Как лечить перитонит. Перитонит, что это такое? Симптомы и лечение

Перитонитом называют ограниченное или диффузное (распространенное) воспаление серозной оболочки брюшной (peritoneum) полости, то есть той ткани, которая выстилает ее изнутри и окружает находящиеся в ней органы, кровеносные сосуды и нервные стволы. Это состояние является следствием осложненного течения различных воспалительно-деструктивных заболеваний органов.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения перитонита у взрослых. Кроме того, вы получите информацию о прогнозах этого опасного для жизни состояния.

Летальные исходы от воспаления брюшины могут достигать весомых значений – по данным статистики при гастроэнтерологических заболеваниях смерть от такого осложнения наступает у 20-30 % пациентов, а при тяжелых недугах такой показатель достигает 40-50 %. Можно вспомнить, что именно травматический перитонит после ранения брюшной полости стал причиной смерти А. С. Пушкина.

Немного анатомии

Брюшина (на изображении - peritoneum) ограничивает брюшную полость и покрывает органы, расположенные в ней.

Брюшина человека состоит из 2 переходящих друг в друга слоев (листков):

• висцерального – наружного, покрывающего мышцы и костные сочленения, которые образуют брюшную полость;
• париетального – выстилающего внутренние органы.

Ткань, образующая брюшину, является полупроницаемой. Она задействована в разных процессах и как мембрана выполняет множество функций:

• всасывает экссудат, выделяющийся при лизисе микроорганизмов или при некротических процессах в тканях;
• выделяет серозную жидкость, необходимую для «смазывания» органов и тканей;
• защищает ткани от микробного и механического повреждения и др.

Самым значимым защитным свойством этой ткани организма человека является ее способность останавливать воспалительные процессы, возникающие в брюшной полости. Такое свойство обеспечивается формированием спаек, ограничивающих воспаление, а также иммунными механизмами, запускающимися в ее стенках при таких процессах.

Причины

Первопричиной воспалительной реакции в тканях брюшной полости, которая приводит к перитониту, в большинстве случаев становится бактериальная инфекция (вызванная микрофлорой, находящейся в пищеварительном тракте). Провоцировать такое осложнение могут следующие грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы:

• бактероиды;
• клостридии;
• синегнойная палочка;
• пептококки;
• протей;
• энтеробактер;
• эубактерии;
• фузобактерии.

В подавляющем большинстве случаев – по разным данным статистики в 60-80 % – воспаление брюшины вызывается не одним, а ассоциацией микробов. Чаще такой патологический процесс провоцируется кишечной палочкой или стафилококками. В более редких случаях причиной развития перитонита становятся такие возбудители, как пневмококк, палочка Коха (), и гемолитический стрептококк.

Учитывая вышеописанные факты вариабельности возможных возбудителей перитонита, при назначении лечения врач обязательно должен дождаться результатов анализа на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам.

Разновидности перитонита

В зависимости от этиологического фактора различают следующие виды перитонитов:

• идиопатические (или первичные) – возникают при попадании патогенных микроорганизмов вместе с током лимфы, крови или по маточным трубам при таких заболеваниях, как , туберкулез мочеполовых органов;
• вторичные – развиваются при травмах или воспалительно-деструктивных заболеваниях органов и обычно выявляются при перфоративных, гангренозных или флегмонозных , или двенадцатиперстной кишки, разрывах кист яичника, панкреонекрозах, флегмонозно-гангренозных и , и других патологиях.

В зависимости от микробного фактора перитониты бывают:

• бактериальными – провоцируются воспалением, вызванным микроорганизмами;
• асептическими – вызываются излившимися в брюшную полость агрессивными по отношению к брюшине веществами, которые провоцируют воспаление.

В клинической практике хирургов вторичные перитониты возникают чаще, чем идиопатические, выявляющиеся всего у 1-1,5 % пациентов.

В отдельную группы выделяются травматические перитониты:

• возникающие вследствие закрытых или открытых травм, провоцирующих повреждение органов брюшной полости;
• возникающие вследствие проведенных хирургических вмешательств, сопровождающихся несостоятельностью анастомозов, дефектами швов, случайными механическими травмами брюшины и развитием гемоперитонеума (скопления крови).

К особенным разновидностям перитонитов относят следующие из них:

В зависимости от характера скапливающейся в брюшной полости жидкости выделяют такие виды перитонитов:

• серозный;
• фибринозный;
• гнойный;
• геморрагический.

Характер поражения брюшины может быть следующим:

• ограниченный – на брюшине возникает абсцесс или инфильтрат;
• неограниченный – область воспаления не имеет четких границ и является диффузной.

Распространенность поражения брюшины может быть следующей:

• местный – поражается только одна анатомическая зона брюшины;
• распространенный – воспаляется от 2 до 5 зон;
• тотальный (или общий) – поражается 6 и более зон.

По клиническому течению в большинстве случаев перитонит бывает острым. Однако иногда воспаление принимает затяжное течение, в таких ситуациях патологический процесс рассматривается как хронический.

Вышеприведенные характеристики перитонитов сложны для запоминания людьми, которые не имеют медицинского образования, поэтому на практике чаще применяется более упрощенная формулировка «острый». Остальные классификации обычно опускают и используют только для ведения медицинской документации.

Стадии острого перитонита

Развитие перитонита разделяется на следующие стадии:

• ранняя – длится 12 часов;
• поздняя – 3-5 суток;
• конечная – 6-21 суток.

В зависимости от тяжести течения воспаления выделяются следующие стадии:

• реактивная – гиперергическая реакция, возникающая в ответ на раздражение тканей брюшины и проявляющаяся в большей мере местными, а не общими симптомами;
• токсическая – выражается в нарастании признаков интоксикации организма в ответ на воспаление;
• терминальная – проявляется признаками истощения организма и сопровождается нарушениями функций жизненно важных систем и органов.

Симптомы

На ранней стадии перитонита больной обращает внимание на появление в животе непостоянной боли, распространенность и интенсивность которой постепенно нарастает.

В реактивной фазе перитонита появляются боли в животе, интенсивность и место расположения которых зависит от локализации основного очага воспаления. Сначала болевые ощущения четко ограничиваются одной зоной и из-за раздражения нервов диафрагмы скопившимся гнойным экссудатом могут отдавать в надключичную область или плечо. Они не присутствуют постоянно и периодически становятся тише или полностью исчезают. Затем боль постепенно теряет свою первоначальную интенсивность, охватывает весь живот, становится постоянной и теряет свою первичную точную локализацию.

На фоне болевого синдрома при перитоните определяются следующие типичные симптомы:

• периодическая рвота содержимым желудка или кишечника с включениями желчи, сменяющаяся рвотой фекалиями (кишечная рвота);
• признаки паралитической кишечной непроходимости в виде и вздутия живота.

При перитоните существенно нарушается даже внешний вид пациента:

• страдальческий вид лица;
• адинамичность;
• бледность кожных покровов;
• синюшность слизистых;
• холодный пот.

В постели больному становится легче, если он лежит на боку или спине, поджимая к груди или животу согнутые в коленях ноги. Сильные боли, признаки интоксикации и гнойного воспаления приводят к нарушению дыхания (оно становится поверхностным), гипотонии, повышению температуры и учащению пульса до 120-140 ударов в минуту.

При начале терминальной фазы состояние пациента ухудшается в еще большей мере. У него появляются следующие симптомы:

• спутанность сознания;
• заострение черт лица;
• бледность с желтушным или синюшным оттенком;
• сухой язык с темным налетом;
• при аускультации живота определяется так называемая «гробовая тишина», развивающаяся из-за отсутствия перистальтики в органах пищеварения;
• при прощупывании живота определяется вздутие и существенно меньшая болезненность.

Диагностика

Для диагностики перитонита врач проводит осмотр пациента и выслушивает его жалобы. При пальпации живота выявляются следующие симптомы:

• Воскресенского;
• Бернштейна;
• Щеткина-Блюмберга;
• Меделя.

При простукивании передней брюшной стенки врач определяет притупление звука, возникающее из-за отечности воспаленных тканей брюшины и выпота в брюшной полости. В зависимости от стадии перитонита при выслушивании определяются следующие симптомы:

• «падающая капля»;
• «шум плеска»;
• «гробовая тишина».

При исследовании влагалища и прямой кишки врач может выявлять признаки пельвиоперитонита, возникающего при воспалении тканей брюшины, выстилающей малый таз.

Для подтверждения диагноза пациенту проводят следующие исследования:

• рентгенография – при прорыве полых органов под куполом диафрагмы определяется симптом «серпа», а при развитии кишечной непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера;
• развернутый – выявляется лейкоцитоз, повышение уровня СОЭ и нейтрофилез.

Чаще диагностика перитонита не вызывает затруднений, но в сложных клинических случаях исследование может дополняться такими инвазивными методиками, как диагностическая лапароскопия или лапароцентез.

Лечение

После выявления перитонита пациенту в экстренном порядке проводится хирургическая операция. Ее методика зависит от первопричины возникающего осложнения и всегда направлена на устранение источника инфекционного или другого раздражающего брюшину агента.

• В ходе операции всегда выполняется лапаротомия, которая дает хирургу возможность в достаточной степени осматривать ткани брюшины и выявлять все возможные источники перфораций (например, в кишечнике или желудке). Для устранения перфораций выполняется ушивание, которое при необходимости может дополняться наложением колостомы, резекцией некротизированного участка того или иного органа и другими вынужденными мерами.
• Во время экстренной операции действия хирурга всегда направлены только на устранение причин перитонита, а остальные реконструктивные вмешательства откладываются на более поздний срок, так как их выполнение при создавшихся условиях невозможно из-за гнойно-воспалительного процесса. Во время первого вмешательства врач всегда выполняет интра- и послеоперационную санацию брюшной полости и обеспечивает декомпрессию тонкого кишечника. Для этого применяются антисептические растворы, которые предварительно охлаждаются до +4-6 °C. Их объем может варьировать в зависимости от клинического случая от 8 до 10 литров.
• Декомпрессия части тонкого кишечника выполняется при помощи проведения назоинтестинальной интубации, заключающейся в введении через полость носа зонда в тонкую кишку. В дальнейшем он может применяться в целях энтеросорбции (эвакуации кишечного содержимого) и проведения искусственного питания.
• Дренирование толстой кишки при выполнении операции для устранения перитонита проводится через анус. В конце вмешательства всегда осуществляется установка дренажей из хлорвинила в брюшную полость. В дальнейшем такая система трубок используется для выведения продолжающего накапливаться экссудата и введения антибактериальных препаратов для устранения патогенных микроорганизмов.

После операции пациенту назначается прием антибактериальных препаратов, а устранение последствий интоксикации достигается при помощи инфузий растворов для внутривенного введения. В план медикаментозной терапии добавляются иммунокорректоры, вливания лейкоцитарной массы и озонированных растворов. Кроме этого, назначается симптоматическая терапия, направленная на устранение возникающих симптомов: болей, метеоризма и пр. Для этого могут использоваться:

• наркотические анальгетики;
• препараты калия;
• ганглиоблокаторы;
• антихолинергические средства и др.

Некоторым пациентам показано проведение таких физиотерапевтических процедур, как диадинамотерапия и электростимуляция кишечника.

При возможности в план послеоперационного лечения включаются следующие направленные на очищение крови методики:

• плазмаферез;
• ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови);

Перитонит — воспаление брюшной полости. Проявляется как осложнение после патологий – попадания микробов в организм через кровь или лимфу, что называется первичным перитонитом. Ко вторичному перитониту относят повреждения и воспаления органов пищеварения. Все это приводит к накоплению жидкости в брюшине, интоксикации организма и ухудшению самочувствия. В данной статье рассмотрим, какие симптомы у взрослых проявляются во время болезни.

Заболевание характеризуется сильным напряжением и болезненностью мышц живота. Различают три стадии, при которых количество симптомов и уровень болей может увеличиваться. К местным болям добавляются еще и общие симптомы.

В нормальном состоянии между листами брюшной полости находится небольшой объем жидкости. Воспаление начинается по одной из причин:

• попадание вредных микроорганизмов – стрептококка, синегнойной или кишечной палочки, клебсиелл, протеев, пневмококка и других;
• перфорация органов пищеварительной системы . При перфорации в органе образуется сквозной дефект, что приводит к попаданию различных жидкостей в брюшину;
• случайное повреждение внутренних органов во время хирургической операции;
• механическое повреждение живота в бытовых условиях;
• заболевания органов пищеварительной системы – от сальпингита и аппендицита до холецистита;
• воспаление клетчатки за брюшиной и стенками живота, не имеющие связи с внутренностями. Это гнойные процессы, флегмон и другие.

Важно. Повышен риск повреждения органа и последующего воспаления во время обострений и несвоевременного лечения следующих заболеваний: язва в 12-перстной кишке или желудке, неспецифический язвенный колит на ободочной кишке, реактивный панкреатит, непроходимость кишечника, флегмонозный или гангренозный аппендицит, деструктивный холецистит желчного пузыря.

Классификация

Заболевание классифицируется сразу по нескольким критериям:

• по виду возбудителя;
• по причине развития;
• по распространенности;
• по форме:
• по типу экссудата (жидкость, выделяемая при заболевании).

Форма

Различают хроническую и острую форму. В первом случае перитонит проявляется при сифилисе или туберкулезе. Во втором случае все зависит от фазы, которая может быть токсической, реактивной и терминальной.

1. Реактивная. Срок – первые 12-24 часов. Характеризуется ощущением тошноты, отечностью живота и усилением локальных болей в нем, повышением температуры, рвотой.
2. Токсическая. Срок – через 2-3 дня после первой стадии. Появляется токсикоз и симптомы общей интоксикации организма. Характеризуется сильной рвотой, обезвоживанием, снижением давления, учащением пульса до 110-120 ударов.
3. Терминальная. Срок – через 3 дня после второй стадии. Сильная интоксикация организма, тяжелое состояние пациента. Характеризуется снижением болей из-за отмирания нервных окончаний, апатией, слабым пульсом, сильно заниженным артериальным давлением.

Распространенность

Различают местные, распространенные и тотальные. В первом случае воспаление протекает в одном анатомическом отделе брюшины, во втором – в двух-пяти, а при тотальном – в шести и более.

Причина развития

В зависимости от причины, по которой появилось воспаление, различают пять видов перитонита.

Таблица 1. Виды перитонита

К шестому виду относится криптогенный перитонит, при котором отсутствует возможность точно определить причину воспаления.

Вид возбудителя

Различают две категории – бактериальный и асептический. Первый возникает из-за соответствующих возбудителей – аэробных и других вредных микроорганизмов. Второй проявляется, когда в полость попадает содержимое желудочно-кишечного тракта либо пищеварительный сок, желчь, кровь. Через несколько часов асептический процесс перетекает в бактериальный из-за развития патологий в микрофлоре.

Экссудат

В зависимости от жидкости, которая выделяется из тканей, бывают следующие виды заболевания:

• каловый;
• гнойный;
• желчный;
• серозный;
• фибринозный;
• геморрагический.

Также существует смешанный тип, сочетающий в себе сразу несколько категорий.

Видео — Перитонит кишечника (воспаление брюшины) гнойный, каловый, серозный

Симптомы

Бывают местные и общие симптомы. Для первой категории свойственны локальные боли в животе и напряженность мышц. Они усиливаются при нажатии (пальпации). Сильные боли вынуждают человека лежать только в позе эмбриона: на боку с согнутыми ногами, подведенными к животу.

Общие симптомы – это тошнота, слабость, учащенное сердцебиение, повышение температуры до 37-39 0 , спутанность сознания и другие расстройства, которые не протекают в животе.

Факт: при этом мышцы живота находятся в не стихающем напряжении вне зависимости от стадии.

Стадии воспаления

Таблица 1. Стадии воспаления

Стадия	Местные симптомы	Общие симптомы
Первая	Не прекращающаяся боль в животе. Если попытаться сменить положение тела, боли усиливаются.	Повышение давления, учащенное сердцебиение, ощущение тошноты, рвота, сухость слизистых оболочек.
Вторая	Болезненность и напряжение спадают, поскольку начинается интоксикация.	Ярко выраженное вздутие живота, обильная рвота, задержка стула, учащение сердцебиения, повышение температуры до 38-39 градусов, понижение давления.
Третья	Местные симптомы могут быть выражены слабо либо вовсе отсутствовать из-за ухудшения общего состояния человека	Ярко выраженная интоксикация и обезвоживание. Сухие слизистые оболочки, бледность кожи, вздутие живота, тахикардия и пониженное давление, частое и поверхностное дыхание, отсутствие перистальтики, сильная рвота содержимым кишечника и желудка. Из-за тяжелого состояния проявляются расстройства нервной системы – бред, спутанность сознания, перепады настроения.

Осложнения и последствия

При несвоевременном лечении или сложных случаях (госпитализация через 12 и более часов после появления симптомов) и после операции возможны следующие последствия:

• парез;
• гепатит;
• отек мозга;
• пневмония;
• эвентерация;
• кровотечение;
• дегидратация;
• энцефалопатия;
• кишечные свищи;
• абсцесс брюшины;
• патологии в области почек;
• непроходимость кишечника;
• омертвение тканей кишечника;
• полиорганная недостаточность.

Как врачи диагностируют болезнь

При перитоните проводят следующие виды диагностики:

1. Анализ жалоб человека и его образа жизни.
2. Осмотр физического состояния и пальпация живота. Характерный признак – стремление лечь в позу эмбриона.
3. Общий анализ мочи.
4. Измерение температуры и артериального давления.
5. УЗИ брюшины для определения свободной жидкости.
6. Клинический анализ крови для определения лейкоцитоза – изменения клеточного состава с увеличением количества белых кровяных телец.
7. Ректальное и влагалищное исследование для определения выраженной болезненности в районе прямой кишки и свода влагалища соответственно.
8. Рентген брюшины для определения затемнения полости на фоне скопления жидкости.
9. Пункция для исследования содержимого брюшины.

Если врач сомневается в диагнозе, то назначает лапароскопию – современный вид операции с помощью специального прибора, который делает небольшие отверстия в животе.

Важно: здоровье и жизнь человека зависит от стадии воспаления и оперативности помощи. Если вовремя не провести операцию, то воспаление приведет к смерти всего через 4-6 дней.

Как протекает лечение

Необходима хирургическая операция и курс медикаментозных средств. Операция позволяет устранить причины, вызвавшие перитонит и дренировать брюшину (вывести жидкость, скопившуюся внутри). При операции врачи:

• проводят подготовку – очищают и промывают желудочно-кишечный тракт, производят обезболивание;
• разрезают переднюю стенку брюшины;
• ликвидируют источник. Тут все упирается в причину воспаления. Например, врачи могут удалить желчный пузырь, аппендикс, ушить стенки органа или провести резекцию язвы;
• промывают брюшину антисептическими средствами;
• проводят декомпрессию кишечника;
• вводят дренажную систему;
• ушивают рану.

Важно: ни в коем случае нельзя самовольно принимать обезболивающие препараты чтобы купировать болевой эффект. Это снизит выраженность симптомов, что усложнит врачу постановку диагноза.

Медикаментозное лечение

Может включать в себя использование одной или сразу групп средств:

Факт: профилактика воспаления заключается в правильном лечении и контроле болезней пищеварительной системы, будь то острый аппендицит, холецистит, язвы в желудке или 12-перстной кишке, панкреатит.

Каким должен быть постоперационный уход

Чтобы снизить риск осложнений, необходимо продолжить лечение медикаментами. По окончании операции врачи назначают парентеральное питание (когда смеси вводят внутривенно) в пропорции 50-60 мл на 1 кг массы человека. Оно начинается на второй день и длится несколько суток.

Для восстановления функционирования кишечника врачи назначают питание энтерального типа (специальные питательные смеси). Сами растворы вводят в нос и рот с помощью зонда. Длительность и вид питания определяет врач.

Факт: в течение дня врач осматривает рану и меняет повязку, следя за ее чистотой и состоянием. При замене необходимо использовать дренажную трубку и антисептики.

Диета

По истечении пяти суток со дня операции необходимо убедиться в отсутствии осложнений, положительной динамике выздоровления и нормальном функционировании кишечника. Если все в порядке, то назначают естественное питание:

• сначала низкокалорийная диета – пюре из овощей, компоты и кисели, мясные бульоны;
• со временем можно повысить калорийность и есть молокопродукты, мясо и яйца. Главное прислушиваться к реакциям организма на еду;
• строго запрещено употреблять кондитерские и копченые изделия, пряности, кофе, газировку, бобовые блюда, шоколад.

Перитонит относится к воспалениям, требующим быстрого медицинского лечения и контроля со стороны врачей. Чем раньше провести операцию, тем положительнее будет прогноз и тем ниже шансы на серьезные осложнения. С первыми же признаками воспаления необходимо сразу же вызвать скорую помощь и не заниматься самолечением.

Под перитонитом принято понимать диффузный или локальный воспалительный процесс протекающий в области серозного покрова брюшины. К первым признакам перитонита относят:

• Сильное напряжение мышц брюшины;
• Боль в животе;
• Рвоту;
• Тошноту;
• Проблемы с газоотведением и стулом;
• Гипертермия.

Диагностировать заболевание можно только после того, как будут сведены воедино все полученные данные: сведения от узи-обследования, данные полученные от лабораторного тестирования и рентгенографии.

К большому сожалению вылечить перитонит можно только с помощью хирургического вмешательства:

• Проведение санации брюшины;
• Проведение лапаротомии.

После хирургического вмешательства проводят терапевтическое антибактериальное лечение.

Перитонит – это воспаление брюшной полости, проявляющееся в тяжелой осложненной форме. Оно сопровождается симптомами локального и общего характера, как следствие развивается полиорганная недостаточность.

Количество летальных исходов от перитонита в гастроэнтерологическом отделение варьируется в промежутке от 20% до 30%. В тех случаях, когда заболевание проявляется в острой или гнойной форме, летальный исход – 50% случаев.

В соответствии с общепринятой классификацией заболеваний органов пищеварительного тракта панкреатит относят к болезням группы 10-го пересмотра и присваивают код К-65. Необходимо отметить, что в том случае, если у пациента диагностировано это заболевание, его продолжительность жизни, без хирургического вмешательства составляет не более 3-4 месяцев. Причинами возникновения перитонита в большинстве случаев считаются острые инфекционные процессы.
Вторая причина – гнойный аппендицит и разрыв слепого отростка.
Третья причина – перфорация кишечника и желудка. Развитие всех процессов происходит медленно, состояние больного сносное. Причиной перитонита могут стать:

• Беременность, протекающая внематочно;
• Отравления;
• Последствия операций.

Перитонит — это не всегда сопутствующее заболевание. Порой это целая система, к которой приводят воспаления, образовавшиеся после появления в организме человека менингококка, туберкулезной палочки или стрептококка.

Признаки

Явным признаком перитонита станет сильное напряжение брюшной полости, тошнота, рвота и повышение температуры. Определить «эффект рубашки» может опытный специалист. Он же даст предписание на проведение операции.

Симптоматика эта свидетельствует о том, что необходимо срочно поставить диагноз и провести лечение. Иначе возможны осложнения и даже летальный исход.

Стадии

Основные стадии перитонита:

• Первая стадия – компенсированный перитонит, который происходит без нарушения работы органов;
• Вторая стадия – перитонит средней тяжести. При этом нарушается работа одного из органов;
• Третья стадия – декомпенсированный перитонит. Отключаются сразу несколько органов. Последняя стадия.

При этом необходимо знать об мангеймском индексе перитонита, который включает на данный момент целых 8 факторов. Они помогают определить степень интоксикации организма.

Классификация по распространенности

По распространенности эту патологию классифицируют на две большие группы:

• Ограниченный перитонит включающий в себя абсцессы и инфильтрат;
• Неограниченный перитонит – сюда входят распространенный и местный перитонит.

Виды

На данный момент различают следующие виды перитонита:

Следует помнить, что нельзя шутить с перитонитом. При проявлении первых симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу.

Симптомы

При перитоните у взрослых и детей проявляется следующая симптоматика:

• Передняя стенка брюшины сильно напряжена;
• На коже образуются синюшные пятна;
• Пальпация вызывает дискомфорт и сильную боль;
• Повышается температура тела;
• Нет ни актов дефекации, ни мочеиспускания;
• Тошнота;
• Сильная головная боль.

При перитоните проявляются два характерных симптома:

• симптом Воскресенского – симптом рубашки. Его определяют при остром аппендиците;
• симптом Менделя – ощущение болезненности в правой подвздошной области.

Лечение перитонита

Лечение перитонита проводится только операбельно. Это и является первой медицинской помощью.

Причем при этом необходимо следовать определенной схеме:

1. Выполнение лапаротомии;
2. Проведение изоляции и полного удаления источника;
3. Осуществление послеоперационной санации брюшины;
4. Декомпрессия тонкой кишки.

После того, как будет проведена операция, необходимо будет вести антибактериальное терапевтическое лечение. Врач назначит иммунокорректоры и переливание лейкоцитарной массы.

Последствия

Последствиями патологии могут стать воспалительные процессы, различные непроходимости брюшной полости и абсцессы. Все зависит от того, насколько тяжело протекал воспалительный процесс.

Диета

На первоначальном этапе кормление пациента проводится при помощи зонда. После того, как будет пройден период реабилитации, пациент может переходить на полноценное питание.

Нельзя употреблять в пищу:

• Шоколад;
• Маринованные изделия, солености и копчености;
• Крепкий чай, какао и кофе;
• Газированные и спиртосодержащие напитки;
• Горчицу, капусту, перец, бобовые и редис.

Можно использовать в пищу:

• Яйца;
• Мед и фрукты;
• Молочные продукты;
• Супы;
• Рыбу, птицу и мясо простых сортов;
• Вчерашний хлеб.

Видео

Смотрите на видео как определять симптомы патологий брюшной полости:

Главное, после хирургического вмешательства соблюдать все предписания врача: диету, употреблять прописанные медикаменты и не пропускать физиопроцедуры. Только так можно добиться скорейшего выздоровления и стабилизации всех процессов, протекающих в организме.

Среди всех патологий органов живота, перитонит (воспаление брюшины) имеет самый большой процент летальности. Чем позже пациент обращается к врачу, тем меньше его шансы на выздоровление. В последние годы показатели смертности значительно снизились, благодаря существенным достижениям в области медицины. Однако в некоторых случаях, даже самые опытные хирурги бывают бессильны.

Важные исторические факты

С клинической картиной перитонита медицина знакома давно. Его оперативное лечение проводилось еще в Древнем Египте и Индии. Первое описание болезни было сделано древнегреческим врачом – Гиппократом. Точная дата не известна, но медики и по сей день применяют его сборник для уточнения симптомов и постановки диагноза.

В России, первое описание патологии было сделано в начале 19-го века В. Шабановым (военным хирургом). Тогда же начали проводиться операции по вскрытию брюшной полости.

Существенный вклад в историю излечения от перитонита внес В. Керте в 1892 году, настоявший на необходимости проведения операции в первую очередь, а остальные мероприятия отложить на послеоперационный период. Благодаря такому заявлению, удалось значительно снизить процент летальных исходов с 87% до 66%. В России наблюдалась аналогичная картина. Здесь экстренное хирургическое вмешательство стали применять с 1913 года.

В лечении перитонита, антибиотики стали важнейшей находкой и снизили смертность в реактивном периоде до 15%.

Что такое перитонит

Перитонит – воспаление серозных листов брюшной полости, в большинстве случаев вызываемое бактериальной флорой. Наиболее частыми возбудителями инфекции являются стрептококки и кишечная палочка.

Причины и разновидности болезни

Течение болезни может быть:

• Острым . Ее симптомы ярко выражены и доставляют сильные мучения больному.
• Хроническим . Встречается достаточно редко (у 0,3-0,5% случаев). Такая форма может возникнуть при длительном воспалительном процессе других органов. Признаки смазаны, поэтому не всегда удается вовремя установить причину недомогания.

У 1-1,5% пациентов диагностируют первичную форму перитонита, характеризующуюся проникновением возбудителей в брюшную полость через:

• лимфатическую систему;
• кровь;
• фаллопиевы трубы.

Вторичный перитонит встречается чаще, в 80% случаев. Патология возникает как осложнение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Это могут быть:

Реже причиной перитонита становятся различные вещества, раздражающие брюшину при непосредственном контакте. Такая разновидность относится асептической или абактериальной форме и может быть вызвана влиянием:

• желудочного и панкреатического сока;
• желчи;
• крови;
• мочи.

Иногда заболевание возникает на фоне:

Все перитониты можно подразделить на следующие формы, в зависимости от характера повреждения:

• Фиброзные (адгезивные). Приводят к образованию спаечного процесса на поверхности внутренних органов. В связи с этим нарушается их работа и возникают характерные жалобы.
• Серозные. Проявляются в скоплении серозного экссудата внутри брюшной полости. Такие пациенты жалуются на сильные болевые ощущения, высокую температуру и не проходящую рвоту.
• Геморрагические. Связаны с раздражением брюшины, в следствие попадания крови. Такая патология может возникать в результате травм и обширных кровотечений, связанных с основным заболеванием.
• Желчные. Возникают после попадания желчи в брюшную полость. Вещество крайне агрессивно. Быстро приводит к некрозу окружающих тканей и распространяется по системному кровотоку, отравляя организм в целом и вызывая тяжелые последствия.
• Гнойные. Вызываются специфической гнойной флорой и возникают при нарушении целостности оболочек органов брюшной полости и забросом содержимого в брюшинное пространство. Причиной могут быть острые заболевания ЖКТ или травмы живота.
• Каловые. Наступают в результате перфорации стенки кишечника и попадания его содержимого наружу.
• Гнилостные. Такие перитониты возникают как следствие разрыва аппендикса.

Развитие перитонита является самым распространенным осложнением операций на органах брюшной полости. Смертность от него достигает 70-75% случаев от всех летальных исходов наступивших в результате таких вмешательств.

Исходя из площади поражения, перитонит бывает:

• Местным (ограниченным). Когда границы воспалительного процесса могут быть четко определены.
• Диффузным. В случае если перитонит развивается по всей поверхности брюшины и не имеет четких граней.

При отсутствии лечения, перитонит не зависимо от первоначальной причины, становится бактериальным, т. к. ослабленная брюшина не в состоянии защищать организм от проникновения инфекций.

Характерные симптомы

Острый перитонит быстро прогрессирует. Основные симптомы зависят от стадии, в которой находится заболевание:

• Реактивный период (24 часа после заражения) начинается с сильных болей в животе, имеющих четкую локализацию. Они могут отдавать в другие части тела, чаще всего в лопатку и ключицу. Постепенно боль теряет свой эпицентр, и пациент может ощущать боль на всей области живота. Общие симптомы выражены слабо, однако внешний вид больного уже имеет некоторые особенности: заостренные черты лица и его страдальческое выражение, темные круги под глазами в сочетании с бледностью кожи. В медицине этот признак называется «лицом Гиппократа».
• Токсический период (4-72 часа) выражается в нарастающей общей интоксикации и может проявляться сильной рвотой не приносящей облегчения. В ее составе можно обнаружить желчь, каловые массы, кровь. У больного значительно повышается температура тела, и учащается пульс (до 120-140 ударов в минуту). Из-за большой потери жидкости, очень быстро наступает обезвоживание. Пациент может ощущать состояние «эйфории» и уменьшение болевых ощущений, что является опасным симптомом, а не говорит о выздоровлении.
• Терминальный период (72 часа и более) является заключительным и быстро приводит к смерти. По статистике, выжить после такой патологии удается лишь 10% больных. Форма считается необратимой из-за поражения близлежащих органов и нарушения работы всего организма. Рвота только усиливается, наблюдается неадекватное поведение, на лбу появляется испарина. При пальпации живота не происходит никакой реакции, это связано с отмиранием нервных окончаний брюшины. Живот переполняется газами, а выведение мочи и кала в основном не происходит.

Большинство больных могут заметить характерный гнилостный запах рвотных масс, зеленоватое лицо, обложенный налетом язык, выраженную желтушность.

При появлении явных признаков интоксикации (рвоты, лихорадки, учащения пульса и т. п.) в сочетании с сильными болями в животе, необходимо принять горизонтальное положение и вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда не стоит предпринимать никаких самостоятельных действий.

Временно наступившее облегчение, не должно стать поводом для отказа от госпитализации. При отсутствии лечения, перитонит быстро поражает внутренние органы и приводит к ухудшению состояния.

Информативные методы диагностики

При первичном обращении проводится осмотр больного. Его внешний вид уже может указывать на патологический процесс протекающий в организме.

При пальпации (ощупывании, поглаживании) живота, выявляется выраженная напряженность его стенок.

Применение следующих техник дает положительный результат:

• Щеткина-Блюмберга. Плавное нажатие на брюшную стенку и резкое отнятие пальцев, вызывает усиление болевых ощущений.
• Воскресенского. Проведение рукой через рубашку пациента, вдоль брюшной стенки от мочевидного отростка, усиливает боль.
• Меделя. При легкой перкуссии (постукивании) по стенке живота, наблюдается обострение боли.

Широко применяется методика аускультации , заключающаяся в выслушивании различных шумов, издаваемых внутренними органами. Для этого применяют специальные приборы.

При подозрении на перитонит, у пациента могут выявить:

• «шум плеска»;
• «гробовую тишину»;
• «звук падающей капли».

Для диагностики перитонита в области малого таза, применяют вагинальное и ректальное обследование.

Лабораторные анализы крови помогут выявить наличие интоксикации, для этого необходимо сдать:

• общий и развернутый анализ;
• биохимию;
• коулограмму.

Совокупность значительного увеличения лейкоцитов, нейтрофилов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов), говорит о наличии гнойного процесса.

Для выявления этого источника, проводят обширную рентгенографию брюшной полости с применением контраста (бариевой смеси).

На перитонит могут указывать следующие признаки:

• Наличие «чаш Клойбера». На снимке четко определяются раздутые участки кишки, заполненные газом и жидкостью. В вертикальном положении пациента, жидкость в этих образованиях размещается горизонтально.
• Симптом «Серпа». Выявление под куполом диафрагмы свободного газа.

Для определения наличия свободной жидкости, проводится УЗИ (ультразвуковое исследование) брюшной полости.

В некоторых случаях понадобится проведение КТ (компьютерной томографии).

Если после проведенных исследований диагноз подтвердить не удаётся или его причина остается невыясненной, дополнительно проводят пункцию брюшной полости (лапароцентез) и осмотр при помощи эндоскопа , который вводится через небольшой прокол (диагностическую лапароскопию).

Выявление послеоперационных перитонитов значительно усложнено:

• невозможностью проведения множества техник;
• приемом лекарственных препаратов.

По причине высокой смертности от послеоперационных перитонитов, при малейшем подозрении, пациентам рекомендуют проводить УЗИ или КТ брюшной полости.

Жизнь пациента с диагнозом перитонит зависит от многих факторов. Ранняя диагностика значительно увеличивает шансы больного.

Хирургическое лечение

Перитонит устраняется только в условиях стационара. После постановки точного диагноза, пациента в экстренном порядке отправляют на операцию. Каждая минута промедления снижает шанс на благоприятный исход процедуры.

Для снижения рисков во время операции, необходимо провести некоторые подготовительные мероприятия:

• непосредственно на операционном столе, внутривенно вводят церукал (10-20 мг) или мидазолам (5мг);
• для снижения кислотности желудка, применяют ранитидин (50 мг) или омепразол (40 мг);
• проводят искусственную вентиляцию легких;
• применяют инфузионную терапию, заключающуюся во введении при помощи капельницы физиологического раствора (около 1,5 литра);
• устанавливают катетеры на мочевой пузырь, центральную и периферическую вену.

По показаниям список может быть дополнен.
Во время операции придерживаются следующего алгоритма:

• вскрывают брюшную полость;
• удаляют или изолируют источник заражения;
• проводят промывание полости при помощи специальных растворов;
• проводят дренаж (при необходимости);
• проводят мероприятия для декомпрессии (снижения давления) в тонком кишечнике;
• наложение швов.

Хирургическое вмешательство выполняется при помощи лапаротомии (рассечения брюшной стенки). В основном применяют срединную технику (от пупка до начала лобка), позволяющую получить оптимальный доступ ко всем органам и отделам брюшной полости.

Обеззараживание является самым важным этапом. Его проводят следующими средствами:

• 0,02% водный раствор хлоргексидина;
• 0,6% раствор гипохлорида натрия.

В среднем для санации используют от 8 до 10 литров антисептических средств. Когда жидкость после промывки остается прозрачной – процедуру завершают.

Установка назогастроинтестиального зонда, позволяет произвести декомпрессию тонкого кишечника.

Дренажирование брюшной полости или отдельных ее участков осуществляется через задний проход.

Перед окончанием операции, пациенту устанавливают специальные дренажи из хлорвинила для введения препаратов и отсасывания экссудата.

Восстановительный послеоперационный период

В первые 72 часа после хирургического вмешательства, за пациентом осуществляется тщательный контроль:

• почасово проводится диагностика и оценка давления, дыхания, пульса, выделений из дренажей;
• для исключения малейшего переохлаждения все вводящиеся растворы подогревают температуры тела больного;
• в течении 3-х суток легкие находятся на искусственной вентиляции, для достаточного поступления кислорода к тканям и органам;
• купируют болевые синдромы при помощи применения анальгетиков, спазмолитиков, обезболивающих и наркотических веществ;
• проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами;
• регулярно вводят раствор глюкозы;
• восстанавливают перильстатику кишечника.

К наиболее частым проблемам после операции относят.

Послеоперационный перитонит является грозным и весьма опасным для жизни осложнением. Инфицирование брюшной полости может иметь место после любой операции на ее органах. Среди его причинных факторов можно назвать не только деструкцию патологически измененного органа, но и технико-тактические погрешности, допускаемые хирургами при первой операции, пониженную сопротивляемость организма больного, инфицирование брюшной полости руками хирургов, недостаточность иммунологических механизмов, проявление аутоинфекции, недостаточную санацию брюшной полости, замедленную и неполноценную регенерацию тканей и многие другие факторы.

Послеоперационный распространенный перитонит является причиной смерти 46-92,3% больных после операции на органах брюшной полости [В.В. Родионов и соавт., 1982; В.П. Спивак и соавт., 1986; СА. Кузовлев и соавт., 1991; ГА. Булгаков, 1991; П.Г. Брюсов и соавт., 1998].

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию послеоперационного перитонита, очень часто становятся кровопотеря, снижение иммунологической резистентности организма, наличие сопутствующих заболеваний, пожилой и старческий возраст больного.

Высокая летальность при послеоперационном распространенном перитоните обусловлена значительными трудностями его диагностики, а следовательно, и запоздалой операцией [В.М. Буянов и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин, 1987]. Она связана также со многими факторами, среди которых особое место принадлежит увеличению агрессивности гнойной инфекции, быстрому росту ее антибиотикоустойчивых штаммов [В.И. Стручков и соавт, 1981], а порой и несостоятельности защитных систем организма, обусловленной особой тяжестью гнойно-септического процесса после операции и эндотоксикоза, приводящего к быстрому нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Общая летальность больных с послеоперационным перитонитом чрезвычайно высока и колеблется от 46,3 [Д.К. Казаков, 1970J до 90-92,3 % [А.Л. Шалимов и соавт, 1981; М.Д. Пошльчак и соавт, 1992].

На увеличение случаев летальности влияют также изменение возрастного состава населения, количества больных пожилого и старческого возраста, возросшая степень аллергизации населения.
Крайняя тяжесть течения заболевания, выраженность патологических изменений, диагностические трудности, чувство морального угнетения хирурга, а также отсутствие ощутимых результатов в попытках снижения летальности относят послеоперационный перитонит к числу наиболее драматических осложнений в абдоминальной хирургии.

Для своевременного выявления развивающегося послеоперационного перитонита больные должны находиться под пристальным наблюдением врача. Это позволит обнаружить малейшее ухудшение в общем состоянии больного в самой ранней стадии развития осложнений и своевременно их диагностировать.

Ухудшение состояния больного, определяемое по немотивированным жалобам на внезапно появившиеся боли в животе, которые бывают нечетко локализованными, порой сильными в момент, когда при нормальном послеоперационном течении их не должно быть вообще или они должны быть незначительными, может также указывать на возникновение ВБО и служить показанием к экстренной операции.

Наиболее часто послеоперационный перитонит наблюдается при остром аппендиците (39,1 %), ЯБ (21,7 %) и НК (10,9%). Причинами его развития являются НША, прорыв абсцесса в свободную брюшную полость, спаечная НК, некроз петли кишки, желчеистечение, прогрессирование первичного перитонита.

В подавляющем большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция. Различают и так называемый асептический послеоперационный перитонит [ИЛ Петухов, 1973], возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшну [О.Б. Милонов и соавт., 1990; МЛ. Пошльчак, 1992].

Выделяют первичный и вторичный послеоперационный перитонит . Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции. Первичный послеоперационный перитонит возникает и при «держащих швах» в результате эндо- или экзогенного инфицирования брюшины.

Вторичным называют перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было (истинный послеоперационный перитонит). В группе вторичных перитонитов по этиологическому фактору выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате занесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или НШ; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота. Ряд авторов к группе послеоперационного перитонита относит и прогрессирующий перитонит [АА. Шалимов и соавх, 1985; В.П. Петров и соавт., 1986].

Такое деление послеоперационного перитонита мы считаем методологически неверным, так как оно приводит к разноречивости статистических данных о частоте и летальности заболевания, а главное — к возникновению трудностей при составлении тактической программы лечения.

Первичный послеоперационный перитонит возникает в результате инфицирования брюшной полости во время операции или в ближайшее время после нее. Оно может произойти при незамеченном повреждении полых органов при их вскрытии, грубых нарушениях правил асептики, проникновении микрофлоры сквозь физически герметичные швы, после операций по поводу НК или ущемленных грыж при неправильной оценке жизнеспособности кишечной стенки (петли), при перфорации острых язв ЖКТ и т.д.

К вторичному послеоперационному перитониту относят такие его формы, которые являются следствием перитонита, возникшего вследствие НШ при паралитичекой НК, прорывов гнойников в брюшную полость в результате эмиграции, не являющейся следствием самого послеоперационного перитонита.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий прогрессирующий послеоперационный перитонит [Б.П. Луганчик и соавт., 1979], острый и стертый, вялогфотекающий [И.А. Петухов, 1980], молниеносный послеоперационный перитонит, в основе которого лежит септический шок .

По нашему мнению, целесообразнее вместо применяемого некоторыми авторами термина «общий перитонит» использовать термин «распространенный послеоперационный перитонит», который следует разделить на диффузную и разлитую формы.

Молниеносная форма послеоперационного перитонита характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота [В.В. Жебровский, 1990; А.Р. Гуревич и соавт., 1991; П.Г. Брюсов и соавх, 1998].

Частое возникновение послеоперационного перитонита обусловлено:
1) состоянием иммунобиологических сил макроорганизма;
2) дозой, вирулентностью и другими биологическими свойствами микробов, проникших в брюшную полость;
3) анатомо-биологическими особенностями брюшной полости;
4) составом крови больного и его общим состоянием;
5) степенью аллергизации макроорганизма и др.

Его развитию способствуют характер и тяжесть течения заболевания, запоздалое выполнение оперативного вмешательства, а также тактические и технические ошибки при выполнении операции. К ним относятся: несвоевременная диагностика, нерациональный доступ, неполноценная ревизия брюшной полости, неправильная оценка выпота, грубые манипулирования на тканях и др. После плановых операций на органах брюшной полости перитонит развивается в 0,5-20% случаев [П.И. Червяк и соавт, 1983; В.В. Жебровский, 1990].

Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок, составляет 68 % [О.Б. Милонов и соавт., 1990]. Чаше он развивается вследствие НШ, т.е. нарушения герметичности швов полых органов и инфицирования брюшины. Чаше всего НШ наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, у которых выполняются резекция полых органов по экстренным показаниям или плановые оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости.

Клинические признаки НШ обычно проявляются на 5-7-е сут после операции. Причину послеоперационного перитонита часто не удается установить. Описаны случаи воспаления брюшины при физически герметичных анастомозах без видимых на то причин. В этих случаях можно предположить, что инфицирование брюшной полости произошло во время операции (субоперационное инфицирование) [Н.В. Путов и соавт, 1981; П.И. Червяк и соавт., 1983; И.Н. Белов и соавт, 1985; К.И. Мышкин и соавт, 1988; О.Б. Милонов и соавт., 1990; П.Г. Брюсов и соавт, 1998; S.W. Ваrrry, 1980; R. Arbogast и соавт, 1983].

Однако морфологические предпосылки проникновения инфекции в свободную брюшную полость через физически герметичные швы остаются не вполне изученными. Патологические изменения, связанные с основными заболеваниями, характер оперативных вмешательств и осложнения после них в каждом отдельном случае имеют свою определенную роль в развитии послеоперационного перитонита.

Массивное бактериальное обсеменение брюшины в послеоперационном периоде может произойти и в результате миграции кишечной микрофлоры через физически герметичные каналы шовных проколов в стенках анастомозируемых органов. Причиной послеоперационного перитонита при «держащих швах» могут служить недостаточная санация брюшной полости, неадекватное дренирование или необоснованный отказ от него во время операции, выполненной по экстренным показаниям [АЛ. Запорожец, 1968; ЛВ. Шотт и соавт, 1983]. НШ анастомозов и культи ДПК становится причиной послеоперационного перитонита у 42,3-62,2 % и даже 89 % больных [АЛ Шалимов и соавт, 1981; Н.П. Батян, 1982; М.П. Павловский и соавт, 1984; ЛВ. Шотт и соавт, 1983].

Установлено, что накладывание многорядного шва не только не предупреждает возникновение НШЛ, но даже вызывает ишемию тканей, нарушая процессы регенерации и заживления. Кроме того, многорядный шов суживает кишку, что также неблагоприятно влияет на герметичность анастомоза, поскольку нарушается пассаж по кишечнику [И.Н. Белов и соавт., 1985; Т.И. Шахова, 1986; В.В. Жебровский, 1990].

Причинами развития послеоперационного перитонита при герметичных швах являются неправильное сопоставление одноименных оболочек стенок полых органов, нарушение регенеративных процессов, вследствие чего в зоне анастомоза образуется фибринно-белковый комплекс формирования биологической герметичности анастомоза.

Бактериальное загрязнение брюшной полости микрофлорой полых органов наблюдается у 98% больных [Н.П. Батян, 1982; Т.И. Шахова, 1986]. В этой связи очень важное значение имеют соблюдение принципов асептики и антисептики, тщательная санация брюшной полости во время операции [МЛ. Подильчак и соавт., 1991].

Послеоперационный перитонит может возникать и после эксплоративной лапаротомии у 0,6% больных [ИА. Петухов, 1980]; его причинами могут быть послеоперационный панкреатит [В.В. Виноградов и соавт, 1983; В.И. Лупальцев, 1980], кровотечение в брюшную полость при нетщательном гемостазе.

Важное значение в возникновении послеоперационного перитонита имеют ошибки, допущенные как на этапах диагностики хирургических заболеваний, так и при выполнении оперативного вмешательства [С.Я. Долецкий, 1989; АА. Ольшаницкий и соавт., 1982; Т.И. Шахова, 1986]. Одна из самых частых ошибок хирургов — инфицирование брюшной полости во время операции, когда хирург пренебрегает правилами асептики при вскрытии полых органов. Неумение тщательно отграничить брюшную полость от источника энтеральной инфекции приводит к ее интенсивному обсеменению, в результате чего при несостоятельности иммунобиологической реактивности больного возникает перитонит.

Ведущей причиной развития послеоперационного перитонита служат НШК ДПК и анастомозов, наложенных на различные отделы ЖКТ, ушитого перфорационного отверстия желудка и ДПК, не обнаруженные во время первой операции повреждения внутренних органов (забрюшинная часть ДПК, ранения внепеченочных желчных путей, сквозное ранение кишки, внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря), тактические ошибки (при наложении кишечных швов, недостаточная фиксация дренажа холедоха, допущенные во время первой операции, недостаточно тщательная санация брюшной полости и ее неадекватное дренирование, подтекание желчи после холедохотомии, а также инфицирование брюшной полости руками хирурга при первой операции, особенно в процессе длительной операции на "открытом желудке").

В этиологии НШ основную роль играют общие факторы: дооперационный перитонит, тяжесть основного заболевания, значительная кровопотеря, пожилой и старческий возраст, злокачественные новообразования.

Чрезвычайно опасно попадание в брюшную полость высоковирулентного застойного содержимого из приводящего отдела кишечника при острой НК и ущемленных грыжах. Необходимо всегда помнить о возможности субоперационного инфицирования брюшной полости при ее контакте с недостаточно стерильными инструментами, операционным бельем и руками хирургов.

Нередко анатомические особенности брюшной полости способствуют затеканию крови, желчи или экссудата в отлогие места, ревизия и туалет которых по окончании основного этапа операции обязательны. Например, при резекции желудка и гастрэктомии почти всегда какое-то количество крови с примесью желудочного содержимого затекает в левое поддиафрагмальное пространство, что происходит совершенно незаметно.

В результате может сформироваться обширный поддиафрагмальный гнойник или развиться послеоперационный перитонит. В практике любого опытного хирурга бывали случаи, когда невыполнение такого казалось бы очень важного этапа операции, как туалет карманов и синусов брюшной полости, сводит на нет результаты самой совершенной в техническом исполнении, порой очень трудоемкой операции [О.Б. Милонов и соавт., 1990].

Ошибки, послужившие причиной возникновения послеоперационного перитонита, могут допускаться при ревизии брюшной полости, когда ее выполняют недостаточно тщательно, особенно при повреждениях и ранениях живота, или в тех случаях, когда клиническая картина заболевания явно не соответствует морфологическим изменениям в том органе, на котором производится операция, когда ревизию производят бессистемно, нарушается последовательность осмотра, вследствие чего некоторые отделы и органы осматриваются по нескольку раз, тогда как некоторые не осматриваются вообще.

В частом возникновении НША определенное место занимают технические ошибки хирургов, например сшивание неполноценных тканей в условиях инфильтрации или плохого кровообращения; травмирование стенки кишки или желудка инструментами; наложение слишком частых швов, что приводит к нарушению питания и очаговым некрозам кишечной стенки, или слишком редких, не обеспечивающих достаточную герметизацию; сквозное прокалывание кишки при наложении второго ряда серозно-мышечных или кисетных швов. Однако отметим, что в возникновении НША не всегда основную роль играет техника их наложения [П.Н. Напалков, 1960]. Не менее важными факторами при этом являются: общее состояние больного, характер болезни и связанные с этим нарушения регенеративных процессов.

Существует группа послеоперационных перитонитов, причина возникновения которых неясна. Они возникают совершенно неожиданно для хирурга после казалось бы безупречно произведенной операции.

Доля подобных случаев составляет 29-31,5%. Механизм их развития еще во многом неясен, однако несомненным является то, что во время операции или в ближайшие часы и дни после нее в брюшную полость попадает инфекция вследствие нарушения правил асептики и антисептики, а также из воздуха операционной, пересеченных во время операции лимфатических путей [П.Н. Напалков, 1959; М.П. Федюнин, 1963], при вспышке «дремлющей» инфекции в спайках и рубцах [И.В. Давыдовский, 1958], гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции, имеющихся в организме больного (И.А. Петухов, 1980].

Иногда перитонит развивается поcле диагностических или пробных лапаротомий, которые заключались только во вскрытии брюшной полости и ревизии ее органов [Н.П. Батян, 1982].

Экспериментально установлено, что однократное обсеменение брюшной полости во время операции не так опасно, поскольку защитные и пластические свойства брюшины позволяют в ближайшие часы после операции подавить инфекцию или, по меньшей мере, отграничить ее. Однако через 7-10 ч по мере развития воспалительной реакции в тканях в зоне наложения швов брюшная полость инфицируется миллионами микробов через физически герметичные швы. В дальнейшем зона анастомоза запаивается с соседними тканями, инфицирование брюшной полости прекращается. В тех же случаях, когда прилежащие ткани не запаивают линию швов, инфицирование брюшины приводит к истощению защитных сил организма и развитию перитонита.

Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев при высокой квалификации хирурга, деликатном оперировании и выборе наиболее совершенного кишечного шва наложение анастомозов и швов на органы пищеварительного тракта сравнительно безопасно [О.Б. Милонов и соавт., 1990; А.Р. Гуревич, 1991].
Иногда перитонит развивается на фоне недиагностированных в послеоперационном периоде внутрибрюшных кровотечений. Это происходит тогда, когда кровотечение незначительно по интенсивности, самостоятельно останавливается и не проявляется выраженными расстройствами гемодинамики, например при кровотечениях из рассеченных спаечных тканей, ложа ЖЛ, поверхностных ран и проколов. Излившаяся кровь является хорошей питательной средой для развития инфекции.

Таким образом, среди причинных факторов инфицирования брюшной полости и развития послеоперационного перитонита играют роль не только деструкции патологически измененного органа, но и технические погрешности, допущенные хирургами при первой операции, пониженная сопротивляемость организма больного, замедленная, неполноценная регенерация, проявление аутоинфекции, недостаточная санация брюшной полости и многие другие факторы.

Патогенез послеоперационного перитонита — сложная цепь функциональных и морфологических изменений со стороны отдельных органов, систем и организма в целом [И.А. Ерюхин, 1986]. Эти изменения находятся в постоянной диалектической взаимосвязи, нередко дополняя друг друга, и зависят от стадии развития болезни, меняющихся условий внешней и внутренней сред, от применяемого лечения и соотношения факторов микробной агрессии и защитных сил макроорганизма. В сложном патогенетическом комплексе послеоперационного перитонита вслед за бактериальной инвазией ведущее значение начинают приобретать разнообразные расстройства внутренней среды организма.

Инфекция при послеоперационном перитоните отличается особой агрессивностью и определенным своеобразием развития и течения, которое обусловлено анатомо-физиологическими особенностями брюшины, обширностью площади брюшного покрова, равной в среднем 20 400 см2, колоссальностью всасывающей способности и массивностью ее рецепторного аппарата [Б.А. Петров, 1954; Weg-пег, 1976 и др.].

Эти особенности определяют темпы развития и тяжесть проявлений послеоперационного перитонита, быстро приобретающего черты генерализованного гнойно-воспалительного процесса с преобладанием общих изменений над местными [В. Л. Федоров, 1974].

Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений послеоперационного перитонита. Установлено, что токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты жизнедеятельности, биогенные амины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма. На фоне этих изменений развиваются прогрессирующая анемия, гипопротeинемия, снижаются защитные силы организма.

В результате рефлекторных изменений, а также непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения или кишечного содержимого нарушается капиллярный кровоток, увеличивается проницаемость, резко снижается всасывающая способность брюшины, что приводит к наполнению брюшной полости и стенок брюшных органов воспалительным экссудатом. Этот процесс может приводить к перемещению из кровяного русла в брюшную полость и в находящиеся в ней органы.

В механизме нарушения кровообращения на первый план выдвигается депонирование крови в брюшной полости и на периферии, потеря жидкости в связи с развитием отека тканей в зоне воспаления и образованием экссудата.

В патогенезе гемодинамических расстройств играют роль и освободившиеся из лейкоцитов в результате воспаления в большом количестве лизосомальные протеолитические ферменты, которые, попадая в сосудистое русло, активируют хининовую систему, вызывая расстройство кровообращения. Этому способствует также гипоксия [Г.Н. Цыбуляк, 1976; Ю.Н. Белокуров, 1978; Cowley et al., 1968]. Уменьшение доставки Ог быстро нарушает условия жизнедеятельности тканей с поступлением во внутреннюю среду организма веществ, существенно изменяющих ее состав.

Стабильность гемодинамики при ее нарушении в определенное время достигается за счет изменения тонуса артериальных сосудов периферии. Нарушение периферического кровотока способствует потере равномерности взвеси форменных элементов и образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов [Г.Н. Цыбуляк, 1976].

В механизме регуляции производительности сердца исключительно важное значение имеет ОЦК, который колеблется не только вследствие перераспределения крови в пределах сосудистого русла, но и в результате обмена между жидкой фазой крови и тканевым сектором водного пространства. В этом важную роль играют гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление на артериальном и венозном участках капилляров, а также реологические свойства (текучесть и вязкость) крови. Последние при тяжелых формах послеоперационного перитонита повышаются, что становится причиной ухудшения перфузии тканей и органов.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют те эндотоксины, которые высвободились в процессе гибели грамотрицатсльных микробов. Попадая в кровяное русло, они способствуют высвобождению вазоактивных гормонов — катехоламинов (адреналин, норадреналин) и ссротонина.

Одним из ведущих звеньев патогенеза послеоперационного перитонита и одной из главных причин все еще высокой летальности является сложная и многокомпонентная по своей природе эндогенная интоксикация [Р.Г. Панченков и соавт., 1980; М.И. Лыткин и соавт, 1980; Б.А. Рейс и соавт., 1983; А.М. Сазонов и соавт, 1984; И А. Ерюхин и соавт., 1987; А.И. Лобаков, 1987; Б.К. Шуркалин и соавт, 1988; Р.А. Григорян и Г.С.Тамазян, 1997; Aillel, 1968].

Основной источник эндогенной интоксикации при перитоните — всасывание токсических веществ из брюшной полости. Токсины бактериальной и белковой природы, биогенные амины, продукты повышенного распада тканей, энзимные факторы, токсические метаболиты, среднемолскулярные полипептиды и другие вещества, всасываясь в общий ток крови, вызывают глубокие патофизиологические сдвиги в организме [В.Л. Федоров, 1974; Л.И. Крупский, 1981; Devis, 19б7].

Эндотоксикоз обусловлен патологической активностью определенных эндогенных продуктов интоксикации и биологическими барьерами: печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, «сдерживающих прорыв» токсинов за пределы источника, механизмами переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, депонированием, ингибированием и выведением токсинов и эффекторными биомолекулярными механизмами интоксикации [Ю.М. Гальперин, 1975; AM. Сазонов и соавт., 1986]. Будучи специфическим проявлением тяжелых форм перитонита, эндогенная интоксикация становится главным фактором, предопределяющим течение и прогноз этого грозного осложнения [Б.Л. Лурье и соавт., 1986; В.В. Родионов и соавт., 1988].

Процесс интоксикации со временем приводит к генерализованному поражению основных звеньев гомеостаза и угнетению функции детоксицирующих органов и систем, что, в свою очередь, становится основной причиной накопления в организме вторичных эндотоксинов и окончательного формирования синдрома эндогенной интоксикации [АИ. Лобаков, 1987].

При эндогенной интоксикации в результате тяжелых нарушений гемодинамики и газообмена [Л.И. Крупский, 1981; Б.А. Рейс и соавт., 1989; Hunt, 1982] развивается метаболический и циркуляторный ацидоз, который на фоне структурных повреждений органов, лизосомалъных мембран и клеточных органелл ведет к выходу ферментов из тканей. При этом транспортные системы, в частности альбумин крови, блокируются. В результате в крови накапливаются продукты незавершенного метаболизма, разрушения клеток и нарушения биогидратации токсина.

Эндогенная интоксикация вызывается различными веществами, образующимися в брюшной полости и кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутентических процессов, а возможно, н извращения метаболизма тканей [А.М. Карякин, 1970; ФД. Федоров, 1974; К.С. Терновой и соавт., 1985; Р.А. Григорян и соавт., 1997; Davis, 1967 и др.].

Пол действием эндотоксинов нарушаются окислительные процессы. Они способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эри-тропоэз и клеточный иммунитет, нарушают синтез белка, блокируют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования [В.И. Гулим и соавт, 1983; Б.К. Шуркалин и соавт, 1985; Schwertuer, 1982; Rohermonct et al., 1986].

Определенную роль в развитии эндогенной интоксикации играет ККС [К.Н. Веремсснко, 1977; И.А. Ерюхин, 19821. Всасываясь из брюшной полости и попадая в ток крови, калликреины нарушают процессы микроциркуляции [НА. Волобаев, 1977; ГА. Ивашкевич и соавт, 1977; Eckert et al., 1978], вызывают расширение периферических сосудов, стаз и увеличение их проницаемости [О.Б. Зубков и соавт, 1981; Б.И. Мацкевич, 1982].

При сохраненных функциях дeтоксикации генатоцитов и купферовских клеток эндотоксины не поступают из портального русла в общий кровоток . При распространенном послеоперационном перитоните в плазме крови значительно повышаются также конис!прации эндогсшюго гистамина, серотонина, протeаз, лизосомальных протсолитических ферментов, простогландинов, активирующих хининовую систему.

Эти вазоактивные вещества, а также специфические факторы избирательного угнетения функции легких, миокарда, тонуса капилляров выделяются в результате нарушения естественных путей их интибаиии, извращения обменных процессов [Р.Т. Паиченков и соавт, 1980] и разрушения пейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитов и тучных клеток брюшины [Г.А. Ивашкевич, 1977; Н.В. Караман и соавт, 1982; РА. Григорян и соавт, 1997].

В результате активации ККС усиливается продукция брадикинина — одного из мощных «местных гормонов» и сосудорасширяющих средств [В.И. Гращенко, 1971; Е.С. Рысс, 1971 и др.].

Углублению эндогенной интоксикации способствуют и нарушения метаболизма, развивающиеся у больных послеоперационным перитонитом. Оно проявляется угнетением процессов синтеза белка при высокой активности катаболической фазы (И.В. Бурков, 1874] и нарушением КОС по типу внутриклеточного метаболического ацидоза .

На поздних стадиях перитонита интоксикация может превысить функциональные возможности организма и привести не только к возникновению острой недостаточности детоксикационных и выделительных органов — печени и почек [А.А. Шалимов, 1981; O.A. Ковалев, 1982; В.П. Зиневич, 1983; В.Г. Васильков, 1987; Мс Murray, 1978], но и к резкому падению дстоксикационной функции плазмы [Л.П. Жаворонков, 1977].

В результате нарушения барьерной функции печени токсины из воротной системы органа по портокавальным шунтам непосредственно поступают в общий кровоток [И.А Ерюхин, 1980], что приводит к функциональным, а затем глубоким гепатоцеллюлярным повреждениям [С.Я. Сулима, 1981; РА. Григорян, 1990; Chordiy, 1982].

При тяжелом послеоперационном перитоните нарушаются и соотношения анаболических и катаболических процессов в организме в сторону катаболизма [В.М. Буянов и соавт., 1979], в результате чего возрастает концентрация высокотоксичных органических и неорганических кислот в крови . Нарастающая интоксикация вызывает нарушение окислительно-восстановительных ферментных систем, катализирующих процессы биологического окисления в тканях, что ведет к уменьшению потребления кислорода тканями .

Таким образом, на разных этапах развития основными причинами, определяющими развитие эндогенной интоксикации, являются:
1) поступление в общий кровоток из инфицированной брюшной полости большого количества токсинов бактериального генеза, в первую очередь эндотоксина кишечной палочки (65-70 %);
2) развивающийся парез кишечника, приводящий к нарушению пищеварения и всасыванию токсических продуктов гидролиза белков;
3) образование большого количества биологически активных веществ, продуктов протеолиза, среднемолекулярных токсинов.

Клинически токсический синдром при послеоперационном перитоните проявляется изменением окраски кожных покровов и слизистых, сухостью кожных покровов и языка, признаками острой недостаточности кровообращения и ОДН, парезом ЖКТ, нарушением функций почек и печени, проявлением токсической энцефалопатии.

Наиболее типичные симптомы — появление бледности, гиперемии лица, синюшности и акроцианоза, мраморного рисунка на коже. Изменение цвета кожных покровов отражает состояние периферической гемодинамики, позволяя визуально ориентироваться в тяжести эндогенной интоксикации. Так, гиперемия лица соответствует хининовому «разгулу» в крови, а появление мраморного рисунка свидетельствует о крайней степени нарушения микроциркуляции и реологии крови. Появление синюшности и акроцианоза связано, в первую очередь, с нарушениями функции внешнего тканевого дыхания, обеднением крови кислородом, клеточной гипоксией.

Сухость кожных покровов и языка отражает выраженность гиповолемических сдвигов в организме, являясь вторым характерным симптомом эндоксикоза при перитоните.

Признаками острой недостаточности кровообращения служат тахикардия с опережением температуры тела, изменение артериального и центрального венозного давления.

Изменения АД проявляются гилер- или гилотензией, в зависимости от фазы перитонита, выраженности гемодинамических нарушений и уровня биогенных аминов в крови.

Основным симптомом ОДН при эндогенной интоксикации обычно бывает одышка, которая сопровождается признаками артериальной гипоксемии.

Парез ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, застоем в желудке, вздутием живота, отсутствием перистальтики кишечника, появлением «шумов плеска».

Отмечается токсическая энцефалопатия, которая проявляется расстройством психики, беспокойством, возбуждением или заторможенностью, неадекватным поведением. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к развитию делирия или комы. Развитие токсической энцефалопатии связано с возникновением функциональной недостаточности органов естественной детоксикаиии и манифестирует высокую степень токсемии.

Симптомокомплекс эндогенной интоксикации может служить достаточно объективным критерием для распознавания прогрессирующего течения и тяжести послеоперационного перитонита. Наиболее объективным и достоверным критерием оценки тяжести эндогенной интоксикации является лейкоцитарный индекс интоксикации. Одним из центральных звеньев в общей цепи патогенеза послеоперационного перитонита является нарушение выделительной функции почек, которое развивается у 60% больных.

Пусковым механизмом в развитии ОПН считаются гиперреакция симпатоадреналовой системы, гиповолсмия и непосредственное воздействие вазоактивных веществ на сосуды почек. Под действием этих факторов возникает ишемическое повреждение почек, которое приводит вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям.

Выраженность нарушений функции почек может быть различной — от незначительных клинических сдвигов до тяжелой недостаточности. Это зависит от: 1) интенсивности агрессивного действия микробной инвазии, характера воспалительного процесса и продолжительности воздействия инфекционно-токсического фактора; 2) присущей почкам функциональной и структурной толерантности к повреждению; 3) компенсаторных возможностей почек и других органов.

ОПН развивается особенно при осложнении перитонита инфекционно-токсическим шоком. Именно тогда угрожающе нарушается почечное кровообращение в эфферентных артериолах клубочков. В этих условиях очень часто повреждаются чувствительные к дефициту кислорода клетки извитых канальцев.

В развитии ОПН особую роль играют и спазм сосудов, ишемия и дистрофическое повреждение канальцев, свертывающая система крови в сосудах микроциркуляторного русла. Повышение свертываемости и замедление кровотока в них приводят к внутрисосудистому свертыванию крови и образованию многочисленных тромбов. В генезе ОПН определенную роль играет усиленный протеолиз, наступающий в результате значительной активности протеолитических ферментов, а также гемолиз.

ОПН проявляется, в первую очередь, расстройством фильтрационной и ре-абсорбционной функций почек, снижением удельного веса мочи, повышением в ней количества белка, цилиндров, свежих эритроцитов, повышением уровня азотистых шлаков в крови, олигурией, а в тяжелых случаях и анурией. Для нее характерны также нарушение электролитного баланса, гипопротеинемия, анемия, ацидоз или алкалоз.

ОПН клинически проявляется нарастанием тяжести течения заболевания, адинамией, гипертермией, повторными падениями тонуса сердечно-сосудистой системы, снижением клиренса мочевины, креатинина, олигурией, а затем и полной анурией.

При тяжелом перитоните ОПН может протекать и скрытно, обусловленное, по-видимому, угнетением реактивности организма тяжелой интоксикацией. Олигурию при перитоните не всегда надо трактовать как начало ОПН. Необходимо отличать функциональную олигурию от начальной олигоанурической стадии ОПН.
Следует помнить, что при функциональной олигурии концентрационная способность почек не страдает

По мере нарастания интоксикации постепенно утрачивается барьерная функция печени. Вследствие этого вначале нарушается гистогематический барьер, затем возникают изменения в гепатоцитах, которые приводят к структурным изменениям в них.

В патогенезе НП, помимо гиповолемии, гипотензии и нарушения печеночной гемодинамики, важное место занимает выделение в кровь вазоактивных субстанций и катехоламинов, усиливающих катоболические процессы в печеночных клетках (гликогенолиз) и приводящих к истощению энергопродукции. Повышение в этих условиях свертываемости крови приводит к развитию ДВС, нарушению микроциркуляции, гипоксии и образованию дистрофических очагов в печени.

Очень часто к НП присоединяется и почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). При этом на фоне НП выявляются симптомы нарушения функций почек.

В начальной фазе НП на первый план выступают нервно-психические расстройства, беспокойство, плохой сон, дезориентация, заторможенность или возбуждение, галлюцинации, эйфория и др.

По мере прогрессирования НП эйфория сменяется апатией, вялостью, заторможенностью, а в тяжелых случаях сопорозным состоянием. Появляются рвота, ригидность мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания отдельных мышц, специфический «печеночный» запах изо рта и др.

В финальной части НП ослабевают рефлексы, наблюдаются расширение зрачков, патологическое дыхание, сокращение размеров печени. При развитии ацидоза, отека мозга и мозговых оболочек судороги становятся более четкими и продолжительными.

Особую ценность в диагностике повреждения печени представляет определение активности сывороточных ферментов (трансаминазы, алдолазы, изоферментов лактатдегидрогеназы), уровня протромбинового индекса, величины билирубине мии и уробилинурии, содержания в крови молочной и пировиноградной кислот и др.
Значительное увеличение активности ферментов сыворотки крови и снижение протромбинового индекса до 30-40 % свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы, являясь прогностически неблагоприятными признаками.

НП также проявляется нарастающей тяжестью клинического течения заболевания, адинамией, гипертермией, прогрессирующим снижением альбуминов, α- и β-глобулинов, гипербилирубинимией, снижением протромбиновой активности и др.

Особую роль в патогенезе послеоперационного перитонита играет и паралитическая НК, которая характеризуется угнетением, а затем полным угасанием двигательной активности и других функций ЖКТ.
Являясь защитной реакцией в ответ на любое раздражение органов брюшной полости, паралитическая НК становится грозным патофизиологическим фактором. Она создает предпосылки для растяжения ее газом и жидким содержимым, повышения давления в ней.

В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, затрудняется отток венозной крови, усиливается отек, ухудшается микроциркуляция в кишечной стенке, нарастает гипоксия, приводящая к парабиотизации нервных механизмов, регулирующих сокращение кишечной стенки и моторную функцию кишечника в целом. При этом повышается проницаемость как капилляров, так и самой стенки кишки, нарушаются метаболические процессы в ее мышечных клетках, усугубляя атонию кишечника.

По мере дальнейшего развития перитонита начинает сказываться и токсическое воздействие на собственные нервные рецепторы кишечника, приводящее к ишемическому расстройству, тканевой гипоксии и снижению энергетики клетки, его мышечного аппарата [ИЛ. Ерюхин, 1980; В.И. Стручков и соавт., 1981; А.П. Этгннгер и соавт, 1986 и др.]. Последующее течение послеоперационного перитонита и нарастание интоксикации приводят не только к функциональным, но и к глубоким морфологическим изменениям в кишечной стенке [Б.Д- Савчук, 1979; ЛИ. Нечай и соавт., 1981; ЮД. Нечитайло, 1984; Mathewet al., 1980; Dandel et al., 1985], что может стать причиной необратимого паралича кишечника.

Атония кишки, нарушения эвакуации кишечного содержимого создают предпосылки для замедления всасывания при сохраняющейся секреции пище верительных соков, застоя, гниения кишечного содержимого и повышения внутрикишечного и внутрибрюшного давления. Последние приводят к нарушению микроциркуляции кишечника, нарастанию гипоксии и проницаемости как капилляров, так и самой стенки кишки [С.Л. Долецкий и соавт, 1973].

В результате нарушения метаболических процессов и электролитного баланса в мышечных клетках кишки и в ее стенке в целом развивается ацидоз, также усугубляя атонию кишечника. Все это приводит к резкому снижению их сократительного потенциала, к нарушению процесса всасывания.

При этом развиваются структурные изменения не только во всех слоях стенки кишки, но и в ее интрамуральном и экстрамуральном нервных аппаратах. Увеличение клеточного натрия и уменьшение клеточного калия приводит к деполяризации клетки, что снижает реактивность гладкой мускулатуры и нервных приборов кишечной стенки, усутубляет нарушение моторики. Таким образом, возникает порочный круг, значительно затрудняющий восстановление перистальтики кишечника [Л.И. Цыбуляк, 1974; E.H. Маломан, 1985].

Повышение внутрикишечного давления, прогрессирующее вздутие живота, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее экскурсии и выключение из акта дыхания брюшной стенки приводят к ухудшению вентиляции легких, к застойным явлениям в них, снижению их жизненной емкости на 50%.

При нарушении сократительной активности кишечной стенки пищеварение резко нарушается. В просвете ТК быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсических недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул (индикан, фенол, аммиак, гистамин).

На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и ферментов протеолиза [Г.А. Ивашкевич и соавт., 1977], некротических процессов в кишечной стенке [Н.К. Пермяков и соавт., 1979] резко нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения [Л.И. Скатин и В.П. Полозов, 1971; Т.С. Попова и соавт, 1979], сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белка [И.Л. Ерюхин и соавт., 1980; РА. Григорян и соавт., 1997].

В результате нарушения пищеварения происходит скопление белков, пептидов и аминокислот [К.С. Симонян, 1971], которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий, обусловливающих бурное течение гнилостных процессов [А.И. Нечай и соавт., 1981; Ю.Л. Шальков, 1985]. Сочетание этих нарушений получило название синдрома кишечной недостаточности [Т.С. Попова, 1983]. Кроме того, при снижении моторной деятельности кишечника развитие в нем застойных явлений, усиление уже имеющихся нарушений микроциркуляции способствуют развитию дегенеративных изменений покровного эпителия [Б.В. Антипов, 1967]. В результате этого, а также дисбактериоза нарушается барьерная функция кишечника, что облегчает проникновение токсических веществ и бактерий из просвета кишечника как в брюшную полость, так и непосредственно в сосудистое русло, усиливая интоксикацию [Р.А. Файтельберг, 1976; РА. Григорян и соавт., 1997].

Угнетение моторной функции ТК и задержка пассажа кишечного содержимого влекут за собой замену собственного пищеварения так называемым симбиотным, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий. Однако бактериальный гидролиз не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот, а следовательно, появляется возможность образования токсических продуктов белкового характера. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки приводит к снижению ее барьерной функции, возможному поступлению из кишечника в кровоток не только свободных аминокислот, но и пептидов [Р.О. Файтельберг, 1976].

Вследствие повышения давления в кишечнике еще более распространяется всасывание, прогрессирует накопление паралитической секреции, а это вызывает еще большее растяжение кишечника и приводит к еще большему расстройству кишечной моторики. Рвота и нарастающая транссудация жидкости в кишечник обусловливают возникновение огромной плазмопотери (до 47 %), безвозвратной потери белка, электролитов, воды.