Ортостатическая артериальная гипотензия. Ортостатическая гипотензия Проба на ортостатическую гипотензию

Ортостатическая гипотензия – состояние резкого понижения кровяного давления, вызванное переменой положения тела.

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Это патологическое состояние влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям. Недостаточность кровообращения почти всегда означает ишемию (недостаточное получение тканями кислорода), что приводит к деградации тканей наиболее чувствительных к ней органов, которые являются ключевыми – головной мозг, сердце, почки. Внезапный приступ гипотензии может сопровождаться даже потерей сознания.

Что это такое – ортостатическая гипотензия?

Это болезненное состояние, которое характеризируется резким снижением артериального давления, которое в большинстве случаев вызвано изменением положения тела из горизонтального в вертикальное. Обычно оно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но существуют и длительные клинические формы. Патология обладает кодом по МКБ 10 (международной классификации болезней) I95.1 в категории «Гипотензия».

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему.

Диагноз должен быть установлен специалистом в соответствии с международным протоколом. Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Если кратковременное падение артериального давления может быть опасно внезапной потерей сознания с последующей травматизацией, то длительное отсутствие кровообращения во многих органах и системах ведет к гибели клеток, замене их соединительной тканью, после чего орган перестает быть способным выполнять свою функцию в полном объеме. Поэтому такую форму гипотензии лечат медикаментозно, поддерживая нормальный уровень давления.

Патогенез заболевания почти во всех случаях одинаков: в лежачем положении тела емкостные сосуды (почти всегда это полые вены и вены нижних конечностей) нижней половины тела депонируют большую часть всей крови, находящейся в циркуляции. При изменении положения тела организмом предусмотрена компенсаторная реакция, которая заключается в увеличении количества сердечных сокращений и повышении тонуса емкостных сосудов для перевода крови в основной циркулирующий пул. Но если происходит нарушение со стороны вегетативной нервной системы, поддерживающей сосудистый тонус и сердцебиение, либо наблюдается сосудистая недостаточность в момент вставания, то сердце не справляется с прокачкой всего объема крови, и та отливает от мозга. Это состояние называется церебральной гипоперфузией и приводит к появлению характерной симптоматики.

Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Симптомы

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме. Поэтому большинство симптомов относятся именно к этой сфере, но также есть связанные с сердечно-сосудистой системой:

головокружение – основной симптом снижения артериального давления и недостаточного кровообращения в артериях мозга. Проходит через несколько секунд (иногда – до минуты), когда кровенаполнение этих сосудов восстанавливается;
мушки перед глазами, размытость изображения;
нарушение мыслительных функций, дурнота, сонливость;
мышечная слабость, тяжесть в ногах – свидетельство слабого энергообеспечения опорно-двигательного аппарата при пониженном давлении. Может сохраняться до десятка минут;
тошнота, нарушение координации в пространстве;
обмороки – внезапная потеря сознания, которая опасна падением человека и последующими травмами. Обморок бывает легкий и глубокий. Во время легкого сердцебиение со временем восстанавливается, больной приходит в себя без видимых нарушений. При глубоком обмороке нарушается функция центральной нервной системы, могут расслабиться сфинктеры, что приведет к непроизвольному мочеиспусканию. Также наблюдаются повышенное потоотделение, нарушения памяти, изредка тремор.

Причины ортостатической гипотензии

Причин, которые могут привести к снижению артериального давления, много.

Резкая смена положения тела в пространстве – наиболее распространенная проблема, но такая гипертензия быстро компенсируется и редко приводит к серьезным последствиям. Если же симптомы не проходят длительное время, это может свидетельствовать о сосудистой недостаточности и служить поводом для обращения к врачу.
Тяжелая физическая работа – гипотензию может вызвать любое занятие, что способствует оттоку крови от головного мозга. Такими занятиями являются подъем тяжестей, испытания на выносливость (длительный бег, физическая нагрузка без перерывов).
Перегревание – повышение температуры приводит к расширению сосудов. Если это произойдет во всех полостных сосудах, то кровь оттечет туда, и давление упадет.
Гиповолемия – снижение объема циркулирующей крови. Может быть вызвана недостаточным потреблением жидкости на протяжении дня, повышенной утилизацией жидкости (при жаркой погоде путем испарения, с потом), либо резкой потерей жидкости организмом (при профузной диарее, форсированном диурезе, недержании мочи).
Заболевания сердца – в первую очередь, они вызывают стабильную брадикардию, которая и способствует снижению давления. Патологии вроде врожденных пороков клапанов сердца уменьшают компенсаторные способности этого мышечного органа, он не реагирует на изменения давления вовремя.
Органические патологии сосудов и эндокринной системы.

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме.

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему. К примеру, гипотония может возникнуть при приеме первой дозы сильных антигипертензивных (направленных на борьбу с повышенным давлением) препаратов вроде Клофелина – это одно из классических побочных проявлений для данного средства. Таким побочным действием обладают все гипотензивные средства, особенно бета-адреноблокатороы. Кроме того, гипотензия характерна для действия препаратов вроде Виагры, Левитры и других средств, предназначенных для лечения эректильной дисфункции.

Некоторые препараты вызывают снижение давления, влияя на нервную систему – к таким относятся трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, ганглиоблокаторов (миорелаксантов), другие сосудорасширяющие центрального механизма действия. Гипотензия наблюдается при употреблении каннабиса.

Первая помощь

Если рядом человеку стало плохо, он жалуется на головокружение, слабость, обморочное состояние, то необходимо поддержать больного, не дать ему упасть, удобно усадить или уложить на ровную твердую поверхность. После этого следует вызвать скорую помощь. Симптомы патологии довольно размыты и схожи с другими болезнями, поэтому точный диагноз может установить только врач.

После того, как больного обезопасили от падения и травм, можно поднять давление подручными средствами. Необходимо согнуть его ноги в коленях, поднять выше уровня головы – это обеспечит приток крови к мозгу. Можно намочить его руки по локоть холодной водой, это же сделать с нижними конечностями. Это приведет к сужению просвета периферических сосудов и повышению давления. При наличии эластичного бинта можно туго обмотать нижние конечности и способствовать кровенаполнению верхней половины тела (однако оставлять бинт на сколь-нибудь длительное время не следует).

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Она влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям.

Если больной пришел в себя, можно дать ему крепкий кофе, чай или энергетический напиток (тоник, энергетик) – это повысит давление.

Лечение ортостатической гипотензии

Терапию лекарственными препаратами следует проводить только при установленном диагнозе и по назначению врача. Начать необходимо с коррекции образа жизни – увеличить количество полезной нагрузки, нормализировать употребление жидкости (лучше всего пить воду, а не другие напитки). Гипотоникам можно употреблять соленую пищу в умеренных количествах, а также кофе и чай. Следует отказаться от алкоголя, который расширяет сосуды. Запрещено находиться подолгу на солнце, перегреваться.

Как лечить ортостатическую гипотензию с серьезными клиническими проявлениями? К фармакопейным средствам, помогающим при гипотензии, относят Мезатон (повышает сосудистый тонус, их периферическое сопротивление, следовательно, и давление) и Мидодрин, который блокирует расширение кровеносных сосудов и не дает давлению упасть на протяжении длительного времени.

Применяются природные адаптогены, к которым относятся лимонник, женьшень, элеутерококк, пантокрин. Эти препараты обеспечивают прилив энергии, поддерживают сосудистый тонус, повышают общую резистентность организма.

После длительных периодов гипотензии для возобновления мозгового кровообращения рекомендуется принимать Циннаризин или Пирацетам, которые обладают ноотропным действием.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ

Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.

Распространенность

Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.

Этиология

У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:

Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;

Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.

Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.

При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.

В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *

Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;

Вторичное поражение вегетативной нервной системы;

Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;

Внешние факторы, индуцирующие ОГ.

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической

гипотензии

1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ

Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)

Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

Синдром барорефлекторной недостаточности

Дефицит дофамин-В-гидроксилазы

Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

Вазовагальное синкопе

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

Атеросклероз артерий головного мозга

2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы

Сахарный диабет »^ -« " "

Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)

Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)

Артериальная гипертензия

Амилоидоз

Алкоголизм

Хроническая почечная недостаточность

3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе

ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)

ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)

4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)

Продолжительное лежание

Невесомость

Гемодиализ

Интоксикация солями тяжелых металлов

Патогенез

Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.

В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.

Клиническая картина

Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.

ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.

У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.

В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:

запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.

Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м

Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,

который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^

Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.

Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.

Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:

Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:

Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;

Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;

В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,

кратковременные, проходящие при остановке.

Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в

положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.

Лечение

В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:

1 .Немедикаментозная терапия.

2.Фармакологическая терапия.

3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).

^Комбинированная терапия.

Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:

Соблюдение режима физической активности;

Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;

Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;

Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;

Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;

Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;

Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.

Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.

Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:

1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.

2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.

Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).

Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.

Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.

В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.

Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:

Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.

Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).

Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.

При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).

	Патологическое состояние и заболевание, которые обуславливают ортастатическую гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии

Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца	Мышечная атрофия
Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей	Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам
Недостаточность венозных клапанов	Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу
Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.)	Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу
	Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии	Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка

Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии

Вид симпатикотонической артериальной гипотензии	Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию
Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови	Побочное действие нитратов Ангиоматоз	Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации
Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи) Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма	Гиповолемия
Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии	Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии
Обусловленная падением насосной функции сердца	Миокардит Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов	Низкая сократимость
Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела	Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком
Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела	Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка
Аортальный стеноз Стеноз легочной артерии	Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии

Таблица 3.6. (продолжение)

При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.

Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.

	Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

Вызванная расширением резистивных сосудов	Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов	Падение общего периферического сосудистого сопротивления
Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов	Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна)	Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов
Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене	Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма). Синдром Вернике. Сирингомиелия. Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.)	Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение
Вид симпатиколитической артериальной гипотензии	Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию	Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия

Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов

Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников.

Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью.

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)

Ортостатическая гипотензия или – это резкое снижение артериального давления из-за резкой смены тела из лежачего положения в стоячее. Систолическое давление при гипотензии понижается на 20 мм рт. ст. и выше, а диастолическое давление больше 10 мм рт. ст.

Время длительности ортостатической гипотензии стандартно проходит до трёх минут, после чего состояние приходит в норму. И всё же такие симптомы могут быть опасными, так как из-за сокращения притока крови в мозг может случиться обморок, который может спровоцировать травмы или судороги.

Факторы, провоцирующие патологию

От ортостатической гипотензии не застрахован даже совершенно здоровый человек, но бывает, что она сопровождает некоторые виды патологий. Здоровые люди могут почувствовать это состояние при недостаточном сосудистом тонусе, при медленной реакции сосудов из-за смены положения тела. Люди, которые не занимаются никакими видами спорта, не закаливаются, а также метеочувствительные больше подвержены ортостатической гипотензии.

Побочные эффекты ортостатической гипотензии

Часто гипотензия возникает у детей и подростков из-за того, что сосудистое русло развито недостаточно или вегетативная нервная система отрегулирована не до конца.

А также подвержены гипотензии беременные женщины, и их нельзя оставлять без внимания, так как такие симптомы могут негативно отразиться на малыше.

Причины гипотензии кроются в том, что кровь при резкой смене позы тела устремляется в первую очередь в ноги и нижнюю часть туловища.

Сердце же отвечает учащением сердцебиения, но не успевает за перераспределением крови в сосудах. Поэтому кровь отливает от верхней части тела и наступает , что влечёт предобморочное состояние и нередко обморок, скачет кровяное давление.

Избежать ортостатическую гипотензию можно даже в том случае, когда только появились первые симптомы недостатка крови в мозговом отделе, а те люди, которые имеют к этому склонность, должны соблюдать меры предосторожности.

Ортостатическое снижение давления не является самостоятельным заболеванием, но если такие обмороки повторяются часто, то следует обратиться к врачу, даже если ничто больше не вызывает беспокойства, так как причинами могут быть пока ещё скрытые расстройства сосудов, нервной системы и даже сердца.

Виды гипотензии

Есть несколько видов гипотензии:

Синдром Шая-Дрейджера. Спазмируются сосуды. Поражается ЦНС и снижается выработка норадреналина.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия. Причины возникновения неизвестны.
Рассматриваемая патология вызывается таблетками: диуретиками, нитропрепаратами, антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.
Подострая гиповолемия. Сокращает количество циркулируемой в организме крови.
Тяжелая острая гиповолемия, также значительно уменьшается объём крови.
Инфаркт миокарда и ТЭЛА. Сильно понижается общее кровяное давление.
Ортостатическая гипотензия возникает при постельном режиме. Ухудшается скорость реакции сосудов и понижение их тонуса, падение давления.

Причины гипотензии

Ортостатическая артериальная гипотензия провоцируется такими факторами:

Резкие движения. Например, после долгого отдыха в сидячем или лежачем положении резкий подъём на ноги.
Длительный курс приёма таблеток, которые понижают артериальное давление, лечат сердечно-сосудистую систему или мочегонные препараты.
Злоупотребление алкоголем.
Чрезмерная потеря воды в организме. Например, избыточное потоотделение, частая рвота, непрекращающийся понос или .

Длительное пребывание в горизонтальном положении. К этому относят долгий постельный режим.
Стресс.
Строгие диеты.
Инфекционные болезни.
Сахарный диабет.
Атеросклероз.

Помимо этого, причины ортостатической гипотензии замечены у людей, у которых сильно меняется уровень гормонов в крови, что влечёт за собой снижение сосудистого тонуса:

беременность;
половое созревание;
менопауза;
эндокринные болезни.

Симптомы и проявления

Симптомы ортостатической гипотензии:

ухудшение зрения, темнота в глазах;
понижение остроты слуха;
головокружение;
излишняя потливость;
внезапная нарастающая слабость;
судороги конечностей.

Главные симптомы такой болезни, как ортостатическая гипотензия, выражаются в сужении сосудов и обмороках с полной потерей сознания. Такие симптомы быстро отступают именно в лежачем положении.

Отличия гипотензии от обморока

У гипотензии и обморока различные симптомы и причины. Хотя обмороком все привыкли называть любую бледность лица с последующей потерей сознания в виде обморока, для диагностики и лечения очень важны именно их различия.

Признаки обморока:

время и условия, при которых возникает обморок, пациенту неизвестны, так как возникают всегда внезапно и непредсказуемо;
постоянством не отличается, обычно имеет единичные случаи;
пациент ощущает теплоту, которая разливается по телу и приятную сонливость после обморока.

Ортостатическая гипотензия имеет иные признаки:

человек всегда понимает, при каких условиях у него начинаются головокружения;
при таких ситуациях симптомы появляются с постоянством;
никаких ощущений человек не испытывает.

Диагностика заболевания

Как диагностируется ортостатическая гипотония:

Врач узнает, как давно были замечены головокружения, туманность зрения, слабость, принимались ли при этом длительно таблетки, было ли значительное обезвоживание, постельный режим, с чем вообще человек связывает появление таких симптомов.
Анамнез семейный и анамнез жизни. При этом обращается внимание на появление подобных симптомов в детстве, подростковом возрасте, такие симптомы, которые провоцируют течение болезни.
Семейный анамнез. Врач выясняет, бывали ли присущие ортостатической гипотензии симптомы и сердечно-сосудистые болезни у ближайших родственников.

Осмотр пациента. У человека, который провёл не менее 5 минут в лежачем состоянии, измеряют давление, затем, когда он встаёт, на 1 и 3 минутах также проверяют изменения в АД. Выявляют наличие шумов в сердце, покраснения лица, симптомы обезвоживания, осматривают вены на ногах. Подобный внешний осмотр может показать наличие серьёзных болезней, которые могут привести к гипотензии.
Анализ крови покажет анемию.
Биохимическое исследование крови. Выявляют уровень креатинина в крови, который появляется в мышцах и через кровь поступает в почки. То есть он определяет почечную деятельность. А также показывает продукт белкового метаболизма мочевину, строительный клеточный элемент холестерин, электролиты, которые влияют на поддержание водно-солевого баланса калий и натрий.
Уровень гормонов в крови. Надпочечниковая недостаточность характеризуется количеством кортизола, являющийся гормоном надпочечников, симптомы нарушения в щитовидке, гипотиреоз или гипертиреоз.
. Обнаруживаются симптомы сбоев сердечной деятельности в течение суток.

Ортостатическая проба. Определяются реакции сердечно-сосудистой системы когда сменяется положение тела. Измеряется человеком либо ТИЛТ-Тестом, на вращающейся доске. Измеряется давление в разных положениях, но при ТИЛТ-Тесте мышцы ног никак не влияют на результат.
ЭКГ. Это дополнительное исследование, которое выявляет симптомы патологий.
Консультация у невролога. Необходимый пункт при наличии судорог при обмороках.
оценивает толщину стенок мышцы сердца, всей сердечной полости и его клапанов.

Лечение

Постуральная гипотензия имеет разные причины, и от этого зависит вид лечения:

отмена лекарств, которые приводят к гипотензии;
больным с постельным режимом выполнять лёгкие упражнения и чаще садиться;
большее употребление соли в пищу. Соль содержит натрий, не дающий воде уходить из организма, и тем самым повышает давление. Такое лечение не касается стариков и пациентов с сердечно-сосудистыми расстройствами;
если первопричина лежит в расширении мышц ног, советуют носить эластичные чулки;
для беременных и пожилых нужно медленно вставать с постели.

Хроническое течение гипотензии регулируют тяжелое течение медикаментами:

адаптогены стимулируют центральную нервную систему;
адренергические препараты с периферическим действием сужают сосуды для предотвращения резких скачков давления при вставании человека;
минералокортикоиды увеличивают спазм периферических сосудов, также предотвращают резкий спад давления из-за смены положения тела;
нестероидные противовоспалительные средства спазмируют периферические сосуды;
бета-адреноблокаторы влияют на гормоны, выделяемые надпочечниками, выравнивающими водно-солевой баланс и натрия, дабы не допустить обезвоживания, увеличивает тонус сосудов.

Профилактика

Профилактика поможет свести к минимуму тяжёлое для человека проявление ортостатической гипотензии, для этого нужно всего лишь:

не менять позу резко, особенно при вставании. Лучше всего сначала сесть в кровати, а потом уже встать;
если человек вынужден соблюдать постельный режим, нужно делать гимнастику лёжа;
полное исключение алкоголя, наркотиков, никотина и ведение здорового образа жизни;
частый приём пищи маленькими порциями, дробное разнообразное питание;
оздоровительные упражнения, прогулки на свежем воздухе;
избегание жаркого климата;
пить больше чая и кофе.

Осложнения

Бывают и осложнения от гипотензии:

Обмороки. Самое распространённое осложнение гипотензии. Лёгкий обморок проходит с симптомами бледности, слабости и тошнотой. Глубокий обморок происходит с симптомами повышения потения, наличия судорог и мочеиспускания.
Травмы при падении от головокружения и обмороков.
Инсульт может быть спровоцирован из-за колебаний давления.
Повреждение головного мозга и центральной нервной системы.

Повторение симптомов гипотензии приводит к таким последствиям, как прекращение поступления кислорода в мозг и развитие гипоксии, ухудшение имеющихся нервных болезней и симптомов появления деменции.

Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.

МКБ-10	I95.1
МКБ-9	458.0
DiseasesDB	10470
MedlinePlus	10470
eMedicine	ped/2860
MeSH	D007024

Общие сведения

Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).

Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.

Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.

Формы

В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:

первичными невропатиями;
вторичными невропатиями;
идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
приемом медицинских препаратов;
инфекционными заболеваниями;
анемиями;
заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
кровопотерей;
длительным постельным режимом;
нарушениями работы надпочечников;
нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.

В зависимости от тяжести состояния, выделяют:

легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.

В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:

подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).

Причины развития

Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.

Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:

Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
Кровотечениях.
Инфекционных заболеваниях.
Анемиях.
Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.

Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.

Патогенез

В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:

Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.

Симптомы

Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).

При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:

внезапной нарастающей общей слабостью;
«туманом» перед глазами;
головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
в отдельных случаях сердцебиением.

Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:

ощущение испарины на лице;
зябкость;
тошнота.

Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.

Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

нарастающей бледностью;
влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
похолоданием конечностей;
утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.

Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.

При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).

Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
непроизвольным мочеиспусканием;
судорогами.

Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.

Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).

Диагностика

Диагностика ортостатической гипотензии основана на:

анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.

Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:

ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.

Лечение

Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:

укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
обеспечение притока свежего воздуха;
удаление стесняющей одежды;
сбрызгивание лица и груди холодной водой;
использование нашатырного спирта.

Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.

После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.

Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.

Профилактика

Профилактика ортостатического коллапса заключается в:

правильном подборе режима физической активности;
отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
лечебной гимнастике;
соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
сне на кровати с приподнятым головным концом.