Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга - причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения. Дисциркуляторная энцефалопатия: чего следует опасаться

Дата публикации статьи: 06.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

• атеросклероз головного мозга;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

1. Замедление мышления.
2. Трудности с планированием своих действий.
3. Проблемы с пониманием.
4. Проблемы с концентрацией внимания.
5. Изменения поведения или настроения.
6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

• Значительное замедление мышления.
• Дезориентация во времени и месте.
• Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
• Трудности с подбором правильных слов.
• Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
• Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
• Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

• головокружения;
• головная боль;
• неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
• ухудшение координации движений;
• замедление движений;
• тремор конечностей;
• нарушения речи и глотания;
• утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
4. Уровень глюкозы в крови.
5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:

При ДЭ также проводят ряд других обследований:

1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

• говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
• работать с числами;
• воспринимать и запоминать информацию;
• разрабатывать план действий;
• эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

• Здоровое питание.
• Нормализация веса.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
• Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему . Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

• Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
• Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
• Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
• Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

• Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
• Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
• Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
• Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
• Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Дата публикации статьи: 01.05.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: как проявляется 2 степени (сокращенно ДЭП), что это такое, и чем она опасна. Как проводится лечение, сколько можно прожить с этим заболеванием.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это состояние, при котором нарушено кровообращение в церебральных сосудах (то есть в сосудах головного мозга). Из-за этого головной мозг недостаточно снабжается кислородом, а длительная хроническая гипоксия (кислородное голодание) приводит к нарушениям работы мозга.

Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет.

Вторая степень заболевания отличается от 1 тем, что начинают проявляться выраженные симптомы, однако пациент еще не теряет свою дееспособность. На 1 стадии признаки еще незаметны, их легко спутать с другими болезнями, а иногда на них и вовсе не обращают внимания. На 3 степени работа головного мозга нарушена уже настолько, что человек полностью теряет трудоспособность и способность к самообслуживанию.

Дисциркуляторная энцефалопатия – очень опасное заболевание, которое приводит к инвалидности, а на 3 стадии – и к полной недееспособности человека. Даже на ранней стадии при недостаточном кровообращении в головном мозге повышается риск инсульта, который также приводит к тяжелым последствиям.

Нажмите на фото для увеличения

Лечением занимается невролог. На стадии диагностики может понадобиться консультация офтальмолога, кардиолога, нефролога.

Однако полностью избавиться от ДЭП на 2 стадии в большинстве случаев невозможно, так как патологию провоцируют хронические, тяжело излечимые заболевания. Продолжительность жизни пациента с ДЭП 2-й степени, если не проводить лечение, составит около 4–5 лет. При адекватном лечении человек может прожить 10 лет и более. Продолжительность жизни также зависит от возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Причины

Из определения ясно, что дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточность кровообращения в головном мозге и вызванный ею комплекс симптомов.

Однако кровообращение не может нарушиться само по себе. Это всегда следствие различных заболеваний, в первую очередь – сердечно-сосудистых.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени развивается из первой степени. В среднем, чтобы заболевание перешло из одной стадии в другую, потребуется от двух до пяти лет. Этот процесс можно замедлить, если лечить заболевание согласно всем рекомендациям врача.

Причины ДЭП:

• . На внутренних стенках артерий откладываются жиры, которые формируют атеросклеротические бляшки. В связи с этим просвет сосуда сужается, что затрудняет ток крови.
• Гипертония 2 степени и выше (давление выше 160 на 100). При повышенном давлении артерии сжаты. Их спазм приводит к затрудненному кровообращению. Сама же гипертония может быть вызвана заболеваниями почек и надпочечников (гломерулонефритом, поликистозом, феохромицитомой).
• Нарушение кровообращения в позвоночных артериях. Именно они несут кровь к сосудам головы, поэтому заболевания позвоночных артерий влекут за собой и нарушения мозгового кровообращения. Нарушаться кровообращение в позвоночных артериях может из-за остеохондроза или спондилеза шейного отдела.
• Воспалительные .
• Сахарный диабет (он часто дает осложнения на сосуды).
• Сердечная недостаточность на стадии 2Б и выше (сердце не способно обеспечить нормальное кровоснабжение мозга).
• Тромбоз сосудов головы (наличие в сосудах тромбов препятствует нормальному току крови).
• Опухоли головного мозга. Они могут сдавливать сосуды.
• Внутричерепные гематомы. Возникают вследствие травм головы. Они также сдавливают сосуды.

Атеросклероз церебральных сосудов приводит к образованию тромбов, которые могут перекрывать ток крови и вызывать кислородное голодание (гипоксию)

Симптомы

ДЭП 2 степени сопровождается неврологическими нарушениями, такими как:

1. Постоянные головные боли.
2. Головокружение.
3. Шум в ушах.
4. Вялость, быстрая утомляемость.
5. Бессонница, сонливость.
6. Плаксивость, перепады настроения.
7. Нарушения зрения и слуха.
8. Расстройства мелкой моторики пальцев (пациенту сложно, к примеру, заправить нитку в иголку) и координации (шаткость походки), замедленность движений.
9. Нечеткость речи, скудная мимика и жестикуляция.
10. Забывчивость, плохая ориентация во времени.
11. Иногда – приступы судорог.

Пункты 6–11 отсутствуют при 1 степени заболевания.

В ходе лечения симптомы могут ослабляться, что улучшит качество жизни пациента.

При отсутствии необходимого лечения признаки прогрессируют, к ним добавляются новые симптомы – заболевание переходит в 3 стадию.

Среди возможных осложнений можно выделить ишемический инсульт, который может развиться на любой стадии ДЭП.

Присвоение инвалидности

На второй стадии заболевания многим людям уже могут дать инвалидность.

Группа будет зависеть от тяжести симптомов

Диагностика

Сам диагноз можно поставить после анализа симптоматики пациента. Подробную же диагностику проводят для выявления причины нарушения кровообращения в головном мозге.

Для этого может понадобиться:

Так выглядит ангиография сосудов головного мозга. С помощью нее мы можем увидеть по каким сосудам может быть затруднен ток крови

Лечение

Симптомы и лечение заболевания взаимосвязаны, так как часть терапии направлена именно на снижение выраженности признаков ДЭП.

С помощью медикаментозной терапии можно улучшить качество жизни больного, снизить выраженность симптомов и замедлить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полностью вылечить ДЭП на второй стадии невозможно, если она была вызвана хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз, гипертония, диабет и т. п.

Если же она была спровоцирована механическими причинами (сдавлением сосудов гематомой, опухолью, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), то после хирургического устранения причины возможно и полное выздоровление.

Медикаментозная терапия направлена на:

• устранение признаков недостаточного кровообращения в головном мозге;
• лечение основного заболевания, которое спровоцировало ДЭП.

Специфическое лечение 2 стадии ДЭП для устранения симптомов:

Лечение основного заболевания:

Атеросклероз	Статины (Ловастатин, Липостат, Симвастатин), анионообменные смолы (Гемфиброзил, Холестирамин), фибраты (Липанор, Мисклерон), ненасыщенные жирные кислоты (липоевая кислота), антиоксиданты (витамин E). Диета с низким потреблением животных жиров.
Гипертония	Ингибиторы АПФ (Фозиноприл, Каптоприл, Эналаприл), бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол), блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил). Бессолевая диета.
Тромбоз	Антиагреганты (Аспирин, Дипиридамол), тромболитики (Стрептокиназа, Тенектеплаза).
Диабет	При диабете 1 типа – инсулин, 2 типа – сахаропонижающие (Метформин, Глимепирид, Глибенкламид). Бессахарная диета.
Воспалительные заболевания сосудов	Глюкокортикоиды, противовоспалительные нестероидные препараты, ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Прогноз при ДЭП 2 стадии

При ДЭП 2 стадии прогноз менее благоприятный, чем при 1 степени заболевания.

Если нарушение мозгового кровообращения вызвано хроническими заболеваниями, вылечить его полностью уже невозможно. Можно только остановить прогрессирование патологического процесса и нарастание симптомов.

Если заболевание, спровоцировавшее нарушение мозгового кровообращения, поддается полному излечению (чаще всего – хирургическому), то возможно полное избавление от ДЭП. Однако операции по удалению внутричерепных гематом и опухолей мозга (даже доброкачественных), которые сдавливают сосуды, всегда связаны с высоким риском осложнений и даже смерти пациента.

Поэтому прогноз при ДЭП 2-й степени неблагоприятный.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз сосудов мозга;
• васкулит сосудов мозга;
• алкоголизм;
• хроническая ишемия;
• нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• длительные эмоциональные расстройства.

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

• головокружение, головные боли;
• нарушение внимания;
• расстройство познавательной деятельности;
• потеря работоспособности;
• депрессия;
• когнитивные расстройства;
• отказ от социальной адаптации;
• постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

• сосудистые гипотензивные включения;
• признаки гидроцефалии;
• наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
• сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

• расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
• феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
• очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

• венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
• гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
• дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
• атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
• энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

• снижение избыточной массы тела;
• отказ от потребления насыщенных жиров;
• ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
• назначение регулярных физических нагрузок;
• отказ от алкоголя, курения.

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

• ведение здорового образа жизни;
• следование рекомендациям лечащего врача;
• соблюдение правильного питания;
• регулярные физические нагрузки;
• уход от стрессовых ситуаций;
• медицинское обследование 1 раз в полгода.

Видео

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• β-блокаторы;
• блокаторы α1-адренергических рецепторов;
• препараты центрального действия .

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

• дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
• дифенилалкиламины (верапамил);
• бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

• тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
• петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
• калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β 1 - и β 2 -рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β 1 -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α 1 -адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

• противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
• при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
• антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω 3 . Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

• когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
• двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
• головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
• астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

• выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
• психологическая адаптация к окружающей среде;
• устранение астенических проявлений заболевания;
• повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

• основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
• рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
• изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

• подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
• симптоматическую терапию;
• воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

• для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
• для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
  • диуретик и b-адреноблокатор;
  • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
  • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
  • α- и β-адреноблокатор.
• для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга