Одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма - это ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -osis); характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их. В этой статье мы расскажем вам о симптомах ацидоза у ребенка, а также, о лечении ацидоза у детей.

Причины ацидоза

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы:

1. Метаболическую - уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3-,
2. Дыхательную (респираторную) - повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3- или повышении рСО2, а алкалоз - при увеличении содержания НСО3- или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Коррекция метаболического ацидоза у детей

Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз - это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.

Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.)

Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.

Коррекция метаболического алкалоза у детей

Метаболический алкалоз - основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.

Лечение ацидоза

Составление программы инфузионной терапии - процесс, состоящий из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза, осмотр больного, принятие решения о необходимости проведения ИТ.
2. Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу.
3. Забор крови для экспресс-анализов.

Препараты для лечения ацидоза у ребенка

Начальный этап ИТ , на который отводится от 40 минут до 2 часов. В этот период производят инфузию, так называемого стартового раствора. Это может быть изотонический раствор глюкозы при наличии у пациента гипертонической дегидратации; полиионный кристаллоидный раствор при потерях из желудочно-кишечного тракта или коллоидный препарат, если у больного наблюдаются выраженные изменения гемодинамики (артериальная гипотензия в сочетании с выраженной тахикардией и анурией).

Основной этап ИТ , программа которого составляется по результатам проведенных анализов и в зависимости от реакции ребенка на начальную инфузию. Необходимо отметить, что объем и порядок запланированных вливаний при необходимости всегда может быть изменен врачом.

Проведение инфузионной терапии ребенку с любой патологией требует интенсивного наблюдения, которое должно включать в себя оценку жизненно важных функций организма и, при возможности, мониторирование отдельных их показателей, а также проведение различных лабораторных и инструментальных исследований. При этом всегда надо помнить о том, что наиболее правильное решение принимается при обработке наибольшего объема информации.

Метаболический ацидоз у детей

Это нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3-, что уменьшает соотношение НСО3-/рСО2 и ведет к снижению рН.

Причины метаболического ацидоза

Основные причины метаболического ацидоза:

• Расходование НСО3- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;
• Повышенное выведение НСО3- из организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др.);
• Нарушение образования НСО3;
• При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки (Н2О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+, Мg2+, Са2+) и анионами (Сl-, НСО3- , белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Сl-.

Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na+ пл. - (Сl- пл. + НСО3-).

В норме "анионный интервал" составляет 12 4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

1. Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;
2. Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;
3. Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;
4. Гипервентиляции как компенсаторной реакции на МА;
5. Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);
6. Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;
7. Повышенном удалении Н+ почками; при рН менее 7.25 реакция мочи становится кислой;
8. Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Симптомы метаболического ацидоза у детей

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

• Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна");
• Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;
• Гипертермией до 38 - 39 С;
• Олигурией или анурией;
• Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;
• Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза у детей

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС:

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в организме кислых продуктов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 2-4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактат-ацидоз типа А , развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.

Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов - почечный тубулярный ацидоз 2-го типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.) Развитие этого типа наблюдается при диарее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.)

Интенсивная терапия при лечении метаболического ацидоза

Выделяют два типа развития: "Дельта - ацидоз" - с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и "Не дельта - ацидоз" - отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

• рН ниже 7.25 у детей с "Не дельта - ацидозом";
• Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;
• Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции:

Количество 4.2% раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ Мт 0.3,

Где: Мт - масса тела; 0.3 - коэффициент (для недоношенных детей - 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. - 0,4)

Средство лечения метаболического ацидоза у детей: гидрокарбонат натрия

При использовании гидрокарбоната натрия следует помнить, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. При передозировке существует опасность развития метаболического алкалоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са2+ белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать гиперосмолярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека мозга.

Противопоказания : гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная недостаточность, гипертония, эклампсия.

Препарат лечения метаболического ацидоза у ребенка: трисамин

Трисамин - используется при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (РаС02 выше 60 мм.рт.ст) или гипернатриемией (Nа+ выше 152 ммоль/л). Основное показание к применению трисамина - ацидоз с задержкой натрия. Используется 0.3 М раствор трисамина (3.63 %). Формула расчета:

Общее количество трисамина (мл) = (ВЕ - 5) Мт 1.1;

(У детей старше 7 суток от значения ВЕ не вычитать коэффициент равный 5).

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания : почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он:

• Обладает способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический ацидоз;
• Способствует выведению СО2 почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе;
• Снижает содержание глюкозы и кальция в плазме.

При введении трисамина клетки теряют К+, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

Средства, которыми лечат метаболический ацидоз у детей

При применении растворов лактасола и Рингера - лактата следует учитывать, что они метаболизируются в печени с образованием гликогена, в связи с чем введение их противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровождается лактацидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок и др.) его использование ограничивают.

Коррекция метаболического ацидоза

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин, так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая ее нормализация может привести к срыву процессов компенсации.

Важно учитывать, что МА в начальном периоде развития - это компенсаторная реакция организма на патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее время ведутся исследования с целью обоснования так называемой стресс-нормы, т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапазоне 7,15 - 7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для коррекции метаболического ацидоза применяют методы направленные на нормализацию микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно извращено.

Респираторный ацидоз

Он обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причины респираторного ацидоза у детей

1. Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);
2. Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);
3. Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.)
4. Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО2 на 10 мм рт.ст. Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осуществляется переход НbО2 в Нb. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо и облегчается отщепление кислорода. Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками.

Симптомы респираторного ацидоза

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.

Диагностика респираторного ацидоза

Диагностика основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН менее 7.35, рСО2 выше 46 мм рт.ст.) Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Лечение респираторного ацидоза

Интенсивная терапия . Прежде всего, необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз у ребенка компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра - налоксон, налорфин), а при показаниях - вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги.

Теперь вам известны все симптомы ацидоза у детей, о том как он диагностируется и как проводится лечение ацидоза у ребенка. Здоровья вашим детям!

Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к ацидозу, особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Причины ацидоза у детей:

Умеренный метаболический ацидоз, наблюдаемый у плода, является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии). Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка.
После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38, что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований.

Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л. К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоз, и значения рН достигают 7,36. В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоз определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды.

При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз, который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер.
Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.

У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация А., о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст.) - о респираторном характере А. Усиление метаболического компонента ацидоза на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности.
Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.

Признаки ацидоза у новорожденного:

У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза, дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.

Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу, чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии. В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.

В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови. При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.

Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозомом, особое место занимает врожденный лактат-ацидоз, который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза, связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.

Лечение ацидоза:

Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови, тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.

Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей (рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотид, раствор никотиновой кислоты, раствор глутаминовой кислоты, гидрокарбонат натрия. Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли, предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.

Лечение тяжелого, некомпенсированного метаболического ацидоза. (рН 7,29 и ниже) Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа). С целью ограничения поступления натрия при коррекции А. гидрокарбонатом натрия применяют трисамин. По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО2.

Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия, который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу. Для лечения лактат-ацидоза используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин.

При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы. При метаболическом ацидозе, возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.

Струйное введение этих растворов может вызвать метаболический алкалоз, в результате которого уменьшается содержание ионизированного кальция в крови с последующей тетанией и апноэ. Поэтому у новорожденных целесообразно корригировать ацидоз раствором гидрокарбоната натрия. Лечение газового ацидоза проводят по принципам лечения дыхательной недостаточности. При своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка.

Одним из важнейших показателей здоровья человека является кислотно-щелочной баланс. В процессе жизнедеятельности в организме образуется много кислот, которые обычно быстро выводятся с мочой, потом или через легкие. Но при некоторых заболеваниях или нарушениях кислотно-щелочного баланса возникает ацидоз. состояние, при котором кислоты накапливаются в тканях и действуют

на них разрушающе. Чаще всего оно возникает при недостатке минералов, поступающих с пищей. В процессе нейтрализации кислот образуются соли, которые и выводятся из организма. Если недостаточно щелочей для этого, то и образуется ацидоз.

Причины нарушения кислотно-щелочного баланса

Чаще всего кислоты накапливаются при нарушениях обмена веществ. Например, при почечной недостаточности, сахарном диабете или тиреотоксикозе. Произойти это может и из-за неправильного питания, когда в пище недостаточное количество углеводов и переизбыток жиров, при голодании или длительном применении низкоуглеводных диет, а также после приема некоторых лекарств, например, салицилатов и препаратов, содержащих Недостаток щелочей для нейтрализации кислот бывает из-за потери организмом биокарбоната натрия во время рвоты, диареи и при других расстройствах пищеварения.

Реже встречается так называетмый респираторный ацидоз, который возникает из-за недостаточности кровообращения и нарушений функции дыхательной системы. Это приводит к накоплению в крови углекислоты. Причиной этого может быть также длительное нахождение человека в закрытом помещении без вентиляции.

Симптомы, по которым можно определить ацидоз

Что это такое нужно знать даже мамам маленьких детей, ведь у них это состояние протекает особенно тяжело. Отсутствие нейтрализации кислот приводит к головным болям, вялости, нарушениям сна и понижению давления. Часто встречаются запоры

или поносы, и рвота. При ацидозе бывает учащение дыхания, кислый или химический запах изо рта и от кожи. Накопление кислот в тканях может привести к гастритам и язве, воспалениям кишечника и циститам. Выделение кислого пота вызывает экземы и другие заболевания кожи, например, целлюлит. Из-за накопления солей в суставах развивается артрит или подагра. Тяжелые случаи могут привести к угнетению центральной нервной системы и коме.

Как предотвратить ацидоз?

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

Ацидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

Кислотно-щелочное равновесие в здоровом организме поддерживается на постоянном уровне, кровь имеет слабую щелочную реакцию. При отклонении ее в сторону закисления развивается метаболический ацидоз, защелачивания – алкалоз. Нарушение баланса в кислую сторону встречается чаще, с ним сталкиваются врачи всех специализаций.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Сам по себе ацидоз никогда не возникает, он всегда развивается как следствие какого-либо нарушения или болезни. Причин ацидоза множество: от диабета до передозировки аскорбинки. Во всех случаях процессы в организме протекают схоже: замедляются биохимические реакции, изменяют свою структуру белки. Данное состояние очень опасно, вплоть до отказа органов и летального исхода.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH : 7,37 — 7,43 . При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

От таких серьезных последствий организм защищает себя самостоятельно при помощи буферной системы нескольких уровней. Основная из них – бикарбонатная. В крови постоянно присутствуют соли угольной кислоты, бикарбонаты, которые при увеличении в крови содержания кислоты тут же нейтрализуют ее. В результате реакции образуется угольная кислота, которая разлагается на углекислый газ и воду.

Концентрация бикарбонатов крови поддерживается почками, здесь происходит обратный процесс: лишние ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат возвращается в кровь.

Если кислоты в повышенном количестве поступают извне или образуются в организме, развивается ацидоз. Характеризуется он падением PH до 7,35 и ниже. Причиной смещения кислотно-основного равновесия может быть усиленное поступление в организм углекислого газа, нарушения в почках с прекращением ими работы по восстановлению бикарбонатного запаса, излишний вывод оснований через ЖКТ. Могут быть вызвать закисление и искаженные обменные процессы, в этом случае возникает метаболический ацидоз.

Причины и факторы развития

Для лечения ацидоза недостаточно ввести в кровоток недостающие бикарбонаты. Более того, в некоторых случаях их введение может быть опасно. Чтобы устранить ацидоз, необходимо понять, под влиянием каких факторов он начал развиваться.

Возможные причины метаболического ацидоза:

1. Нехватка инсулина или сильная . Из-за этого ткани не получают питания и вынуждены использовать жиры, которые расщепляются с образованием кислот.
2. Усиленное образование молочной кислоты при заболеваниях печени, дефиците инсулина при диабете, недостатке кислорода в тканях из-за болезней сосудов, легких, сердца.
3. Чрезмерное употребление алкоголя, сопровождающееся рвотой и последующим голодным периодом.
4. Длительное голодание или сильный избыток жиров в пище.
5. Интоксикация организма при употреблении: этиленгликоля – спирта, компонента антифриза; салициловой кислоты больше 1,75 г на кг веса; метанола.
6. Отравление парами толуола, который содержится в красках, лаках, клее, растворителе.
7. Снижение функций клубочков почек из-за нефропатии, пиелонефрита, нефросклероза, лечения некоторыми препаратами: противовоспалительные средства; амфотерицин – противогрибковый препарат; тетрациклин – антибиотик; препараты лития – психотропы; ацетазоламид (Диакарб); спиронолактон (Верошпирон) – мочегонные.
8. Потери гидрокарбонатов из ЖКТ из-за диареи, наружных свищей.
9. Передозировка метформина – препарата, назначаемого при инсулиннезависимом типе диабета. Прием Метформина больными с нарушенной работой печени или почек.
10. Недостаточная выработка корой надпочечников альдостерона или дезоксикортикостерона.
11. Избыток калия при нарушении его выведения почками.
12. Введение кислот в парентеральном питании или хлорида аммония для снятия отеков.
13. Массивный некроз тканей вследствие длительного сдавления, ожога, миопатии, и гангренозных изменений при сахарном диабете.

Типы заболевания

В зависимости от причины накопления кислот в крови ацидоз делится на типы:

Тип ацидоза	Нарушение	Причины
	Из-за нехватки глюкозы организм вынужден удовлетворять свои потребности за счет расщепления жирных кислот. Процесс сопровождается усиленным образованием кетокислот.	Сахарный диабет: – недостаточная доза инсулина или испорченный препарат, – сильная инсулинорезистентность из-за длительного отсутствия компенсации. Долгое голодание, алкоголизм.
	Увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот. Их образование усиливается при недостатке кислорода.	Легкая форма – после нагрузки на мышцы, особенно у нетренированных людей. Тяжелая – при заболеваниях печени, которая в норме очищает кровь от кислот. Может наблюдаться при заболеваниях, приводящих к кислородному голоданию: сердечных, легочных, сосудистых, при недостатке гемоглобина. Вероятность лактоацидоза увеличивает бесконтрольный прием Метформина при диабете.
Почечный канальцевый	Кислоты не образуются. Кислотность увеличивается из-за недостатка бикарбонатов. Проксимальный ацидоз – нарушение возврата бикарбонатов в кровь. Дистальный – недостаточное выведение ионов водорода.	Проксимальный ацидоз — нефротический синдром, тромбоз печеночных вен, миелома, кисты, длительный прием диуретиков, недостаток альдостерона. Дистальный ацидоз — пиелонефрит, нефропатия, прием лекарственных средств, способных повлиять на скорость фильтрации мочи в клубочках.
Ацидоз при интоксикации	Закисление продуктами распада веществ, например, щавелевой кислотой при употреблении этиленгликоля или муравьиной кислотой при отравлении метанолом.	Несоблюдение техники безопасности при работе с ядовитыми веществами, употребление суррогатных спиртных напитков, передозировка лекарственных средств.

Встречается и комбинированная форма ацидоза, особенно у больных с хроническими нарушениями метаболизма. Например, риск ацидоза из-за высокого сахара при диабете существенно повышают употребление алкоголя и .

По степени компенсации ацидоз делится на 3 формы:

• компенсированный ацидоз : симптомы наблюдаются редко, кислотность близка к нижней границе нормы, состояние стабильное. Специального лечения не требуется, необходимо выявить и устранить причину нарушения;
• субкомпенсированный ацидоз : пограничное состояние, требуется наблюдение;
• декомпенсированная форма метаболического ацидоза – pH крови снижен до опасных для жизни значений или продолжает уменьшаться. Требуется срочная госпитализация, коррекция кислотности специальными растворами, в некоторых случаях – реанимационные мероприятия. Без лечения декомпенсированный ацидоз может вызвать кому и привести к смерти больного.

Критерии для определения степени метаболического ацидоза:

Симптомы и признаки

С точки зрения патофизиологии, ацидоз – типовой процесс, сопровождающийся общими симптомами. Компенсированный ацидоз можно распознать только по изменению состава крови и мочи. Симптомы у больного в этот момент полностью зависят от заболевания, ставшего причиной смещения кислотности.

По мере усугубления состояния появляется первый общий признак для всех типов ацидоза – усиленное, частое дыхание. Оно объясняется ростом содержания углекислого газа в крови при работе буферных систем организма. Когда начинается кислородное голодание тканей, возникает одышка, дыхание приобретает патологическую форму – становится шумным, паузы между вдохами укорачиваются, а потом и вовсе исчезают.

При метаболическом ацидозе происходит резкий выброс адреналина и его предшественников, поэтому работа сердца ускоряется, из-за чего учащается пульс, увеличивается выброс крови в единицу времени, растет давление. Постепенно белки клеточных мембран теряют часть функций, ионы водорода входят внутрь клеток, а калий покидает их. Из костей выходит кальций, в кровотоке возникает гиперкальциемия. Из-за избытка электролитов крови симптомы меняются на противоположные: падает давление, возникает аритмия. Такие признаки свидетельствуют о том, что ацидоз перешел в тяжелую стадию.

Среди часто возникающих симптомов можно выделить также рвоту и диарею. Они бывают вызваны интоксикацией кетонами, принятыми извне веществами или увеличением тонуса нервов, который приводит к усилению работы пищеварительных желез и спазмам.

Наблюдаются симптомы и со стороны ЦНС: больной погружается в разбитое, сонное состояние, ощущает вялость. Апатия может чередоваться с раздражительностью и злостью. При нарастании ацидоза больной теряет сознание.

Признаки, характерные для отдельных типов метаболического ацидоза:

• для кетоацидоза типичны запах ацетона от кожи и изо рта у больного, сильные боли в животе, напряжение брюшной стенки. При сахарном диабете кетоацидоз начинается только при высоком уровне сахара, который сопровождается жаждой, и сухостью слизистых;
• к начальным признакам ацидоза, вызванного приемом лекарственных средств, относится снижение их эффективности;
• когда метаболический ацидоз сопровождается тяжелой интоксикацией, у больного может наблюдаться нехарактерное дыхание – поверхностное, неритмичное;
• если ацидоз вызван болезнями почек, особенно почечной недостаточностью, часто наблюдаются признаки гипокальциемии: фибрилляции сердца, мышечные судороги. Дыхание больного может иметь запах аммиака;
• усиление образования молочной кислоты при лактоацидозе проявляется болями в мышцах, усиливающимися при нагрузке на них. Если причиной лактоацидоза стали проблемы с легкими, кожа больного сначала сереет, постепенно краснеет и покрывается потом.

Диагностика ацидоза

Диагностика ацидоза проводится в два этапа. На первом определяется, имеется ли смещение кислотности крови и его тип. На втором выявляется причина, вызвавшая метаболический ацидоз.

Кислотно-щелочное состояние, или pH крови, содержание в ней кислорода и углекислоты можно определить в лабораторных условиях при помощи газового анализатора. Забор крови производится из лучевой артерии, иногда – из капилляров на пальце. Анализ занимает не более 15 минут.

Для определения типа ацидоза в большинстве случаев достаточно исследований на уровень глюкозы и лактата в крови, кетоновых тел в моче:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Диагноз		Результаты анализов, ммоль/л
		Глюкоза крови	Кетоновые тела	Лактат крови
Норма		4,1-5,9	не обнаруживаются	0,5-2,2
Кетоацидоз	при некомпенсированном диабете	>11	>1	норма
	недиабетический	норма или немного выше
Лактоацидоз		норма	норма	> 2,2

На этапе лечения необходимо устранить нарушение, вызвавшее ацидоз. Для его выявления может проводиться множество исследований, в зависимости от диагностированных ранее у больного заболеваний и клинической картины.

Основные из них – общий и различные биохимические анализы крови, общий анализ мочи.

Возможные отклонения:

1. Белок, клетки почечного эпителия, цилиндры в моче, рост креатинина крови указывают на проблемы с почками.
2. Сахар в моче свидетельствует о высоком его уровне в крови, чаще всего из-за диабета или острой стадии панкреатита.
3. Рост лейкоцитов крови говорит о том, что ацидоз возник из-за воспаления и нарушения работы одного из внутренних органов. Нейтрофилы повышены при бактериальной инфекции, лимфоциты – при вирусной.
4. Увеличение концентрации билирубина или снижение протеинов крови наблюдается при печеночной недостаточности, циррозе.

По результатам анализов могут быть назначены УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Объем исследований определяется врачом с учетом предполагаемой причины метаболического ацидоза.

Способы лечения

Первое, что нужно сделать при появлении вышеперечисленных симптомов – вызвать скорую помощь, так как лечить дома метаболический ацидоз неэффективно и смертельно опасно. Часто рекомендуемое лечение содой абсолютно бесполезно. Карбонат натрия при попадании в желудок будет полностью нейтрализован желудочным соком, в кровь не сможет попасть ни грамма, следовательно, ее pH останется неизменным.

В стационаре для лечения ацидоза в первую очередь стараются устранить причину, его вызвавшую. При диабете снижают сахар крови при помощи внутривенного введения инсулина. В случае недиабетического кетоацидоза может потребоваться парентеральное питание или капельницы с глюкозой. Обезвоживание устраняют при помощи объемного введения физраствора. Если при возвращении калия в клетки возникает его нехватка в крови, вводят хлорид калия. При почечной недостаточности и отравлении смертельно опасными веществами кровь очищают при помощи гемодиализа.

Внутривенное введение щелочных растворов используют в крайнем случае, так как они могут угнетать дыхание, снижать давление, ухудшать действие инсулина, при передозировке может возникнуть алкалоз. Чаще всего используют бикарбонат натрия и трометамол.

Бикарбонат натрия применяют при тяжелом метаболическом ацидозе, когда pH снижается до 7,1, и низком давлении у больного. Также может использоваться при потере карбонатов через ЖКТ и передозировке лекарств. Необходимое количество рассчитывается по формуле. Раствор вводится медленно, под постоянным контролем состава крови.

Трометамол способен связать большее количество ионов водорода, причем не только в крови, но и внутри клеток. Используется этот препарат в тех случаях, когда длительный ацидоз может быть опасен для сердца больного. Обязательное условие для введения трометамола – нормальная работа почек.

Если лечение было проведено своевременно и удалось избежать осложнений, ацидоз устраняется в первые сутки, а уже через неделю больной будет выписан.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.