. Иммуноглобулины вырабатываются в ответ на появление в организме определённых антигенов. Так, при болезнях щитовидной железы вырабатываются иммуноглобулины анти-ТПО, т. е. против главного фермента находящегося в клетках щитовидной железы и принимающего участие в синтезе основных гормонов железы.

Антигены – это молекулярные структуры, которые распознаются иммунной системой организма, как чужеродные. В большинстве случаев антигенами выступают чужеродные белки, которые являются частью бактерий, вирусов и простейших, попадающих в организм при инфекционных заболеваниях.

В ряде случаев возможны сбои в работе собственной иммунной системы, в таком случае собственные клетки становятся мишенью для атаки иммунной системы. Именно в таких ситуациях и определяются иммуноглобулины к собственным тканям и органам, в данном случае мишенью является ткань щитовидной железы.

Причины и симптоматика

Высокий уровень антител к собственным тканям щитовидной железы возникает при разнообразных заболеваниях, наиболее частыми из которых являются:

Аутоиммунные заболевания.
Диффузный токсический зоб.
Послеродовый тиреоидит.

Такие патологии могут спровоцировать аутоиммунную реакцию со стороны собственной иммунной системы. При этом на В-лимфоцитах или цитоплазматических клетках формируются специфические иммуноглобулины к собственным тканям. Специфические иммуноглобулины к щитовидной железе вызывают её асептическое воспаление – тиреоидит и нарушают нормальную секрецию Т3 и Т4 гормонов. Что и приводит к формированию клинической картины заболевания. Повысить титр специфических антител могут и другие заболевания, однако они встречаются намного реже в практике эндокринологов.

Повышенные антитела к тканям щитовидной железы нарушают полноценное функционирование данной железы и вызывают гормональный дисбаланс в организме, который проявляется характерной клинической картиной.

При повышении уровня специфических иммуноглобулинов формируется характерный симптомокомплекс, состоящий из:

учащение пульса более 80 в минуту;
увеличение артериального давления;
значительное изменение массы тела в короткие временные промежутки как в большую, так и в меньшую сторону;
дрожание или тремор верхних конечностей;
выпячивание глаз из орбит (экзофтальм);
нарушение сна и бодрствования;

Все вышеперечисленные симптомы являются характерными для диффузного поражения щитовидной железы. Иммуноглобулины к тканям щитовидной железы нарушают физиологическую выработку гормонов тироксина и трийодттиронина, что значительно влияет на функциональную активность других органов и систем.

Помимо симптомокомплекса при лабораторной диагностике выявляются изменения в сыворотке крови. В ней повышается титр антител.

Диагностика

Исследование анти-ТПО требуется для того, чтобы провести дифференциальную диагностику патологий щитовидной железы и в послеродовом периоде при наличии симптомов характерных для тиреоидита.