Этиология. Патогенез. Лечение. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления, неотложная помощь, принципы профилактики Расширенные диагностические критерии сепсиса

Крайнее проявлении аллергической реакции немедленно типа называется анафилактическим шоком . Термин был введён лауреатом Нобелевской премии в области аллергологии Шарлем Рише.

Причины

Анафилактический шок, как и любое другое проявление аллергии, может возникнуть на воздействие любого аллергена. На практике чаще всего приходится сталкиваться с анафилактическим шоком, развившимся на применение какого-либо лекарственного препарата. К препаратам, способным в наибольшей степени вызвать анафилактический шок, относятся пенициллины, стрептомицин, тиамин, амидопирин, анальгин. Кроме того, анафилактический шок может быть вызван укусом насекомых.

Патогенез

Патогенез анафилактического шока , как и всех аллергических реакций немедленного типа, включает три стадии: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую.

В первую стадию образуется повышенная чувствительность организма. Эта стадия начинается при первом же поступлении аллергена в организм. При этом на чужеродный агент начинается выработка антител - иммуноглобулинов Е. Они адсорбируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Иммунологическая стадия часто протекает скрыто, без каких-либо симптомов годами.

При вторичном попадании аллергена в организм патогенез аллергического заболевания переходит во вторую стадию - иммунохимическую. Аллерген связывается уже образованными к нему ранее антителами, которые находятся на мембранах клеток, содержащих гистамин. Это вызывает дегрануляцию последних с высвобождением биологически активного вещества. Помимо гистамина при анафилатическом шоке в кровь выбрасывается большое количество кининов, простагландинов, гепарина.

Третья - патофизиологическая - стадия является реализацией действия веществ, образовавшихся во вторую стадию. Возникает отёк тканей, зуд на месте контакта с аллергеном. Наиболее тяжёлое состояние связано с ларингоспазмом и бронхоспазмом, отёком гортани и гипотензией. Резкое снижение давления вызывает тахикардию, тошоту и является результатом гиповолемии, развившейся при неадекватной вазодилятацией. При этом происходит снижение объёма циркулирующей крови в периферических органах - она депонируется в головном мозге, сердце, лёгких.

Клинические симптомы

Так как в патогенезе анафилактического шока, как и любого другого шока, лежит коллаптоидное состояние, симптомами являются прежде всего падение артериального давления и оглушенность сознания.

При анафилактическом шоке происходит резкий отёк и спазм дыхательных путей, что ведёт к асфиксии. Кроме того, вышеописанные симптомы могут протекать на фоне общих проявлений аллергии: боли в животе, кожных высыпаний с зудом.

Лечение

Пациент с анафилактическим шоком должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии. Купирование шока идёт в два этапа. Этап первичной помощи начинается с того, что больного укладывают на твёрдую поверхность, приподнимают его ноги.

Следующим неотложным этапом при анафилактическом шоке является предотвращение поступления аллергена. Если аллергическая реакция развилась на укус насекомого или на инъекцию лекарственного препарата, следует наложить жгут выше места укола. Жгут ослабляется каждую четверть часа на 3 минуты. Место внедрения аллергена можно инфильтрировать раствором адреналина (вводится 0,3 мл 0,1% раствора). Однако некоторые специалисты считают, что подкожное или внутримышечное введение адреналина не имеет столь значимого эффекта, как его внутривенная инфузия и рекомендуют придерживаться именно такого способа введения препарата при анафилактическом шоке. Инъекции адреналина могут быть повторены дважды с перерывом в 20 минут. Адреналин можно вводить с помощью капельницы (0,1% раствора 1 мл в 250 мл 5 % раствора глюкозы).

Важным пунктом экстренной терапии анафилактического шока является установление проходимости дыхательных путей, что достигается интубацией трахеи и переводом пациента на искусственную вентиляцию лёгких. В некоторых случаях не удаётся снять отёк гортани и произвести интубацию, поэтому прибегают к трахеостомии.

Образовавшийся при анафилактическом шоке коллапс требует восполнения объёма циркулирующей жидкости, что производится внутривенным введением растворов коллоидов и кристаллоидов.

В протоколы ведения пациентов с анафилактическом шоком входит применение вазопрессорных препаратов: допамина, норадреналина. Первый применяется в дозе 15 мкг/кг/мин в 250 мл 5% раствора глюкозы. Норадреналин применяется в виде 1 мл 0,2% раствора, разведённом в 250 мл 5% раствора глюкозы.

На первом этапе оказания помощи могут быть проведены реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, дефибрилляция).

После устранения угрожающих жизни состояний приступают к дальнейшему лечению анафилактического шока. Сначала назначают антигистаминные препараты: димедрол (раствор 1%-1 мл либо таблетки по 0,05 3 раза в сутки), фенкарол (таблетки по 0,05 3 раза в день), супрастин (1 мл 2% раствора или в таблетках по 0,025 3 раза в день), пипольфен (1 мл 2,5% раствора 3 раза в сутки).

При тяжёлых формах анафилактического шока оправдано применение глюкокортикоидов. Препараты этой группы стабилизируют тучные клетки, которые синтезируют и выбрасывают в кровоток гистамин - главный медиатор аллергической реакции. Но следует помнить, что эффект от применения глюкокортикоидов наступает не ранее 6-12 часов, так что применение их требуется при затянувшемся приступе анафилактического шока. Однако в каждом конкретном случае трудно предугадать длительность патологического состояния, так что многие авторы рекомендуют вводить глюкокортикоиды на любом этапе оказания медицинской помощи. Из группы препаратов глюкокортикоидов чаще используется преднизолон в дозе 240 мг внутривенно или внутримышечно.

Бронхоспазм можно снять применением эуфиллина (10 мл 2,4% раствора разводится на 10 мл физраствора).

При длительной некупирующейся гипотензии может развиться ацидоз. Его профилактику проводят внутривенным вливанием 150 мл-200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Наблюдение за пациентами, перенесшими анафилактический шок

Пациенты, которые перенесли анафилактический шок, должны оставаться в стационаре не менее 10 суток. После выписки больной ставится на диспансерный учёт у аллерголога. На каждого пациента заводится аллергологический паспорт, в котором указывается непереносимость тех или иных медицинских препаратов. При аллергии на укусы насекомых возможно проведение гипосенсебилизации.

Комментарии

Ольга 17 Августа 2011 Надеюсь, пользователи интернета, прочитавшие эту статью, расскажут и предостерегут от мошенников своим пожилых близких, ведь сумма, которую требуют за установку "льготного фильтра" равна сумме пенсии, а приходят мошенники как раз в числах, когда пенсия уже должна быть получена и хранится в бабушкиной шкатулке, кроме того, если денег не хватает, наглые продавцы предлагают занять недостающую сумму у соседей или родственников. А бабушки - люди ответственные и добропорядочные, они сами голодать будут, но долг за ненужный фильтр выплатят... вася 18 Апреля 2012 оприделитесь с местонахождем на карте Алексей 17 Августа 2011 лучшеб они как раньше книжки продавали по офисам:(Алексей 24 Августа 2011 если у вас возникли проблемы с использованием програмы, пожалуйста, оставляйте свои комментарии тут или пишите на почту автору милованов евгений иванович 26 Августа 2011 Спасибо,программа хорошая.Если возможно внести изменения - продолжении листка нетрудоспособности другим пользователемне можем убрать код заболевания,дату выдачи,пол.Если было бы возможным сделать просто здесь чистые поля,было бы замечательно.Milovanov_ei vsw.ru EVK 27 Августа 2011 Для врачей и ЛПУ: на сайте http://medical-soft.narod.ru выложена программа SickList для заполнения листов нетрудоспособности по приказу МЗСР РФ №347-н от 26.04.2011 г.
В настоящее время программа успешно используется в следующих ЛПУ:
- ГП №135, г. Москва
- ГБ N13, г. Нижний Новгород
- ГКБ №4, г. Пермь
- ООО «Первый травмпункт », г. Пермь
- ЗАО МЦ "Талисман", г. Пермь
- "Философия красоты и здоровья" (Москва, Пермский филиал)
- МУЗ "ЧРБ №2", г. Чехов, Московская обл.
- ГУЗ КОКБ, г. Калининград
- Чер. ЦРБ, г. Череповец
- МУЗ " Сысольская ЦРБ", Республика Коми
- ООО "Центр реабилитации", г. Обнинск, Калужская область,
- ГКБ №29, Кемеровская область, г. Новокузнецк
- Поликлиника КОАО "Азот", г. Кемерово
- МУЗ ЦРБ Саратовского района
- Поликлиника № 2 МУЗ "Коломенская ЦРБ"
Есть информация о внедрении еще
примерно в 30 организациях, в т.ч.
в Москве и С.-Петербурге. Лена 1 Сентября 2011 Прикольно! Только прочитала статью, как...в дверь позвонили и деду предложили фильтр! Аня 7 Сентября 2011 Я тоже в свое время столкнулась с угрями,что я только не делала,куда не обращалась...я думала что ничего мне не поможет,вроде лучше становится,а через время опять все лицо страшное,я уже никому не верила.Как-то мне в руки попал журнал "Своя линия" и там статья про угри и как можно от них избавиться.Не знаю что меня толкнула,но я опять обратилась к врачу,который комментировал ответы в том журнале. Пару чисток,несколько пилингов и три раза лечения лазером,с домашней косметикой у меня и так все впорядке,и вы бы меня видели. Я сейчас не могу поверить,что у меня была такая проблема.Похоже все реально,главное попасть в нужные руки. Кирилл 8 Сентября 2011 Замечательный врач! Профессионал своего дела! Таких людей мало! Все выполняет очень качественно и безболезненно! Это самый лучший врач, которого я встречал! Андрей 28 Сентября 2011 Очень хороший специалист, рекомендую. Красавица к тому же... Артём 1 Октября 2011 Ну не знаю...Моя тётка тоже себе поставила фильтр от них. Говорит, что довольна. Я воду попробовал. На вкус значительно лучше, чем из-под крана. А в магазе я видел пятиступечатые фильтры по 9 тыр. Так что, вроде не жулики. Всё работает, вода идёт приличная и на том спасибо.. Сергей Иванович 8 Октября 2011 Зря на них наговаривают, система отличная, и с документами у них все в полном порядке, жена проверяла она у меня юрист по образованию,и я хочу сказать спасибо этим ребятам, что бы ты ходил по магазинам искал этот фильтр, а здесь тебе принесли, установили, да еще и любые неполадки устраняют, у меня эта система стоит больше 7мес. фильтра поменяли все отлично,вы бы видели какое состояние было у фильтров, все коричневые в слизи, ужас одним словом,а те кто не ставит они просто не ходят думать о себе, и о своих детях, я зато теперь могу смело налить своему ребенку воды из-под крана, ни за что не боясь! Светлана 19 Октября 2011 Самая отвратительная больница, какую я только знаю!!! Такое хамское и потребительское отношение к женщинам - просто диву даешься, как такое еще может быть в наше время! Приехала на скорой с кровотечением ложиться на сохранение беременности. Меня убеждали что нельзя сохранить беременность, что уже идет выкидыш, сейчас мы вас почистим и все будет хорошо! Представляете! Попросила сделать УЗИ, на Узи показало что ребенок жив, бьется сердце и можно сохранить ребенка. Не далась на чистку, им пришлось положить меня на сохранение. Лечили Викасолом и папаверином. ВСЕ!!! Ни витаминов, ни капельниц, НИЧЕГО! Ну да ладно, слава Богу, сбежала оттуда через 3 дня, лечилась дома. Лечение назначила мой врач-гинеколог, капельницы тоже дома делали... Еще неизвестно, чем бы все закончилось, останься я там еще на недельку... А сейчас все хорошо, в августе родила девочку, здоровую, крепкую... Сейчас звонит мне моя сестра. Ей в конс. вчера сказали что она беременна, срок 3 недели. Сегодня открылось кровотечение со сгустками и т.д. Сделала УЗИ, сказали бегом бежать в больницу на чистку. Дежурная КАК ВСЕГДА Автозаводская... Так ведь ее не приняли!!! С кровотечением! Больница дежурная!!! Суки просто! И еще разговаривают так по хамски... Я найду на вас управу, сейчас же позвоню куда надо. А коммент оставляю для других - чтоб обходили это логово... Elenna 25 Октября 2011 провела детство там. понравилось.
Хотя уколы до жути не любила как и массаж. Елена 25 Октября 2011 да уж, на эту больницу много кто зуб точит! Удачи Светлана в Ваших делах. У самой такое же мнение об этой больнице. Елена 25 Октября 2011 кто как работает. вернее продвигает товар. У меня аквафор стоял (кувшинчик), так вода тоже из него на порядок лучше воды из под крана!
Дело в навязывании своего продукта, как я поняла. Теперь от Цептера бегут как от огня. как раз из-за излишней навязчивости. Мила 25 Октября 2011 мне там очень нравиться, квалифицированные специалисты, и стараются ничего не втюхать, а именно подобрать! Из минусов отмечу. очереди. Достаточно популярный центр. И за линзы и растворы без бешеной наценки спасибо большое! Миша 25 Октября 2011 по свей работе сталкивался с дистрибьюторами разных производителей электронных сигарет. И есть фиговые - типа pons, а есть хорошие - типа rich. К сожалению в Ижевске продаются самые дешевые, то есть самые фиговые. Но! от электронных сигарет запаха никакого! И их плюс, что нет смол, которые как раз являются канцерогенами! Бросить курить. с их помощью тяжко. а не мешать другим и уменьшить значительно вред от сигарет - получиться! Даня 25 Октября 2011 вот, жулики! разворовали!!! Елена 28 Января 2012 В декабре были у нас,собирали собрание,задело меня тогда качество нашей воды я из Казани,но тогда не поставили сын сказал что не нужно!А вот недавно зашла в магазин с гейзером там у них тоже 5 ступеней как и здесь цена 9700,вот теперь даже незнай,нужно было поставить ведь они так и стоят,тут прям на дому продают да без магазиных накруток!Нужно смотреть что б все документы были в порядке прежде чем покупать. нет имя 28 Января 2012 тут для ся сам решаешь либо хочешь либо нет!Тя же не силком его заставляют ставить.договор вон еще есть,сначало поставят а потом чемто недовольны сначало думать надо когда деньги отдаешь.бред Екатерина 29 Января 2012 Теперь и в Чебоксарах, Чувашская Республика....Люди, будьте бдительны! Ника 26 Января 2012 Работаю в сельской местности.Нашим выплачивают компенсацию примерно 100 - 300 рублей.Это за что?А от нашего начальника райздрава ничего не дождешь.И вообще - как долго можно терпеть таких хамов и невежд(начальников)из - за которых кадры в прямом смысле "текут"?! Аксинья 28 Ноября 2011 Была один раз: предварительно узнав можно ли сделать ЭКГ, сказали подойти на следующий день к 16:00, в итоге прихожу, а мне говорят нет, не кому сделать или ждите еще час, пока врач не придет. В итоге подождала я этот час, сделали, попросила без описания, как оказалось цена с описанием и без одинаковая, хотя на кануне говорили, что без описания дешевле.
Вывод: девушки на ресепшене не понравились, кислые выражения лиц. Такое ощущение, что они мне одолжение делают. Вадяй 28 Ноября 2011 Недавно побывал у вас на приеме, впечатления очень хорошие, приветливый персонал, на приеме доктор всё грамотно объяснил, сразу сделали УЗИ, сдал анализы
на приеме был на Пушкинской, анализы и УЗИ на Советской...всем огромное спасибо!!!
Алексей Михалычу отдельный привет!!! ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ
ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
ШОК
Подготовила: Хан Виктория
ОМ 09-614-04

Актуальность проблемы

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В последние годы отмечается увеличение числа
аллергических заболеваний. В том числе наблюдается
рост острых аллергических реакций и состояний,
нередко угрожающих жизни больного и требующих
неотложной помощи.
Наиболее тяжелым проявлением системных
аллергических реакций является анафилактический шок.

Введение

Анафилактический шок - остро развивающийся,
угрожающий жизни патологический процесс,
обусловленный аллергической реакцией немедленного
типа при введении в организм аллергена
характеризующийся тяжелыми нарушениями
кровообращения, дыхания, деятельности центральной
нервной системы.
Термин был введён французским физиологом Шарлем
Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии
получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Коды по МКБ-10

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на
пищу
T85 Осложнения, связанные с другими внутренними протезными
устройствами,
имплантатами и трансплантантами
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми
животными
W57 Укус или ужаливание неядовитыми насекомыми и другими
неядовитыми
членистоногими
X23 Контакт с шершнями, осами и пчелами
T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Причины

ПРИЧИНЫ
I. Лекарственные препараты
1.1. Антибактериальные препараты:
- пенициллинового ряда (природные - бензилпенициллин, полусинтетические - ампициллин, амоксициллин,
карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами - амоксиклав,
аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями),
- сульфаниламиды+триметоприм,
- стрептомицин,
- левомицетин,
- тетрациклины (входят в состав многих консервантов)
1.2. Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:
- вакцины и анатоксины,
- биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),
- гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),
- препараты плазмы и плазмозамещающие растворы
1.3. Ароматические амины с аминогруппой в параположении:
- хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики
- гипотиазид, парааминосалициловая кислота
- парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол)
1.4. Препараты пиразолонового ряда, НПВС
1.5. Анестетики («cainic» allergy - аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.)
1.6. Рентгеноконтрастые вещества
1.7. Йодсодержащие препараты
1.8. Миорелаксанты
1.9. Витамины, особенно группы В1 (кокарбоксилаза)
II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни)
III. Пищевые продукты: рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис и др., пищевые биодобавки
IV. Лечебные аллергены
V. Физические факторы (общее переохлаждение)
VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ

1. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма.
Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на
него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам
мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на
рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии
ионов кальция. высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина,
серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина,
простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны
системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы расширение
артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости
капилляров (брадикинин) возрастание градиента давления в капиллярах выход большого
количества плазмы из кровяного русла гипотензия и снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК) уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс остановка сердца по типу
“неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей
субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 отек глотки и
гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями
раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и
организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.

Антиген + IgE
Клеткимишени I
порядка:
- Тучная
клетка
- Базофил
- Лимфоцит
- Тромбоцит
Выброс
медиаторов
Клеткимишени II
порядка:
- Гладких
мышц сосудов
- Гладких
мышц бронхов
- Миокарда
- Миометрия
- Экзокринных
желез
Местные
проявления:
-отек
- Крапивница
- Гиперемия
- Некроз
- Гиперсаливация
Системные
проявления:
- Шок
- Бронхоспазм
- ДВС синдром
- Активация
миометрия,
кишечника

Клиника

КЛИНИКА
В зависимости от скорости развития реакции на аллерген
выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная - шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная - шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется
промежутком времени от момента поступления аллергена
до развития шоковой реакции.

Молниеносная форма

Развивается через 1–2 мин после поступления аллергена.
Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы.
Молниеносный шок может возникать без предвестников
или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове,
потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или
резкий цианоз кожи, судорожные подергивания,
расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс
на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца
резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание
затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних
дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной
жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль
в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и
слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление
не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны
сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены,
реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин
после поступления аллергена. На коже появляются аллергические
высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и
симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока
средней тяжести.
Анафилактический шок медленной формы

Виды анафилактического шока

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в
прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с
непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления
аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого
бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто
сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных
покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый
компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от
цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной
испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека
типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой
недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани,
проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут
появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочнокишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие
живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На
первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное
возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги,
напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового
кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
с преимущественным поражением органов брюшной полости
(абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота»
(резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины),
приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или
кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает
обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При
абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие
расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие
выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло
от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая
картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается
при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм
аллергена, а также при молниеносной форме.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого
падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие
анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе
из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со
значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться
осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и
др.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления.
Дополнительную информация - аллергические болезни в семье, реакции на
лекарства, связь с простудами, употребление экзотических пищевых продуктов,
воздействие физических факторов.
Лабораторные исследования (острый период):
-Исследование системы комплемента;
-Количественное определение в сыворотке крови иммуноглобулинов Е;
-Иммуноферментный анализ для количественного определения специфического
иммуноглобулина Е в сыворотке крови;
-Множественный аллергосорбентный тест.
Лабораторные исследования, проводимые спустя 2-3 месяца:
-Кожные пробы с аллергенами;
-Исследование иммунограммы.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

1. Оценка состояние сознания (состояние оглушенности, потеря сознания).
2. Осмотр кожных покровов (бледные, иногда с цианотичным оттенком),
видимых слизистых оболочек на предмет наличия эритемы, сыпи, отека,
симптомов ринита, конъюнктивита.
3. Определение наличие затрудненного глотания и дыхания.
4. Оценка пульса (нитевидный), измерение частоты сердечных
сокращений (тахикардия), артериального давления (снижение
артериального давления на 30-50 мм рт.ст. от исходного – признак
анафилактического шока).
5. Установление наличие таких симптомов, как рвота, непроизвольная
дефекация и/или мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Неотложная помощь

1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,
повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка,
асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего
воздуха или проводить оксигенотерапию.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения
аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
- обколоть «крестообразно»место
инъекции
(ужаления) 0,18%
раствора
эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:
а) немедленно ввести внутримышечно:
- 0,18 % раствора эпинефрина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение
эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя
артериальное давление;
- антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1,0 мл
(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение
пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!
б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения
внутривенной инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом
введения не меньше 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10
минут в зависимости от тяжести шока повторно вводится коллоидный раствор
(пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и скорость инфузионной терапии
определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
4. Противоаллергическая терапия:
- преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:
а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения
объема циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное
введение до достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.:
допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20
мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5%
раствора декстрозы) – инфузию проводят со скоростью 2-11 капель в минуту;
б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при
необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;
в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное
струйное введение 2,4 % раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20
мл изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;
г) в случае развития
цианоза,
появлении диспноэ или
сухих
хрипов при аускультации показана
оксигенотерапия. В случае остановки
дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких. При отеке
гортани – трахеостомию;
д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием
сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

СУПРАСТИН НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ ПРИ АЛЛЕРГИИ К ЭУФИЛЛИНУ.
ПРИМЕНЕНИЕ ПИПОЛЬФЕНА ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ВЫЗВАННОМ КАКИМ-ЛИБО
ПРЕПАРАТОМ ИЗ ГРУППЫ ФЕНОТИАЗИНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ.
Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока,
предупреждения и лечения возможных осложнений больной после
купирования симптомов шока должен быть немедленно
госпитализирован!

Перечень основных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Эпинефрин 0,18% - 1,0мл, амп
2. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл, фл
3. * Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп
4. *Преднизолон 30 мг, амп
5. *Аминофиллин 2,4% - 5,0 мл, амп
6. *Дифенгидрамин 1% - 1,0 мл, амп
7. *Кислород, м3
8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл
9. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0 мл, амп
10. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ
МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Дексаметазон 1мл, амп
2. *Фенилэфрин 1 % - 1,0-2,0 мл
3. *Декстроза 5% - 400,0, фл
4. *Гидрокортизон 2,5%-2мл, амп
5. *Сальбутамол 3 мг, неб
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация
состояния больного.

Лечение АШ в РФ

ЛЕЧЕНИЕ АШ В РФ
прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в
сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения
языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у
больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить
поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;
немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной
дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так
как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные
участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями
при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.
Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом
рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм -
прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с
ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя
выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает
всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1
% раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед
для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании
аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор
гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо
промыть проточной водой.
при пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если
позволяет его состояние;
как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции
используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора
димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке
внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8
-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;
после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести
пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его
можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл,
предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;
для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо
внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы.
Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии.
Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора
хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000
мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 %
раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и
реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей
и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием
больного;
если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное
введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора
глюкозы.

для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 %
раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 %
раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг
массы тела;
необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ
или ВИВЛ;
при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по
жизненным показаниям делают коникотомию;
кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического
шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической
реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг,
гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят
внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния
больного и эффективности купирования острой реакции;
антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются
средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное
действие, особенно пипольфен (дипразин).

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1
% раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;
при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести
внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.
если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия
сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать
вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела
(максимальная эмпирическая доза 100- 150 ммоль);
при развитии острого отека легких, что является редким осложнением
анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную
терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический
отек легких, который развивается при острой левожелудочковой
недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости
мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у
больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции,
является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце
выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной
коррекции гиповолемии;
при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная
кардиопульмональная реанимация. Оглавление темы "Анафилактический шок. Клиника шока. Диагностика шока (шокового состояния). Лечение шока. Лечение гиповолемического шока.":

2. Клиника шока. Клиническая картина шоковых состояний. Клинические признаки шокового состояния. Стадии гиповолемического (геморрагического) шока.
3. Критерии контроля шока. Шоковый индекс. Шоковый индекс Альговера. Диагностика шока (шокового состояния).
4. Обоснование лечения шока. Экспериментально-клиническое обоснование основ лечения шоковых состояний.
5. Лечение шока. Лечение гиповолемического шока. Принципы лечения гиповолемического шока.
6. Тактика лечения гиповолемического шока. Инфузионная терапия при кровопотере.
7. Переливание крови по неотложным показаниям. Факторы риска переливания крови. Переливание крови при гиповолемическом шоке.
8. Декстраны. Полиглюкин и реополиглюкин при гиповолемическом шоке. Ингибиторы протеолитических ферментов при шоковых состояниях.
9. Антибиотикотерапия при гиповолемическом шоке. Терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при шоковых состояниях.
10. Острая сердечная недостаточность (ОСН) при гиповолемическом шоке. Гипертермический синдром при шоковых состояниях. Гормональная терапия при шоке. Прессорные амины при шоке.

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16). Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Рис. 16. Патогенез анафилактического шока (по X. П. Шустер и соавт.).

Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма , что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

В зависимости от этиологического фактора различают:

• медикаментозный,
• сывороточный,
• вакцинационный,
• пищевой,
• анафилактический шок от укусов насекомых,
• от кожных диагностических проб,
• от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

• пенициллин,
• стрептомицин,
• новокаин,
• витамин В1,
• ацетилсалициловая кислота,
• АКТГ,
• сульфаниламидные препараты,
• а также вакцины, сыворотки,
• экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

• иммунологическую,
• иммунохимическую,
• патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений .

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее симптомами являются:

• нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
• резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
• значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

• одышка,
• чувство сдавления в груди,
• кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
• а также приступы боли в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная ), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная , дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

• кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
• церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
• болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

• прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
• промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
• промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Анафилактический шок или анафилаксия (от греческого ana —. обратный и philaxis — защита)— это немедленная системная , которая возникает в результате быстрого массивного опосредованного выброса медиаторов из тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с .

Медицинский словарь

Ранее анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.

В 1902 году Портер и Ричет описали анафилаксию, наблюдая у собак сильную, иногда смертельную реакцию, которая наступала после повторного введения им экстракта щупалец актиний.

В 1905 г. русский ученый Г. П. Сахаров описал развитие анафилактического шока у морских свинок, наступающего при повторном введении им лошадиной сыворотки. Позже аналогичные реакции были описаны и у людей.

Термин "анафилактоидная реакция" используют в случаях, когда выброс медиаторов из базофилов не опосредован иммуноглобулином Е, и комплекс специфический иммуноглобулин E — аллерген не образуется. Анафилактоидная реакция обусловлена действием на клетки либераторов .

Аллергены, вызывающие анафилактический шок

На сегодняшний день доказана роль некоторых , провоцирующих развитие истинно аллергического ( -зависимого) . К ним относятся:

Белковые аллергены:

· Антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;

· Цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозин арабинозид;

· Витамины — тиамин;

· Опиаты.

Полисахариды :

· Полигемин, декстран, железосодержащий декстран.

Симптомы анафилактического шока

Симптомами анафилактического шока являются генерализованные быстро развивающиеся реакции, которые включают:

· бронхоспазм,

· ангионевротический отек (особенно гортани),

· артериальную гипотензию,

· боль в животе,

· тошноту,

· сокращения матки,

· аритмию.

Клинические симптомы могут проявляться в различных комбинациях. Обычно они развиваются мгновенно после воздействия . Но следует помнить о том, что симптомы анафилаксии могут возникнуть через 30—60 минут после воздействия аллергена. Больные с различными симптомами могут по-разному реагировать на лечение.

Иногда течение анафилаксии имеет двухфазный характер. Ранние симптомы анафилактического шока исчезают либо спонтанно, либо после лечения, однако могут вновь появиться через несколько часов. Чаще всего тяжесть анафилактического шока зависит от дозы раздражителя, но описаны случаи развития крайне тяжелых реакций после воздействия ничтожных доз аллергена у высокочувствительных людей.

Патогенез анафилактического шока

Патогенез анафилактического шока обусловлен, в первую очередь, физиологическими и фармакологическими эффектами мощного выделения медиаторов из базофилов крови и тучных клеток (тканевых базофилов).

Различают два механизма дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток):

• иммуноглобулин E-опосредованный (истинно аллергический);
• независимый от иммуноглобулина E (псевдоаллергический).

Опосредованная дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, после попадания в организм, связывающимися с молекулами иммуноглобулина E, находящимися на поверхности базофилов.

Важную роль в патогенезе анафилактического шока играет рецептор высокой аффинности к Fc фрагменту Именно с ним связывается , в результате чего формируется сигнал. Этот сигнал включает биохимический механизм, который инициирует перемещение гранул базофилов к поверхности клеток, слияние мембран гранул и клеток, и выброс содержимого гранул во внеклеточное пространство. Наступает разрушение гранул и выброс преформированных биологически активных веществ, которые обладают провоспалительными свойствами. Главным из них является , он вызывает такие эффекты:

• расширение сосудов;
• увеличение их проницаемости, выход плазмы из сосудистого русла и развитие отека;
• бронхоспазм;
• гиперсекрецию слизи в бронхах;
• гиперсекрецию соляной кислоты в желудке;
• усиление активности парасимпатической нервной системы;
• усиление кишечной перистальтики.

Другими преформированными факторами, играющими важную роль в патогенезе , следует назвать триптазы, гепарин, химазы, карбоксипептидазу А, хемотаксические факторы.

После выброса преформированных факторов базофилы начинают вырабатывать новые факторы, к которым относятся:

• простагландины,
• лейкотриены,
• тромбоцитактивирующий фактор;
• — , и др.

В патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Суммируя факторы, индуцирующие активацию базофилов обоих типов, их можно разделить на две группы:

1. Иммуноглобулин E-зависимые факторы: связывание аллергена с иммуноглобулином E на поверхности базофилов обоих типов с передачей активационного сигнала через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту иммуноглобулина E.
2. Независимые от иммуноглобулина E {псевдоаллергические) факторы: продукты — СЗа, С5а, интерлейкин -3, опиаты, цитостатики, аспирин, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, аутоантитела к иммуноглобулину E и рецептору высокой аффинности к Fc фрагменту иммуноглобулина E, радиоконтрастные вещества, холод, физическая нагрузка, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология анафилактического шока

Встречается в любом возрасте, одинаково часто у женщин и мужчин.

Его распространенность такова:

• 0,7-10% у больных, получавших инъекции пенициллина;
• 0,5-5% у людей, укушенных насекомыми;
• 0,22-1% среди больных, получавших инъекции рентгеноконтрастных веществ;
• 0,004% у больных ;
• 1 на 5 000-25 000 больных, получавших инъекции общих анестетиков;
• 1 на 10 000 000 у больных, проходивших курс в виде инъекций аллергенов.

Частота острой анафилаксии составляет от 1,21 до 15,04% населения. Частота летального анафилактического шока составляет 1% и является причиной 500-1000 смертей ежегодно.

По данным:

• Friday GA, Fireman E Anaphylaxis//Atlas of allergies/ Mosby-Wolf, 1999. — P. 57-73;
• Neugut A. I., Ghatak A., Miller R. L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology//Arch Intern Med. — 2001. — Vol 161, N 1. — P. 15-21;
• Wasserman S. I. Anaphylaxis//Allergy/Ed. A. P. Kaplan. ;— 2 Ed. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W. B. Sauders Company, 1997. — E 565-572.