Может развиться при быстром введении и переливании больших количеств консервированной крови. Лимоннокислый натрий (цитрат натрия) является распространенным стабилизирующим средством при переливании как свежецитратной, так и консервированной крови. Цитрат, введенный в организм , быстро разрушается и выводится, и при медленных капельных трансфузиях никаких осложнений не наблюдается. Однако при быстром (струйном) переливании больших доз консервированной крови может проявиться нитратная интоксикация. В основе патогенеза лежит прямое токсическое действие консерванта цитрата натрия, а также изменение в крови содержания ионов калия и кальция. Повышение концентрации калия в переливаемой крови может быть связано с повышенным гемолизом, возникающим при длительных сроках хранения. Цитрат натрия способен связывать ионы кальция в крови реципиента, приводя тем самым к гипокальциемии. Опасной дозой для возникновения цитратной интоксикации, особенно у больных с заболеваниями печени и почек, является 10 мг⋅кг⋅мин. Таким образом, при переливании больному массой тела 70 кг струйно 150-200 мл консервированной крови в 1 мин почти всегда имеется возможность возникновения нитратной интоксикации (Пермяков П. К., 1985).

Клинически тяжелая нитратная интоксикация проявляется во время или к концу трансфузии в виде коллантоидных реакций, обусловленных ослаблением сократительной способности и нарушениями проводимости миокарда, вплоть до остановки сердца. Эти нарушения связаны, в первую очередь, с дисбалансом электролитов (гиперкалиемией, гипокальциемией) в крови реципиента. Подозрение на возникновение нитратной интоксикации возникает при некоторых косвенных признаках; при развитии коллантоидной реакции во время или сразу после введения крови при отсутствии клинических и морфологических признаков, свойственных другим гемотрансфузионным конфликтам; при наличии фоновых заболевании печени и ночек, метаболизирующих и выводящих соли лимонной кислоты.

Патологоанатомическая картина во многом неспецифична. Однако достаточно специфичным является исследование трупной крови на определение содержания в плазме кальция. Определение же содержания калия в плазме трупной крови вряд ли стоит рекомендовать, так как в трупной крови он всегда оказывается повышенным из-за посмертного гемолиза. Макроскопически обычно имеется выраженное венозное полнокровие, а посмертно определяемый показатель ЦВД оказывается высоким. Могут иметь место кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Анафилактический шок

В патогенезе основную роль играет реакция антиген-антитело, сопровождается образованием биологически активных веществ, которые повреждают сосудистую стенку с образованием отека, спазм бронхов и резкое снижение AT.

Клиника. Беспокойство, затрудненное дыхание. Кожа гиперемирована, слизистые цианотичны, акроцианоз, холодный пот. Дыхание шумное, свистящее. Пульс частый, нитевидный, гипотензия. Тоны сердца глухие. В легких свистящие сухие хрипы. Может развиваться отек легких с ворчливым дыханием, кашлем и пенистой розовой мокротой, влажными хрипами над всей поверхностью легких.

Лечение - комплексное, включая методы реанимации. Вводят в / в медленно - 60-90 мг преднизолона или 8-12 мг дексаметазона, 400-800 мл реополиглюкина, 1 мл 0,06% коргликона. Применяют антигистаминные средства (2-3 мл 1% димедрола, 2% супрастина или 2,5% пипольфена). Для борьбы с бронхоспазмом - вел 10 мл 2,4% эуфиллина с 10-20 мл 40% глюкозы. При отеке гортани с асфиксией срочно выполняют трахеотомию. При судорожном синдроме - вел 2-4 мл 0,5% седуксена в 10-20 мл 40% глюкозы. Для коррекции ацидоза - вел 200 мл 4% гидрокарбоната натрия или 400 мл 10% лактасблу "3 целью стимуляции диуреза - 2 мл фуросемида (в / в или в / м). При нарастании процесса и развития дыхательной недостаточности - ИВЛ.

Синдром массивных трансфузий

"Массивная трансфузия" - переливание, при котором в сосудистое русло больного в течение 24 ч вводят количество препаратов крови, превышающей 50% ОЦК.

Эта проблема возникает в связи с применением аппаратов искусственного кровообращения, которые нужно заполнять большими объемами консервированной крови.

В составе синдрома массивных трансфузий выделяют собственно синдром массивных трансфузий, интоксикация большими дозами цитрата, интоксикацию продуктами метаболизма эритроцитов, которые накапливаются в крови при длительном хранения (калиевая интоксикация), синдром "гомологичной крови" (результат иммунобиологического конфликта крови реципиента и многих доноров и крови последних между собой в сосудистом русле реципиента). Чаще эти синдромы возникают одновременно.

Цитратная интоксикация (шок)

Причина - переливание больших объемов препаратов крови. При переливании 250-500 мл цитрат быстро метаболизируется в цикле Кребса и 90 мин выводится с мочой. При передозировке цитрата (вливания большого количества препаратов крови - 1,5 л / ч) он связывает кальций и у реципиента возникает гипокальциемия.

Клиника. Тремора, судороги, аритмия, гипотензия, повышение ЦВД, розширенния зрачков. ЭКГ удлинение интервала QT более 0,44 с.

Лечение - детоксикация, препараты кальция.

Профилактика - 10% кальция хлорид - 5-10 мл на каждые 500 мл перелитой эритроцитарной массы.

Вводимый с переливаемой средой цитрат натрия быстро связывается Ca 2+ плазмы, мобилизуемым из костного депо. Однако, при быстрой трансфузии (скорость более 100 мл/мин) или у больных с исходной гипокальциемией (гипопаратиреоз, гипопротеинемия, хроническая почечная недостаточность, гипоксический ацидоз), возможно развитие транзиторной гипокальциемии, при которой нарушается сократимость как гладких, так и поперечнополосатых мышц. Цитратная интоксикация может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Начальные клинические проявления обычно носят субъективный характер неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, вкус металла во рту, судороги. Затем развиваются озноб, острая сердечная, недостаточность (гипотония, отек легких), судорожные подергивания скелетных мышц. Далее возможно развитие брадикардии и асистолии, нарушения дыхания, вплоть до апноэ.

Профилактика состоит в ограничении скорости трансфузии не более 40-60 мл/мин. При этой скорости происходит адекватная мобилизация Ca 2+ из депо, и профилактическое введение препаратов кальция не обязательно.

Если в силу клинической ситуации необходим высокий темп переливания компонентов крови, то на каждую дозу трансфузионной среды вводится 5 мл 10% хлорида кальция или глюконата кальция.

При развитии симптомов гипокальциемии необходимо прекратить трансфузию, внутривенно ввести 10-20 мл 10% хлорида кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия

В процессе хранения консервированной крови внутриклеточный калий постепенно проникает во внеклеточную жидкость. Клинические проявления развиваются при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся крови. Может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий.

Проявляется брадикардией и экстрасистолией. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, «острый» зубец Т. Лечение заключается в уменьшении темпа трансфузии, внутривенном введении глюкозы с инсулином, препаратов кальция.

Ацидоз

Пребывание клеток консервированной крови в анаэробных условиях приводит к накоплению в трансфузионной среде кислых продуктов анаэробного окисления углеводов. Кроме того, в качестве консерванта до настоящего времени чаще всего используется цитрат натрия также имеющий кислую реакцию. Трансфузия такой среды, особенно на фоне острой кровопотери и кризиса микроциркуляции, которые и сами по себе формируют условия для развития метаболического ацидоза, способно существенно нарушить кислотно-щелочной баланс.

Ацидоз не имеет специфических клинических признаков. На его фоне понижается тонус периферических сосудов, увеличивается риск таких осложнений нарушенной микроциркуляции как «шоковое легкое», ОПН.

Согласно результатам исследований, проведенных под руководством академика РАМН А.И.Воробьева, гемотрансфузионный ацидоз не требует специфического лечения, поскольку все обуславливающие его кислые продукты быстро подвергаются естественному метаболизму, а «ощелачивание» без тщательного лабораторного контроля может привести к развитию алкалоза, чреватого еще более тяжелыми последствиями. Основной мерой, направленной на профилактику и коррекцию трансфузионного ацидоза является комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и органной перфузии.

Цельную кровь обрабатывают раствором цитрата для предотвращения свертывания и для консервации крови. Цитрат-фосфат-декстроза (ЦФД) была утверждена Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA США) в качестве средства, применяемого для консервации крови сроком до 21 дня, если температура крови поддерживается в пределах от 1 до 6 С.

Цитрат-фосфат-декстрозоаденин (ЦФД-1 ) позволяет хранить кровь до 35 дней при той же температуре. Цитрат задерживает гликолиз и предотвращает свертывание крови посредством связывания ионизированного кальция.

а) Применение . Цитрат натрия и лимонную кислоту применяют при сборе крови для образования хелатного комплекса с кальцием, с тем чтобы предотвратить свертывание крови. Быстрая инфузия крови или плазмы может привести к падению уровня ионизированного кальция.

б) Терапевтическая доза . Лимонная кислота - нормальный компонент плазмы крови (нормальная концентрация - 0,8 мг/100 мл). Инфузия лимонной кислоты в дозе 1 мг/кг в минуту вызывает повышение концентрации лимонной кислоты в плазме до 8 мг/10 000 мл.

в) Массивное переливание крови . Термин массивное переливание крови обычно применяют, если за 24 ч происходит переливание 10 или большего числа ЕД цельной крови или эритроцитной массы. Данное определение можно также распространить на ситуации, когда осуществляется переливание более чем одного объема циркулирующей крови в течение 24 ч.

Цитратная интоксикация возможна у пациентов, получающих кровь со скоростью выше 1 ЕД за 5-10 мин. Это количество может быть больше, чем требуется для связывания ионизированного кальция, и это может привести к гипокальциемии. Такой эффект особенно важен для пациентов с гипотермией: после переливания большого объема крови концентрация цитрата в сыворотке способна превысить норму в 40-140 раз.

В большинстве случаев, когда кровь переливают со скоростью ниже 30 мл/кг в час, т. е. менее 8 ЕД в час, компенсирующие механизмы обеспечивают поддержание концентрации ионизированного кальция в пределах нормы.

Неосторожное инъецирование 400 мл цитрат-фосфатдекстрозы в течение 50 мин приводило к остановке сердца с электромеханической диссоциацией, для предотвращения которой можно ввести хлорид кальция. Максимальная концентрация цитрата в сыворотке, как показали анализы, оказалась выше 120 мг/100 мл.

У детей возмещение кальция приводило к гиперкальциемии и смерти. Вводить кальций следует только в случае массивного переливания крови пациенту с глубокой болезнью печени или с острой сердечной недостаточностью - две ситуации, при которых метаболизм цитратов может быть нарушен.

Цитрат связывает также магний; сообщалось о случаях, когда у пациентов после массивного переливания крови развивалась гипомагниемия - еще одна причина сердечной аритмии (синдром удлиненного интервала Q-Т и "пируэтное" нарушение ритма).
Описаны также проявления токсичности магния у пациентов, перенесших массивные переливания крови.

г) Лабораторные данные отравления цитратом . При быстром внутривенном введении цитрата (или при введении консервированной крови со скоростью, превышающей 120 мл/мин), может снижаться общее содержание кальция в крови. Однако у большинства пациентов во время массивного переливания крови может развиться гипокалиемия - часто после первоначальной гиперкалиемии.
У всех пациентов, подвергающихся массивному переливанию крови, необходимо контролировать уровень сывороточного калия. Мониторинг строго обязателен, если у пациента почечная недостаточность.

д) Ионизированный кальций в плазме . При токсическом уровне цитрата в плазме (50 мг/100 мл) расчетная концентрация ионизированного кальция в плазме может составлять примерно 0,5 мМ, что способно обусловить выраженное подавление функции миокарда. Нормальные уровни сывороточного кальция и концентраций цитрата приведены в таблице ниже.

Нормальный диапазон концентраций ионизированного кальция равен 0,9-1,6 мМ (1,8-3,2 мэкв/л). После инъекции цитрата общий уровень ионизированного кальция в крови остается нормальным или даже может возрасти. Недостаточность ионизированного кальция может увеличить сократимость мышц и индуцировать фасцикуляцию, тетанию, припадки или сердечную недостаточность, если уровень кальция снижается более чем на несколько секунд.

Фибрилляция желудочков и асистолия (после удлинения интервала Q-T) - это наиболее серьезные кардиологические осложнения, вызываемые снижением уровня ионизированного кальция под воздействием цитрата. Артериальная гипотензия может быть резистентной к дальнейшим переливаниям крови или к вазопрессорным препаратам. Она обусловливает некоторое нарушение механизма свертывания крови.

Измерение общей концентрации кальция может не выявить острых нарушений гомеостаза, обусловленных изменениями уровня ионизированного кальция. Это подчеркивает необходимость неоднократных измерений концентрации ионизированного кальция.

Если переливание крови осуществляется со скоростью не более 50 мл каждые 30 мин, не отмечается никаких признаков интоксикации цитратами. Если скорость, с которой вливается цитрат, остается ниже 0,5 мг/кг за 1 мин, концентрация ионов цитрата в сыворотке остается на уровне ниже 9 мг/100 мл (0,5 мМ/л), а расчетный уровень ионизированного кальция остается на уровне выше 0,85 мМ/л, что соответствует нормальному диапазону.

е) Токсикокинетика отравления цитратом :

- Метаболизация . Лимонная кислота, как правило, очень быстро метаболизируется прежде всего в печени, коре надпочечников и мышцах. Около 18-20 % введенного вливанием цитрата экскретируется с мочой. Максимальные уровни цитрата в плазме обычно обусловлены скоростью инфузии, а не общим количеством введенной лимонной кислоты.

При инфузии цитрата со скоростью 1 мл/кг в минуту его уровни в плазме составляют 8-25 мг/100 мл. Одному пациенту вводили лимонную кислоту со скоростью 8,6 мг/кг в минуту в течение 20 мин, в результате чего максимальный уровень цитрата в плазме составил 79,6 мг/100 мл, и только через 40 мин после вливания уровень цитрата снизился до нормы. При вливании 9,5 мг/кг концентрация цитрата в плазме может достичь величин от 76 до 120 мг/100 мл.

Раствор ACD (лимонная кислота - декстроза), вливаемый со скоростью 6,25-8,6 мг/кг в минуту, вызывает удлинение интервала Q-Тс на электрокардиограмме.

- Беременность . Концентрация лимонной кислоты в последнем триместре беременности ниже, чем во втором.

ж) Клиническая картина отравления цитратом . В число ранних признаков цитратной интоксикации, обычно наблюдаемых во время микроциркуляционных процедур, входят пероральное онемение и онемение кончиков пальцев, ощущение напряженности или легкости в мышцах и судорожные подергивания.

К неблагоприятным последствиям тяжелой цитратной интоксикации относятся не неадекватное свертывание крови, а брадикардия, пониженный минутный сердечный выброс и, возможно, аритмия. Эти осложнения выражены сильнее, если вливается холодная кровь.

К пациентам из группы повышенного риска можно отнести пациентов с тяжелым остеопорозом (пониженные запасы кальция) или с тяжелым заболеванием печени (неспособность метаболизировать цитрат до бикарбоната. Некоторые опасные последствия переливания крови перечислены ниже.

Опасные последствия переливания крови :
- Гемолитические реакции
- Озноб, лихорадка
- Заражение крови
- Экстракардиальный отек легких
- Перегрузка кровеносной системы
- Аллергические реакции (уртикарные, анафилактоидные)
- Инфекционные болезни
- Воздушная эмболия
- Осложнения, вызываемые массивным переливанием крови:
Жидкостная перегрузка
Расстройство дыхания у взрослых
Дисбаланс электролитов
Гипотермия
Разбавление тромбоцитов и факторов свертывания

По неосторожности 5-летнему мальчику была сделана инфузия 400 мл раствора цитрат-фосфат-декстрозы (10,52 г цитрата натрия, 10,2 г декстрозы, 1308 мг лимонной кислоты, 888 мг бифосфата натрия). Инфузия антикоагулянта была немедленно прервана. После операции инфузия глюконата кальция (60 мг в 1 ч) в течение 2 ч продолжалась до тех пор, пока измерения 5 раз подряд не показали, что концентрация сывороточного кальция установилась на уровне выше 9 мг/100 мл.

- Инфузия кальция . Запасы кальция в скелете огромны, и, как правило, введения солей кальция в лечебных целях не требуется. Внутривенная инфузия кальция может вызвать нарушение сердечного ритма, и ее следует избегать. Исключением является обменное переливание крови новорожденным при условии тщательного мониторинга электрокардиограммы и концентраций сывороточного кальция.

Избыточный цитрат обычно быстро метаболизируется. Пока поддерживается адекватный циркуляторный объем посредством центрального венозного давления или давлением заклинивания легочной артерии, снижение концентрации ионов кальция во время переливания крови может не вызвать клинически значимых проявлений.

В случае массивного кровотечения:
(1) следует часто определять свертываемость крови и число тромбоцитов;
(2) во избежание повреждения свертывающей системы крови из-за длительного шока необходимо осуществить жесткую коррекцию гиповолемии; и
(3) когда большая рана требует незамедлительного обширного оперативного вмешательства или есть травма головы, показано введение коллоидного раствора свежезамороженной плазмы в соотношении один к одному с концентратом красных кровяных клеток во избежание коагулопатии, обусловленной разбавлением.

- Передозировка . Существует реальная опасность передозировки кальция при интенсивном лечении гипокальциемии, индуцированной вливанием цитрата. Если инфузия цитратов осуществляется в дозах, превышающих 250 мг/кг в 1 ч, это может привести к неблагоприятным последствиям.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Влияние взятия крови на организм донора

Установлено верхний предел для однократной сдачи крови -- не более 500 мл. Для доноров моложе 20 лет и старше 50лет этот предел ограничиваются дозой 300 мл(обычно это 250 мл).

Для кадровых доноров устанавливается предельно допустимая частота и интервалы между кроводачами - не более 5 раз в год с перерывами не менее 2 мес. Это позволяет предотвратит развитие у доноров железодефицитной анемии.

В течении 5 дней после каждой сдачи крови в объеме 400 мл. происходит снижение уровни гемоглобина на 10% от исходного. Полное восстановление исходного уровня гемоглобина происходит примерно за мес. Количество эритроцитов обычно восстанавливается до исходного уровня немного раньше -к 15-25- му дню. Необходимо учитывать различную способность кроветворной системы к восстановлению (регенерацию) в зависимости от возраста донора: так у лиц моложе 20 лет и старше 55 лет показатели гемопоэза восстанавливаются несколько медленнее, поэтому для них и ведены ограничения по количеству задаваемой крови. По характеру регенерации различают гипергенераторный, регенераторный и гипорегенаторный тип доноров.

Осложнения при донорстве

Осложнения общего характера

Часть осложнений общего характера после сдачи крови наступает в результате раздражения блуждающего нерва и инверсной абдоминальной вазодилатации, а другая часть - в результате вазоконстрикции. Первый вид осложнений является более частым и характерен для молодых людей, а второй - для пожилых старше 55 лет.

У некоторых эмоциональных доноров, обыкновенно при первом донорстве, развиваются признаки липотимии : слабость. бледность, потение, рвота без нарушений сердечной деятельности, без понижения АД и без потери сознания. Это состояние проходит быстро и без лечения.

Синкопальные состояния.

У определенной части доноров вместо генерализованного сужения сосудов в результате раздражения блуждающего нерва наступает расширение сосудов в области живота. Эта сосудисто-вагусная реакция обусловливает наступление патологического состояния, называемого синкопе. У некоторых доноров наблюдаются продромальные симптомы: ощущение жара, головокружение. Если реакция усилится и продолжится, появляются бледность и потение (в 2/3 случаев), понижение АД, расширение зрачков и рвота; после этого наступает потеря сознания (в 95% случаев), донор падает, наступают мышечные судороги или генерализованные конвульсии (до 28%, согласно данным Moloney). Иногда наступает недержание мочи.

Синкопальные состояния проходят за несколько минут, если донора уложить горизонтально, с согнутыми в коленях ногами. Синкопе проходят после исчезновения острой мозговой гипоксии. До медикаментозного лечения дело обычно не доходит, даются только тонизирующие средства (кофе, кофеин).

В очень редких случаях синкопальные состояния проявляются позже и могут повторяться несколько раз. Это состояние может продлиться до суток. В таком случае следует начать систематическое лечение острого сердечно-сосудистого заболевания.

Интересным состоянием является так называемое "эпидемическое синкопе". Если в группе доноров у одного случается синкопальное состояние, то оно появляется и у других. Это служит подтверждением того, что причины этого осложнения кроются в неустойчивости нервной системы доноров.

Реакции общего характера, обусловленные раздражением блуждающего нерва, встречаются, главным образом, у людей, сдающих кровь впервые, чаще всего у более молодых лиц. С увеличением возраста (старше 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин) их частота уменьшается приблизительно на 50%. Некоторые авторы считают, нейроциркуляторная дистония с повышенным тонусом блуждающего нерва благоприятствует развитию этой реакции. Наиболее важным фактором наступления подобных реакций является состояние психики донора - беспокойство и страх перед сдачей крови.

Синкопальные состояния встречаются реже, когда температура в помещении, где производится взятие крови, умеренная, и чаще, когда температура высокая и в помещении душно. Cagnard часто наблюдал реакции после взятия крови в летние дни перед началом грозы, когда барометрическое давление резко падало.

Очень часто мучительное, продолжительное и болезненное пунктирование вены, сопровождающееся длительным взятием крови, является причиной беспокойства донора и может способствовать возникновению реакции.

К общим реакциям и осложнениям предрасполагает работа в ночную смену, проведенная бессонная ночь, продолжительная поездка, обильное питание или продолжительное голодание перед сдачей крови. Взятие крови в полулежачем положении в специальном кресле, как и резкое и быстрое вставание с койки сразу же после окончания сдачи крови могут быть причиной возникновения донорской реакции. Ввиду этого, чтобы уменьшить возможность появления синкопе после окончания процедуры, донору рекомендуют оставаться в полулежачем положении не менее 5 мин. Прием холодной жидкости в это время является эффективным средством против коллапса: холодная жидкость вызывает сужение сосудов в области живота.

В результате сдачи крови могут наступить и проявиться клинически, хотя и редко, тяжелые сердечно-сосудистые и мозговые осложнения. На огромном статистическом материале (3,5 млн наблюдений) Boyton и Teylor выявили после сдачи крови 8 летальных исходов от коронарной недостаточности и 2 смерти от мозговой тромбоэмболии. Кроме того, те же авторы отметили 2 случая стенокардии, 1 случай тромбоэмболии коронарных сосудов во время взятия крови, 3 случая церебральной тромбоэмболии и 1 случай острой коронарной недостаточности.

Лечение
Нашатырный спирт на ватном тампоне подносится к носовым ходам донора.Приподнятое положение нижних конечностей. Кофеин 2,0 +500 мл 0.9% Натрий хлорид в/в кап.
Мезатон 1,0 в/м или капельно с физ раствором.
Внутримышечно вводится 2,0 кордиамина.
Острая коронарная недостаточность
Нитроглицерин табл. под язык.
Анальгин 50% - 2,0
Димедрол 1%-1,0
Дроперидол 2,0
Платифиллин 0,1% - 1,0

Тетания. Процедура сдачи крови оказывает на донора довольно выраженное стрессовое воздействие. Обычно клинически это проявляется увеличением ЧСС и частоты дыханий. Значительное возрастание частоты дыханий может привести к развитию гипервентиляционного синдрома, проявлениями которого являются карпо-педальный спазм, положительный симптом Хвостека, дыхательный алкалоз.

Цитратная интоксикация

Развивается при быстром введении (более 100мл в мин) , а также трансфузии холодной крови из-за замедления в ней метаболизма цитрата.

При соблюдении правил трансфузии (медленное, капельное введение; согревание до +37°С — 38°С) цитрат быстро разрушается и выводится из организма. В противном случае проявляется цитратная интоксикация.

В основе патогенеза лежит прямое токсическое действие консерванта — цитрата натрия, а также изменения содержания ионов калия и кальция. Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути ги-покальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca+J~ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.

Не отмечено появления аллергических реакций на цитрат, избыток цитрата быстро метаболизируется после переливаний. В результате длительность «полужизни» переливаемого цитрата составляет всего несколько минут. Клиренс цитрата не является простой экспонентой, особенно если учесть, что он быстро разводится в общей воде тела. Некоторое его количество выделяется через почки (оно может зависеть от кислотно-щелочного равновесия), а часть метаболизируется под влиянием деятельности паращитовидных желез и других гормонов. Метаболические процессы зависят от активного транспорта кислорода в митохондриях и наличия других необходимых метаболитов в цикле трикарбоновой кислоты.

Клинически цитратная интоксикация проявляется во время или к концу инфузии покалыванием вокруг рта, парестезией. Возможны коллаптоидные реакции, обусловленные ослаблением сократительной способности миокарда, нарушением проводимости, вплоть до остановки сердца. Эти нарушения связаны в первую очередь с дисбалансом электролитов (гиперкалиемией, гипокальциемией) в крови реципиента.

Лечебные мероприятия:
При возникновении цитратной интоксикации необходимо внутривенно струйно ввести 10 мл 10% раствора глюконата кальция.

Меры профилактики:
Соблюдение скорости инфузии.

Осложнения, обусловленные погрешностями в технике гемотрансфузий

Воздушная эмболия является редким, но тяжелым гемотрансфузионным осложнением. Она может развиться при неправильном заполнении кровью или другой трансфузионной средой системы для переливания, несвоевременном окончании трансфузии, когда кровь вводится под давлением, при неправильном (негерметичном) монтаже систем при проведении плазма- или цитафереза, гемосорбции, гемодиализа, прямого переливания крови. Одномоментное поступление в вену 2-3 мл воздуха для человека опасно. Воздух, попавший в одну из вен руки с током крови, поступает в правые камеры сердца, оттуда в легочную артерию, закупоривая основной ее ствол или ее ветви.

Клиническая картина данного осложнения характеризуется внезапным ухудшением состояния донора, его общим возбуждением, беспокойством. Донор начинает задыхаться, быстро развивается цианоз губ, лица, шеи, катастрофически падает АД, пульс становится нитевидным, частым. Смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой асфиксии.

Мерой первой помощи при попадании воздуха в вену является опускание головного конца кушетки, кровати с приподниманием ее ножного конца. Лечебные мероприятия заключаются в проведении искусственного дыхания, введения сердечных гликозидов и средств, повышающих АД.

Профилактика:

1. Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом процедуры, тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры.
2. Во время трансфузии рядом с донором должен постоянно находиться врач или медицинская сестра.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия развивается при попадании в вены сгустков крови из переливаемой крови или заносимых с током крови из тромбированных вен донора.

Клиническое проявление тромбоэмболии обычно характеризуется явлением легочного инфаркта. Во время или после процедуры удонора появляется боли в груди, кровохарканье и лихорадка.

Введение через катетер в легочную артерию для локального воздействие на тромб активаторов фибринолиза - стрептазы (стрептодеказа, урокеназа).Внутривенное ведение гепарина 24 000 -40 000 ЕД/сут. ,переливание плазмы.Применение болеутоляющих и сердечно сосудистых средсв (по показаниям).

Профилактика тромбоэмболии:

Соблюдение техники венопукции - минимальное травматизация вены при пункции;

Пуктирование нетромбированных вен;

Использование систем для переливании с фильтром.

Циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность. Причиной острого расширения и остановки сердца во время процедуры является быстрое и в большом объеме вливание крови в венозное русло, в результате правое сердце оказывается не в состоянии перекачать всю поступающую к нему жидкость и в системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови.

Клиническая картина . Во время вливания, иногда к концу его, донор ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди и боли в области сердца, затем появляется цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, появляются тахикардия и асистолия.

Первая помощь . При первых признаках осложнения вливание крови прекращают, через ту же иглу производят кровопускание (200-300 мл), чтобы разгрузить малый круг кровообращения. Дают увлажненный кислород, лучше под давлением, вазопрессорные амины (мезатон, норадреналин и т.д.), вводят сердечные гликозиды, лазикс. Если эти мероприятия не начать проводить в экстренном порядке, может наступить смерть.

Профилактика

Острое расширения сердца в основном бывают при инфузии у больных с заболеваниями сердца. Необходимо тщательный подбор доноров. Скорость инфузии не должна превышать от 100мл в мин.

Гематома
Среди локальных осложнений на первом месте стоят гематомы в локтевой ямке донора вследствие неправильного прокола вены. Согласно данным Boyton и Teylor, гематома появляется в 10,1% всех случаев.Гематома может возникнуть во время неумелой венепункции: под кожей при этом появляется багровое пятно, т.к. игла проколола обе стенки вены и кровь проникла в ткани. В этом случае пункцию вены следует прекратить и прижать ее на несколько минут ватой со спиртом. Необходимую внутривенную инъекцию в этом случае делают в другую вену, а на область гематомы кладут местный согревающий компресс.
Она обычно проходит без лечения за несколько дней. В редких случаях более значительная гематома может прижать локтевой нерв и вызвать временный паралич руки.

Если при проколе вены иглой под кожу будет внесена инфекция, может развиться абсцесс или флегмона, а если заразный материал попадет в вену, может наступить местный тромбофлебит. В редких случаях тромбофлебит может сопровождаться реактивным артрозом локтевого сустава.

Инфильтрат - наиболее распространенное осложнение после инъекций. Чаще всего инфильтрат возникает при нарушении правил асептики, неточный выбор места инъекции, проколы,частые инъекции в одно и то же место.
Абсцесс - гнойное воспаление мягких тканей с образованием полости, заполненной гноем. Причины образования абсцессов те же, что и инфильтратов.
Тромбофлебит - воспаление вены с образованием в ней тромба - наблюдается при частых венепункциях одной и той же вены, или при использовании тупых игл. Признаками тромбофлебита являются боль, гиперемия кожи и образование инфильтрата по ходу вены. Температура может быть субфебрильной.

Поломка иглы во время инъекции возможна при использовании старых изношенных игл, а также при резком сокращении мышц во время инъекции, если с донором не проведена перед инъекцией предварительная беседа.

Очень редкими местными осложнениями могут быть парез или паралич руки при ошибочном уколе в нерв, эпикондилит локтевого сустава.

Местные аллергические реакции
При сверхчувствительности к йоду после смазывания кожи в локтевой ямке может появиться местная аллергическая кожная реакция, сопровождающаяся покраснением и отеком кожи, а иногда - жаром и кожной сыпью.