Шок патология. Все о шоке

Шок - это состояние, при котором наблюдается гипоперфузии органов с последующей клеточной дисфункцией и гибелью. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров. При этом происходит нарушение сознания, тахикардия, гипотензия и олигурия. Диагноз устанавливается по клиническим данным и результатам измерения артериального давления (АД). Лечение предполагает внутривенную (в/в) инфузию растворов, устранение причин шока и иногда применение вазопрессоров.

Патофизиология

Основные повреждения при шоке происходят в результате гипоперфузии тканей жизненно важных органов. Как только кровоснабжение уменьшается настолько, что содержание О 2 недостаточно для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением образования СО и накоплением молочной кислоты. Функции клеток нарушаются, и при продолжающемся шоке происходят необратимые изменения и гибель клеток.

При шоке в области гипоперфузии активируются процессы воспаления и свертывания крови. При гипоксии эндотельные клетки сосудов активируют лейкоциты, связанные с эндотелием, которые способны напрямую выделять повреждающие субстанции (активные частицы О 2 , протеолитические ферменты) и медиаторы воспаления (т. е. цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухолей [ФНО]). Некоторые из этих медиаторов вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами клетки и активируют ядерный фактор каппа В (NFkB), что приводит к дополнительному образованию цитокинов и окисида азота (NО) - мощного вазодилататора. При септическом шоке наблюдается наиболее сильный воспалительный ответ, по сравнению с другими типами шока, что связывают с действием бактериальных токсинов, в особенности эндотоксинов.

Расширение емкостных сосудов ведет к депонированию в них крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т. е. несоответствия объема циркулирующей крови и сосудистого русла). Локальная вазодилатация может привести к шунтированию крови мимо капилляров, вызывая локальную гипоперфузию тканей несмотря на нормальный сердечный выброс и АД. В дополнение к этому, избыток NО превращается в пероксинитрит, свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает синтез АТФ.

При шоке в микрососудистом русле появляются механические препятствия, которые ограничивают доставку субстратов. Лейкоциты и тромбоциты связываются с эндотелием и активируют свертывающую систему крови, в результате чего на поверхности эндотелия возникают отложения фибрина.

Многочисленные медиаторы на фоне дисфункции эндотелиальных клеток заметно увеличивают микрососудистую проницаемость, способствуя проникновению в интерстициальное пространство жидкости и белков плазмы. Повышенная проницаемость сосудов желудочно-кишечного тракта может вызвать транслокацию кишечных бактерий в сосудистое русло и, возможно, привести к сепсису или метастатическим очагам инфекции.

Апоптоз нейтрофилов может быть подавлен, что способствует увеличению высвобождения медиаторов воспаления. В других клетках усиленный апоптоз приводит к их гибели.

На ранней стадии шока не всегда выявляется гипотензия, (однако она всегда бывает при необратимом шоке). Степень и последствия гипотензии варьируются в зависимости от компенсаторных возможностей организма и сопутствующих заболеваний. Так, умеренная степень гипотензии хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми и может приводить к тяжелой дисфункции мозга, сердца и почек у пациентов с выраженным атеросклерозом.

Компенсаторные механизмы

Если доставка О (DO) начинает уменьшаться, ткани компенсируют ее путем экстрагирования большего количества поступающего О (практический максимум насыщения смешанно-венозной крови О составляет 30 %). В дополнение к этому, гипотензия инициирует адренергическую реакцию, сопровождаемую вазоконстрикцией и тахикардией. Вначале сужение сосудов происходит селективно, поддерживая кровоток сердца и мозга. Циркулирующие р-адренергические амины(адреналин, норадреналин) также усиливают сокращения сердца и способствуют выделению глюкокортикоидов из надпочечников, ренина из почек и глюкозы из печени. Повышенное содержание глюкозы может вызвать гибель митохондрии, поддерживая образование молочной кислоты.

Реперфузия

Реперфузия ишемизированных клеток может приводить к их дальнейшему повреждению. Как только метаболические субстраты снова начинают поступать в клетки, возрастает активность нейтрофилов, усиливается образование супероксидных и гидроксильных радикалов. После восстановления тока крови медиаторы воспаления могут попадать в другие органы.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

Комбинация прямых и связанных с реперфузией повреждений может быть причиной ПОН - нарастающей дисфункции 2 и более органов, ведущей к развитию жизнеугрожающего состояния. ПОН может развиться при любом типе шока, но наиболее часто при септическом шоке. ПОН также может развиваться более чем у 10 % пациентов с тяжелой травмой и является основной причиной смерти у тех, кто не погиб в первые 24 ч.

Может нарушаться функция любой системы организма, однако наиболее часто это происходит с легкими, в которых повышенная проницаемость мембран ведет к заполнению альвеол жидкостью. Нарастающая гипоксия может быть резистентна к применению О 2 . Такое состояние называется острым повреждение легких или, в тяжелых случаях, острым респираторным дистресс-синдромом.

Поражение почек происходит при критическом снижении перфузии почек, ведущей к развитию некроза канальцев почки и почечной недостаточности, проявляющейся олигурией и нарастанием уровня креатинина плазмы.

Снижение коронарной перфузии в сочетании с медиаторами воспаления (включая ФНО и ИЛ-1) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Уменьшается сердечный выброс, снижается кровообращение миокарда, затем снижается системная перфузия. Возникает порочный круг, часто приводящий к смерти.

Может развиться кишечная непроходимость. Гипоперфузия печени может привести к фокальному или обширному гепатоцеллюлярному некрозу, повышению уровня трансаминаз и снижению синтеза факторов свертывания.

Этиология и классификация

Есть несколько механизмов гипоперфузии органов и шока. Шок может развиться в результате снижения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), вазодилатации, первичного снижения сердечного выброса (кардиогенный и обструктивный шок) или их комбинации.

Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок вызван критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата (преднагрузки) приводит к уменьшению наполнения желудочков и снижению ударного объема сердца. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, минутный сердечный выброс снижается.

Наиболее частой причиной является кровотечение (геморрагический шок), что типично для травмы, хирургических вмешательств, язвы желудка (или двенадцатиперстной кишки), варикозного расширения вен пищевода, аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (кровавая рвота или мелена) или внутренним (прерванная внематочная беременность).

Гиповолемический шок может сопровождаться потерями не только крови, но и других биологических жидкостей.

Гиповолемический шок может произойти из-за неадекватного потребления жидкости (с наличием или без увеличения потери жидкости). Снижение потребления воды может происходить в результате ее отсутствия, при нарушении механизма появления жажды или ограниченной физической активности при неврологических нарушениях.

Шок в результате перераспределения крови.

Этот вид шока является результатом несоответствия объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией, объем циркулирующей крови при этом остается нормальным. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO) достаточно высокий, но увеличение потока крови через артериовенозные шунты вызывает клеточную гипоперфузию (проявляется уменьшением потребления О 2). В других ситуациях кровь депонируется в венозном русле и сердечный выброс падает.

Шок в результате перераспределения крови может развиться при:

анафилаксии (анафилактический шок);

бактериальной инфекции с выделением эндотоксина (септический шок);

тяжелом повреждении головного или спинного мозга (нейрогенный шок);

приеме некоторых препаратов или ядовитых веществ, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы.

Анафилактический и септический шоки зачастую также имеют гиповолемический компонент.

Кардиогенный и обструктивный шоки.

Кардиогенный шок - относительное или абсолютное снижение сердечного выброса в результате первичных кардиальных нарушений. Механические факторы, которые препятствуют процессам наполнения и опустошения сердца или крупных сосудов, вызывают обструктивный шок.

Симптомы и признаки

Часто наблюдаются спутанное сознание и сонливость. Конечности - бледные, холодные, липкие, часто цианотичные, особенно дистальные отделы. Время заполнения капилляров удлиняется, и за исключением случаев шока в результате перераспределения крови кожа становится серой и влажной. Может усиливаться потоотделение. Периферический пульс слабого наполнения, быстрый, часто определяется только на бедренной и сонной артериях. Могут быть тахипноэ и гипервентиляция. АД имеет тенденцию к снижению (систолическое < 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

При шоке в результате перераспределения крови наблюдаются подобные симптомы, однако кожа может оказаться теплой и розового оттенка. Пульс, скорее, хорошего наполнения, чем слабый. При септическом шоке часто наблюдается лихорадка, которой обычно предшествует озноб. У некоторых пациентов при анафилактическом шоке может быть крапивница или выслушиваться свистящие хрипы в легких.

Многочисленные другие симптомы (например, боль в грудной клетке, одышка, боль в животе) могут быть проявлением основного заболевания или вторичных поражений органов.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом признаков гипоперфузии тканей (притупление болевой чувствительности, олигурия, акроцианоз) и активации компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, повышенное потоотделение). Специфические критерии включают притупление болевой чувствительности, частоту сердечных сокращений больше 100, частоту дыхания больше 22, гипотензию (систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.) или снижение на 30 мм рт. ст. от обычного уровня АД и диурез меньше 0,5 мл/кг/ч. При лабораторном исследовании выявляется повышенная концентрация лактата (меньше 3 ммол/л), дефицит оснований меньше -5 мэкв/л и РаС0 2 меньше 32 мм рт. ст. Однако ни один из результатов лабораторного исследования не является диагностическим и должен рассматриваться в контексте клинических, в том числе физикальных данных.

Диагностика причины

Выявление причины, вызвавшей шок, более важно, чем определение типа шока. Часто причина бывает очевидной или может быть быстро выявлена исходя из истории заболевания и объективного обследования.

Боль в грудной клетке (с или без одышки) указывает на наличие инфаркта миокарда (ИМ), расслоение аорты или ТЭЛА. Систолический шум может быть признаком разрыва межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана вследствие острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию из-за расслоения аорты. При тампонаде сердца наблюдаются вздутие яремных вен, приглушение тонов сердца и парадоксальный пульс. Эмболия легочной артерии - тяжелое осложнение, способное привести к шоку. Обследования включают:

рентген органов грудной клетки;

определение газов артериальной крови;

спиральную КТ и/или эхокардиографию.

Боль в животе или пояснице может указывать на панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, а у женщин детородного возраста - на прерванную внематочую беременность. Пульсирующее образование по средней линии живота свидетельствует о высокой вероятности расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты. Болезненное образование, связанное с придатками, может указывать на внематочную беременность. Обследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабильный, может помочь ультразвуковое исследование у постели больного), общий анализ крови (OAK), определение амилазы и липазы, и для женщин детородного возраста - тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и признаки инфекционного процесса указывают на септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированное повышение температуры тела, с учетом анамнеза и клинических данных, может указывать на тепловой удар. В обследование входят рентген грудной клетки, общий анализ мочи, OAK и культуры крови, мочи и других биологических жидкостей организма.

У небольшой части пациентов причины скрыты и не проявляются. В отсутствии явных симптомов, указывающих на причину шока, необходимо провести ЭКГ, рентгенографическое исследование грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если при обследовании причина не была обнаружена, наиболее вероятной может быть передозировка лекарств, скрытая инфекция (включая токсический шок) и обструктивный шок.

Дополнительные обследования

Если до этого не были выполнены кардиограмма, рентгенографическое исследование грудной клетки, OAK, не определен уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинина, общего белка, протромбинового времени, печеночных тестов, продуктов деградации фибриногена и фибрина, то их нужно провести для того, чтобы уточнить состояние пациента и определить дальнейшую тактику. Если трудно определить волемический статус больного клинически, то полезными и информативными будут определение центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) могут быть полезными и информативными. ЦВД меньше 5 мм рт. ст. (меньше 7 см Н О) или ДЗЛА меньше 8 мм рт. ст. могут указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть высоким у пациентов с гиповолемией, если имеется легочная гипертензия.

Прогноз и лечение

Без лечения шок обычно заканчивается летально. Даже при лечении летальность кардиогенного шока при ИМ и септического шока остается высокой (от 60 до 65 %). Прогноз зависит от причин, предшествующих заболеваниям или отягощающих их времени между началом шока и моментом диагностики, быстроты и адекватности терапии.

Первая помощь заключается в согревании больного. Необходимо контролировать кровопотерю, обеспечить проходимость дыхательных путей и вентиляцию. Голову больного необходимо повернуть на бок, чтобы предотвратить аспирацию в случае рвоты.

Лечение начинают одновременно с оценкой состояния. С помощью лицевой маски больному обеспечивается дополнительная подача кислорода. При тяжелом шоке или, если оксигенация неадекватна, необходимо проводить эндотрахеальную интубацию и механическую вентиляцию легких. Катетеризируются две периферические вены (катетерами 16 и 18 размера). Если невозможно обеспечить периферический венозный доступ, то прибегают к катетеризации центральной вены или у детей используют внутрикостный доступ.

Как правило, в течение 15 мин вводится 1 литр (или 20 мл/кг у детей) 0,9 % солевого раствора. При больших кровопотерях обычно используется раствор Рингера лактат. Инфузия проводится до тех пор, пока клинические параметры не вернутся к норме. Меньшие объемы (250-500 мл) используются у пациентов с признаками повышенного давления в малом круге кровообращения (например, переполнение вен шеи) или острого ИМ. По-видимому, инфузионную нагрузку не нужно проводить у пациентов с признаками отека легких. Дальнейшая инфузионная терапия поводится исходя из состояния пациента, может потребоваться контроль ЦВД и ДЗЛА.

При наличии шока пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Объем мониторинга включает:

систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтительно измерение АД инвазивным методом;

частоту и глубину дыхания;

пульсоксиметрию;

температуру тела и клинические данные, включая уровень сознания (например, шкала ком Глазго);

наполнение пульса;

температуру и цвет кожи.

Измерения ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса могут быть полезны в диагностике и стартовой терапии пациентов с шоком неясной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающимся олигурией или отеком легких. Эхокардиография (трансторакальная или транспищеводная) является менее инвазивной методикой, чем катетеризация легочной артерии. Необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови, концентрацию гематокрита, электролитов, сывороточного креатинина и молочной кислоты. Измерение СО сублингвально при наличии такой возможности позволит неинвазивно оценить органную перфузию.

Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное введение лекарств ненадежным, все парентеральные медикаменты вводятся внутривенно. Обычно избегают введения опиоидов, так как они могут вызвать вазодилатацию, однако сильную боль можно купировать морфином 1-4 мг внутривенно в течение 2 мин и при необходимости можно повторить введение через 10-15 мин. Несмотря на то, что церебральная гипоперфузия может вызвать возбуждение, седативные средства или транквилизаторы обычно не применяются.

После начальной инфузионной терапии проводится лечение, направленное на устранение причин шока. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Основным методом лечения геморрагического шока является остановка кровотечения. Интенсивная инфузионная терапия должна сопровождать, а не предшествовать остановке кровотечения хирургическими методами. При геморрагическом шоке, проявления которого не удается корригировать 2 л (или 40 мл/кг для детей) кристаллоидов, требуется переливание крови. Отсутствие гемодинамического ответа на инфузионную терапию обычно указывает на недостаточный объем инфузии или на нераспознанное продолжающееся кровотечение. Вазопрессоры в лечении геморрагического шока не назначаются, если нет кардиогенного, обструктивного или перераспределительного шока.

При шоке, связанном с перераспределением крови при наличии глубокой гипотензии после первоначальной инфузионной терапии кристаллоидами, можно назначить инотропные или вазопрессорные препараты (например, допамин, норадреналин). Пациенты с септическим шоком должны получать антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, с низким эффектом инфузионной нагрузки (особенно, если шок сопровождается бронхоконстрикцией) вводится внутривенно адреналин 0,05- 0,1 мг с последующей инфузией 5 мг адреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10 мл/ч или 0,02 мкг/кг/мин.

При кардиогенном шоке структурные нарушения (например, дисфункция клапана, разрыв перегородки) восстанавливаются хирургическим путем. Тромбоз коронарых сосудов лечат консервативно (ангиопластика, стентирование), оперативно (шунтирование коронарных сосудов) и с помощью тромболизиса. Тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия) купируются кардиоверсией или с помощью медикаментозных препаратов. При брадикардии устанавливается водитель ритма (через кожу или через центральную вену). До установки водителя ритма можно ввести внутривенно атропин 0,5 мг до 4 раз с интервалом 5 мин. Изопротеренол (2 мг/500 мл 5 % глюкозы со скоростью 1-4 мкг/мин ) может быть полезным в случае неэффективности атропина, однако не рекомендуется его применять у пациентов с коронарной ишемией.

Если ДЗЛА низкое или нормальное (15-18 мм рт. ст. является оптимальным), то объем инфузии при шоке после острого ИМ можно расширить. Если легочная артерия не катетеризирована, то осторожно, действие не оказывается, если артериальное давление поднимается слишком высоко. Действие зависит от дозы и лежащей в основе патофизиологии.

Хронотропное, аритмогенное и прямые сосудистые эффекты минимальны при малых дозах.

медленно проводится болюс объемом 250-500 мл 0,9 % солевого раствора с постоянной аускультацией легких для выявления перегрузки жидкостью. При шоке в результате ИМ правого желудочка благоприятное действие может оказывать инфузия небольших объемов жидкости, иногда целесообразно применение вазопрессивных препаратов.

При умеренной гипотензии (среднее артериальное давление (СрАД) 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется применять добутамин, амринон (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2-3 мин, после чего следует инфузия со скоростью от 5 до 10 мкг/кг/ мин) или милринона (50 мкг/кг внутривенно, с последующей инфузией 0,5 мкг/ кг/мин). Это позволяет улучшить сердечный выброс и снизить давление заполнения левого желудочка. При введении больших доз добутамина могут развиться тахикардия и аритмия, что заставляет снижать дозу. Сосудорасширяющие препараты (например, нитропруссид, нитроглицерин), увеличивающие объем венозного русла или снижающие системное сосудистое сопротивление, снижают нагрузку на поврежденный миокард и могут улучшать сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, использование допамина или добутамина с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно эффективной, но требует постоянного мониторинга ЭКГ, контроля функции легких и системной гемодинамики.

При более тяжелой гипотензии (СрАД < 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного проведения перикардиоцентеза. При напряженном пневмотораксе необходимо немедленно провести декомпрессию иглой во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. При массивной легочной эмболии с развитием шока применяется тромболизис или хирургическая эмболэктомия.

В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.

В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?

Терминология и классификации

Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.

При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.

Существует лишь две разновидности шока:

Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.

Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:

Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
Сильная аллергическая реакция.
Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.

В зависимости от того, какие первоначальные факторы спровоцировали патологическое состояние, выделяют различные виды шока:

1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.

2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).

3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.

4. Болевой – наиболее распространенное состояние человеческого организма, проявляемое в ответ на острое внешнее раздражение. Ожог и травмирование – наиболее распространенные причины шока болевого.

Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:

I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.

II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.

В свою очередь эта стадия может быть субкомпенсированной, при которой патологический процесс протекает в среднетяжелой форме с довольно спорными прогнозами, и декомпенсационной, протекающей в более тяжелой форме и сложными для установления прогнозами.

III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.

В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:

1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.

2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.

По каким признакам распознать проблему

Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:

Учащенное биение сердца.
Незначительное понижение артериального давления.
Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
Усиленное выделение пота на коже.
Пересыхание слизистых оболочек.

В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:

Тахикардия.
Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
Сбои в дыхании.
Слабый, еле прощупываемый пульс.
Охлаждение кожных покровов по всему телу.
Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
Олигурея.
Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.

Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.

Эти и другие признаки – лишь внешние проявления патологических процессов, которые можно обнаружить у человека, переживающего состояние шока. Подтвердить наличие этих процессов и установить причины их появления позволяют специальные исследования, проводимые в клиниках. В режиме неотложной помощи сотрудники медслужб должны произвести забор крови, выполнить ее биохимический анализ, исследовать частоту сердцебиения, определить венозное давление и проследить за дыханием больного.

Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:

I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.

II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.

III степень – человек при этой стадии шока разговаривает тихо, не очень внятно, вяло. Он не ощущает боли и пребывает в прострации. У него практически не чувствуется пульс, но при прощупывании артерии можно насчитать от 130 до 180 ударов сердца в минуту. К внешним симптомам данной степени можно отнести: побледнение кожи, чрезмерное потоотделение, быстрое дыхание.

IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.

Как и чем помочь в таких ситуациях

Прежде чем предпринимать какие-либо действия с отношении потерпевшего, важно определить спровоцировавшие реакцию организма факторы и оказать элементарную помощь больному на месте до приезда бригады медицинских работников. Следует помнить, что при неправильной перевозке переживающего шок человека или при отсутствии спасательных процедур могут проявиться запоздалые реакции организма, усложняющие его реанимацию.

В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:

Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
При необходимости ввести обезболивающее.
В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.

Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

Речевое и двигательное возбуждение.
Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
Повышены сухожильные рефлексы.
Кожные покровы бледные.
Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
Усилением тахикардии.
Падением венозного и артериального давления.
Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

Временного периода.
Расстройства клеточного обмена.
Уменьшения количества циркулирующей крови.
Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

Специфические - зависят от характера воздействия.
Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

Тревоги - реакция на повреждение.
Сопротивления - проявление защитных механизмов.
Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

Повреждение структуры левого желудочка.
Аритмия.
Тромб в сердце.

Степени заболевания:

Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:

Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
Торпидная. Имеет три степени:

Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

Устранить причину.
Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
Дать человеку попить теплой воды.
Голову склонить набок.
В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

Шок (от фр. choc - удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.

Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.

Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).

Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

Иногда выделяют третью стадию шока - так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие - возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести - до 70–80, при тяжелом - до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.

Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.

Итак, мной изложены, в весьма общих чертах, современные представления о патогенезе шоковых состояний. Понятно, что характер, выраженность и конкретное значение каждого из патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, его стадии и тяжести, а также реактивных свойств организма.

Еще раз подчеркну сложность проблемы классификации различных видов шоковых состояний. Вокруг этого вопроса до настоящего времени много дискуссий, поскольку единой классификации нет. Однако большинство авторов с учетом основных этиологических факторов и патогенетических механизмов выделяют следующие формы шока: первично-гиповолемический; кардиогенный; сосудисто-периферический; травматический. Примеры и краткая характеристика этих форм шока дана в учебниках. Нам представляется, что наиболее удачно шоковые состояния классифицированы В.А. Фроловым (см. схему).

Ранее мы рассматривали основные моменты патогенеза анафилактического и ожогового шока. Поэтому остановимся лишь на травматическом, гемотрансфузионном и кардиогенном шоке.

Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.

Здесь остановлюсь на следующем моменте. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения. Если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30-40-е гг. XX в. в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово-и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь это болевая импульсация, крово-и плазмопотеря, токсемия.

И еще два момента, на которые следует обратить внимание. Во-первых, несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Действительно, в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы - состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере, напротив, уровень потребления кортикостероидов тканями возрастает.

Во-вторых, активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты (см. главу по патофизиологии боли). Но здесь следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Дело в том, что чрезмерная стимуляция всех звеньев ГГАС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь, - это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС, не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока.

Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение: он мечется, остро реагирует даже на обычное прикосновение; кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи; зрачки расширены в связи с активацией симпатоадреналовой системы; показатели центрального кровообращения и дыхания повышены.

На смену первой стадии приходит вторая - торпидная. Классическая клиническая картина ее описана еще Н.И. Пироговым (1865): «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не осознает своего страдания».

Обычно больные с тяжелым травматическим шоком погибают от прогрессирующих расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. В легких возникают нарушения микроперфузии, возрастает шунтирование крови, ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).

Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, проявляющейся олигурией (или анурией), азотемией и другими нарушениями. На поздних стадиях шока в почках, наряду с резкими расстройствами микроциркуляции, возможна блокада канальцевого аппарата вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.

Отметим, что течение шока в детском возрасте имеет свои особенности. Самая характерная черта травматического шока в раннем возрасте - это способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.

Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной гемотрансфузионного шока может быть несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).

Первые признаки шока могут появляться уже во время трансфузии (при групповой несовместимости) или в ближайшие часы (при резус-несовместимости или при несовместимости по индивидуальным антигенам).

В возникновении гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости главным патогенетическим фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате резко изменяются физико-химические свойства крови. Полагают, что эти изменения служат пусковым механизмом шока в результате чрезвычайного раздражения широкого рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к резкому ухудшению кислородтранспортных функций крови и развитию гемической гипоксии, тяжесть которой в дальнейшем нарастает в результате расстройств кровообращения.

Проявления . В эректильной стадии возникает двигательное возбуждение, отмечается частое дыхание с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может повышаться системное артериальное давление и возникать тахикардия.

Первая стадия быстро сменяется второй (торпидной). Возникает общая слабость, покраснение кожных покровов сменяется резкой бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. На фоне общей гиподинамии могут развиться судороги, АД падает. Для этого вида шока характерны (в значительной мере определяют тяжесть состояния) нарушения функции почек (так называемый гемотрансфузионный нефроз). Появление олигурии или анурии при гемотрансфузионном шоке всегда служит признаком опасного ухудшения состояния больного.

Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.

Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиогенный шок возникает, по данным многих авторов, в 12–15 % случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.

При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.

Хочу обратить внимание на такую принципиальную отличительную черту патогенеза данного вида шока. Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.

Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:

Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;

Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;

Компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.

Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О 2 . В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.

Из сказанного следует: основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.