Описание:

Дисфункциональные маточные составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.

Симптомы:

Клинические проявления дисфункционального маточного кровотечения, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с дисфункциональными маточными кровотечениями является нарушение ритма менструаций: кровотечение чаще возникает после задержки менструации либо отмечаются менометроррагии. Если персистенция фолликула кратковременная, то по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной и может составить 6-8 нед, после чего возникает кровотечение. Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова усиливается и продолжается очень долго. Длительное кровотечение может приводить к и ослаблению организма.

Дисфункциональные маточные кровотечения вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометроррагию, длящуюся до 1-1,5 мес.

Нарушение функции яичников у больных с дисфункциональным маточным кровотечением может привести к снижению фертильности.

Причины возникновения:

Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз не меньшую роль играют первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможно утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение больных с дисфункциональными маточными кровотечениями репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебно-диагностической целью необходимо проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов определяет вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.

При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в тех случаях, когда информация о состоянии эндометрия была получена в пределах 3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (дицинон, викасол, аскорутин). Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.

Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.

Это цикл женской менструации, при котором внешние признаки процесса овуляции остаются характерными, но в результате сама менструация не выполняется. Каждый такой менструальный цикл начинается с созревания яйцеклетки в яичниках фолликулов, но выхода созревшей яйцеклетки в брюшную полость не происходит. В результате функционально не состоявшиеся фолликулы начинают деградировать. Вследствие чего отмечается уменьшение в крови женщины количества эстрогенов, что вызывает ложные кровотечения, которые иногда принимаются за менструальные. Это заболевание поддается лечению с помощью медикаментозного либо хирургического вмешательства. В данном случае важно вовремя диагностировать отклонение и начать лечение.

Ановуляторный цикл еще называют однофазным менструальным циклом, во время него не образуется желтое тело, что и вызывает регулярные маточные кровотечения. Каждый созревший фолликул производит эстроген, тем самым поддается регрессивным изменениям, что провоцирует маточные кровотечения и противоречит образованию желтого тела. Менструальный процесс не требует обязательных подготовок маточной слизистой оболочки, поэтому любые кровяные выделения вполне реально могут выделяться при любом состоянии матки.

Ановуляторные циклы диагностируются у 3% женщин планеты, у которых менструальные циклы чередуются с овуляторными циклами. При физиологических гормональных всплесках вроде подросткового полового созревания, кормлении грудью, климаксе ановуляторный цикл рассматривается как нормальное явление. Если ановуляторные циклы проявляются систематически, в таком случае медики говорят о патологическом характере заболевания. При этом ановуляторный цикл может стать прямой причиной ановуляторных кровотечений и бесплодия.

Типичный патогенез ановуляторного цикла

В яичниках при ановуляторном цикле проходят различные по продолжительности и особенностям периоды развития и деградации фолликула. Для ановуляторного цикла характерно перенасыщение действия эстрогенов, которое обязано попадать под влияние гестагенного гормона прогестерона, чего не происходит при ановуляторном цикле. В очень редких ситуациях ановуляторный цикл сопоставим с гипоэстрогенией.

Развитие уровня эстрогенного влияния сказывается на эндометрии различных типов.

Атрезия фолликула становится причиной гормонального сбоя, а это уже становится причиной развития ановуляторного цикла и причиной возникновения такого менструального кровотечения. Во время каждого ановуляторного цикла эндометрия начинает давать функциональные сбои, а ановуляторный цикл будет из-за этого сопровождаться кровоизлияниями, транссудациями, некрозом. Самые верхние слои эндометрия достаточно нестойкие и часто распадаются, что и вызывает кровотечения, но при отсутствии самостоятельного отторжения эндометрия развитие кровотечения сопровождается диапедезом эритроцитов. Временами гиперэстрогения не уменьшается и экскреция эстрогенов с мочой остается достаточно стабильной весь текущий ановуляторный цикл.

При созревании менструальной функции в пубертате причиной ановуляторного цикла может быть отсутствие требуемого соотношения лютеинизирующего и лютеотропного гормонов, синтезирующие реакции которых становятся самыми активными к 16 годам.

Обратно пропорционально развивается гинекология женского организма при климаксе:

• нарушается циклическая секреция;
• происходит увеличение гонадотропного влияния.

Такие несистематические чередования полноценных менструальных и ановуляторных циклов при увядании репродуктивной функции сопровождаются изменениями характера менструации и продолжительности самого цикла.

В чем заключается проявление ановуляторного цикла?

В медицине ановуляторный цикл проявляется несколькими способами. Путем обычного наблюдения практически невозможно определить ановуляторный цикл, признаки которого незаметны невооруженным глазом. Менструальноподобные кровотечения очень часто могут совершенно не отличаться регулярностью возникновения и объемом выделений от ановуляторных.

Во время гиперэстерогении кровяное выделение сопровождается обильными и длительными кровотечениями похожими на меноррагии. При этом наблюдаются нарушения стандартного размера матки, она значительно увеличивается, меняет свою плотность, шейка матки размягчается и покрывается внутренним зевом. В результате обильные кровотечения вызывают анемию.

Гипоэстрогения, наоборот, отличается скудными кровотечениями. При гинекологическом обследовании обнаруживают матку уменьшенных размеров, с шейкой длинной конической формы, внутренний зев остается закрытым, влагалищные проходы более узкие.

Во время ановуляторного цикла при климаксе у женщины отсутствует возможность забеременеть. Причиной является гормональное несоответствие, в медицине это состояние называют гормональным бесплодием.

Причины ановуляторного цикла

У среднестатистических здоровых женщин ановуляторные циклы в репродуктивном возрасте практически не наблюдаются. В редких случаях ановуляторные циклы чередуются с менструальными циклами, но не характеризуются системностью. У таких женщин ановуляторный цикл может быть вызван единожды при резкой смене климата либо смене географического пояса.

К наиболее распространенным причинам развития ановуляторного цикла физиологического происхождения относят возрастные изменения женского организма, такие как:

• половое созревание;
• беременность, кормление грудью;
• климакс.

В природе ановуляторный цикл и беременность, а также послеродовое восстановление женского организма тесно связаны между собой. Как только у роженицы восстанавливается менструальная цикличность, у 50% женщин, кормящих грудью, этот цикл остается однофазным ановуляторным.

К причинам развития патологического ановуляторного цикла относят:

• яичниковая дисфункция;
• гипоталамо-гипофизарная регуляция менструального цикла.

Прямое влияние на развитие ановуляторного цикла имеет яичниковая дисфункция. Во-первых, на ановуляторный цикл большое влияние оказывают воспалительные процессы в яичниках или придатках. Во-вторых, неправильная внутренняя секреция яичников также может привести к нарушению менструального цикла. В-третьих, нарушенная работоспособность щитовидной железы становится первой причиной возникновения однофазных ановуляторных циклов.

При ошибочных процессах гипоталамо-гипофизарной регуляции наблюдается:

• недостаточная выработка количества ФСГ, из-за чего невозможно полноценное созревание фолликула, тем самым фолликул лишается способности к овуляции;
• недостаточность ЛГ;
• гормональная нестабильность;
• избыточная продуктивность пролактина.

Очень часто на развитие ановуляторных циклов влияют врожденные пороки репродуктивной системы, задержка полового развития, генетические патологии.

Диагностика ановуляторного цикла

Самым простым и распространенным методом диагностики ановуляторного цикла является определение базальной температуры. Полноценный менструальный цикл сопровождается увеличением базальной температуры во время активации прогестероновой фазы. Во время ановуляторного цикла остается однофазная температура.

Активное эстрогенное влияние при ановуляторном цикле обнаруживается на основе проведения функциональных тестов (симптом «зрачка» в течение однофазного цикла, положительный феномен папоротника), кольпоцитологических данных.

К основным признакам ановуляционного цикла относят отсутствие доминантного фолликула, что запросто можно выяснить с помощью динамического ультразвукового излучения при исследовании яичников.

Одним из решающих подходов диагностики ановуляторного цикла является гинекологическое выскабливание маточной полости перед так называемой менструацией. После обязательно выполняется гистологическое исследование соскоба. Подтверждение отсутствия в анализе секреторных изменений эндометрия говорит о нарушении менструального цикла и активном развитии ановуляторного цикла.

Выяснение этиологических причин развития ановуляторного цикла осуществляется с помощью изучения состояния щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной гормональной системы, коры надпочечников. Обязательно диагностируются всевозможные воспалительные процессы в гениталиях женщины.

Но так как менструальный и ановуляторный процессы могут чередоваться незакономерно, точность в диагноз сможет внести только полугодичный динамический контроль над состоянием развития фолликула.

Лечение ановуляторного цикла

Во-первых, важно понимать, что лечение ановуляторного цикла возможно только при желании пациентки. Во-вторых, специалистом по данному заболеванию является врач-эндокринолог. В-третьих, нельзя затягивать, если есть подозрения на болезнь. При выявлении хотя бы некоторых симптомов важно сразу обратиться к врачу. Затянутое болезненное состояние женских половых органов грозит развитием бесплодия и явными изменениями эндометрия. Вовремя замеченные врачом отклонения возможно простимулировать искусственно вызванной овуляцией и подавлением избыточной пролиферации.

Гормональное лечение ановуляторных циклов проводят прерывисто, ссылаясь на степень эстрогенной насыщенности.

Для стимуляции возобновления стадийной полноценной менструации назначаются препараты гонадотропного влияния, но только после проведения процедуры предварительного выскабливания.

При физиологической ановуляции во время полового созревания либо при окончании репродуктивного возраста, лактации лечение не требуется.

Какими могут быть прогнозы после лечения ановуляторных циклов?

Очень важно правильно разработать курс лечения ановуляторных циклов. После полноценного его прохождения около 40% страдавших заболеванием женщин могут успешно зачать, выносить и родить ребенка.

Женщине следует очень внимательно и бережно относиться к своему здоровью. Забота о себе должна сопровождаться полноценным питанием, рациональным распределением рабочего времени и периодов для отдыха. Каждая женщина должна выполнять регулярные визиты к гинекологу для проверки состояния здоровья своих половых органов, заботиться о защите от грибков, избегать заражения токсинами.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения - это ДМК, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций - нарушение процесса созревания фолликула, которое мо­жет происходить по типу его атрезии или персистенции.

1. Персистенция фолликула - фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.

Клиника: после короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.

2. Атрезия фолликулов - в яичниках одновременно созревает несколь­ко фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстро­генов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий при­водит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).

Клиника : после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогенли нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.

Общие клинические проявления ановуляторных ДМК - ацикличность, с ин­тервалом 1,5-6 месяцев, продолжительность более 10 дней, различной степени интенсивности, частое развитие вторичной анемии.

В обоих случаях ановуляции возникает прогестерон-дефицитное состоя­ние с гиперэстрогенией при персистенции или гипоэстрогенией при атрезин фолликулов. Морфологически это приводит к пролиферации и гиперплазии эн­дометрия. С течением времени недостаточное кровоснабжение разрастающего­ся эндометрия, его сдавление приводят к развитию дистрофических процессов, тромбозов, некроза с последующим беспорядочным отторжением, в связи с чем ановуляторные маточные кровотечения протекают длительно .

Диагностика : анамнез, клиника, тесты функ­циональной диагностики и дополнительные методовы диагностики, выявляющие гиперплазию эндометрия (УЗИ, аспирационная биопсия эндометрия, диагно­стическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия, радиоизотопное исследование).

Ановуляторные ДМК наблюдаются преимущественно в периоды станов­ления и увядания репродуктивной системы:

а) в период полового созревания, ко­гда репродуктивная система не сформировалась, нарушен выброс гипоталамических гормонов, возникают ювенильные кровотечения.

б) в период пременопаузы, когда нарушается выброс люлиберина вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса, возникают пременопаузальные, или климактерические, кровотечения.

в) в репродуктивном периоде также могут раз­виться подобные расстройства в результате воздействия неблагоприятных фак­торов на гипофизарную зону гипоталамуса.

Лечение : осуществляется комплексно, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем, проводится поэтапно (нормализация гемостаза - регуляция менструального цикла - восстановление генеративной функции или достижение меностаза).

1. Гормональный гемостаз (первый этап):

а) эстрогены - ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия ("эпителизация"), уменьшают атрофические процессы в матке (парентеральные - фолликулин, 0,1% р-р эстрадиоладипропионата, р-р синэстрола и пероральные - этинилэстрадиол, микрофоллин)

б) гестагены - оказывают гемостатический эффект за счет блокирования пролиферативных процессов эндометрия и его перевода в секреторную фазу (прогестерон и его синтетитечские аналоги - 17-ОПК, прегнин, этинилтестостерон)

в) андрогены - редко исопльзуются для гемостаза, чаще лишь в комбинации с другими гормонами (тестостерона пропионат, метиландростендиол)

г) эстроген-гестагенные и эстроген-гестаген-андрогенные ("тройной шприц") препараты

При неэффективности гормональных методов - хирургический (выскабливание, вакуум-аспирация). Вместе с вышеперечисленными методами используют общую гемостатическую терапию.

2. Нормализация менструального цикла (второй этап) - стимулирующая, заместительная или ингибирующая гормональная терапия в зависимости от возраста женщины и поставленных целей

3. Восстановление репродуктивной функции женщин (кломифена цитрат, гонадотропные препараты: человеческий хорионический гонадотропин, человеческий менопаузальный гонадотропин, пергонал)

4. Общеукрепляющие мероприятия, нормализация сна, труда и отдыха

5. Лечение анемии (препараты железа)

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС увеличивается с возрастом.

Этиопатогенез:

1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС

2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией

3) аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону

4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств

Классификация ПМС:

а) по степени тяжести:

1. легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов

2. тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов

б) по стадии процесса:

1. компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации

2. субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций

3. декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются

в) клинические формы ПМС:

1. нервно-психическая форма - преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрессивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез

2. отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.

3. цефалгическая форма - преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадиирует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

4. кризовая форма - преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.

Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.

Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:

1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха

2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока

3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия

4. Гормональная терапия:

а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин

б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме

в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х

5. Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален

6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин)

7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.

8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин

9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы.

Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы

Менопауза - аменорея, длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 лет

Постменопаузальный период - начинается после менопаузы, длится до смерти женщины.

Климактерический синдром - клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, осложняющий течение климактерического периода. Характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Факторы риска климактерического синдрома: а) социально-экономические, бытовые и семейные трудности; б) нейропсихические и стрессовые ситуации; в) генитальная патология; г) экстрагенитальные заболевания; д) обменные нарушения; е) наследственные факторы; ж) внещнесредовые факторы

Патогенез КС:

Ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в коре головного мозга, возникающие стадийно

Повышенная возбудимость гипоталамических центров с повышением уровня гонадотропинов и дефицитом эстрогенов

Классификация климактерического синдрома (КС):

а) по степени тяжести:

1) легкая форма - до 10 приливов в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушено

2) средняя форма - 10-20 приливов в сутки, головная боль, головокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности

3) тяжелая форма - более 20 приливов в сутки, значительная или полная потеря трудоспособности

б) по характеру клинического течения:

1) типичные формы

2) атипичные формы:

а. КС, характеризующийся симпатико-адреналовыми кризами

б. КС, протекающий по типу аллергического процесса с появлением крапивницы, отеков на лице, вазомоторного ринита, приступами БА.

в. климактерическая миокардиодистрофия

Клиника КС:

а) 1-ая группа - ранние симптомы:

1. вазоматорные - приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотензия или гипертензия, ознобы, сердцебиения

2. эмоционально-психические - раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо

б) 2-ая группа - средневременные симптомы:

1. урогенитальные - сухость влагалища, боль при половом сношении (нарушение синтеза гликогена во влагалищном эпителии на фоне гипоэстрогении, уменьшение числа лактобацилл, повышением рН влагалища), зуд и жжение, учащение мочеиспускания

2. кожа и ее придатки - сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос

в) 3-ая группа - поздние симптомы - обменные нарушения (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания)

Диагностика КС:

1) анамнез, клиника

2) гинекологическое исследование

3) УЗИ-диагностика

4) гистеро- и кольпоскопия

5) исследование молочных желез

6) гормональные пробы

7) рентгенография костей скелета (при остеопорозе)

Лечение КС:

1. Немедикаментозная терапия : утренняя гимнастика 15-20 мин, лечебная гимнастика 2 раза в неделю по 40-45 мин, общий массаж, прогулки перед сном, водные процедуры - обливания, душ, хвойные, шалфейные горячие ножные ванны, бальнеотерапия минеральными и радонными водами, гальванизация, электрофорез.

2. Медикаментозная негормональная терапия - с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС

а) при преобладании симпатических реакций - симпатолитики (резерпин, обзидан)

б) при преобладании парасимпатических реакций - холинолитики (настойка беладонны), антигистаминные препараты (тавегил)

в) беллоид и беллатоминал - препараты адрено- и холинергического действия

г) витамины В1, В6, Е

д) АТФ 30 инъекций на курс - снижают воздействие симпатоадреналовой ВНС на миокард

е) при психоэмоциональных расстройствах - нейротропные препараты (тазипам, френолон), психостимуляторы (ноотропил, циннаризин, аминалон)

3. Гормональная терапия - проводится при отсутствии полного эффекта от негормональной терапии:

а) при выраженных симптомах эстрогендефицита (атрофический кольпит, конъюнктивит, цисталгии) - чистые эстрогены: фолликулин, эстриол, эстрадиола дипропионат

б) при тяжелых и средней тяжести формах без дефицита эстрогенов - микродозы комбинированных эстроген-гестагенных гормонов (бисекурин, нон-овлон) с электроанальгезией

в) при циклическом течении - чистые гестагены (норкулот, прогестерон)

г) при гиперпролактинемической форме - парлодел

д) при остеопорозе - чистые эстрогены в сочетании с андрогенами (препарат амбосекс)

Профилактика КС:

1. Профилактика и своевременное лечение различных органов и систем организма

2. Правильная организация труда, отдыха и питания

Профилактика: профилактика и лечение различных органов и систем организма, правильная организация труда и отдыха, питания.

ДМК детородного возраста. Патогенез, клиника, лечение.

Дисфункциональные маточные кровотечения – маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы «гипоталамус – гипофиз - яичники».

Овуляторные (двухфазные) маточные кровотечения – форма дисфункциональных маточных кровотечений, характеризующаяся тем, что овуляция происходит, однако ритмическая секреция гормонов яичника нарушена.

Варианты овуляторных дисфункциональных маточных кровотечений:

Укорочение фолликулярной фазы цикла. При этом варианте длительность I фазы менструального цикла укорачивается до 7-8 дней, а весь цикл – до 14-21 дней. Характерным признаком этого варианта овуляторных дисфункциональных кровотечений является более раннее (на 7-9 дней цикла) повышение базальной температуры.

Укорочение фолликулярной фазы при сохранении лютеиновой обусловлено нарушением функции гипофиза и неправильной стимуляцией яичников. У этой группы женщин менструации бывают более частые, чем в норме (пройоменорея), более обильные и длительные (гиперполименорея), чем при нормальном менструальном цикле в связи с тем, что эндометрий в I фазе цикла не подвергается необходимой степени пролиферации.

Чаще подобные нарушения отмечаются в период полового созревания.

Диагностика :

Изучение тестов функциональной диагностики (базальная температура повышается раньше 10-12 дня менструального цикла);

При гистологическом исследовании соскоба, проведенного за 2-3 дня до предполагаемого срок менструации, обнаруживают и изменения, характерные для полноценной фазы секреции.

Лечение :

В первые дни после окончания менструации вводят небольшие дозы эстрогенов;

Укорочение лютеиновой фазы – связано с атрезией желтого тела. При этом варианте овуляторных дисфункциональных кровотечений менструальный цикл укорачивается, интенсивность потери крови возрастает. Базальная температура повышается в течение 4-5 дней, причем это повышение не достигает 0,4 градуса по Цельсию.

Лютеиновая недостаточность чаще всего связана с недостаточной продукцией лютеинизирующего и лютеотропного гонадотропинов гипофизом. Вследствие понижения продукции прогестерона желтым телом яичника секреторная фаза неполноценная, чем и объясняется длительность кровотечения.

Клинически укорочение лютеиновой фазы характеризуется появлением кровянистых выделений до и после менструации. Нередко такие женщины страдают и функциональным бесплодием.

Диагностика :

Анализ базальной температуры;

Гистологическое исследование соскоба слизистой оболочки матки (неполноценная секреторная фаза),

Лечение :

Назначение прогестерона или синтетических гестагенов за 6-8 дней до менструации.

Удлинение лютеиновой фазы – происходит вследствие длительного выделения лютеинизирующего и особенно лютеотропного гонадотропинов; гормон желтого тела воздействует на эндометрий слишком длительно, а во время менструации матка недостаточно активно сокращается в результате релаксирующего действия прогестерона на миометрий.

Для этого варианта овуляторных дисфункциональных кровотечений характерна задержка менструации на 4-6 недель с последующими умеренными кровянистыми выделениями. Базальная температура длительно находится на высоком уровне. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка и одностороннее незначительное увеличение яичника, в котором при ультразвуковом исследовании обнаруживается персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. При гистологическом исследовании соскоба эндомерия обнаруживаются выраженные секреторные изменения желез, и децидуальная реакция стромы эндометрия.

Лечение :

Раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки и тела матки с целью гемостаза;

Регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 месяцев.

Овуляторные межменструальные кровотечения - наблюдаются в середине менструального цикла в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2-3 дня и не бывают интенсивными. В патогенезе овуляторных межменструальных кровотечений основную роль играют падения уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов и изменение чувствительности к эстрогенам рецепторов эндометрия. При этом варианте овуляторных дисфункциональных кровотечений характерно появление необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базальной температуры или пику эстрогенов и гонадотропинов в крови.

Лечение :

Проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину;

Для подавления овуляции назначают эстроген-гестогенные препараты типа: оральных контрацептивов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 месяцев.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения характеризуются тем, что не происходит овуляции – фолликул развивается без образования желтых тел; в слизистой оболочке матки наблюдаются только процессы пролиферации.

Механизмы ановуляторных кровотечений :

1) По типу персистенции фолликула (гиперэстрогенный ановуляторный цикл) – фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует и подвергается обратному развитию. При этом образуется большое количество эстрогенов. Клинически при данном механизме наблюдается более обильное, но менее продолжительное кровотечение;

2) По типу атрезии фолликула (гипоэстрогенный ановуляторный цикл) – в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстрогенов, однако они длительно воздействуют на эндометрий, кровянистые выделения при этом скудные, но длительные.

Ановуляторные маточные кровотечения могут встречаться в пубертатном и предменструальном возрасте (чаще), а также в репродуктивном периоде (реже):

1.Ювенильные кровотечения.

2.Пременопаузальные кровотечения.

3.Ановуляторные дисфункциональные кровотечения репродуктивного возраста – встречаются в возрасте 18-45 лет.

Причинами расстройства функции системы «гипоталамус – гипофиз - яичники-надпочечники», конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гомеостаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессах, приеме некоторых лекарственных препаратов (производных фенотиазина).

При дисфункциональных маточных кровотечениях репродуктивного периода чаще происходит персистенция фолликулов в яичниках с избыточной продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности пролиферативных процессов в эндометрии развиваются гиперпластические изменения: железисто-кистозная гиперплазия, полипоз. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.

Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения: расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность, снижается образование и содержание простагландина F2a, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е2, способствующего расширению сосудов, и простациклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии. При длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.

Диагностика :

1) анамнез (ановуляторное бесплодие, указание на ювенильные кровотечения и другое);

2) раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с последующим гистологическим исследованием соскоба (гиперпластические процессы);

3) гистероскопия (предпочтительнее в жидкой среде, ток как промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода);

4) гистеросальпингография с водорастворимыми растворимыми контрастными веществами через 1-2 дня после выскабливания;

5) ультразвуковое исследование.

Лечение :

1. Остановка кровотечения:

Раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (хирургический гемостаз).

2. Профилактика рецидивов дисфункциональных маточных кровотечений:

При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и другие) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 месяцев, при рецидивирующей гиперплазии – в течение 4-6 месяцев;

Можно применять чистые гестагены:

а) норколут по 5 мг внутрь с 16-го по 25 день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла. Курс лечения 3-6 месяцев;

б) оксипрогестерона капронат – внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла. Курс лечения 3-4 месяца;

Можно использовать кломифен по 50мг с 5-го по 9-й день цикла с введением на 21-й день цикла внутримышечно 2мл 12.5% раствора оксипрогестерона капроната. Курс лечения 3 месяцев;

При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл внутримышечно 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, 2 раза в неделю по 2мл в течение 3 месяцев.

Отсутствие овуляции и 2-й фазы цикла является основой ановуляторных ДМК. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением у женщин в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после menarche), при лактации и сразу после ее окончания, а также в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это однозначно следует рассматривать как патологическое состояние, которое обычно сопровождается бесплодием и другими нарушениями половой системы женщины и всего организма. Неправильная трансформация эндометрия с длительными пролиферативными процессами на фоне нередко непрерывной гиперэстрогенемии способствует развитию аденоматозной атипической гиперплазии и злокачественным новообразованиям.

Кратковременная ритмическая персистенция фолликулов наблюдается у женщин в любом возрастном периоде, чаще в детородном. На фоне десинхронной продукции РГ-гонадотропинов, ЛГ и ФСГ нарушаются созревание фолликулов и их гормональная функция. Овуляции не происходит, фолликул продолжает «функционировать», желтое тело не образуется. Продолжительность такого явления колеблется в пределах 20-40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролиферирующего эндометрия.

Клиническим проявлением этой патологии будут менструальноподобные маточные кровотечения без определенной продолжительности и интервалов между ними. Считается, что при этом виде ДМК эпизодически может происходить спонтанная овуляция и женщина способна иметь беременность и роды.

Диагноз ставится на основании клинической картины и вспомогательных методов исследования. Тесты функциональной диагностики характеризуют отсутствие 2-й фазы цикла. Важным диагностическим критерием считается повышение уровня эстрогенов, снижение прогестерона в сыворотке крови и экскреции прегнандиола с мочой. При УЗИ отмечается увеличенная в размерах матка, нередко с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия и мелкокистозной дегенерацией яичников. Уровень гонадотропинов повышен, без характерных циклических нарушений. При гистологическом исследовании эндометрия выявляется избыточная пролиферация, возможны диспластические изменения.

Длительная персистенция фолликулов встречается преимущественно у женщин в предменопаузальном периоде в 45-55 лет, хотя может иметь место и в другие возрастные периоды. Для патологии характерны инволюционные изменения нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции. По-видимому, именно эта форма ДМК излагалась в литературе длительное время под названием «геморрагическая метропатия» (metropathia haemorrhagica) в соответствии с описанием ее Р.Шредером еще в 1915 г.

Сущность этой патологии заключается в продолжительной персистенции фолликула, который в последующем подвергается атрезии. Овуляции не происходит, не формируется желтое тело. При отсутствии генеративной функции яичников имеет место нарушение гормональной. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Как и при кратковременной персистенции, отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительным, нередко обильным кровотечением. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе. Интегрирующая роль нейротрансмиттерных механизмов центральных структур нарушена.

Клиническая картина характеризуется обильными, продолжительными маточными кровотечениями, повторяющимися через 6-8 недель и более. Как правило, при этой форме ДМК чаще, чем при других, наблюдается анемия различной степени выраженности со всеми ее ишемическими проявлениями. Если эта разновидность ДМК является симптомом предменопаузального синдрома, то ее сопровождает множество нарушений со стороны различных органов и систем организма в соответствии с их старением.

Диагностика ДМК в связи с длительной персистенцией фолликулов основана на клинических проявлениях, результатах гинекологического осмотра, гормональных, функциональных и инструментальных исследований. Гормональные методы вьывляют увеличение уровня эстрогенов при снижении прогестерона, повышении содержания гонадотропинов с нарушением их соотношения за счет преобладания ЛГ с отсутствием ритма секреции всех гормонов. Возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы объясняется повышением порога ее чувствительности к тормозящим эффектам нейротрансмиттерных механизмов. При осмотре с помощью УЗИ и лапароскопии определяются увеличенные в размерах матка и яичники с поликистозной их дегенерацией. Гистероскопия и гистологическое исследование выявляют различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозной, полипозной, аденоматозной, атипической). При этой форме ДМК кольпоскопически обычно выявляются и изменения шейки матки: гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цервицит и эндоцервицит, лейкоплакии и нередко дисплазии. Тесты функциональной диагностики выявляют отсутствие второй фазы цикла. Нередко у таких больных отмечаются органические заболевания шейки или тела матки.

Атрезия множества фолликулов, как разновидность ановуляторной ДМК, наблюдается чаще в подростковом возрасте. При этой форме поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма фолюберина и люлиберина и ациклическим выделением гонадотропных гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется также отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона и различных вариантах колебания концентрации эстрогенов (чаще сниженной). Однако продолжительное стимулирующее воздействие эстрогенов также приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия. Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия. Клинически атрезия множества фолликулов проявляется метроррагиями различной интенсивности, в отличие от первых форм ДМК, при которых кровотечения скорее напоминают меноррагии. Кровотечения при атрезии множества фолликулов начинаются без каких-то определенных интервалов, через 10-15 дней, а затем через 1-2-месячные интервалы. Обычно они продолжаются длительное время, сопровождаясь выраженной анемией. Диагноз этой формы ДМК ставится на основании данных анамнеза, клинической картины и вспомогательных методов исследования. У девочек основным из них будет УЗИ. Гистероскопия, удаление эндометрия с гистологическим исследованием проводятся лишь по особым (жизненным) показаниям. Гормональными исследованиями выявляются чаще низкие уровни эстрогенов и прогестерона, отсутствие их циклических изменений, как и гонадотропинов. Тесты функциональной диагностики характеризуются монотонностью. Атрезия множества фолликулов, как причина ДМК, часто наблюдается после менархе и является продолжением таких процессов более раннего возраста. В последующем это патологическое состояние может переходить в ДМК репродуктивного возраста. У женщин, страдавших ДМК в подростковом и детородном возрастах, чаще эта патология проявляется и в предменопаузальном периоде.

Следует также отметить, что может быть сочетание или чередование ДМК в связи с атрезией множества фолликулов, кратковременной или длительной персистенцией фолликулов.

Дифференциальная диагностика ановуляторных ДМК должна проводиться с заболеваниями крови, первичными нарушениями свертывающей системы крови, тромбоцитопениями, заболеваниями печени и эндокринных органов, особенно щитовидной железы, органическими заболеваниями (рак, миома, полипы, гормонально-активные опухоли) и воспалительными процессами гениталий. В ювенильном возрасте целенаправленно должно проводиться обследование на исключение туберкулеза, гормонально-активных опухолей. В детородный период диагностические ошибки при ДМК часто связаны с нераспознаванием различных вариантов патологии беременности ранних сроков (внематочная беременность, аборты, пузырный занос и хорионэпителиома, плацентарный полип). В предменопаузальный период чаще ошибки в диагностике могут быть обусловлены наличием злокачественных новообразований. Наконец, в постменопаузальный период маточные кровотечения могут быть обусловлены не только наличием злокачественных опухолей, но и тяжелыми физическими нагрузками, травмами в связи с выраженными атрофическими изменениями слизистых гениталий, а также применением гормонально-активных мазей.

Диспансеризация и обследование женщин с ановуляторными ДМК должны быть направлены на своевременную диагностику форм ДМК, проведение дифференциальной диагностики и на основании этого на оздоровление, восстановление трудоспособности и реабилитацию специфических функций женского организма (менструальной, детородной). Диспансерные группы больных ДМК должно формироваться прежде всего с учетом возраста: пре- и пубертатного, детородного, пред- и постменопаузального.

Девочек обследуют по традиционным правилам. Оценка физического развития основывается на данных антропометрии, определении конституционального типа. Половое развитие оценивается по выраженности вторичных половых признаков, результатам гинекологического и ректального исследования, УЗИ, гормональным исследованиям и тестам функциональной диагностики. При необходимости проводятся рентгенологические исследования органов малого таза, турецкого седла, краниография, компьютерная или магнитно-резонансная томография черепа или органов малого таза, медико-генетическое консультирование. Обязательны обследования и оценка функционального состояния всех органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, ЖКТ, выделительной и др.), в том числе эндокринных органов (щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников). Лабораторные исследования включают биохимические показатели крови, коагулограмму анализы мочи. Обязательно показаны обследование и консультирование у смежных специалистов (педиатра, терапевта, эндокринолога, окулиста, генетика, невропатолога и др.). Лапароскопия, гистероскопия, кольпоскопия проводятся по особым показаниям. Как правило, такие больные находятся на диспансерном учете длительное время до восстановления нормальной менструальной функции и выполнения генеративной в последующем. Обследование и лечение такого контингента проводится на следующих уровнях: детская поликлиника - женская консультация - стационар - санаторно-курортные учреждения

Женщин детородного периода с ДМК также тщательно обследуют для оценки функционального состояния всех органов и систем организма. Определяется конституция и выявляются отклонения в половом развитии, выраженности вторичных половых признаков. Функция и морфология половой системы оцениваются по тестам функциональной диагностики, гинекологическому статусу, гормональным и другим лабораторным исследованиям, данным УЗИ, кольпоскопии, гистероскопии, лапароскопии, цито- и гистологическим исследованиям. Рентгенологические исследования ограничиваются и проводятся также по четким показаниям.

Для женщин предменопаузального периода является обязательным наряду с изложенным проведение раздельного диагностического выскабливания цервикального канала и стенок матки с помощью гистероскопии с последующим гистологическим исследованием. Они нередко проводятся в динамике с оценкой эффективности проводимой терапии.

В постменопаузальном периоде в связи с непрекращающимися или рецидивирующими кровотечениями внутриматочные вмешательства (выскабливания) зачастую проводятся многократно с небольшими интервалами, что следует считать необоснованным. Регенеративные процессы в этом возрасте резко снижены, а частые выскабливания еще более их угнетают и являются причиной маточных кровотечений. Боязнь пропустить органическое заболевание в этом возрасте можно устранить другими современными методами исследования (УЗИ, цитология, компьютерная томография).

Лечение ановуляторных ДМК осуществляется комплексно, дифференцированно, с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем. Оно проводится поэтапно: нормализация гемостаза, регуляция менструального цикла и восстановление генеративной функции или достижение меностаза.

Общими правилами терапии всех больных с ДМК являются проведение общеукрепляющих мероприятий (регуляция сна, труда и отдыха, правильное питание, витамины, устранение отрицательных эмоций и нервно-психического стресса); лечение анемии (препараты железа, кровезаменители - реополиглюкин, гемодез, растворы глюкозы с инсулином, переливание крови, плазмы по показаниям); применение симптоматических гемостатических и сокращающих маточных средств (хлористый кальций, викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота, маммофизин, окситоцин, питуитрин, стиптицин и др.) в течение 3-4 дней; консультация со смежными специалистами и своевременное лечение сопутствующих заболеваний.

Важное место занимает физиотерапия (естественные и преформированные физические факторы), которая назначается при отсутствии органических заболеваний гениталий. Широко применяются электрофорез и эндоназальный электрофорез тиамина (витамин В1), новокаина, хлористого кальция, электростимуляция шейки и тела матки, лазерное облучение, магнитотерапия, рефлексотерапия (игло-, электро-, лазеровоздействиями).

Однако патогенетическим методом лечения ДМК, уже давно признанным во всем мире, является применение гормонов. Они назначаются на всех трех этапах - гемостаза, регуляции цикла, восстановления генеративной функции или ускорения меностаза.

Гормональный гемостаз (первый этап) проводится индивидуально с учетом возраста, интенсивности кровотечения, степени анемизации и наличия сопутствующих заболеваний. С целью гемостаза можно назначать эстрогены, гестагены, их комбинацию с андрогенами и синтетические прогестины.

Эстрогены обладают самым быстрым и достаточно высоким гемостатическим эффектом. Они ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия («эпителизацию») наряду с выраженным фармакодинамическим действием на атрофические процессы в матке. Эстрогены используются парентерально (фолликулин, эстрадиол-дипропионат 0,1% - 1 мл, синэстрол 1% - 1 мл) или перорально (этинилэстрадиол - микрофоллин по 1 таблетке - 0,005) по схеме: по 10 000 ЕД эстрогенных соединений (первое введение 20 000 ЕД) через 6-8 ч до остановки кровотечения, но не более 3 суток. Как правило, гемостаз наступает уже в течение первых суток. Если гемостаз не достигается в течение трех суток, эта терапия считается необоснованной. Впоследствии суточная доза эстрогенов снижается в течение 1-2 дней до 10 000 ЕД и продолжается их применение 10-12 дней. Эстрогены с целью гемостаза с успехом могут быть использованы в любом возрасте, однако в пред- и постменопаузальном периодах их применение должно быть ограничено. В эти периоды эстрогены могут быть использованы лишь при выраженной анемии, обильном кровотечении и только в течение одного курса.

Гестагены обладают гемостатическим эффектом за счет влияния на трансформацию эндометрия. Они блокируют пролиферативные процессы и переводят эндометрий в секреторную фазу. Применяются прогестерон-гормон желтого тела или его синтетические аналоги (17-ОПК, прегнин (этинил-тестостерон). Прогестерон назначается по 1 мл 1% раствора в сутки, прегнин по 1- 2 таблетки в сутки 5-8 дней, а 17-ОПК по 2мл 12,5% раствора (125-250 мг) на одно введение с продолжительностью действия 10-12 дней. В отличие от эстрогенного гемостаза, при введении гестагенов быстрой остановки кровотечения не наблюдается. Возможны его уменьшение или остановка с последующим повторением, но уже с меньшей интенсивностью либо другие варианты. Но всегда после окончания действия гестагенов через 1-2 дня отмечается интенсивное кровотечение, по типу меноррагии, называемое «гормональным кюретажем». Поскольку прогестерон вызывает секреторную трансформацию пролиферирующего эндометрия, его применение с целью гемостаза при продолжительных маточных кровотечениях (когда значительная часть эндометрия отторглась) нецелесообразно. Кроме того, в подобных ситуациях, как правило, у женщин будет иметь место анемия, при которой применение гестагенов противопоказано. Широко используются эти препараты в предменопаузальном и детородном периодах. Учитывая ингибирование гестагенами продукции эстрогенов, их способность вызывать атрофию эндометрия и торможение центральных эффектов, в юношеском возрасте их не принимают.

Андрогены для гемостаза используются крайне редко. Гемостатический эффект андрогенов можно было бы связать с их синергическим (в малых дозах) и антагонистическим (в больших дозах) действием с эстрогенами, а также с выраженными метаболическими эффектами. С этих позиций они могли бы использоваться для гемостаза и при гипоэстрогенных и при гиперэстрогенных состояниях у женщин. Однако практически очень трудно подобрать адекватную дозу препаратов с целью гемостаза у женщин, учитывая их индивидуальные особенности. Поэтому андрогены для гемостаза целесообразно применять лишь в комбинации с другими гормонами. Из андрогенных препаратов в клинической практике используются растворы тестостерона пропионата (1-5% по 1 мл), таблетки метиландростендиола (10 мг).

Гемостаз комбинацией половых стероидных гормонов проводится с давних пор. Эстрогены с гестагенами применяются в соотношениях 1:10 - 1:20. Остановка кровотечения происходит в течение 48-72 ч после введения такой комбинации. Ранее широко использовалось одномоментное введение трех гормонов (эстрогенов, гестагенов и андрогенов), что именовалось «тройным шприцем». Возможно назначение комплекса: фолликулин 0,1% - 1 мл (10 000 ВД) +прогестерон 1%- 1-2 мл (5 мг)+тестостерона пропионат 5% - 0,5-1 мл. В настоящее время эти комбинации используются редко.

Широкое распространение получили эстроген-гестагенные соединения в виде синтетических прогестинов. Выделено пять их поколений, различающихся по соотношению эстрогенных и гестагенных компонентов, химической структуре и эффективности. Действие этих препаратов осуществляется преимущественно через гипоталамус, в меньшей степени через гипофиз и способствует снижению гиперпластических процессов эндометрия с уменьшением или прекращением кровотечения. Примерная схема для гемостаза: в первые сутки принимается 6 таблеток, затем доза ежедневно по 1 таблетке уменьшается до одной в сутки с общей продолжительностью лечения 15-21 день. Синтетические прогестины для гемостаза используются во все возрастные периоды жизни женщины, до 50 лет.

Применение норстероидов (туринал, норколут, оргаметрил) для гемостаза при ДМК соответствует примерно тем же принципам и методам, которые характерны для гестагенов. Они также трансформируют эндометрий из пролиферативной в секреторную фазу, ингибируют гиперпластические процессы, обладая ан-тигонадотропным, гестагенным и анаболическим эффектами.

При проведении гемостаза гормональными препаратами следует всегда учитывать их побочное действие, наличие противопоказаний к назначению, быстроту и продолжительность эффектов в зависимости от особенностей фармакодинамики и фармакокинетики. В ряде случаев для ускорения гемостаза и сокращения сроков лечения приведенные схемы можно сократить во времени, увеличить дозы гормональных средств в 1,5-2 раза. Исходя из особенностей фармакокинетики стероидных гормонов вряд ли можно считать обоснованными различные рекомендации по применению их чаще, чем через 6 ч, даже с целью гемостаза. При длительных кровотечениях, как правило, для гемостаза следует назначать эстрогены, а гестагены более эффективны на стадиях выраженной пролиферации эндометрия, т.е. в первые дни от начала кровотечения. При ДМК на фоне атрезии множества фолликулов целесообразно с целью гемостаза применять эстрогены, на фоне длительной персистенции фолликулов (при отсутствии выраженной анемии) - гестагены и при краткосрочной персистенции фолликулов - синтетические прогестины. Все эти рекомендации довольно относительны, поскольку всегда требуется индивидуальный подход.

Второй этап лечения ДМК предусматривает нормализацию менструального цикла и профилактику рецидивов болезни. Особую значимость на данном этапе имеют общеукрепляющие мероприятия. Гормональная терапия при ановуляторных ДМК может быть стимулирующей, заместительной или ингибирующей в зависимости от поставленной цели (планирование беременности, ускорение меностаза и т.д.). Кроме того, гормональное лечение с целью регуляции цикла должно проводиться с обязательным учетом возрастных особенностей. На этом этапе чаще используются эстрогены, гестагены и синтетические прогестины.

В предменопаузальном периоде гормонотерапия проводится (обязательно после гистологического исследования эндометрия) в основном гестагенами или андрогенами. Назначение эстрогенных соединений в большинстве случаев считается необоснованным. Связано это не только с опасностью неправильной трансформации эндометрия под их влиянием в этом возрасте, но и с риском многих осложнений. Наиболее частыми из них могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертония, ИБС, инфаркты), крови (тромбозы, эмболии), ЖКТ и печени, обменные нарушения и др. Гестагены могут назначаться как в непрерывном режиме, так и циклически (во 2-ю фазу формируемого менструального цикла). Женщинам в возрасте старше 50 лет, как правило, гестагены применяются в непрерывном режиме: 17-ОПК по 125-250 мг (12,5% раствор 1-2 мл) 1-2 раза в неделю или норколут по 5-10 мг в сутки в течение от 3 месяцев до года. Доза препарата и продолжительность применения определяются в основном морфологической характеристикой эндометрия. Женщинам в возрасте до 45-50 лет возможно циклическое введение гестагенов: норколут по 5-10 мг в сутки с 13-14-го дня (от выскабливания или прошедшей менструации) цикла в течение 12 дней или 17-ОПК по 125-250 мг на 13-й и 18-й дни цикла.

Лечение андрогенами в настоящее время проводится крайне редко из-за множества противопоказаний к ним в этом возрасте (старше 50 лет), а также в связи с выраженными эффектами вирилизации. Используются тестостерона пропионат, метилтестостерон перорально или в виде депо-препаратов. Их применение предусматривает угнетение функции яичников (на курс в течение трех месяцев 300 мг тестостерона пропионата или 1,0 г метилтестостерона) или ускорение меностаза (500 мг тестостерона пропионата или 2,5 г метилтестостерона на курс в течение 3-6 месяцев). Очень важно при гормонотерапии назначать ЛФК, диетотерапию (ограничение жиров и общего калоража рациона), витамины и лечение сопутствующих заболеваний. Допустимы также регуляция менструального цикла и профилактика рецидивов кровотечений с помощью синтетических прогестинов женщинам в возрасте до 45 лет.

Эстрогенные соединения и их аналоги для регуляции менструального цикла (II этап) используются для женщин детородного и юношеского возрастов. В детородном возрасте эстрогены обычно сочетаются с гестагенами в циклическом режиме: (с 3-5-го до 12-го дня модулируемого цикла - эстрогены по 10 000 ЕД в сутки, с 13-го по 15-й день - эстрогены по 10 000 ЕД и гестагены по 5 мг в сутки и с 16-го по 2 6-й день - гестагены по 10 мг в сутки. Обычно такое лечение проводится в течение 2-3 месяцев с такими же 2-3-месячными перерывами. На втором этапе лечения ДМКв детородном возрасте применяются также синтетические прогестины (комбинации эстрогенов с гестагенами) в контрацептивном режиме в течение 21 дня начиная с 5-го дня менструального цикла - 3-6 месяцев и более.

Более проблематично лечение ДМК на втором этапе у девочек с ювенильными кровотечениями. В последние годы многие авторы предпочитают с этой целью применение синтетических прогестинов. Основой их лечебного эффекта является выраженное ингибирующее влияние на гипоталамус и гипофиз. При ЮК обычно отмечается незрелость нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции. Поэтому применение синтетических прогестинов у девочек с ДМК для регуляции менструального цикла должно быть непродолжительным (до 2-3 месяцев). Предпочтительнее в этих ситуациях применять трехфазные препараты. Если у девочек с ЮК выявляется гипоплазия половых органов, то лечение следует начинать с назначения эстрогенных соединений со 2-3-го дня по 13-14-й день (эстрадиол-дипропионат 0,1% - 0,5 мл в сутки или микрофоллин по 0,5 таблетки (0,0025 г) 2 раза в сутки) в течение 2-3 месяцев. С учетом показателей ТФД в последующие 2-3 месяца к этому лечению добавляется введение гестагенов во 2-ю фазу цикла с 14-го по 25-й день (прогестерон по 5 мг в сутки или прегнин по 0,5 таблетки в сутки или тренгестрон - производное ретропрогестерона по 0,5-1 таблетке (2-4 мг) в сутки. Через каждые 2-3 месяца лечения делаются перерывы на 3-4 месяца с учетом результатов ТФД и клинических данных. Параллельно применяются витамины (В12 по 100 мкг в сутки с фолиевой кислотой по 0,001 г - 2 раза в сутки, В6 по 0,005 г - 2 раза в сутки в таблетках или 1 мл 5% раствора 1 раз в сутки, витамин С - 1 мл 5% раствора в сутки, Р - по 0,02-2 раза в сутки), хлористый кальций, инсулин по 2-10 ЕД в сутки с сахаром, другие общеукрепляющие мероприятия (ЛФК, режим труда и отдыха, рациональное питание).

Хирургическое лечение больным с ДМК проводится как с целью гемостаза, так и по показаниям патологических трансформаций эндометрия. Наиболее распространенным в лечении ДМК является выскабливание слизистой матки и цервикального канала. Удаление отпадающего пролиферирующего эндометрия способствует прекращению кровотечения. Выскабливание производится и с диагностической целью. В предменопаузальном, а нередко и в детородном возрасте оно является обязательным и всегда предшествует гормональной терапии. Рецидивы маточных кровотечений нередко обусловливают необходимость повторных выскабливаний с небольшими интервалами между ними. Следует помнить, что многократные выскабливания усугубляют патологию любого звена НЭС регуляции от центральных структур до рецепторных механизмов, что еще в большей степени будет способствовать рецидивам маточных кровотечений. Особенно важно это помнить при повторных выскабливаниях слизистой матки у женщин в постменопаузальном периоде, когда, кроме таких нарушений, резко снижена регенеративная способность эндометрия. Поэтому в подобных ситуациях при онкологической настороженности целесообразнее для гистологических исследований эндометрия использовать аспират из матки, полученный с помощью шприца или вакуум-аспирации. В подростковом же возрасте этот метод является первостепенным, поскольку выскабливание слизистой матки производится лишь по жизненным показаниям: непрекращающееся кровотечение при выраженной анемии. Хирургическое лечение ДМК включает также удаление матки (ампутация или экстирпация), которое применяется крайне редко и в основном с учетом атипической гиперплазии эндометрия или предрака шейки матки. Тем не менее, удаление матки, как метод лечения ДМК, может быть по показаниям использован даже в юношеском возрасте для спасения жизни больной.

При непрекращающихся упорных кровотечениях может быть также применен криохирургический метод, особенно при наличии противопокакзаний к гормональному гемостазу и применению гормонов на втором этапе лечения ДМК

Третий этап лечения ДМК направлен на восстановление репродуктивной функции женщин. Мероприятия этого этапа проводятся при восстановлении ритмического менструального цикла. В настоящее время благодаря достижениям эндокринологии возможности для восстановления репродуктивной функции у женщин значительно расширились. С этой целью уже широко используются антиэстрогены, гонадотропины и гонадотропин-рилизинг гормоны. Стимулирующее овуляцию действие обусловлено их связыванием с гипоталамическими рецепторами эстрогенов, что по принципу отрицательной обратной связи приводит к усилению выброса гонадотропинов. Они и способствуют созреванию одного или нескольких фолликулов, а другие реакции соответствуют нормальному менструальному циклу. Методом выбора при ановуляторных ДМК с нормопролактинемией является применение кломифена цитрата (клостильбегита). Лечение проводится с 5-го по 9-й день индуцированного или спонтанного менструального цикла кломифеном по 50 мг/сут. Если овуляция не произошла, доза препарата удваивается, а на третий месяц она доводится до 150-200 мг/сут. Назначение кломифена в больших (более 200 мг) дозах считается необоснованным и куспеху не приводит. Лечение обычно проводится в течение 3 месяцев, при необходимости - до 6 месяцев при минимально эффективных дозах. При обоснованном назначении препарата овуляция происходит в 70-80% менструальных циклов и в половине этих случаев наступает беременность.

Гонадотропные препараты обладают ФСГ- и ЛГ-активностью, соотношение которых зависит от вида препарата. Уже давно для клинической практики использовались гонадотропные средства, получаемые из гипофизов человека и животных, а также из мочи женщин в постменопаузе, из плаценты и мочи беременных женщин, в которых соотношение ФСГ и ЛГ 1:1 (человеческий хориальный гонадотропин - ЧХГ, человеческий менопаузальный гонадотропин - ЧМГ, хумигон, пергонал). В человеческом гипофизарном гонадотропине (антрогон) это соотношение 10:1, а в препарате из гипофизов свиней (фоллистиман) - 70 1. В настоящее время известны такие гонадотропные препараты, как профази, прегнил, хумигон и др.

Для стимуляции овуляторных механизмов применение гонадотропных препаратов особенно показано при ановуляторных ДМК с первичными гипоталамо-гипофизарными нарушениями. Индукция созревания фолликула и яйцеклетки до преовуляторной стадии достигается ежедневным введением препаратов ФСГ, а сама овуляция - введением высокой дозы ЧХГ. Последняя нередко может быть гиперстимулирующей, так как велики не только индивидуальные различия, но и у одной и той же пациентки с каждым менструальным циклом требуются разные дозы гонадотропинов, что контролируется динамическими исследованиями: цервикального числа, общей экскреции эстрогенов с мочой (свыше 600 мкмоль за 24 ч свидетельствует о гиперстимуляции), размеров созревающего фолликула по данным УЗИ. Методика лечения: в период с 13-го по 16-й день цикла одномоментно вводится 9000-10 000 ЕД ЧХГ, а на следующий день повторно 5000-6000 ЕД; с 5-го дня цикла ежедневно вводится ФСГ (фоллистиман, антрогон, хумигон, пергонал) по 75-100 ЕД с увеличением до 150-300 ЕД через 3-4 дня (максимальная доза 450 ЕД). Возможно сочетанное применение антиэстрогенов с гонадотропными препаратами, особенно когда лечение кломифеном не приводит к овуляции: с 5-го по 9-й день цикла - кломифен по 100 мг в сутки, с 10-го по 14-й день антрогон (хумигон или пергонал) по 75-150 ЕД в день и дополнительно вводится ЧХГ на 15-й день 9000 ЕД и на 16-й день - 3000 ЕД. Симптомы гиперстимуляции: боли в животе, тошнота, рвота, диарея, увеличение яичников. При выраженной симптоматике дозы препаратов снижаются или прекращается их введение. У 20-30% женщин такое лечение приводит к многоплодию.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (декапептил, золадекс) для стимуляции гипофизарно-гонадной системы и восстановления репродуктивной функции используются намного реже в связи с особенностями их введения. Если декапептил постоянно воздействует на клетки, продуцирующие и секретирующие гонадотропины, то это приводит к снижению количества и активности гонадотропин-рилизинг рецепторов гипофиза и продукция гонадотропинов снижается. Этой негативной реакции можно избежать за счет интермиттирующего (пульсаторного) введения декапепти-ла: с помощью специального автоматического насоса препарат вводится по 5-20 мкг с интервалами между введениями 1,5-2 ч в течение 14-18 дней в период созревания фолликула.

Таким образом, возможности для активации процессов овуляции в связи с использованием антиэстрогенов, гонадотропинов, аналогов гонадотропин-рилизинг гормонов и их сочетаний значительно увеличились.