Симптомы и последствия сотрясения мозга у ребенка. Черепно-мозговая травма у ребенка Посттравматическая слепота у ребенка

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180-200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Две основные возрастные группы повышенного риска ЧМТ: до 5 лет, 15-25 лет. При этом абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на вторую возрастную группу и часто связан с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями. Среди пострадавших с ЧМТ около 70% составляют пациенты мужского пола.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Повреждения головного мозга при ЧМТ делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- и внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Основные клинические формы ЧМТ могут быть представлены очаговыми и диффузными поражениями.

Очаговые повреждения:

• ушиб головного мозга;
• сдавление головного мозга - внутричерепная гематома (эпидуральная, субдуральная);
• внутримозговое кровоизлияние;
• субарахноидальное кровоизлияние.

Диффузные повреждения:

• сотрясение головного мозга;
• диффузное аксональное повреждение;
• диффузные сосудистые повреждения (включая гипоксически-ишемические).
• клиническом течении ЧМТ принято выделять следующие периоды:
• острый: первые 2-10 нед после травмы;
• промежуточный: от 10 нед до 6 мес;
• отдаленный: от 6 мес до 2 и более лет.

При оценке степени тяжести ЧМТ и прогнозировании ее течения учитываются следующие показатели:

• продолжительность потери сознания в остром периоде травмы;
• оценка по шкале ком Глазго (ШКГ);
• длительность посттравматической амнезии;
• оценка состояния жизненно важных функций, очаговых симптомов в области первичного поражения и дислокационных - по шкале НИИ нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и соавт., 1998).

В зависимости от степени тяжести ЧМТ может отмечаться следующая продолжительность потери сознания в остром периоде травмы (R. Appleton, T. Baldwin, 1998):

• легкая - длительность потери сознания менее 20 мин;
• среднетяжелая - от 20 мин до 6 ч;
• тяжелая - от 6 до 48 ч;
• крайне тяжелая - более 48 ч.

Между тем у детей, особенно младших возрастных групп, потеря сознания при ЧМТ наблюдается не всегда и даже может отсутствовать при тяжелой травме.

Для оценки состояния больных с закрытой ЧМТ широко применяется ШКГ (B. Jennett, G. Teasdale, 1981), которая позволяет судить не только о степени тяжести, но также делать прогноз при ЧМТ. Общая оценка по ШКГ рассчитывается путем сложения баллов по каждой из трех групп реакций: открывание глаз, вокализация (или речевая активность), двигательная активность. Для повышения чувствительности и прогностической значимости традиционной шкалы в педиатрической практике предложены возрастные модификации ШКГ для детей до 1 года и для малышей от 1 года до 5 лет; для детей 6-15 лет используется тот же вариант шкалы, что и для взрослых пациентов (А. С. Иова и соавт., 1999). Общая оценка по ШКГ может варьировать от 15 до 3 баллов. Степень тяжести ЧМТ по ШКГ определяется следующим образом (B. Jennett, G. Teasdale, 1981; K. M. Yorkston, 1997):

• легкая: исходная оценка 13-15 баллов;
• среднетяжелая: (1) исходная оценка - 9-12 баллов либо (2) исходная оценка - 13-15 баллов, но через 3 дня оценка не достигает 15 баллов;
• тяжелая: исходная оценка - 3-8 баллов.

Со времени разработки ШКГ в 1974 г. она широко используется для определения тяжести ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего количества баллов по ШКГ увеличивается вероятность неблагоприятных исходов. При анализе прогностической значимости возрастного фактора было установлено, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоречия, имеющиеся в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых.

Своеобразие клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлено тем, что механическая энергия воздействует на мозг, рост и развитие которого еще не закончены. Благодаря высокой пластичности развивающегося мозга у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход, в том числе и после тяжелых клинических вариантов ЧМТ. Между тем даже легкие ЧМТ в детском возрасте не всегда проходят бесследно. Так, показано, что в отдаленном периоде после перенесенного сотрясения головного мозга (в интервале от 6 мес до 3 лет) не менее чем у 30% пациентов детского возраста формируется комплекс нарушений, обозначаемый как посткоммоционный синдром.

Основные проявления посткоммоционного синдрома:

• церебрастенические симптомы - быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, тревожность, раздражительность, трудности засыпания;
• головные боли, головокружения, периодически сопровождающиеся тошнотой;
• умеренно выраженные нарушения координации движений при исследовании неврологического статуса;
• когнитивные нарушения (со стороны внимания, памяти), сопровождающиеся трудностями, связанными с обучением в школе.

Не вызывает сомнения тот факт, что ЧМТ средней и тяжелой степени приводят к более серьезным последствиям. При этом необходимо иметь в виду, что последствия ЧМТ могут проявиться не сразу, а оказаться отсроченными. Если ЧМТ влияет на нормальный ход процессов развития мозга, то в результате она отражается и на формировании личности ребенка, его когнитивном и эмоциональном развитии, школьном обучении, формировании социальных навыков. Выраженность психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ в значительной мере определяется исходной степенью тяжести травмы.

Клинические проявления последствий ЧМТ

Ранее считалось, что восстановление нарушенных функций после перенесенной ЧМТ у детей и подростков происходит в более полном объеме, нежели у взрослых. Полагали также, что чем младше возраст, в котором произошла ЧМТ, тем значительнее вероятность полного регресса неврологических расстройств. Тем не менее результаты целенаправленных исследований оказались не столь оптимистичными (J. R. Christensen, 1996). Выживаемость после тяжелых ЧМТ среди пациентов детского возраста действительно выше, чем среди взрослых, но существует вероятность появления отсроченных клинических симптомов. Действительно, постепенно стало очевидно, что в отдаленном периоде среднетяжелых и тяжелых ЧМТ у многих детей сохраняются резидуальные неврологические расстройства.

Среднетяжелые ЧМТ обычно сопровождаются преходящими неврологическими расстройствами, лишь в некоторых случаях они оказываются стойкими (J. R. Christensen, 1996). Исходы тяжелых ЧМТ, по данным литературы, варьируют довольно широко.

J. D. Brink. (1980) и соавторы изучали последствия тяжелых и крайне тяжелых ЧМТ у 345 детей и подростков в возрасте до 18 лет. Продолжительность комы в остром периоде ЧМТ составляла более 24 ч с медианой 5-6 нед. В отдаленном периоде ЧМТ 73% пациентов самостоятельно передвигались и полностью обслуживали себя, 10% имели ограничения в передвижении и оставались частично зависимыми в обслуживании, у 9% восстановилось сознание, но сохранялась полная зависимость от окружающих. В работе J. F. Kraus и соавторов (1987) было показано, что при оценке 3-4 балла по ШКГ в остром периоде ЧМТ у 100% детей формируется как минимум умеренная инвалидизация, при оценках в диапазоне 5-8 баллов — у 65% обследованных.

Двигательные нарушения

Парезы или плегии конечностей в отдаленном периоде ЧМТ у детей встречаются довольно редко. Нередко при сохранности мышечной силы обследование позволяет обнаружить снижение скорости выполнения движений (D. Chaplin et al., 1993). Нарушения координации движений, напротив, наблюдаются у многих детей, перенесших ЧМТ (J. R. Christensen, 1996).

Хотя восстановление двигательных функций в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у детей во многих случаях бывает удовлетворительным, в ходе неврологического обследования даже незначительные двигательные нарушения считаются патологией. Резидуальные двигательные нарушения сказываются не только на общей двигательной активности и успехах в занятиях физкультурой и спортом, но также на отношении к ребенку сверстников. При негативном отношении со стороны сверстников у ребенка, перенесшего ЧМТ, развиваются нарушения социальной адаптации.

Когнитивные нарушения

Выраженность когнитивных нарушений в отдаленном периоде ЧМТ также определяется исходной степенью ее тяжести. Ряд нарушений высших психических функций обусловливается специфической локализацией поражений, в частности преимущественным поражением при ушибах мозга лобных и височных долей. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ЧМТ, часто затрагивают такие сферы психической деятельности, как память, внимание, скорость переработки поступающей информации, а также обеспечиваемые префронтальными отделами больших полушарий мозга управляющие функции (планирование, организация, принятие решений). Тем не менее во многих случаях резидуальные расстройства формируются вследствие диффузного вовлечения коры и повреждения аксиальных структур головного мозга, которые модулируют функциональную активность коры. Именно сочетанное поражение локальных зон коры головного мозга, аксиальных и подкорковых образований приводит к развитию нарушений памяти, внимания, регуляции уровня психической активности, эмоций и мотиваций.

Речевые расстройства

Непосредственно после закрытой ЧМТ у детей нередко наблюдаются речевые и двигательные нарушения, которые со временем в значительной степени регрессируют. Довольно часто встречаются дизартрии (бульбарная или псевдобульбарная), в некоторых случаях наблюдаются моторная афазия, а также нарушения контроля дыхания, сопровождающиеся преходящими заиканием, шепотной или монотонной речью. Среди особенностей речи в отдаленном периоде ЧМТ могут отмечаться ее замедленный темп, затруднения при подборе слов, бедность активного словаря с дополнением собственной речи мимикой и жестами, в некоторых случаях — трудности, связанные с пониманием длинных и сложных высказываний.

Трудности при обучении в школе

Травматические повреждения определенных корковых центров могут приводить к возникновению специфических трудностей, связанных с формированием навыков чтения (дислексии), письма (дисграфии) или счета (дискалькулии), но подобные случаи встречаются не так часто. У большинства детей приобретенные до ЧМТ школьные навыки сохраняются либо обретаются вновь. Тем не менее во многих случаях возможно формирование школьной дезадаптации, обусловленной возникшими вследствие ЧМТ когнитивными, речевыми нарушениями, а также эмоциональными и поведенческими трудностями. У многих детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ отмечаются следующие затруднения, связанные с обучением в школе:

• Приобретаемые знания имеют неоднородный и отрывочный характер.
• На уроках в школе ребенок с трудом включается в выполнение заданий, плохо справляется с ними.
• Наблюдаются нарушения внимания во время занятий, отмечаются затруднения, связанные с запоминанием.
• Ребенок неаккуратен, не доводит начатое дело до конца, не организован.
• Ребенок не может эффективно использовать помощь окружающих для того, чтобы завершить выполнение задания, работы.
• Ребенок испытывает затруднения, когда речь идет о применении информации и навыков, а также в формулировании выводов, обобщений.

Эмоциональные и поведенческие нарушения у детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ трудно разграничить, поскольку они тесно связаны между собой. Травматическая церебрастения характеризуется преобладанием в клинической картине выраженной утомляемости и раздражительности, иногда достигающей аффективной взрывчатости; на этом фоне нередко возникают истерические, неврастенические, ипохондрические или депрессивные симптомы. Часто отмечаются двигательная расторможенность, импульсивность, неспособность придерживаться инструкций и справляться с теми или иными заданиями, отказ от их выполнения. При попадании ребенка или подростка в сложные жизненные обстоятельства остаточные явления после травматических поражений головного мозга служат предрасполагающим фактором к возникновению психогенных или невротических расстройств, являются благоприятной основой для патологического формирования личности. Эмоциональные и поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ затрудняют социальную адаптацию.

Поведенческие нарушения в отдаленном периоде ЧМТ:

• вспышки раздражения, эпизоды агрессивного поведения;
• импульсивность; может наблюдаться двигательная расторможенность;
• эмоциональная лабильность, колебания настроения;
• утрата мотивации, заинтересованности в достижении хороших результатов при выполнении тех или иных заданий и дел;
• замкнутость, нерешительность, необщительность;
• зависимость от других: ребенок не может постоять за себя;
• неспособность оценить в полной мере результаты своих действий и корректировать свое поведение;
• недостаточный самоконтроль и неправильная самооценка, что влечет за собой затруднения при общении с окружающими.

Посттравматическая эпилепсия представляет собой одно из наиболее серьезных последствий ЧМТ, перенесенной в детском и подростковом возрасте. Посттравматическая эпилепсия развивается после открытой ЧМТ — 50% случаев. Среди них у 2/3 больных начало эпилепсии наблюдается в течение первого года после ЧМТ, у 90% — в течение 5 лет после травмы, (включая первый год жизни), еще у 7% пациентов эпилепсия развивается через 10-15 лет после ЧМТ. Максимальный риск развития посттравматической эпилепсии отмечен у пациентов с очаговой неврологической симптоматикой и массивным поражением ЦНС в результате тяжелой ЧМТ.

В 70-80% случаев уже первые эпилептические приступы сопровождаются судорогами генерализованного характера (G. M. Fenichel, 1997).

После закрытой ЧМТ посттравматическая эпилепсия встречается реже (G. M. Fenichel, 1997). В течение 5 лет эпилепсия развивается у 11,5% пациентов после тяжелой ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние) и у 1,6 % — после ЧМТ средней степени тяжести.

По результатам обследования (Н. Н. Заваденко, А. И. Кемалов, 2003) 283 детей и подростков в возрасте от 6 до 14 лет, в отдаленном периоде закрытой ЧМТ (среднетяжелой и тяжелой) развитие эпилепсии было отмечено у 18 человек. Среди них: у 16 детей возникновение приступов (по типу вторично-генерализованных) отмечено в сроки от 4 до 12 мес, после перенесенной закрытой ЧМТ; в двух случаях в те же сроки закрытая ЧМТ спровоцировала дебют идиопатических (наследственно обусловленных) форм эпилепсии — детской абсансной эпилепсии (у мальчика 7 лет) и идиопатической эпилепсии с изолированными генерализованными судорожными приступами (у мальчика 10 лет).

Таким образом, посттравматическая эпилепсия относится к симптоматическим формам эпилепсии. Для нее характерны те же особенности, что и для группы симптоматических эпилепсий в целом (А. С. Петрухин, К. Ю. Мухин, 2000), а именно:

• широкий возрастной диапазон начала заболевания;
• наличие изменений в неврологическом статусе;
• часто встречающееся снижение когнитивных функций;
• выявление региональных паттернов на ЭЭГ;
• структурные изменения в мозге при нейровизуализации;
• часто встречающаяся резистентность к антиэпилептической терапии, что обусловливает необходимость применения производных вальпроевой кислоты в лечении многих пациентов.

Лечение психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков

Терапевтические и реабилитационные мероприятия в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков должны интенсивно проводиться как в первые 12 мес после ЧМТ, когда от их применения правомерно ожидать наиболее значительных результатов, так и в дальнейшем, с учетом продолжающихся процессов морфофункционального созревания ЦНС и высокой пластичности развивающегося мозга. Эти мероприятия должны носить комплексный характер и включать методы психолого-педагогической, логопедической коррекции, психотерапии, лечебной физкультуры, а также медикаментозное лечение. Для преодоления когнитивных и речевых нарушений применяются препараты ноотропного ряда. При посттравматической эпилепсии показан длительный прием антиконвульсантов. С целью профилактики головных болей, в зависимости от ведущих механизмов их патогенеза, рекомендуются курсы сосудистых, дегидратационных препаратов или антиконвульсантов. При аффективных расстройствах и нарушениях поведения назначаются антидепрессанты и нейролептики, но высокой терапевтической эффективностью при этих состояниях обладают также антиконвульсанты, особенно вальпроаты (препараты вальпроевой кислоты и вальпроата натрия). В частности, вальпроаты уменьшают агрессивность и раздражительность, оказывают нормотимическое действие, сглаживают выраженность аффективных колебаний.

Положительное действие ноотропных препаратов в отдаленном периоде ЧМТ у детей и подростков проявляется в улучшении общего самочувствия, регрессе головных болей, церебрастенических проявлений. В неврологическом статусе наблюдается уменьшение выраженности двигательных нарушений, особенно в координаторной сфере, при психологическом обследовании — улучшение показателей памяти, внимания, других высших психических функций. Длительность курсов лечения ноотропами у пациентов данной группы должна составлять не менее 3-4 нед. Эти препараты назначаются в первую половину дня, что связано с их психостимулирующим действием. В первые дни приема рекомендуется постепенное наращивание дозы. При наличии ликвородинамических нарушений терапию ноотропами дополняют назначением дегидратационных средств. У пациентов с посттравматической эпилепсией до применения ноотропов необходимо достичь полного контроля над приступами в течение 4-6 мес (не менее) на фоне постоянного приема антиконвульсантов.

При лечении посттравматической эпилепсии к числу базовых противоэпилептических средств относят вальпроаты (конвулекс, депакин, конвульсофин). Их длительное назначение в стабильных терапевтических дозах направлено на предупреждение повреждений нейронов, связанных с повторными эпилептическими приступами. На развитие нейронального повреждения будут указывать: повторяющиеся эпилептические приступы, снижение когнитивных функций, расстройства поведения у больного, наличие нарушений на электроэнцефалограмме и структурных изменений при нейровизуализации. Поэтому важным направлением в лечении психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является нейропротекция, подразумевающая антиэпилептическую направленность терапии в сочетании с функциональной и метаболической защитой мозга. Нейропротекторные свойства вальпроатов подтверждаются следующими особенностями действия:

• широкий спектр противоэпилептической активности (по сравнению с другими антиконвульсантами);
• сохранение эффективности при терапии поддерживающими дозами (часто - относительно низкими);
• применение вальпроатов не приводит к учащению приступов;
• применение вальпроатов не провоцирует новых клинических проявлений приступов;
• отсутствие специфических когнитивных нарушений в процессе терапии;
• отсутствие побочных эффектов в эмоциональной сфере;
• нормализация электрической активности мозга;
• улучшение качества жизни пациентов.

Ориентировочные суточные дозы при терапии вальпроатами составляют 15-45 мг/кг. Специальные формы, удобные для применения при лечении детей и подростков, разработаны для препарата конвулекс (). Так, детям младшего возраста назначаются капли для приема внутрь (с содержанием 10 мг вальпроата натрия в одной капле) или сироп (с содержанием 50 мг вальпроата натрия в 1 мл).

Уменьшение числа приемов препарата до 1-2 раз в сутки может быть достигнуто при применении таблеток пролонгированного действия, содержащих по 300 и 500 мг вальпроата натрия.

Своевременное обращение к неврологу и проведение рациональной медикаментозной терапии позволяют добиться существенного улучшения состояния детей и подростков в отдаленном периоде ЧМТ. Однако одной лекарственной терапии для преодоления последствий ЧМТ бывает недостаточно. Все дети, перенесшие ЧМТ, нуждаются в обследовании у психолога с целью выявления возможных нарушений высших психических функций. Нередко данные нарушения бывают негрубыми, но даже в этих случаях они могут оказывать негативное влияние на успешность обучения в школе и поведение ребенка. Следовательно, помощь детям, перенесшим ЧМТ, всегда должна носить комплексный характер.

Литература

1. Заваденко Н. Н., Кемалов А. И. Пептидергические ноотропные препараты в лечении последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей //Вестник практической неврологии. - 2003. - № 7. - С. 44 - 50.
2. Иова А. С., Гармашов Ю. А., Щугарева Л. М., Паутницкая Т. С. Особенности нейромониторинга при коматозных состояниях у детей (шкала комы Глазго - С.-Петербург и ее возрастные особенности). Лучевая диагностика на рубеже столетий. - СПб., 1999. - С. 45-48.
3. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. и др. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. - М., 1998. - Т. 1. - 549 с.
4. Петрухин А. С., Мухин К. Ю. Эпилептология детского возраста. - М., 2003. - 624 с.
5. Appleton R., Baldwin T. Management of brain-injured children. New York, Oxford University Press. 1998: 257.
6. Brink J. D., Imbus C., Woo-Sam J. Physical recovery after severe closed head trauma in children and adolescents// J. Pediatrics. 1980; 97: 721-727.
7. Chaplin D., Deitz J., Jaffe K. M. Motor performance in children after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1993; 74:161 - 164.
8. Christensen J. R. Pediatric Traumatic Brain Injury. In: Developmental Disabilities in Infancy and Childhood. 2-nd ed. Eds. A. J.Capute, P. J.Accardo, Baltimore. 1996: 245 - 260.
9. Fenichel G.M. Clinical Pediatric Neurology. A signs and symptoms approach. 3-rd ed. Philadelphia, B. Saunders Company. 1997: 407.
10. Jennett B., Teasdale G. Management of head injuries. Philadelphia, F. A. Davis Co. 1981: 258 - 263.
11. Kraus J. F., Fide D., Conroy C. Pediatric brain injuries: the nature, clinical course and early outcomes in a defined United States" population. Pediatrics. 1987; 79: 501 - 507.

Н. Н. Заваденко, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кемалов, Л. С. Гузилова
В. Е. Попов, кандидат медицинских наук
М. И. Лившиц, кандидат медицинских наук
Е. В. Андреева, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва
Морозовская детская клиническая больница, Москва

Ретинопатия – это серьезное поражение глазных сосудов, впоследствии чего нарушается кровоснабжение в сетчатке глаза.

В последствии этого происходит ее дистрофия, а зрительный нерв испытывает при этом атрофию, такое поражение может привести к такой более тяжелой патологии, как слепота.

О заболевании

Термин ретинопатия и характеристика этой патологии впервые стали использовать в 1910 году.

В то время под понятием ретинопатия понималась внезапная слепота, которая чаще всего была вызвана черепно-мозговой травмой, с присутствием пятен кровоизлияний и белизны на сетчатке глаз.

Позже было выявлено появление ретинопатии и после некоторых других видов травм и установлена связь с нетравматическими заболеваниями.

Ретинопатия является распространенным заболеванием, которое с каждым годом начинает беспокоить все большее количество населения.

В настоящее время в медицине различают несколько форм этого заболевания.

Первичные ретинопатии

Означают различную по своему происхождению патологию сетчатки глаз, не связанной с процессом воспаления.

В первичной ретинопатии выделяют следующие формы:

1. Центральная серозная ретинопатия – болезнь, при которой ухудшается зрение, обычно временно. Чаще всего поражается только один глаз. Данная форма встречается в основном у мужчин от 20 до 40 лет, которые не имеют никаких телесных заболеваний.

Для лечения чаще всего назначают лазерную коагуляцию сетчатки. Так же терапия этой формы ретинопатии строится на укреплении глазных сосудов, улучшение микроциркуляции, снижение отека в сетчатке. Кроме того, применяют лечебное воздействие кислородом.

В большинстве случаев, а это около 80%, при своевременном обращении к специалисту и получении нужного лечения отслойку можно остановить, а также восстановить зрение до исходного состояния.

2. Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия – недуг с образованием плоских субретинальных образований серо-белого цвета, а при обратном их развитии происходит формирование участков депигментации. Болезнь обычно поражает сразу оба глаза.

• отек в сосудах;
• извитость;
• расширяются вены;
• случается отек ДЗН;
• помутнение в глазах;
• ухудшение центрального зрения;
• образуются скотомы.

Лечение пигментной эпителиопатии обычно используется консервативное. В качестве основных медикаментозных препаратов прописывают сосудорасширяющие средства, например, пентоксифиллин.

Так же назначаются ангиопротекторы, например, солкосерил, ретробульбарные инъекции, кортикостероиды, кислородотерапию.

3. Наружная экссудативная ретинопатия, или по-другому болезнь Коутса, подразумевает накопление под сосудами сетчатки экссудат, или выпот, геморрагий, холестерина.

Изменения происходят на внешней части глазного дна. В зону риска этого заболевания попадают в основном молодые мужчины. Поражается обычно при этом один глаз. Болезнь медленная, но прогрессирующая.

Лечение проводится с помощью лазерной коагуляции сетчатки и кислородом. Болезнь нужно начать лечить сразу же как о ней стало известно, иначе может произойти отслойка сетчатки глаза, развиться иридоциклит и глаукома.

Стоит отметить, что причины, по которым возникают первичные формы ретинопатии, до сих пор точно не известны. Лица, которые заболевают этими видами заболеваний обычно не имеют серьезных патологий, но пациенты отмечают, что перед этим у них часто наблюдались эмоциональные стрессы, а также частые головные боли похожие на мигрень.

Вторичные ретинопатии

Разрушение сетчатки, которое развивается из-за влияния различных заболеваний.

Во вторичных формах выделяются следующие виды:

1. Гипертоническая ретинопатия – происходит спазм мелких артерий глазного дна, а в дальнейшем эластофиброз или гиалиноз их стенок. Заболевание считается достаточно серьезным, при котором может значительно снизиться зрение, а также может развиться слепота.

• различные изменения мелких артерий и венул сетчатки;
• уплотнение в сосудистых стенках;
• ухудшение зрения;
• скотомы;
• отек ДЗН;
• экссудации;
• отслойка сетчатки.

Лечение этого вида ретинопатии обычно строится на устранение проблем с гипертоний. В качестве основной терапии используются антикоагулянты, кроме того проводится витаминотерапия. Врач может также назначить лечение путем воздействия кислородом, или по-другому оксигенобаротерапию, или лазерную терапию сетчатки.

2. Атеросклеротическая ретинопатия – происходит из-за возникновения атеросклероза, распространенного заболевания, при котором происходит отложение атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Причиной выступает атеросклероз.

Симптомы атеросклеротической ретинопатии:

Лечение заключается в лечении самого атеросклероза. Терапия атеросклероза проводится с помощью дезагрегантов, антисклеротических и сосудорасширяющих медикаментозных средств, ангиопротекторов и мочегонных средств. В некоторых случаях назначают электрофорез.

3. Диабетическая ретинопатия – патология, которая является последствием сахарного диабета первых двух типов.

• длительность заболевания диабетом;
• повышенное содержание сахара в крови;
• нефропатия;
• гипертония;
• ожирение;
• высокий уровень липидов в крови;
• анемия.

Лечение проходит одновременно под контролем двух врачей – эндокринолога и офтальмолога. При этом важно контролировать сахар в крови, своевременно принимать медикаменты для диабетиков, витамины, антиагреганты, ангиопротекторы, средства, которые улучшают микроциркуляцию. Иногда назначают лазерную терапию.

4.Ретинопатия при патологии крови – возникает при различных заболеваниях в системе кроветворения.

Симптомы при этом следующие:

• тромбоз в венах сетчатки;
• отек ДЗН;
• расширение сосудов;
• различные кровоизлияния;
• отслойка сетчатки;
• вены становятся извилистыми;
• скопление выпот;
• микроаневризмы.

Лечение этой формы ретинопатии заключается в лечении самой причины патологии.

5. Травматическая ретинопатия – связана с резким сдавливанием грудной клетки, из-за которого случается спазм мелких артерий, в тканях сетчатки формируется гипоксия. После травмы могут в сетчатки развиться кровоизлияния и различные органические изменения. Данный вид ретинопатии обычно приводи к истощению зрительного нерва.

Причинами травматической ретинопатии обычно являются различные травмы, при которых сдавливается грудная клетка и повреждается глазное яблоко.

Лечение этой формы ретинопатии проводится витаминами, первоочередно лечится гипоксия глазных тканей, используется кислородотерапия.

Ретинопатия недоношенных

Отдельный вид заболевания, который тщательно исследуется не только в офтальмологии, но и в педиатрии. Форма офтальмологической патологии, которая встречается у недоношенных детей, и связана с тем, что сетчатка глаза не успевает развиться.

Новорожденные, которые попадают в группу риска по заболеванию ретинопатией, должны быть обследованы специалистом через 3 или 4 недели после рождения с повторным обследованием через каждые 2 недели пока сетчатка полностью не сформируется.

Лечение

Положительным моментом в заболевании ретинопатией новорождённых является то, что может произойти самопроизвольное излечение, поэтому чаще всего лечение не назначается, а за развитием ребенка просто наблюдают.

В некоторых случаях все-такие проводят лазерную коагуляцию или криоретинопексию, а при неэффективности этих методов осуществляют склеропломбировку или витрэктомию.

Лечение ретинопатии народным методами

В большинстве случаев, ретинопатию вылечить народными методами не возможно. При чем, если долго не обращаться к специалисту, а заниматься самолечением, то заболевание может только усилиться, или привести к серьезным негативным последствиям.

Но в некоторых ситуациях, лечение ретинопатии народными методами может поспособствовать уменьшению проявления симптомов.

Собрать свежие листья крапивы и хорошо их промыть под прохладной или теплой водой. Отжать сок с помощью соковыжималки или мясорубки (из получившейся мякоти выжать руками). 1 стакан такого сока нужно принимать каждый день.

Показания к применению сока из крапивы – диабетическая ретинопатия.

Настой цветков календулы

Способ приготовления и применения:

Цветки календулы залить водой и настаивать 3 часа. Принимать настой нужно 4 раза в день по пол стакана.

Сок алоэ очень полезен для глаз. Все благодаря его составу. В растении присутствуют такие полезные витамины, как В1, 2, 3 и 6, витамин А, С, Е, В-каротин, холин, а также фолиевая кислота. Благодаря этим активным веществам в глазах нормализуется метаболизм. Закапывать рекомендуется по две или три капельки в каждый глаз перед сном.

Профилактика

Профилактика ретинопатии при каждой форме этого офтальмологического заболевания своя. При формах первичной ретинопатии важно избегать разных эмоциональных переживаний, стрессов. При первых симптомах необъяснимой головной боли нужно обращаться к специалисту.

Таким образом, можно предупредить развитие ретинопатии.

При вторичных формах ретинопатии важно предупредить причину, по которой она появилась. В данном случае причиной выступают – гипертонические болезни, атеросклероз, диабет, заболевания крови, а также стоит избегать различных травмоопасных ситуаций.

К тому же, больным с диагнозом ретинопатия важно правильно и полноценно питаться. В питание обязательно нужно употреблять продукты, богатые витаминами А, В, С, Е, Р, РР и фолиевую кислоту, так как эти вещества способы поддержать нормальную работу глаз и сетчатки. Кроме того, стоит включить в рацион продукты и витамины, содержащие такие элементы, как Сu, Cr, Zn, Se, поскольку именно они входят в состав ткани глаз и помогают улучшить в них обмен веществ.

Прогноз

Прогноз ретинопатии при своевременном лечении хороший, и даже можно излечить заболевание полностью, восстановить зрение. Особенно благоприятен прогноз для первичных форм.

Для вторичных форм прогноз не так утешителен. При гипертонической возможно значительное ухудшение зрения, а также может развиться слепота. При атеросклеротической патологии может атрофироваться зрительный нерв. Диабетическая может послужить развитию таких патологий, как гемофтальм, катаракта, отслойка сетчатки, а впоследствии слепота. Травматическая и ретинопатия, связанная с кровотворением, также могут серьезно повлиять на зрение и спровоцировать слепоту у больного.

Ретинопатия недоношенных представляет собой угрозу только в самых редких случаях. В основном она проходит сама и не приносит осложнений. Но иногда может возникнуть: близорукость, косоглазие, глаукома, отслойка сетчатки, плохое зрение.

Подведем итоги

1. Ретинопатия – это заболевание сетчатки глаз, котором может возникнуть у любого человека, но в основном наблюдается у мужчин и недоношенных детей.
2. Существуют 3 вида ретинопатии: первичные, вторичные и ретинопатия недоношенных новорожденных.
3. Причины возникновения первой формы ретинопатии заключатся в эмоциональных стрессах и сильных головных болях.
4. Вторичные ретинопатии всегда возникают вследствие каких-либо заболеваний человека.
5. Третий вид ретинопатии можно встретить только у новорожденных детей, чаще всего недоношенных, потому что у них не успевает сформироваться сетчатка глаз.
6. Ретинопатия представляет собой серьезное заболевание, если его не лечить то могут быть очень тяжелые последствия, вплоть до слепоты.
7. Лечение и симптомы ретинопатии зависят от конкретной ее формы.
8. Профилактика ретинопатии – самый верный способ избежать болезни и не повторить рецидивов.

Видео в тему

Предлагаем посмотреть следующее видео:

Помогла статья? Возможно, она поможет и вашим друзьям! Пожалуйста кликните по одной из кнопок:

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва. Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения. Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

• первичная или вторичная артериальная гипертензия,
• атеросклеротические сосудистые изменения,
• диабетическая ангиопатия,
• нарушение ритма сердечных сокращений,
• бактериальный эндокардит,
• аутоиммунные процессы,
• повышенная свертывающая активность крови,
• перенесенное воспаление,
• хронические инфекции,
• сдавление сосудов опухолью,
• глаукома,
• травма.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

Это состояние сопровождается такими признаками:

• снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
• прямые линии воспринимаются изогнутыми,
• окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
• симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

• Офтальмоскопия

Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.

При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.

Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.

Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.

Замер внутриглазного давления.

Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.

Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.

УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

Лечение посттромботической ретинопатии

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

• пациент должен опустить голову,
• закрыть глаза,
• слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
• через несколько секунд повторить немного сильнее.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

• антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
• фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
• диуретики – Лазикс;
• спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
• ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
• гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
• капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
• кортикостероиды в виде капель и инъекций;
• витаминные комплексы.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

• отказаться от алкоголя и курения,
• не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
• следует избегать подъема тяжестей,
• нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
• запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

А здесь подробнее об узелковом периартериите.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения. Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки. Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Основные правила лечения травматической ангиопатии сетчатки глаза

Ангиопатия сосудов сетчатки – подразумевает под собой такое состояние, для которого характерно изменение в капиллярах и кровеносных сосудах, на фоне затруднения притока и оттока крови и расстройства нервной регуляции тонуса сосудов. Данное патологическое состояние характеризуется дистонией, парезами сосудов и временными обратимыми спазмами в них. Ангиопатия - результат заболеваний, при которых процесс распространяется на сосуды всего организма. Все эти изменения могут быть обнаружены специалистом- офтальмологом при офтальмоскопии- осмотре глазного дна. Поэтому понятие «ангиопатия сосудов глазного дна» употребляется при различных состояниях.

Данное заболевание часто приводит к сбоям в питании и функционировании глаз, на фоне этого может прогрессировать близорукость, дистрофия сетчатки.

Что видно офтальмологу при осмотре?

Для ангиопатии сетчатки глаза характерны нарушения просвета кровеносных сосудов, они могут быть расширенными, сужеными, извитыми или полнокровными, этот фактор напрямую зависит от первопричины заболевания.Ангиопатия в основном поражает сразу два глаза.

Медицинский термин «ангиопатия сосудов сетчатки глаза» используется с целью описания различных патологий в сосудах глазного дна. Принято различать определенные виды поражений сосудов сетчатки:

• гипертоническую;
• гипотоническую;
• диабетическую;
• травматическую (травматическая ретинопатия);
• юношескую (болезнь Илза).

Информация о причинах возникновения данного патологического состояния

Поскольку ангиопатия сетчатки не является самостоятельным патологическим состоянием, то и причин ее возникновения бывает довольно много:

• Травматические повреждения головного мозга и позвоночника;
• Расстройства нервной регуляции;
• Повышенное ВЧД;
• Артериальная гипертензия;
• Заболевания крови;
• Остеохондроз;
• Пожилой возраст;
• Интоксикации;
• Индивидуальные особенности в строении сосудов.

В данной статье мы рассмотрим такое понятие как ретинопатия, а также травматическую ангиопатию сетчатки.

Информация о травматической ретинопатии

Под таким понятием, как ретинопатия следует понимать поражение сетчатки глазного яблока не воспалительного генеза. Основная причина развития ретинопатий- сосудистые нарушения, которые влекут за собой расстройство кровоснабжения сетчатки. Ретинопатия может быть осложнением сахарного диабета, артериальной гипертензии и других системных заболеваний. Довольно часто данное состояние является результатом травматических повреждений глаз.

Прогрессирование заболевания влечет за собой ухудшение качества зрения и даже его потерю.

При данном состоянии основной удар приходится на ретинальные сосуды, в результате которого нарушается кровообращение сетчатки, может возникать дистрофия, атрофия зрительного нерва и даже слепота.

При ретинопатии симптомы слабовыраженные, но при этом у больного перед глазами появляются плавающие пятна(скотомы) и пелена. Довольно часто имеет место прогрессирующее снижение остроты зрения.

Травматическая ангиопатия - результат различных повреждений шейного отдела позвоночника, головного мозга или резкое сдавливание грудной клетки. Появления ангиопатии сетчатки глаз данном случае связаны с повышением внутричерепного давления на фоне сдавливания сосудов в шейном отделе.

Клинические проявления ангиопатии по смешанному типу

признаки ангиопатии сетчатки глаза:

• Носовые кровотечения;
• Молнии в глазах;
• Помутнение или ухудшение зрения;
• Прогрессирующая близорукость;
• Дистрофия сетчатки;
• Потеря зрения.

Развитие травматической ретинопатии имеет связь связано с резким и внезапным и сдавливанием грудной клетки, в связи с этим наблюдается спазм артериол, отмечается гипоксия сетчатки глаза с выходом транссудата. По истечению некоторого времени после травматического повреждения можно наблюдать органические изменения сетчатки с частыми кровоизлияниями.

Травматическая ангиопатия очень часто влечет за собой атрофию зрительного нерва.

На фоне контузии возникают характерные изменения, которые получили имя- Берлиновское помутнение сетчатки. Последствия контузии- с отек глубоких ретинальных слоев и субхориоидальное кровоизлияние, совмещающиеся с выходом в пространство транссудата.

Иными словами, травматическая ретинопатия - это сотрясение сетчатки, которое возникает вследствие повреждения тонкой решетчатой пластинки зрительного нерва. Во время удара данная пластинка отходит кзади, из-за этого возникает кровоизлияние в сетчатку и отечность диска зрительного нерва.

Информация о диагностике данного патологического состояния

Диагностика ретинопатии проводится на основании осмотров специалиста - офтальмолога, кардиолога, невролога и эндокринолога, для постановления диагноза ретинопатия необходимо исследование остроты и поля зрения, офтальмоскопия, биомикроскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна, УЗИ глаз, электрофизиологические исследования.

Основные правила лечения ретинопатий

Процесс и тактика лечения данного состояния в первую очередь зависит от стадии поражений. принято различать 2 основных направления:

• Консервативное - витамины, таблетки (Антоциан Комплекс, Окювайт Лютеин), препараты для сосудов в виде капель (Эмоксипин, Тауфон), назначенные специалистом- офтальмологом препараты для улучшения обменных процессов в тканях(Солкосерил) и другие гормональные препараты. Назначение эффективного лечения в каждом конкретном случае – это важный момент и подбирается исключительно высококвалифицированным специалистом, который всегда подбирает препараты для улучшения кровообращения в сосудах, к примеру: вазонит, трентал, пентилин, арбифлекс, солкосерил, эмоксипин.
• Хирургическое- выбор метода оперативного хирургического вмешательства всегда зависит от стадии заболевания. Как правило проводится лазерная криохирургическая (жидкий азот) коагуляция сетчатки или витрэктомия (удаление стекловидного тела), все эти мероприятия выполняются исключительно опытным хирургом -офтальмологом в специализированных медицинских учреждениях.

Лечение травматических заболеваний сетчатки: в/в вливание гипертонического раствора хлорида натрия; применение осмотических средств и аскорутина внутрь; в/м инъекции с витаминами и тканевыми препаратами; в дальнейшем назначают ферменты и фибринолитические средства, ГКС (парабульбарные инъекции).

В качестве лечения травматических ретинопатий подбирается эффективная комплексная терапия, проводятся мероприятия, направленные на борьбу с тканевой гипоксией, назначается лазерокоагуляция сетчатки и гипербарическая оксигенация. При ретинопатии необходимо проводить одновременное лечение и всех смежных заболеваний, проводится терапия вазодилататорами, витаминами, антикоагулянтами, специалист офтальмолог после тщательного осмотра может назначить пациенту различные лекарственные препараты, это могут быть витамины, таблетки (Антоциан Комплекс, Окювайт Лютеин), препараты для сосудов в виде капель (Эмоксипин, Тауфон).

Данные медицинские препараты способствуют улучшению микроциркуляции непосредственно в сосудах глаз, помогают сохранить зрение и обладают мощным физиотерапевтическим эффектом.

Выбор эффективного хирургического метода или терапевтическое лечение имеет место только после полного обследования, сдачи всех необходимых анализов у квалифицированного специалиста- офтальмолога. И самое главное – это точная и своевременная диагностика и выбор эффективного способа борьбы с ретинопатией в каждом конкретном случае. Вся информация представлена исключительно для ознакомления, ни в коем случае не занимайтесь самолечением.

Типы и степени ретинопатии

Ретинопатия - поражение сетчатой оболочки глазного яблока любого происхождения. Ее код по МКБ-10 H35. Основной причиной являются нарушения сосудов, которые приводят к неправильному снабжению кровью сетчатки, ее дистрофии, омертвлению зрительного нерва и потере зрения.

Понятием ретинопатия обозначаются различные по природе изменения сетчатки, которые не связаны с воспалением (ретинопатии первичные), а также ее нарушения, которые проявляются при различных заболеваниях (вторичная или фоновая ретинопатия). Первичные ретинопатии разделяют на центральную серозную (отслойка нейроэпителия сетчатой оболочки), острую заднюю многофокусную (образование множества плоских пятен сероватого или белого цвета) и наружную экссудативную (образование под сосудами сетчатки белой или желтоватой жидкости, отложение кристаллов холестерина, кровоизлияния).

Фоновую ретинопатию у детей и взрослых делят на диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную группу выделена ретинопатия недоношенных, которую изучают офтальмологи, а также педиатры.

Причиной нарушения сетчатки может стать системное заболевание. Что служит возникновением первичных ретинопатий неизвестно. Ретинопатии вторичного типа наблюдаются как осложнение сахарного диабета, гипертонии, почечной недостаточности, системного атеросклероза, патологии кровеносной системы, раннего или позднего токсикоза при вынашивании, травм грудной клетки или органов зрения.

Признаки и симтомы

Общим симптомом данной группы заболеваний является нарушения зрения. Поражение сетчатки протекает безболезненно, но при этом появляются такие признаки, как бегающие пятна перед глазами, пелена, активно ухудшается зрение. Нарушению зрения сопутствует кровоизлияние в глазное яблоко или разрастание сосудов, вследствие чего происходит покраснение белка, также меняется цвет зрачка и нарушается его реакция. Патологический процесс может сопровождаться головной болью, головокружением, тошнотой.

Ретинопатия при сахарном диабете является наиболее частыми и серьезным его осложнением и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

Основные симптомы диабетической ретинопатии:

• помутнение зрения;
• появление «мушек» перед глазами;
• кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
• ухудшение зрения (это симптом последних стадий).

Травматическая ретинопатия глаза развивается при травмах глаза или грудины. Симптомами является снижение содержания кислорода (гипоксия) сетчатки с выделением отечной жидкости, спазм артериол, посттравматическое кровоизлияние. Последствиями этого могут быть разрушение зрительного нерва, берлиновское помутнение оболочки. Травматическая или посттравматическая ретинопатия может стать следствием атрофии зрительного нерва.

Посттромботическая ретинопатия развивается через время после того, как произошел тромбоз центральных артерий или вен, питающих сетчатку, который происходит при травме глаза, глаукоме, опухолях зрительного аппарата. Симптомы: острая гипоксия сетчатки, кровоизлияния в ткани сетчатой оболочки, нарушение проходимости сосудов. Как следствие, снижается зрение до полной его потери. В группу риска посттромботической формы нарушения попадают пожилые пациенты, которые страдают гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов, ишемической болезнью и др.

У детей, рожденных раньше срока, могут возникнуть нарушения сетчатки (ретинопатия недоношенных) из-за недоразвитости структуры глаза.

Риску развития данного заболевания подвержены дети, рожденные раньше срока с низкой массой тела, а также если у матери имелись воспалительные гинекологические заболевания во время беременности, кровотечения при родах.

Развитие данной формы болезни условно подразделяется на 3 периода:

1. В возрасте 0-6 месяцев происходит патологическое нарушение структуры главных сосудов сетчатки, а также ее отслойка и разрывы – активный период.
2. В возрасте 6 месяцев-1 год могут происходить изменения в стекловидном теле – период обратного развития.
3. После 1 года жизни формируется близорукость, мутнеет хрусталик, повышается внутриглазное давление – рубцовый период.

В активном периоде выделяют пять стадий развития, которые могут завершиться выздоровлением. 1-3 стадии характеризуются изменениями сосудистых тканей, стекловидного тела, сетчатки, что приводит к частичной отслойке последней (4 стадия), затем на 5 стадии происходит полная ее отслойка.

Активный процесс завершается формированием рубцов, которые имеют пять степеней выраженности:

• 1 степень - небольшие изменения на границе глазного дна;
• 2 степень - дистрофические изменения в центре;
• 3 степень - искажение диска зрительного нерва;
• 4 степень - наличие складок сетчатки;
• 5 степень – полная отслойка сетчатки.

При первых двух степенях снижения зрения не наблюдается, далее происходит его резкое ухудшение.Последствиями ретинопатии недоношенных могут стать близорукость, астигматизм, косоглазие, глаукома, катаракта, отслойка сетчатки.

Диагностика

При первичном нарушении сетчатой оболочки офтальмолог проводит диагностику офтальмоскопом, исследуя глазное дно и определяет нарушения.При вторичной форме заболевания необходимо обследование у невропатолога, эндокринолога, ведущего терапевта.

При гипертонической ретинопатии пациенту необходима консультация кардиолога. При диабетическом нарушении кроме стандартной диагностики делают УЗИ глаза, также проводится томография (сканирование лазером).

Детей, рожденных раньше срока, обследует офтальмолог через 3-4 недели после рождения и далее каждые две недели до полного формирования сетчатки.

Лечение

Главным в лечении поражения сетчатки является исключение сопутствующих заболеваний. В зависимости от стадии процесса лечение может быть консервативным (глазные капли), а также хирургическим.

Консервативное лечение заключается в применении препаратов, назначаемых только окулистом, а при сахарном диабете необходима также консультация эндокринолога. В качестве медикаментозной терапии назначают поливитаминные и гормональные препараты, увлажняющие глазные капли, а также антиоксиданты и средства, снижающие проницаемость сосудов (Антоциан Форте), улучшающие обменные процессы в тканях глаза (Тауфон, Эмоксипин).

В качестве лечения травматической ретинопатии назначают витамины, проводят борьбу со снижением кислорода в тканях методом применения кислорода под высоким давлением.

Для лечения ретинопатии у недоношенных детей на первых стадиях необходимо постоянное наблюдение у офтальмолога, так как иногда происходит самопроизвольное выздоровление.

При лечении поражения сетчатки у пациентов с повышенным сахаром крови препаратами не происходит полного их излечения, но есть возможность замедлить развитие нарушений.

Распространенным и безболезненным хирургическим лечением является лазерное лечение, которое может быть трех видов:

1. разделение (коагуляция) кровеносных сосудов.
2. введение медикаментов в полость глаза.
3. удаление стекловидного тела.

Метод коагуляции, который заключается в прижигании отдельных участков, не затрагивая здоровые, проводится при местной анестезии, если болезнь не достигла последних стадий, то возможно сохранить зрение, иначе рекомендуют более решительные методы.

Профилактика

Наблюдение пациентов, страдающих поражением сетчатки, окулистом в диспансере является неотъемлемой частью профилактики.

Важнейшим в профилактике ретинопатии при сахарном диабете является снижение показателя сахара в крови и поддержание его на допустимом уровне.

Это дает шанс снизить негативное влияние данного заболевания на глаза.

Профилактикой нарушения сетчатки недоношенных является контроль состояния здоровья женщин из группы риска в течение всего срока беременности. Дети, которые перенесли данное заболевание в раннем возрасте, должны проходить диагностику у окулиста минимум раз в год до 18 лет, а также поддерживать нормальный уровень гемоглобина в крови.

Важную роль в профилактике играет насыщение организма витаминами и микроэлементами, избегание и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Что такое ретинопатия?

В данной статье пойдет речь о ретинопатии. Что такое ретинопатия, какие виды и формы бывают, симптомы и лечение данного заболевания. Ретинопатия - это разрушение ретинальных сосудов. Данное поражение приводит к ухудшению кровообращения сетчатки, что впоследствии приводит к ее дистрофии. При этом велика вероятность истощения зрительного нерва, что приводит к слепоте. Выявление ретинопатии трудоемкий процесс, так как поражение не вызывает болезненных ощущений. Но данная болезнь сопровождается появлением перед глазами сероватых пятен, которые могут плавать и серой пелены, которая может закрывать часть поля зрения. Данные явления могут быть как временными, так и постоянными. Все зависит от степени прогрессирования болезни. Чтобы провести полноценную диагностику ретинопатии, необходимо получить консультации у ряда специалистов, а также нужно провести множество исследований.

Ретинопатия в офтальмологии

Офтальмология дает следующее определение ретинопатии - совокупность разных по своему происхождению патологических деформаций сетчатки. При этом данная болезнь не сопровождается воспалительными процессами и поражением сетчатки, вызванные другими заболеваниями глаза. Ретинопатия глаз состоит из двух групп: первичная группа заболеваний и вторичная группа заболеваний.

Первичная группа заболеваний ретинопатии имеет три подвида происхождений болезни: центральное серозное, острое заднее многофокусное, наружное экссудативное.

Вторичная группа заболеваний или еще она называется «фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения» заболеваний ретинопатии имеет четыре подвида происхождений болезни: диабетическое, гипертоническое, травматическое, посттромботическая ретинопатия и при заболеваниях крови.

Первичная группа заболеваний ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

До сегодня не известно точное происхождение первичной группы, поэтому данная группа относится к самостоятельным болезням, которые происходят независимо от других факторов. Возрастной диапазон, который само часто подвергается центральной серозной ретинопатии, это мужчины в возрасте от 20 до 40 лет, которые не имеют телесных заболеваний. В своих историях болезни пациенты ссылаются на пережитые тяжелые эмоциональные и психические стрессы, страдание от частых проявлений головной боли, которая напоминает мигрень. ЦСР в больших случаях поражает сетчатку только с одной стороны.

Центральная серозная ретинопатия сопровождается наличием 2 следующих симптомов:

• Микропсия (Карликов галлюцинации) - состояние, которое вызывает неврологическую дезориентацию. Характеризуется появлением нарушений в субъективном восприятии предметов, которые находятся далеко - они при этом кажутся маленькими по размеру.
• Скотома - появления слепых участков в поле зрения. Сопровождается частичной или полностью выпавшей остротой зрения.

Важным показателем ЦСР является улучшение остроты зрения при ношении плюсовых линз.

Лечение

Самое эффективное лечение на сегодня было и остается лазерная коагуляция сетчатки. Выполняйте ряд процедур, которые направлены на восстановление сосудистой стенки, снижения отёчности сетчатки и увеличения циркуляции крови. Применяется лечебное воздействие на ткани при помощи кислорода под повышенным атмосферным давлением - баротерапия. Примерно в 75-81% случаев, если оказать своевременное лечение с помощью терапии, то возможно приостановление отслойки сетчатки и восстановление остроты зрения до прежнего уровня.

Острая задняя многофокусная ретинопатия

Данный подвид ретинопатии может поражать сетчатку как с одной стороны, так и со второй. Сопровождается образованием множества мелких кровоизлияний под ретиной, оставляя беловатый оттенок, при этом образовываются участки с утраченной пигментацией или пигментная дегенерация. Осмотр дна глаза позволяет выявить оттеки, локализующиеся вокруг кровеносных сосудов и деформацию вен.

У большинства пациентов наблюдается помутнение стекловидного тела, развитие воспалительных процессов вокруг эписклеральной ткани и радужной оболочки. Ретинопатия сопровождается нарушением центрального зрения, в поле зрения появляются слепые участки.

Лечение

Лечение довольно консервативно и включает в себя:

• Терапия витаминами - включает в себя витамины A, B1, B2, B6, B12 в стандартной дозировке;
• Препараты, которые расширяют сосуды - кавинтон, пентоксифиллин и др.;
• Корректоры микроциркуляции - солкосерил;
• Ретробульбарные инъекции - введение лекарственных растворов в глаз, через кожу в части нижнего века;
• Как показывает практика, лечение такими методами при данной форме ретинопатии в большинстве случаев проходит без осложнений и производит благоприятный эффект.

Вторичная группа заболеваний ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

Комплексное поражение глазных сосудов и сетчатки, которое является результатом повышенного кровеносного давления. Данный подвид ретинопатии наиболее распространённое заболевание людей, страдающих гипертонией. Гипертоническая ретинопатия ярко выражается в скоплении крови, которая излилась при высоком давлении их кровеносных сосудов и излияния жидкостей в область глазного дна. Также наблюдаются оттеки зрительного нерва.

Наиболее подвержены данному заболеванию люди в возрасте, группа людей имеющих повышенное артериальное давление, а также люди, которые имеют гипертонические болезни, повышенное давление в почках и болезни надпочечников. Особую опасность гипертоническая ретинопатия представляет по причине того, что данная болезнь протекает практически без симптомов. Острота зрения может снижаться только в запущенных формах болезни.

Для лечения глаз без операции наши читатели успешно используют Проверенный метод. Внимательно его изучив, мы решили предложить его и Вашему вниманию. Читать подробнее.

Стадии

Гипертоническая ретинопатия делится на 4 стадии:

• Ангиопатия - происходит общее поражение кровеносных сосудов, по причине расстройства нервной регуляции.
• Ангиосклероз - происходят нарушение структуры глазных сосудов и их функциональности.
• Ангиоспастическая ретинопатия - по периметру деформированных сосудов образовываются пятна в тканях сетчатки: кровоизлияния и дегенерация центрального участка ткани.
• Нейроретинопатия - общее поражение сетчатки и зрительного нерва, которое не сопровождается воспалительными процессами.

Диагностика

• Офтальмоскопия - осмотр дна глаза при помощи специальных инструментов, позволяющих определить качество сетчатки, зрительного нерва и сосудов глазного дна.
• УЗИ глаза - диагностика глазного дна, измерений глазного яблока и их анатомических составляющих.
• ЭФИ глаза - позволяет оценить процент сохранности всех элементов глаза.
• ОКТ сетчатки - визуализация множественных структур глаза, что эффективно заменяет стандартную оптическую биопсию.

Лечение

Методы лечения варьируются в зависимости от стадии болезни. Но в большинстве случаев лечение начинается с медикаментозной терапии, которая основывается на сосудорасширяющих средствах. В дальнейшем применяются лекарственные препараты, которые снижают активность свертывающей системы крови и останавливают чрезмерное образование тромбов (антикоагулянты). Витаминная терапия также применяется при лечении данной формы ретинопатии. В редких случаях на ранних стадиях применяется лазерная коагуляция и гипербарическая оксигенация.

Диабетическая ретинопатия

Непролиферативная ретинопатия - это комплексное поражение сетчатки при наличии сахарного диабета. Данный вид ретинопатии существенно снижает остроту зрения и в некоторых случаях является виновником слепоты. При таком виде заболевания проходит достаточно медлительно. Глазные сосуды постепенно теряют эластичность, вследствие чего появляется их хрупкость. Результатом таких изменений является кровоизлияние в сетчатку.

Данный вид активно развивается при наличии высокого уровня глюкозы. Сетчатка формирует сосуды, которые являются слишком хрупкими и могут порваться даже без определенных нагрузок на глаз. Разрыв сосудов влечет за собой излияние крови в сетчатку глаза, что приводит к нарушению зрения. По мере образования излияний, формируются скопления крови, которые напоминают рубцы. Данная рубцовая ткань оказывает давление на сетчатку, и выступают в роли отягощения, вследствие чего сетчатка начинает отслаиваться. Помимо этого, в запущенных формах болезни возможно образование пленки перед сетчаткой, которая состоит из соединительной ткани и перекрывает поступления света на сетчатку.

При диабетической ретинопатии в редких случаях наблюдается оттек самого центра сетчатки глаза, где происходит фокусировка пучка света. Данная отёчность значительно ухудшает остроту зрения и в редких случаях приводит к слепоте. Классификация диабетической ретинопатии включает в себя три подвида данного заболевания: непролиферативная, препролиферативная ретинопатия и пролиферативная ретинопатия.

Симптомы

Данный вид ретинопатии довольно коварный, так как на начальных этапах заболевания, а в некоторых случаях - и на поздних, симптомы ретинопатии не проявляются. Это значит, что человек может не ощущать проблем со зрением и на начальных этапах зрение остается в норме. Но, несмотря на это, эффективное лечение возможно только на начальных этапах заболевания, поэтому, если пациент обладает сахарным диабетом, то это будет хорошим поводом обратиться к офтальмологу. Но все-таки существуют некоторые возможные выражения симптомов:

• Затруднения при чтении, утрата четкости видения объектов или их искажение;
• Появление временных мушек или их мелькание;
• Полная потеря или частичная потеря зрения, образования серой пелены;
• Боли в глазах;
• При проявлении одного или нескольких симптомов, следует обратиться к офтальмологу.

Диагностика

Диагностика при данном виде ретинопатии предусматривает:

• Измерение внутриглазного давления и проверка зрительных функций. При определении остроты зрения, можно сделать вывод о способности глаза к фокусировке;
• Офтальмоскопия - осмотр дна глаза при помощи специальных инструментов, позволяющих определить качество сетчатки, зрительного нерва и сосудов глазного дна;
• ОКТ сетчатки - визуализация множественных структур глаза, что эффективно заменяет стандартную оптическую биопсию;
• ФАГ глаза - визуализация макулярных оттеков, изменений микрососудов сетчатки, нарушений проницаемости.

Лечение

Методы лечения варьируются в зависимости от стадии болезни. Пациенты, которые обладают сахарным диабетом, но не имеют диабетической ретинопатии, обязаны наблюдаться у ретинолога. В дальнейшем, данная категория пациентов должна привести в норму уровень глюкозы в крови и поддерживать его.

Методы, которые позволяют сохранить остроту зрения, основываются на терапии специализированными медикаментами, лазерной коагуляции и хирургическом вмешательстве. Полностью вылечить диабетическую ретинопатию невозможно. Но стоит учитывать, что применение лазерной терапии на ранних стадиях заболевания может предотвратить потерю зрения. Чтобы улучшить зрение, можно прибегнуть к удалению стекловидного тела. Если заболевание будет прогрессировать, то могут понадобиться повторные процедуры.

Завершение

Ретинопатия носит довольно разносторонний характер, и эффективное лечение зависит от качественной диагностики и правильно назначенного лечения на ранних стадиях заболевания. Большинство видов заболевания имеют схожесть в возможности пресечения развития болезни на ранних стадиях. Нужно учитывать, что важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей.

По секрету

• Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
• Это раз.
• Без походов ко врачам!
• Это два.
• Меньше чем за месяц!
• Это три.

Симптомы и лечение ретинопатии

Ретинопатия, ее симптомы и причины появления интересуют многих людей. К ретинопатии офтальмологи относят разные заболевания глаз. Эти болезни носят тяжелый характер и могут привести к потере зрения.

Такие заболевания не проходят сами по себе. Для лечения и профилактики необходимо проанализировать, что такое репинопатия, каковы симптомы ее проявления, патогенез развития, возможности диагностики.

Особенности заболевания

Ретинопатия представляет собой повреждение сетчатки глаза без воспалительного процесса. Такие нарушения в важнейшем элементе глазного яблока ведут к сосудистым патологиям, вызывающим затруднения в кровоснабжении сетчатки. В свою очередь, изменение кровяного потока может довести до дистрофии сетчатки, атрофии зрительного нерва, а в конечном итоге, к потере зрения.

Ретинопатия включает достаточно большое количество видов, которые отличаются по этиологии, патогенезу и клинической картине. В общем случае заболевание подразделяется на две группы: первичная и вторичная. К первичному типу болезни отнесены процессы, причины которых до сих пор не выяснены до конца: центральная серозная, острая задняя многофокусная и наружная экссудативная ретинопатия. Вторичный тип объединяет заболевания, причинами которых являются другие болезни или травмы. К ним отнесено диабетическое, гипертоническое, травматическое воздействие и некоторые другие виды повреждений. Как особый тип болезни выделяется ретинопатия новорожденных, в основном недоношенных детей.

Первичная ретинопатия

Центральная серозная ретинопатия проявляется повреждением пигментного эпителия в макулярной зоне сетчатки в виде темных локальных овальных (круглых) отеков. Другие характерные признаки – отсутствие световой полоски, окружающей центр сетчатки, появление преципитатов желтого или серого оттенка.

Заболевание отнесено к идиопатическому типу, с не выясненной до конца этиологией. Чаще всего оно фиксируется у мужчинлет, не страдающих серьезными заболеваниями, но подверженных психологическим стрессам и мигреням с частыми головными болями.

Такая ретинопатия симптомы свои проявляет в виде микропсии (непроизвольное занижение габарита предметов), возникновения скотом, заметного снижения остроты зрения и уменьшения угла обзора. Использование линз с небольшой положительной коррекцией приводит к заметному улучшению зрения, что можно считать важным диагностическим признаком.

Основной вид лечения этого заболевания глаза – лазерная корректировка сетчатки. Терапевтические методы включают назначение препаратов для укрепления тканей сосудов, улучшения кровоснабжения, снятие отека. Важное значение имеет использование оксигенобаротерапии.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия проявляется в виде многочисленных плоских очагов светло-серого цвета, после исчезновения которых остаются участки без пигментации. Возникает отек периферийных сосудов и повреждение вен, отек зрительного нерва.

• помутнение стекловидного тела;
• эписклерит;
• нарушение центрального обзора;
• скотомы.

Основное лечение такого заболевания – консервативная терапия. Назначается витаминный курс, средства для расширения сосудов (кавинтон, пентоксифиллин), кортикостероиды, оксигенная терапия гипербарического характера.

Наружная экссудативная ретинопатия проявляется как скопление различных образований (экссудат, геморрагии, холестерин) под тканью сосудов сетчатки. Нарушения наблюдаются по краям глазного дна, выявляются многочисленные микроаневризмы и венозные шунты. Болезнь развивается достаточно медленно и характерна больше для молодых мужчин. К основным осложнениям следует отнести отслоения в сетчатке, риск глаукомы глаза. Основное лечение – лазерная корректировка сетчатки и оксигенная терапия с применением барических мероприятий.

Гипертоническая ретинопатия

Патогенез гипертонической ретинопатии развивается на фоне артериальной гипертонии и нарушения функций почек. Болезнь характеризуется спазмами артериол с повреждением тканей их стенок. Степень развития болезни зависит от стадии гипертензии и ее продолжительности.

В патогенезе этой ретинопатии выделяется четыре стадии. Первая стадия (ангиопатия) включает обратимые процессы в артериолах и венолах сетчатки. Второй этап (ангиосклероз) ведет к уплотнению тканей сосудов, уменьшению их прозрачности, что вызывает органические повреждения сосудов ретины глаза. На третьей стадии (ретинопатия) возникают очаги повреждения ткани сетчатки и частичный гемофтальм. Симптомы – потеря остроты зрения, скотомы. При эффективном лечении гипертонии исчезает и болезнь глаз на этой стадии. Наконец, четвертый этап (нейроретинопатия) – к повреждениям глаз, вызванных первыми стадиями, добавляются экссудации, отек нерва, отслоение сетчатки. Эта стадия может привести к разрушению зрительного нерва и слепоте.

Диабетический тип болезни

Причиной диабетической ретинопатии является сахарный диабет первого или второго типов. Это наиболее распространенная форма осложнений, вызванных диабетом, ведущая, порой, к слабому зрению и слепоте. В развитии поражения глаз выделяются три стадии. Первые две стадии подобны протеканию гипертонического типа болезни. На третьей стадии начинается срастание сосудов и возникают рецидивы кровоизлияний в стекловидное тело, а также рост глиальной ткани. Серьезные деформации приводят к отслоениям сетчатки.

Основные симптомы начальных стадий – уменьшение остроты зрения, проявление пелены в глазах, скотомы. Выполнить работы с мелкими предметами или прочитать книгу становится проблемным мероприятием. Последняя стадия может привести к потере зрения.

Лечение болезни надо проводить при совместном участии офтальмолога и диабетолога.

Необходим своевременный прием противодиабетических средств, витаминов, ангиопротекторов и т.д.

Атеросклеротический тип болезни

Атеросклероз часто приводит к возникновению атеросклеротической ретинопатии. Стадии развития болезни аналогичны гипертоническому типу. На последней стадии проявляются геморрагии капилляров, экссудатные отложения на венах, изменение цвета зрительного нерва. Основной метод лечения – усиленная терапия с применением дезагрегантов, средств для расширения сосудов, противосклеротических препаратов, средств мочегонного характера, ангиопротекторов. При активном болезненном процессе назначается электрофорез с использованием протеолитического фермента. Отсутствие своевременных мер может привести к окклюзии артерий и атрофии зрительного нерва.

Ретинопатия новорожденных

Болезнь, которая развивается у новорожденных, особенно у недоношенных детей, выделена в особый вид ретинопатии. Заболевание часто связано с незавершенным формированием структуры, но характерной причиной становится воздействие кислорода при выхаживании недоношенного ребенка в кувезах. Газ оказывает разрушающее воздействие на ткани, приводит к активизации роста сосудов сетчатки. Наибольший риск – при рождении ребенка со сроком менее 31 недели и весом менее 1,5 кг. Меры по лечению необходимо принимать уже через 3-4 недели после рождения. В будущем возможно самоустранение болезни, но при осложнении проводится лазерная коагуляция или криоретинопексия. Ретинопатия новорожденных опасна осложнениями в виде последующего развития близорукости, косоглазия, глаукомы, отслаивания сетчатки.

Травматическая ретинопатия

Травмы с резким и сильным сдавливанием грудной клетки могут привести к травматической ретинопатии. Для болезни характерен спазм артериол и гипоксия с выделением транссудата; посттравматическое кровоизлияние, вызывающее нарушения в сетчатке, что может вызвать разрушение зрительного нерва. Главный симптом сложного течения болезни – возникновение «берлинского» помутнения сетчатки.

Ретинопатия глаз имеет много разновидностей, которые несут в себе достаточную опасность для зрения. Необходимо своевременно выявить их и приступить к лечению, так как осложнения порой приводят к потере зрения.

Ребенок не сидит на месте. Он стремится везде успеть, все познать. Их чрезмерная двигательная активность и любознательность порой удивляет взрослого человека. Они могут бегать, прыгать, танцевать по несколько часов к ряду. Детям не всегда достает жизненного опыта, чтобы оценить опасность ситуации, и поэтому травмы у них не редкость. И одни из наиболее опасных – травмы головы и головного мозга. Признаки получения детьми такого рода травм не всегда становятся заметными сразу. Часто они скрывают от родителей ушиб или попросту не акцентируют на нем внимание. Зачастую травмы головы обходятся мелкими ссадинами, синяками и шишками, но иногда несут в себе серьезные последствия.

Для того чтобы понять степень тяжести травм головного мозга, которые могут возникнуть у детей, нужно более тщательно разобраться в их разновидностях, симптомах, способах лечения. Нередко родители принимают серьезный ушиб головы своего сына или дочери за легкий удар и не обращаются в больницу, тем самым подвергая опасности своих детей.

Закрытая черепно-мозговая травма у ребенка: основные признаки и последствия

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть вызвана у детей путем падения, удара и даже резкой остановки при беге или, наоборот, неожиданного ускорения хода. Это объясняется их любознательностью, неусидчивостью, высокой двигательной активностью, а также отсутствием чувства опасности и боязни высоты. Стоит иметь в виду, что вес головы малышей относительно большой, поэтому чаще всего они падают именно вниз, даже не успев подставить руки. Свыше 90% ЧМТ у младенцев, получаются по причине невнимательности родителей. Отвернувшись всего на одну секунду, взрослый может упустить тот момент, когда малыш перевернулся с пеленального стола, упал с кровати или перекатился с дивана. Когда чадо становиться на ноги, травмы головного мозга вызывают не только падения с высоты его роста, но и с лестниц, веток деревьев, детских горок, так далее. В такой возрастной период закрытая черепно мозговая травма, случившаяся у ребенка, может быть незаметной для родителей – они об этом часто даже не подозревают. Иногда более взрослые дети сами утаивают от родителей травму, а бывает, даже не понимают того, что на самом деле с ними происходит. У детей дошкольного возраста травма головы может возникнуть даже при чрезмерном укачивании в автомобильном или железнодорожном транспорте. Следуя из вышеперечисленного, родители должны быть крайне внимательными к происходящим процессам в жизнедеятельности ребенка, чтобы вовремя обнаружить у него основные симптомы черепно-мозговой травмы.

К счастью, 90% травм мозга являются сотрясениями, которые достаточно редко несут за собой осложнения. Не стоит забывать, что головной мозг у взрослых людей и маленьких детей имеет существенные различия. Если взрослый человек испытывает при такой травме головную боль, минутную потерю сознания и даже амнезию, то признаки черепно-мозговой травмы часто малосимптомны у младенцев и немного заметны у ребенка школьного возраста. У самых маленьких можно заметить бледность кожи, отсутствие аппетита, беспокойство во сне или его отсутствие, срыгивание при кормлении. Здесь родитель должен быть предельно внимателен ко всем изменениям, происходящим с его чадом. Последствиями черепно-мозговой травмы у школьника или у ребенка 3-6 лет могут стать появление рвоты, повышенной потливости, скачки артериального давления, головная боль. Очень редко может наблюдаться посттравматическая слепота, которая длится от нескольких минут до нескольких часов, но потом пропадает сама по себе. Ее не стоит бояться и следует просто подождать. Детский организм устроен таким образом, что симптоматика может нарастать только по истечению некоторого времени, но не сразу после удара. Любая выявленная черепно-мозговая травма немедленно нуждается в лечении у детей, поэтому родителям срочно нужно обратиться к врачу.

Как определить сотрясение головного мозга у ребенка: как проявляются первые признаки

Сотрясение – это наиболее легкая травма головного мозга. В результате падения или удара по голове в головном мозге происходит нарушение микроциркуляции на уровне мелких сосудов. Возникает отек, который сдавливает ткани мозга. Если ребенок после травмы потерял сознание на какое-то время, это может свидетельствовать о наличии сотрясения головного мозга. После того как ребенок придет в себя, у него появляются такие симптомы, как головная боль, головокружение, тошнота, бледность. Еще один важный симптом - кратковременная потеря памяти. Последствия травмы сохраняются примерно в течение недели.

Основными симптомами сотрясения головного мозга у младенца и ребенка школьного возраста выступают, в первую очередь, тошнота, а также резкая слабость. Затем пострадавший становится более раздражительным, у него проявляется повышенная сонливость и усталость. Довольно редко в таком случае может возникнуть рвота или появление головной боли. Если у ребенка проявляются данные признаки сотрясения мозга, родителям лучше обратиться к невропатологу, травматологу или нейрохирургу. Специалист проведет осмотр, внимательно изучив все жалобы. При необходимости для постановки диагноза сотрясения мозга могут быть назначены дополнительные методы диагностики у ребенка. Для маленьких детей чаще всего таким способом становится нейросонография или же рентгенография. После выявленного у ребенка сотрясения мозга ему назначается лечение.

Что делать при сотрясении головного мозга у ребенка и последствия травмы

В домашних условиях самостоятельно можно обнаружить сотрясение мозга, исходя из вышеперечисленных симптомов у своего ребенка, но вот убедиться в отсутствии трещин черепа, смещений, кровоизлияний и назначить правильное лечение будет крайне сложно, а точнее, просто невозможно. Поэтому только врач подскажет, как определить сотрясение мозга и правильно диагностировать его у ребенка. Наверное, самым лучшим методом выявления травм черепа и повреждений мозга на сегодняшний день выступает компьютерная томография. Именно КТ более эффективна, а также распространена в медицинских учреждениях.

Как только у детей проявляются первые симптомы сотрясения головного мозга, родителям необходимо дать покой пострадавшему. При появлении кровотечения из раны, нужно срочным образом обработать ее и перебинтовать. Стоит помнить, что вылечить сотрясение мозга, возникшее у детей любого возраста можно только, начав с госпитализации. В условиях стационара могут быть предотвращены осложнения сотрясения мозга, последствиями которого у ребенка могут быть гематомы внутри черепа, отеки мозга. Такие осложнения проявляются крайне редко, также они являются признаками сотрясения головного мозга, которые можно обнаружить у своего ребенка. В больнице пострадавший имеет психоэмоциональный покой за счет отсутствия любого рода активности – ни социальной, ни двигательной. Срок пребывания в медицинском учреждении зачастую ограничивается 2-4 днями. После выписки на срок 1-2 недели ему запрещено заниматься спортом, вести активный образ жизни, а также проводить много времени за просмотром телевизора и за компьютером.

Основной принцип терапии – это покой и бдительный контроль специалистов, лечение медикаментами сотрясения головного мозга у детей также имеет место быть. Чтобы исключить образование отека, пациенту прописывают мочегонные средства в сочетании с калием. При наличии головных болей назначаются анальгетики, редко выписывают антигистаминные или успокаивающие препараты.

Если вовремя не обратиться к специалисту, то у ребенка могут быть достаточно серьезные последствия сотрясения головного мозга. К ним относятся частые головные боли, периодические позывы к рвоте, раздражительность от любимых игр, нарушения сна, заторможенная реакция при выполнении повседневных заданий, метеозависимость. Наиболее опасным последствием после этой травмы может быть возникновение посткоммоционного синдрома. Иногда он может проявиться лишь спустя несколько месяцев, а у кого-то даже через пару лет. Он выражается резкой головной болью, внезапным головокружением и ухудшением зрения. Лечение данного симптома не имеет смысла. Чаще всего дети со временем просто привыкают к этим изменениям.

Вышеописанные последствия после сотрясения мозга, которые проявляются у ребенка уже после наступления травмы, ошибочно родители принимают за первые признаки сотрясения мозга, произошедшего у ребенка, поэтому очень важно не путать их, чтобы не опоздать с постановкой диагноза. Взрослым необходимо быть внимательными к состоянию здоровья и общему самочувствию своего чада. Для этого важно знать, как именно проявляется сотрясение мозга и его первые симптомы у ребенка. Если родители задержались с обращением к врачу, то пострадавшему могут быть назначены ноотропные препараты или специальные витамины.

Подведя итог, важно отметить, что сотрясения головного мозга встречаются у детей довольно часто. В основном, они не представляют опасности для дальнейшего развития, но врачебная диагностика и правильное лечение здесь необходимы для исключения негативных последствий, особенно, если полученное сотрясение происходит не впервые. Если у родителей возникает паника – они не знают, что делать при выявлении сотрясения мозга у их ребенка. Нужно обеспечить покой пострадавшему, вызвать врача или же самим обратиться в ближайшую больницу. Далее за лечение детей принимаются врачи, а родным необходимо лишь обеспечить спокойный образ жизни пострадавшему в течении как минимум недели.

Ушиб головного мозга у ребенка: основные симптомы, лечение и последствия

Ушиб головного мозга - более серьезная травма. Часто ушибом еще называют контузию. Главным симптомом данной черепно-мозговой травмы является потеря сознания. Бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой степени. При легком ушибе симптомы повреждения головного мозга схожи с сотрясением, но возможны сопутствующие трещины и даже мелкие переломы костей черепа. При этой травме ребенок находится без сознания обычно более получаса. После восстановления сознания наблюдается затруднение в движениях конечностей. При среднетяжелом ушибе головного мозга ребенок без сознания может находиться до нескольких часов. Симптомы нарушения функции центральной нервной системы более тяжелые. Тяжелый ушиб характеризуется резко выраженными признаками неврологических нарушений. Ребенок может находиться без сознания до нескольких суток. Возможны переломы костей черепа, наиболее тяжелые из которых открытые. Ушиб головного мозга сопровождается кровоизлиянием в пространство под мозговыми оболочками. Большое значение для выявления степени тяжести
ушиба головного мозга у маленького ребенка имеет место удара – лоб, центральные извилины, виски, теменная область, затылок или же основание мозга. Именно от этого зависят и нижеперечисленные симптомы.

Родителям, в первую очередь, необходимо обработать рану, если она кровоточит или же приложить лед к месту гематомы. Но как быть, если на месте ушиба мозга повреждения у ребенка не обнаружены. В таком случае взрослым нужно проявить повышенную внимательность к поведению своего малыша. Исходя из симптомов, можно определить наличие ушиба и как можно быстрее вызвать скорую помощь.

При ударе лобной доли у ребенка основными симптомами ушиба мозга могут выступать тошнота, рвота, бледность кожи лица, расширение зрачков, заторможенность речи, тяжесть дыхания. Часто может наблюдаться посинение губ, резкое увеличение шишки в месте удара, выступание крови из носа или ушей. Даже один из вышеперечисленных признаков является доказательством наличия ушиба и стать причиной вызова неотложки.

Если же пострадавший ударился затылком, то к перечисленным симптомам могут добавиться нарушение памяти, двоение в глазах (зрительные галлюцинации) и онемение конечностей. При ударе области извилин у детей тревожными симптомами ушиба головного мозга являются утрата рефлексов и появление судороги. Когда областью поражения становятся виски, могут возникнуть слуховые галлюцинации и расстройства письма. Ушибы темечка очень тяжело определить, особенно это касается младенцев, так как они проявляются тактильными расстройствами и уменьшением чувствительности. Ушибы основания мозга зачастую сопровождаются переломами костей черепа.

Сотрясение или ушиб в первое время очень сложно диагностировать, а потому обязательной является консультация со специалистом. Метод лечения ушиба существенно отличается от лечения сотрясения. Пострадавшему необходима экстренная медицинская помощь. В любом случае следует вызвать врача либо доставить ребенка в травмпункт. При переломах костей черепа или повреждениях мягких тканей надо наложить на голову стерильную бинтовую повязку, приложить пузырь со льдом к голове. Давать ребенку какие-либо лекарственные препараты не рекомендуется. Оценив степень тяжести травмы, врач решает вопрос о возможной немедленной госпитализации в отделение реанимации. При легких травмах головного мозга предписывают покой и постельный режим, а также наблюдение участкового врача. Назначают обезболивающие, успокаивающие средства, а также противорвотные. В тяжелых случаях показана срочная госпитализация со всем комплексом мер по реанимации пострадавшего ребенка. В дальнейшем врач назначает восстановительное лечение в зависимости от прогноза.

Чтобы определить степень повреждения у ребенка и назначить должное лечение ушиба мозга, нужно оценить состояние его дыхательной и сердечнососудистой системы и произвести неврологическое обследование. Наиболее распространенными способами для постановки диагноза являются компьютерная томография, а также магнитно-резонансное обследование. Далее, в зависимости от степени тяжести ушиба, лечение может происходить двумя способами – хирургическим и терапевтическим. Первый применяется при необходимости удалить физический фактор сдавливания мозговой ткани (гематомы, костные отломки, кровоизлияния), который выполняется путем костно-пластической трепанации. Терапевтический метод – это медикаментозное лечение для устранения повышенной внутричерепной гипертензии. Нельзя забывать о профилактике, чтобы не дать возможности образоваться отеку головного мозга. Если же отек все же случился, врачи вводят гипертонические растворы в кровь или же для более длительного эффекта применяют диуретические средства. Сроки лечения колеблются от 1 до 12 месяцев, это зависит от тяжести ушиба. В таком случае рекомендовано минимум три недели соблюдение постельного режима.

Последствия ушиба головного мозга могут длиться у детей при хорошем исходе от 15 до 20 дней. Часто они подразделяются на внутричерепные и внечерепные. Самыми опасными являются внутричерепные – менингиты, абсцесс и энцефалиты, проявляющиеся даже по истечению трех месяцев после произошедшей травмы. Внечерепные последствия у ребенка при ушибе головного мозга – это астенический синдром (повышенная усталость, раздражительность, замкнутость), резкое повышение или понижение артериального давления, нарушение работы печени и почек, а также пневмония. Очень редко случается возникновение эпилепсии у пострадавших, такое бывает у 10-20% детей и может проявиться лишь спустя 1,5 года. К счастью, детские физиологические особенности не дают развиваться последствиям высокой степени тяжести при ушибах мозга, но это вовсе не значит, что лечением можно пренебречь. Любой удар головы требует внимательного отношения взрослых к пострадавшему, его госпитализации и безукоризненного выполнения указаний врача.

Нужно помнить, что полученная травма головы, особенно если речь идет о младенце, является необходимостью обращения к врачу. Самостоятельно вылечить ушиб дома невозможно, так как такая травма головы чревата тяжелыми последствиями.

Статья прочитана 9 781 раз(a).

Как все мы знаем, детский организм очень подвижен.

Редко дети развиваются не получая ударов и ушибов с ссадинами.

Среди всех видов травм первое место занимает сотрясение головного мозга. Это обусловлено высоко активностью детей.

У малышей голова тяжелее, поэтому подвергается травмам чаще.

Причины сотрясения мозга у детей

Причины, приводящие к травматизму головы, могут быть разными в зависимости от возраста человека.

Грудные дети чаще травмируются из-за недосмотра родителей , падают с пеленального столика, например.

В младенчестве ребенок еще несовершенно владеет координацией движений и поэтому пытается, как только так сразу ползти куда-то и что-то изведывать.

Но, поскольку, в руках еще не развито достаточное количество сил, малыш падает и ударяется головкой.

Детки в возрасте от 4 до 5 лет ходят в садик, где находятся под присмотром няни, которая из-за своей невнимательности может также допустить травмирование и скрыть произошедшее от родителей.

Особенно неусидчивы дети младшего школьного возраста. У них пока еще отсутствует страх падения с высоты. Так и получается, что сотрясение возникает при ударах или неудачных приземлениях.

Наверняка многие родители слышали о синдроме «встряхнутого ребенка» . Объясняется всё очень просто: повреждение возникает при резком старте или при торможении.

Симптомы и признаки травмы у детей

Зачастую, сама травма сотрясение головного мозга не несет в себе каких-либо грубых или необратимых изменений и, поскольку, встречается она довольно часто, то специалисты уже научились справляться с таким недугом.

С точки физиологии и анатомии человека можно сказать, что мозг младенца, ребенка и взрослого человека отличается. Это связано, прежде всего, с возрастными изменениями в коре больших полушарий и в самом развитии мозга.

Поэтому признаки сотрясения мозга у ребенка отличаются от признаков травмы у взрослых.

Если мы говорим о взрослом человеке, то можно сказать, что потеря сознания составляет до 15 минут, при этом наблюдаются рвотные рефлексы и головная боль.

Иногда сотрясение может быть настолько сильным, что наступает амнезия и нарушается координация движений. Но у детей при такой травме наблюдается совершенно иная клиническая картина.

Дети, возрастом до 1 года не могут рассказать о своем плохом самочувствии, да и симптомы сотрясения мозга у младенца в таком возрасте мало заметны.

Но опытные педиатры легко устанавливают диагноз по анамнезу. Признаки сотрясения мозга у младенца таковы: частая рвота, срыгивание при каждом кормлении, кожа становится бледной, ребенок постоянно хочет спать, плохо кушает.

Ребята дошкольного возраста более разговорчивы и поэтому факт сотрясения можно установить легко.

Отмечается потеря сознания, пульс может как учащаться, так и замедляться, артериальное давление не стабильно, кожа бледнеет и проявляется повышенная потливость. Часто сон становится беспокойным.

Для сотрясения головного мозга именно у детей характерен еще один симптом – посттравматическая слепота.

Она может возникать как сразу после получения травмы, так и спустя некоторое время.

Наблюдения показали, что слепота длится от нескольких минут до нескольких часов, но в любом случае исчезает. Причина возникновения такого симптома до конца не ясна.

Характерно, что многие дети не замечают появления каких-либо симптомо в, что может вызвать некоторые осложнения в лечении.

Даже если после получения травмы прошло уже более часа и ребенок чувствует себя хорошо, то через 5 минут боли могут быть уже очень сильными.

Выводы

Чтобы не произошло ничего подобного из вышеописанного, нужно просто уделять ребенку достаточно времени.

Но если так случилось, что травма все же произошла, то нужно как можно быстрее обращаться к специалистам, чтобы не только исключить осложнения, но и назначить правильный курс лечения.

Видео: Сотрясение головного мозга

В ролике рассказывается о такой травме, как сотрясение головного мозга. Диагностика и лечебные процедуры при получении данной травмы.

Алгоритм обследования пострадавших с череп­но-мозговой травмой обеспечивает наибольшую эф­фективность лечебно-диагностических мероприя­тий, направленных на сохранение жизни пострадав­шего, уменьшение степени его инвалидизации при наименьших экономических затратах и достаточной доступности населения.

Санкт-Петербургской школой детских нейрохи­рургов в течение многих лет разрабатывается и внедряется «педиатрическая» модель оказания меди­цинской помощи детям с черепно-мозговой травмой. В 1997 году на I Всероссийской конференции «Трав­ма нервной системы у детей» эта модель признана оптимальной и рекомендована к широкому внедре­нию. Сущность «педиатрической» модели состо­ит во включении в первичную диагностику черепно-мозговой травмы у детей, кроме неврологического осмотра, нейросонографии и ограничение примене­ния краниографии и КТ. Рекомендуется применять нейросонографию всем детям, перенесшим черепно-мозговую травму, независимо от ее тяжести. КТ ис­пользуется только для подтверждения выявленной патологии при нейросонографии или при ее недоста­точной информативности. Кроме того, для оценки динамики структурно-функционального состояния головного мозга используется модифицированная шкала комы Глазго и данные нейросонографии. Они же применяются для интраоперационного и динами­ческого (повторные исследования на 3 день, при вы­писке, через 6 и 12 месяцев) контроля.

«Педиатрическая» модель обследования детей с черепно-мозговой травмой безусловно жизнеспособ­на, но имеет определенные возрастные ограничения, связанные со сроками существования костного «ульт­развукового окна», то есть она адекватна для младшей возрастной группы пострадавших или требует усовер­шенствования ультразвуковой техники. Поэтому у де­тей, особенно старшего возраста, чаще применяются «классическая» и «современные» модели лечебно-ди­агностической тактики при черепно-мозговой травме. «Классическая» модель предполагает неврологичес­кий осмотр, ЭхоЭГ, краниографию и динамическое наблюдение за больным. При подозрении на наличие внутричерепных гематом - проведение ангиографии или наложение поисковых фрезевых отверстий. Эта модель требует госпитализации всех пострадавших с черепно-мозговой травмой, независимо от ее тяжести, а оперативное вмешательство - широких костно-пла­стических или резекционных трепанаций. Основными недостатками «классической» модели являются: ма­лая информативность диагностики, агрессивность ди­агностических и оперативных манипуляций, доста­точно высокая финансовая затратность, связанная с длительной госпитализацией всего потока пострадав­ших с черепно-мозговой травмой. В противополож­ность «классической» модели «современная» модель обследования основана на широком использовании в диагностике пострадавших КТ. Эта модель является в настоящее время наиболее эффективной, но требует соответствующего оснащения отделений.

Поэтому в настоящее время все алгоритмы (мо­дели) обследования пострадавших с черепно-мозго­вой травмой используются на практике и зависит это от конкретной обстановки, возможностей и обеспеченности учреждений современным техниче­ским оборудованием, возраста пациента.

Несмотря на значительное развитие современных диагностических возможностей в нейротравматологии, появление методов прижизненной визуализации мозговых структур, клинико-неврологический метод обследования остается основным и обязательным в диагностических построениях при черепно-мозговой травме. При этом важен не только учет анамнестических и психоневро­логических данных как таковых, но и учет динамики клинических проявлений черепно-мозговой травмы.

I. Клинико-неврологическая диагностика

Клинико-неврологическая диагностика различ­ной степени тяжести черепно-мозговой травмы строится на основе информации о наличии травма­тического воздействия на область головы по прямо­му механизму или опосредованно, по данным осмо­тра мягких тканей головы, подтверждающих трав­мирующее воздействие, по информации о механиз­ме травмы, данных о нарушении сознания после травмы и результатах психоневрологического об­следования пострадавшего. Возраст пострадавших накладывает свой отпечаток на все диагностические построения у детей: частое отсутствие информации о механизме травмы, отсутствие сведений о потере сознания, невозможность четко собрать жалобы больного, выраженность вегетативных проявлений при стрессовых ситуациях, несоответствие тяжести мозговых повреждений и клинических проявлений.

Диагноз легкой черепно-мозговой травмы (со­трясения головного мозга) основывается на ком­плексе корковых, диэнцефальных и вегетативных проявлений. При этом выделяют синдром наруше­ния сознания и памяти, вестибулярно-стволовой синдромокомплекс (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость), сосудисто-ликворно-дисциркуляторный синдромокомплекс (головная боль, тошноты, рвоты, спазм артерий и расширение вен глазного дна), вегето-сосудистый синдромокомплекс (артериальная ги­пертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипер­термия, гипергидроз, сальность кожи, изменения дермографизма), психоневрологический синдромокомплекс (возбуждение или сонливость, кратковре­менные очаговые неврологические нарушения).

Установление факта потери сознания является важным моментом подтверждения черепно-мозговой травмы, хотя и не обязательным у детей. По нашим данным, у детей грудного возраста частота факта по­тери сознания не превышает 12,4% наблюдений, в ясельном возрасте она составляет 18,8%, в дошколь­ном - 39,0% и в школьном возрасте 76,5% наблюде­ний. Однократная или многократная рвота, тошноты, бледность кожных покровов, лабильность пульса и артериального давления, беспричинное беспокойство или повышенная сонливость позволяют думать о со­трясении головного мозга. В неврологическом стату­се выявляются умеренно выраженные глазодвига­тельные нарушения в виде симптомов Седана (расхо­дящееся косоглазие при конвергенции), Гуревича (нарушение статики при движениях глазных яблок), Маринеску-Родовичи (ладонно-подбородочный ре­флекс), признаки слабости отводящих нервов, мелко­размашистый нистагм при взгляде в стороны, очаго­вые неврологические симптомы в виде анизорефлек­сии, хоботкового рефлекса, слабости мимической му­скулатуры. Все эти проявления сохраняются в тече­ние нескольких часов или дней. Важным моментом подтверждения сотрясения головного мозга являют­ся выпадения памяти на узкий период событий до, во время и после травмы (конградная, ретроградная или антероградная амнезия), которые у детей часто не удается установить. Повреждения костей черепа и субарахноидальные кровоизлияния всегда отсутству­ют. Тип течения болезни всегда регрессирующий.

У детей до года характерно малосимптомность проявлений сотрясения головного мозга. Кратко­временное возбуждение, плач, отсутствие аппетита, срыгивание, рвота. В последующем беспричинный плач, беспокойный сон, капризы, реже вялость. Об­наружить какой-либо очаговой неврологической симптоматики, как правило, не удается, но вегетососудистые нарушения в виде бледности кожных покровов, тахикардии сохраняются 3 - 5 дней.

У детей дошкольного возраста чаще удается ус­тановит факт кратковременного «выключения» со­знания после травмы, тошноты, рвоты в первые ча­сы после травмы. В последующем диффузные голо­вные боли, выраженная вегетативная лабильность в виде тахи- или брадикардии, нестабильности арте­риального давления, бледности кожных покровов, потливости. Эти проявления часто сопровождаются эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, мышечной гипотонией, оживлением сухожильных и периостальных рефлексов. Редко обнаруживается мелкоразмашистый спонтанный горизонтальный нистагм, симптом Маринеску - Родовичи.

В старшей возрастной группе факт потери созна­ния после травмы удается установить практически всегда. Отмечаются головные боли, тошноты, рвоты, головокружения, шум в ушах. Весь синдромокомплекс вегетативных проявлений ярко выражен. В не­врологическом статусе в течение недели сохраняют­ся спонтанный горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску - Родовичи, мышеч­ная гипотония, легкая асимметрия и оживление су­хожильных и периостальных рефлексов. Все эти про­явления обычно купируются в течение 7 - 10 дней.

Особо необходимо отметить такой феномен как посттравматическая преходящая слепота у детей . Она развивается сразу после травмы или бывает отсрочен­ной и сохраняется в течении нескольких минут или часов, а затем исчезает без лечения и каких-либо по­следствий. Морфологического субстрата этих нару­шений обнаружить не удается. По-видимому, имеет место преходящий спазм сосудов и это явление ин­терпретируют как посттравматический мигренепо­добный феномен.

Диагноз черепно-мозговой травмы средней сте­пени тяжести (ушибы головного мозга легкой-средней степени тяжести) основывается на обнаруже­нии сочетания общемозговых и очаговых симптомов повреждения мозгового вещества, субарахноидальной геморрагии, переломов костей черепа. У детей, как уже отмечалось, крайне трудно различить ушибы мозга легкой и средней степени тяжести, что связано, в пер­вую очередь, с несоответствием клинических проявле­ний и тяжестью повреждения мозговой ткани у них. Это заставляет рассматривать ушиты мозга легкой и средней степени тяжести в одной группе - группе че­репно-мозговой травмы средней степени тяжести. Для этой группы больных характерны потеря сознания на несколько минут или часов, развитие амнезии, умерен­но выраженные сердечно-сосудистые нарушения (брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия), клонический нистагм, легкая анизокория, менингеальный синдром, легкая пирамидная недостаточность, на­рушения чувствительности, речи. Выраженность оча­говой неврологической симптоматики определяется локализацией ушиба мозга. Нередко, особенно у детей младшего возраста, отмечаются очаговые или общие эпилептические приступы. Длительно удерживаются головные боли, тошноты, вегетативные нарушения. Неврологическая симптоматика обычно регрессирует в течение ближайших недель. Часто обнаруживаются переломы костей черепа (64% наблюдений) и субарахноидальная геморрагия (48% наблюдений).

В противоположность взрослым у детей, особенно младшего возраста, клинические проявления ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести через несколько часов или дней после травмы могут отсутст­вовать и только обнаружение подапоневротической ге­матомы, а также перелома костей свода черепа застав­ляет склоняться к диагнозу ушиба мозга. Однако, и в этих случаях удается обнаружить повышенную возбу­димость ребенка или сонливость, инверсию дня и ночи, снижение аппетита, вегетативные нарушения.

У детей младшей возрастной группы клинические проявления ушибов головного мозга легкой - сред­ней степени тяжести часто идентичны сотрясению головного мозга. Относительно большая стойкость и сохранность их до 5 - 7 дней или обнаружение пере­ломов костей черепа говорят об ушибе мозга.

В старшей возрастной группе симптомокомплекс клинических проявлений ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести более богатый. Прак­тически всегда удается установить факт потери созна­ния на несколько минут, имеются явления ретроград­ной амнезии, нередко обнаруживаются менингеальные знаки и очаговые неврологические нарушения, но на первый план выступают общемозговые и вегето-сосудистые нарушения. Длительность этих проявлений ушиба мозга сохраняется до 2-3 недель.

Диагноз тяжелой черепно-мозговой травмы (ушибы мозга тяжелой степени, сдавление голо­вного мозга, диффузные аксональные поврежде­ния) основывается на продолжительном наруше­нии сознания от нескольких часов до нескольких недель, нарушении жизненно важных функций ор­ганизма (сердечно-сосудистой деятельности, дыха­ния, терморегуляции), грубых общемозговых и оча­говых неврологических нарушениях.

Ушибы головного мозга тяжелой степени тяже­сти характеризуются глубокой и длительной потерей сознания, угрожающими нарушениями жизненно важ­ных функций: выраженной брадикардией или тахикар­дией, аритмией, артериальной гипер- или гипотензией, тахи- или брадипноэ с нарушениями ритма дыхания, гипертермией. Нередко двигательное или психомотор­ное возбуждение. У детей раннего возраста даже при тя­желых ушибах мозга часто не удается установит факт потери сознания. По нашим данным, у детей первого года жизни при тяжелых ушибах мозга факт потери сознания после травмы удается установить только в 50,7% наблюдений, у детей ясельного возраста в 89,4% , у детей дошкольного возраста в 90,2%, у детей школьного возраста в 100% наблюдений. В неврологи­ческом статусе превалируют общемозговые и стволо­вые симптомы (плавающие движения глазных яблок, двухсторонний миоз или мидриаз, дивергенция глаз­ных яблок по вертикали или горизонтали, спонтанный тонический нистагм, парезы взора, нарушения глота­ния, меняющийся тонус мышц тела, нередко явления децеребрационной ригидности, угнетение или оживле­ние сухожильных рефлексов, двусторонние патологи­ческие знаки и др.). Очаговые симптомы поражения по­лушарий «стушеваны» общемозговыми и стволовыми нарушениями. Часто возникают общие и очаговые эпи­приступы (55%наблюдений). Ликворное давление обычно повышено, в ликворе обнаруживается массив­ная геморрагия. Как правило, имеются переломы кос­тей свода и основания черепа (78%наблюдений). Тече­ние болезни имеет регрессирующий характер, первыми «уходят» общемозговые симптомы, а затем очаговые и стволовые. Появление новых очаговых или стволовых симптомов указывает на осложненное течение болезни и развитие признаков вторичного поражения мозга, ча­ще сосудистого или воспалительного генеза. Усиление выраженности общемозговых нарушений обычно свя­заны с присоединением соматической патологии - пневмония, артериальная гипотензия и т.д.

Выделено три основных варианта клинических проявлений ушибов головного мозга тяжелой степе­ни:

1) с первично полушарными симптомами выпа­дения, без нарушений витальных функций;

2) с пер­вичными проявлениями стволовых нарушений, пре­имущественно оральных его отделов и умеренно вы­раженными витальными нарушениями;

3) с грубы­ми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов и грубы­ми витальными нарушениями.

По типу течения за­болевания можно выделить три варианта: регресси­рующий, ремитирующий и прогрессирующий

Сдавление головного мозга характеризуется на­растающими после травмы общемозговыми, очаговы­ми и стволовыми нарушениями. Они могут появлять­ся через различные промежутки времени, что позво­ляет выделить острое сдавление (клинические прояв­ления в первые трое суток), подострое (клинические проявления на 4 - 20 сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления после трех недель). На этом принципе построена временная классификация внутричерепных гематом.

Темп формирования клинических проявлений сдавления мозга зависит от множества факторов. К ним следует отнести темп формирования гематомы (результат артериального или венозного кровотече­ния), локализацию гематом и выраженность сопутст­вующего ушиба мозга, особенности реактивности ор­ганизма и мозга в частности, гидрофильность мозго­вой ткани и наличие резервных ликворных прост­ранств, что прямо связано с возрастом пациентов. Клиническая карти­на острого сдавление головного мозга обычно являет­ся результатом формирования массивных внутриче­репных гематом вследствие артериального кровотече­ния, часто в сочетании с ушибами мозга, результатом внедрения в полость черепа больших отломков костей при вдавленных переломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления мозга развивают­ся при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.

Диагностика эпидуральных гематом основывает­ся на анализе сведений о механизме и месте прило­жения травмирующей силы, на динамике нарушения сознания и очаговых неврологических нарушений. Типичным является воздействие травмирующего агента с небольшой площадью на неподвижную голо­ву (удар палкой, камнем) или удар головой о непо­движный предмет (падение, удар головой о косяк двери, об угол стола). Местом приложения травми­рующей силы чаще являются височная, теменная, за­тылочная области. При этом обычно возникают пере­ломы костей черепа, разрывы сосудов твердой мозго­вой оболочки, кровотечение из которых и формирует эпидуральную гематому. Реже источником кровоте­чения становятся синусы, сосуды диплое.

Эпидуральные гематомы составляют 38,6% всех травматических внутричерепных гематом у детей и ча­ще встречаются в школьном возрасте (61,9% наблюде­ний). Плотное сращение твердой мозговой оболочки с костями свода черепа в более раннем возрасте препят­ствуют их образованию.

Выделяют три варианта клинических проявлений эпидуральных гематом : с развернутым светлым про­межутком, со стертым светлым промежутком и без светлого промежутка. Они могут развиваться по типу острой, подострой и хронической компрессии мозга. Классический вариант клинических проявлений с развернутым светлым промежутком встречается у взрослых наиболее часто. Он характеризуется восста­новлением сознания после травмы, постепенным ухудшением состояния, развитием гомолатерального мидриаза и контралатерального гемипареза, к которым присоединяются оболочечные симптомы, брадикардия, артериальная гипертензия. Этот вариант клини­ческого течения встречается у детей относительно ред­ко (22,4%), главным образом в старших возрастных группах. Чаще имеет место стертый светлый промежу­ток (67,3%) или он отсутствует (10,3%). Характерно, что острый тип течения чаще отмечается в дошколь­ном (75%) и школьном (46,2%) возрастах, тогда как подострый тип течения чаще обнаруживается у детей первого года жизни (75%). Хронический тип течения эпидуральных гематом мы обнаружили только в школьном возрасте и крайне редко (7,8%).

В отличии от взрослых при эпидуральных гема­томах у детей младшего возраста не удается вы­явить очаговых неврологических нарушений, а по мере увеличения возраста пострадавших частота очаговых нарушений возрастает. Для младших воз­растных групп более характерны гипертензионные проявления, эпиприпадки, а при бессимптомном или малосимптомном течении нередко единствен­ным признаком болезни является анемия и даже ге­моррагический шок. При остром типе течения рано обнаруживаются признаки стволового поражения, как признак дислокации и вклинения мозговых структур. У детей значительно чаще встречается атипическая локализация эпидуральных гематом (задняя черепная яма, полюс лобной доли, межполушарная щель).

Частота переломов костей черепа при эпидуральных гематомах у детей достаточно высока, составляя 80,9% наблюдений с незначительными колебаниями в различных возрастных группах. Чаще переломы линейные (82,3%), реже вдавленные (17,7%).

Практически только у детей обнаруживается такая форма травматических экстра-интракраниальных ге­матом как поднадкостнично-эпидуральные гематомы . Генез их развития двоякий. При кровотечении из диплоических вен зоны перелома кровь поступает экстракраниально в поднадкостничное пространство и интракраниально эпидурально. Вторым вариантом явля­ется первичное кровоизлияние в эпидуральное прост­ранство, но из-за повышения внутричерепного давле­ния отломки костей в зоне перелома смещаются, воз­никает их диастаз и кровь из эпидурального простран­ства мигрирует в поднадкостничное пространство. Ди­агностика поднадкостничных гематом не представляет особых сложностей ввиду наличия специфических ме­стных изменений, но клинически различить распрост­ранение гематомы в эпидуральное пространство доста­точно сложно. Обусловлено это частым отсутствием общемозговых и очаговых признаков компрессии моз­га из-за пассажа крови из эпидурального пространства в поднадкостничное, где давление ниже. Поэтому ос­новная масса крови при поднадкостнично-эпидуральных гематомах чаще скапливается экстракраниально. В этих случаях только местные изменения, явления анемии и обнаружение перелома костей свода черепа позволяют предположить наличие поднадкостнично- эпидуральное кровоизлияние. Редко эти гематомы со­четаются с повреждением твердой мозговой оболочки и подтеканием ликвора в полость гематомы.

Диагностика субдуральных гематом у детей, особенно младшего возраста, представляет большие трудности. Это связано с тем, что субдуральные ге­матомы могут развиваться после незначительной травме черепа, при отсутствии потери сознания и очаговых клинических проявлениях компрессии мозга. Поэтому у детей раннего возраста высока ча­стота хронических субдуральных гематом, когда признаки повышения внутричерепного давления и умеренно выраженная общемозговая симптоматика заставляют провести углубленное обследование больного, но подтвердить травматический генез их развития удается далеко нечасто.

По нашим данным, субдуральные гематомы трав­матического происхождения чаще формируются у де­тей грудного возраста и составляют 66,7% всех пост- травматических субдуральных гематом у детей. В 92% случаев в этом возрасте гематомы сочетаются с линей­ными переломами костей свода черепа. По темпу раз­вития клинических проявлений субдуральные гемато­мы в грудном возрасте чаще протекают по подострому типу с преобладанием общемозговых нарушений и гипертензионных проявлений. Большое диагностичес­кое значение приобретает факт кровопотери, вплоть до угрожающей анемизации, который опережает при­знаки нарастающего сдавления мозга. Острый тип те­чения субдуральных гематом в грудном возрасте, как правило, связан с сопутствующим ушибом мозга.

В ясельном возрасте субдуральные гематомы встречаются очень редко, а по мере увеличения воз­раста пострадавших их частота нарастает. Характер­но, что чем старше ребенок, тем чаще отмечается ос­трый тип течения заболевания и тем чаще обнару­живаются ушибы мозга. На первый план в клиниче­ской симптоматике выдвигаются признаки нараста­ющих нарушений сознания, внутричерепной гипер­тензии, стволовые нарушения. Очаговые признаки поражения мозга обнаруживаются поздно.

Особое место среди субдуральных гематом занима­ют хронические субдуральные гематомы . Это связано с полиэтиологичностью их развития, подтверждением травматического их генеза только в 50% случаев, особенностями клинических про­явлений, диагностики и лечения. Встречаются хрониче­ские субдуральные гематомы во всех возрастных груп­пах, но чем младше ребенок, тем реже удается устано­вить травматическое их происхождение. Объем субдуральных гематом обычно весьма значительный (от 50 до 400 мл) и чем младше пациент, тем больше объем ге­матомы. По-видимому, связано это с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа и мозга детей раннего возраста, позволяющими формированию значительного интракраниального объемного процесса без срыва компенсации. В клиническом течении хрони­ческих субдуральных гематом можно выделить два пе­риода: латентный (фаза компенсации) и период клини­ческих проявлений (фаза декомпенсации). Латентный период у детей более продолжительный, чем у взрослых и может продолжаться от нескольких месяцев до десят­ка лет. Клинические же проявления чаще начинаются с гипертензионных проявлений в виде головных болей, тошнот, рвот, заторможенности, роста окружности го­ловы, гипертензионных изменений на глазном дне. Чем младше ребенок, тем менее выражены очаговые прояв­ления. Интересно, что у детей младшего возраста даже массивные по размерах хронические субдуральные ге­матомы могут протекать без гипертензионных проявле­ний и формирующийся интракраниальный объемный процесс компенсируется атрофическими изменениями в мозге. В этих случаях очаговая симптоматика, задерж­ка психомоторного развития и явления ирритации (эписиндром) являются единственными клинически­ми проявлениями заболевания. Весьма характерны из­менения на краниограммах при хронических субдуральных гематомах - локальное выбухание, истонче­ние костей над гематомой, встречающиеся почти у тре­ти больных. Значительно реже обнаруживается обизвествляющаяся капсула гематомы.

Отдельную группу хронических субдуральных ге­матом представляют субдуральные гематомы трав­матического генеза у детей после ликворошунтирующих операций . Учитывая, что в мире ежегодно производится более 200 000 таких опе­раций уже в течение почти 30 лет, прослойка детского населения, подвергнутого шунтированию, достаточно высока. Чаще развитие субдуральных гематом после ликворошунтирующих операций не связывают с пере­несенной ЧМТ и их развитие обусловлены дефектами выполнения ликворошунтирующих вмешательств (быстрое и значительное выведение ликвора, недоста­точный гемостаз) или использованием дренажных си­стем излишне низкого давления, особенно при резкой выраженности гидроцефалии. Однако, у части боль­ных развитие гематом четко связано с перенесенной ЧМТ, что подтверждают целенаправленные исследо­вания. Течение и клинические проявления ЧМТ у этих больных значительно отличаются, что связано со значительным увеличением ликвороносных путей у больных гидроцефалией даже по прошествии многих лет после операции, наличием атрофических измене­ний в нервной ткани и, что самое важное, с наличием имплантированной дренажной системы, практически нивелирующей гипертензионные проявления.

Клинические проявления в момент травмы огра­ничиваются однократной рвотой, беспокойством, умеренными головными болями. В дальнейшем со­стояние пострадавших полностью компенсируется и только через 2 - 3 недели начинается формировать­ся синдром дисфункции дренажной системы: голо­вные боли, редко рвоты, сонливость, капризность, отказ от приема пищи. У детей с не закрывшимися родничками появляется их выбухание, которого не было ранее. Дренажные системы продолжают функ­ционировать нормально. Очаговой неврологической симптоматики обнаружить, как правило, не удается или отмечается легко выраженный гемипарез, анизорефлексия. Гипертензионных и выраженных об­щемозговых проявлений не отмечается.

Значительно реже встречаются оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы у «шунтиро­ванных» больных . Возраст пациентов 5 - 12 лет, пери­од после ликворошунтирующих операций составляет 3 - 10 лет. Сила травмирующего воздействия обычно «незначительная» и в течение ближайших суток со­стояние пострадавших полностью компенсировалось. Дети вели обычный образ жизни, посещали социаль­ные или учебные учреждения и не предъявляли ника­ких жалоб. Почти незаметно, в течение месяцев или лет начинала отмечаться легкая проводниковая симп­томатика в виде гемипареза, задержка психомоторного развития. Гипертензионные явления отсутствова­ли, дренажные системы функционировали нормально. Только применение дополнительных методов обсле­дования (краниография, КТ, МРТ) позволяют диа­гностировать огромные, чаще двусторонние, оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы.

Агрессивное течение субдуральных гематом у «шунтированных» больных, о чем пишет А.А. Артарян, наблюдается при ушибах головного мозга, сочетающихся с множественными гематомами, но встречаются эти наблюдения крайне редко.

Диагностика внутримозговых гематом у детей представляет особые сложности. Частота их не пре­вышает 10% всех травматических внутричерепных гематом у детей и встречаются они преимущественно в школьном возрасте. Гематомы располагаются либо поверхностно в корковой зоне и прилежащем белом веществе, либо глубинно в подкорковой области. В первом случае они образуются в зоне поверхностных очагов ушиба мозга в результате диапедезной гемор­рагии, во втором случае - в результате повреждения лентикуло-стриарных артерий, чаще сочетаясь с ДАП. Достаточно редко внутримозговые ге­матомы сочетаются с переломами костей черепа.

При отсутствии тяжелых ушибов мозга клиничес­кое течение внутримозговых гематом у детей обычно подострое с выраженным светлым промежутком. По­сле периода относительного благополучия, длящего­ся в течение нескольких дней, появляются или усили­ваются головные боли, рвоты, возникает психомотор­ное возбуждение, судорожный синдром. Очаговая по­лушарная симптоматика выражена слабо.

Изолированных травматических внутрижелудочковых гематом у детей, по нашим данным, не встречается. Они обнаруживаются как одна из ви­дов гематом при их множественности у пострадав­ших с крайне тяжелой ЧМТ.

В противоположность внутримозговым гематомам у детей достаточно часто встречаются множественные травматические внутричерепные гематомы , составля­ющие 23% всех гематом. В половине случаев они соче­таются с переломами костей черепа. Множественные гематомы могут быть односторонними поэтажными (чаще в школьном возрасте) или двусторонними (в младших возрастных группах). Тип течения заболева­ния либо острый, либо подострый. При остром типе те­чения ведущими признаками являются симптомы по­ражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром. С момента травмы дети находятся в коматоз­ном состоянии и при не устраненной компрессии через сутки присоединяются быстро прогрессирующие ви­тальные нарушения. В редких случаях при односто­ронних поэтажных гематомах может отмечаться стер­тый светлый промежуток, с ухудшением состояния че­рез несколько часов после травмы. Острый тип тече­ния заболевания, как правило, определяется тяжестью травмы и сопутствующими ушибами мозга.

Подострый тип течения множественных гематом составляет почти половину наблюдений, в основ­ном у детей школьного возраста. Клинические про­явления в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений (головные боли, тошноты, рво­ты) и очаговых полушарных симптомов (гемипарез, анизокория, анизорефлексия, патологические сто­пные знаки) появляются на 5 - 10 день после трав­мы и имеют четко прогредиентный характер.

Диагностика вдавленных переломов костей че­репа у детей основывается на анамнестических све­дениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, невро­логических нарушениях, указывающих на компрес­сию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 - 15% всех переломов костей че­репа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами го­ловного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой обо­лочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдав­ленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой - средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой сте­пени и в 16% внутричерепными гематомами.

Основными механизмами травмы , приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возни­кают при дорожно-транспортных происшествиях.

Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные измене­ния обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапо­чек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.

Основной особенностью неврологических прояв­лений вдавленных переломов у детей раннего возра­ста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологиче­ских нарушений. С увеличением возраста постра­давших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 - 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой че­репно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.

Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при допол­нительном обследовании - краниография, КТ. МРТ.

«Растущие» переломы костей черепа, как уже от­мечалось, своеобразные проявления последствий че­репно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровожда­ющейся линейным переломом костей черепа, повреж­дением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перело­ма и в результате пульсации мозга, ликвора происхо­дит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп рос­та перелома может быть различным: быстрым (в тече­ние недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне пере­лома арахноидальных, мозговых кист и даже мозго­вых грыж. Специфическими появлениями «расту­щих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.

Окончательно диагноз подтверждается примене­нием краниографии, КТ, МРТ.

Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные труднос­ти ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H . Pia (1961) пики час­тоты посттравматических гидром приходятся на дет­ский и старческий возраст. Встречаются они с часто­той 0,3 - 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим кото­рой являются ушибы мозга. Существует «клапан­ная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболоч­ки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вто­рая, с транссудацией плазмы крови через поврежден­ные или патологически измененные стенки капилля­ров твердой мозговой оболочки.

По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром : острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая посто­янное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип тече­ния болезни. В младших возрастных группах харак­терно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе - острое течение заболевания, обусловлен­ное тяжелыми ушибами мозга, с последующим при­соединением сдавления мозга гидромой.

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, по­вреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой про­никающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но на­пряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в по­лость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желу­дочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 - 14% наблюдений.

Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психо­моторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Фор­мирование гипертензионного синдрома и призна­ков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнару­живаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменя­ется гипертензионным синдромом.

Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только примене­ние краниографии, КТ, МРТ позволяют оконча­тельно уточнить причину внутричерепной гипер­тензии и компрессии мозга.

Диагностика диффузных аксональных повреж­дений у детей строится на основании информации о механизме травмы (угловое или ротационное ус­корение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков ра­зобщения корковых структур с ниже лежащими от­делами мозга. По нашим данным, частота этого ви­да тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, до­школьном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.

По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта . При первом благоприятном варианте выход из коматозного со­стояния происходит на 3 - 20 сутки, что проявляет­ся спонтанным открытием глаз или в ответ на зву­ковые, болевые раздражители, появлением призна­ков фиксации взора, выполнением отдельных инст­рукций с медленным постепенным регрессом психо­неврологической симптоматики. При втором вари­анте течения диффузных аксональных поврежде­ний кома переходит в стойкое или транзиторное ве­гетативное состояние, о наступлении которого сви­детельствует спонтанное или на различные раздра­жители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.

Для детей ясельного возраста более характерен пер­вый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с яв­лениями двустороннего мидриаза, но без грубых ви­тальных нарушений. На 2 - 7 сутки «расцветала» симп­томатика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восста­навливались роговичные и корнеальные рефлексы, воз­никали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симп­томы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением ар­териального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 - 10 день после травмы с последую­щим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симп­томатики на 4 - 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясель­ного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хоро­шее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

У детей дошкольного возраста возможен как пер­вый, так и второй вариант течения диффузных аксо­нальных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и ре­акции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ри­гидности на 2 - 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 - 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 - 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных ис­ходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тя­желых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 су­ток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения ство­ловых структур уровня среднего мозга. Наиболее ха­рактерными признаками «разобщения» в этой возра­стной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапа­резы, повышение мышечного тонуса по пирамидно­му и экстрапирамидному типу, патологические пира­мидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встреча­ются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, ар­териальная гипертензия, тахикардия, тахипное.

Почти одинакова часто происходит переход ко­мы в апаллическое состояние или медленное вос­становление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 - 15 неделе после трав­мы. В этой возрастной группе диффузные аксональ­ные повреждения «завершаются» обычно умерен­ной инвалидизацией пациентов (46,2%), значитель­но реже встречается полное восстановление функ­ций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Ле­тальность составила 15,3% наблюдений.

Диагностика длительного сдавления головы у де­тей не представляет значительных сложностей и стро­ится на основе информации о механизме, характере, длительности травматического воздействия на голову ребенка, а также объективных признаках этого воздей­ствия. Более сложным вопросом является уточнение характера, вида и формы самой черепно-мозговой травмы, являющейся почти постоянным составляю­щим компонентом длительного сдавления головы.

Этот вид травмы встречается при землетрясени­ях, обвалах, взрывах, реже при бытовых и дорожно ­транспортных происшествиях. Механизм травмиру­ющего воздействия складывается из кратковремен­ного ударного воздействия и длительного сдавления головы. Первый формирует черепно-мозговую трав­му, а второй опосредованно через мягкие ткани и ко­сти черепа повреждает и сдавливает головной мозг. Это взаимное отягощение воздействия механических факторов характеризуется клинически наложением общеорганизменных, общемозговых, локальных моз­говых и внемозговых симптомов, что поз­волило выделить данный вид травмы в отдельную клиническую форму черепно-мозговой травмы. По­сле устранения сдавления к этой симптоматики при­соединяется интоксикация от резорбции в кровяное русло продуктов распада некротизированных тканей с развитием всего симптомокомплекса синдрома длительного сдавления (Крауш синдрома).

В зависимости от длительности сдавления выде­ляют три степени : легкую (продолжительностью от 30 минут до 5 часов), среднюю (до 5 до 48 часов) и тяжелую (продолжительностью более 48 часов). Выраженность синдрома длительного сдавления, кроме продолжительности сдавления, определяется и той массой мягких тканей, которые подверглись сдавлению. С увеличением массы, так же как и с уд­линением срока сдавления, нарастает выраженность синдрома длительного сдавления. Это, в свою оче­редь, отягощает течение черепно-мозговой травмы. Отмечается более глубокое и длительное наруше­ние сознания, более выражены общемозговые и оча­говые симптомы, на которые наслаиваются явления интоксикации (гипертермия, нарушения дыхания, рвоты, общая слабость). Синдром интоксикации обычно достигает максимума на 2 - 3 сутки после устранения сдавления головы.

Анатомические особенности мягких покровов го­ловы, черепа, оболочек и мозга ребенка определяют во многом особенности формирования и клинических проявлений синдрома длительного сдавления головы у детей. Обширность венозной сети мягких тканей го­ловы, их прямая связь с диплоическими и эмисарными венами, приводят к значительному затруднению венозного оттока из полости черепа, к значительному повышению внутричерепного давления, а тонкость и эластичность костей черепа способствует формирова­нию обширных и выраженных вдавленных переломов. Это обуславливает развитие обширных очагов некро­за мягких тканей, способствует значительному сдавле­нию мозговой ткани, углублению патологических из­менений в травмированном мозге, т.к. основные меха­низмы компенсации внутричерепного давления у де­тей (подвижность костей черепа и многообразие ве­нозных оттоков из полости черепа) оказываются бло­кированными. Патогномоничные симптомы длитель­ного сдавления головы (деформация головы, отек мяг­ких тканей) у детей особенно выражены.

Клиническая картина длительного сдавления го­ловы определяется характером и видом самой че­репно-мозговой травмы, а так же тяжестью синдро­ма длительного сдавления. Существенным момен­том в оценке клинических появлений являются сро­ки обследования, так как синдром длительного сдавления головы является весьма динамичным с четкой прогредиентностью в первые две недели и частым присоединением местных воспалительных осложнений. Ведущим методом уточнения характе­ра и выраженности повреждений мягких тканей го­ловы, костей черепа и мозга является компьютерная томография. В оценке характера повреждений кос­тей черепа важна роль краниографии.

Отдельного рассмотрения требует посттравматическая ликворея как составляющая часть открытой проникающей ЧМТ. Ликворея при черепно-мозговой травме обнаруживается в 1,5 - 40% наблюдений. При переломах основания черепа чаше встречается (1,5 - 6,8%) назальная ликворея (ринорея), реже (2,5 - 4%) ушная ликворея (оторея). Риск развития менингита при посттравматической ликворе достигает 13 - 25%. Диагностика от­крытой проникающей травмы свода черепа, сопровож­дающейся ликвореей, не представляет особых сложно­стей и легко определяется при хирургической обработ­ке раны. Более сложна диагностика ринореи и отореи, когда выделения ликвора незначительны, а примесь крови затрудняет определение характера выделений.

В зависимости от сроков возникновения ликвореи выделяют острую (раннюю или первичную) и позднюю (ликворный свищ). Острая ликворея воз­никает сразу после травмы, продолжается 3 - 4 дня и в большинстве случаев заканчивается благодаря развитию реактивного отека мозга и сдавления субарахноидальных пространств. Прочные оболочечные спайки образуются на 3 неделе. Из-за рассасы­вания сгустков крови, уменьшения отека мозга, раз­мягчения мозгового вещества, пролябированию мозга и оболочек в костный дефект может разви­ваться поздняя ликворея.

Клиническая картина посттравматической ликвореи определяется тяжестью черепно-мозговой трав­мы и складывается из общемозговых и оболочечных симптомов, симптомов поражения базальных отде­лов лобной или височной долей, повреждения череп­но-мозговых нервов (обонятельного, зрительного, глазодвигательных, слухового, лицевого, тройнично­го). Для идентификации ликвореи используются различные методики. Это определение двойного пятна, остающегося на марле или постели, при выделении ликвора с кровью (вокруг кровянистого пятна обна­руживается светлый ободок от ликвора). Метод экс­пресс диагностики с помощью «Глюкотеста» (изме­нение окраски полоски из-за присутствия в ликворе глюкозы). Метод мало информативен при наличии в ликворе большой примеси крови. Используется ме­тодика лабораторных исследований выделений, при которой определяется разница между выделениями и венозной кровью, по удельному весу, количеству белка, сахара, гематокриту. Самым чувствительным методом дифференциации ликвора от других жидко­стей считается обнаружение трансферрина (иммуно­логическая методика).

Для определения локализации ликворного хода используется краниография, КТ. МРТ, радионуклеидная диагностика, реже методы контрастных и красочных исследований.