Цитофлавин или мексидол что лучше отзывы. Для чего назначают цитофлавин. Лечение артериального давления

В терапии патологий, сопровождающихся нарушением питания и кровообращения тканей, применяются лекарства Цитофлавин или Мексидол, в состав которых входит янтарная кислота. Они повышают транспортировку кислорода в мозговые структуры, ликвидируя проявления ишемии.

Характеристика Цитофлавина

Средство производится в форме инъекционного раствора (для введения в/в). В 1 мл медикамента содержатся такие компоненты:

янтарная кислота (100 мг);
рибоксин (20 мг);
никотинамид (10 мг);
рибофлавин (2 мг);
жидкость для инъекций.

Лекарство помещено в прозрачные стеклянные ампулы по 5 или 10 мл, которые запечатаны в ячейковые пачки по 5 шт.

Препарат стимулирует гликолиз, который протекает в условиях взаимодействия с кислородом. Его использование обеспечивает понижение чувствительности нейронных мембран к влиянию ишемии и токсичных соединений. Уровень белков, отвечающих за распад мозговых клеток, понижается, вследствие чего улучшается кровоснабжение тканей нервной системы.

В результате происходит стабилизация когнитивных функций и снятие неврологических проявлений. Медикамент оказывает пробуждающее действие на пациентов, которые перенесли хирургическое вмешательство, выполненное под общей анестезией.

При введении в/в инозин и янтарная кислота распадаются за 5-7 минут и не выявляются в кровяной плазме. Предельная концентрация медикамента наблюдается спустя 1-2 минуты после остановки поступления действующих компонентов. Препарат равномерно и полностью распределяется по всем жидкостям и тканям организма. Его метаболизм проходит в печени. Медикамент выводится вместе с уриной.

Лекарство часто применяется в комплексной терапии цереброваскулярных нарушений и инсульта. Профилактический курс терапии Цитофлавином может назначаться после хирургических вмешательств, при которых был использован общий наркоз. В педиатрии медикамент назначается для ликвидации признаков церебральной ишемии у недоношенных детей и имеющих родовые травмы.

Запрещается лекарство при лактации, беременности и аллергии на вещества в его составе. Кроме того, средство не назначается пациентам, которые находятся в критическом состоянии. С осторожностью инъекции Цитофлавина делают при гиперурикемии, подагре и мочекаменном заболевании.

Лекарство предназначено для капельного внутривенного введения. Раствор из ампулы нужно развести 200 мл декстрозы (10%) или физраствора. Средняя дневная дозировка при мозговой ишемии - 10 мл. Если заболевание имеет тяжелое течение, дозу повышают до 20 мл. Режим дозирования у новорожденных подбирается из расчета 2 мл на каждый килограмм массы тела. Длительность терапии - 5 суток.

Препарат может вызывать реакции индивидуальной непереносимости в виде отечности, крапивницы и т.д. Продолжительная терапия иногда сопровождается мышечной слабостью, мигренью, изменением частоты сердечных сокращений и покашливанием. Кроме того, на фоне применения Цитофлавина могут наблюдаться нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта.

Препарат снижает терапевтическое действие Доксициклина, Эритромицина и Тетрациклина. Гормоны тиреоидного типа стимулируют абсорбцию Цитофлавина.

Действие Мексидола

Этот препарат изготавливается в форме раствора для уколов и таблеток. В растворе содержится инъекционная вода, метабисульфит натрия и сукцинат этилметилгидроксипиридина. Таблетки состоят из 125 мг действующего компонента, магния стеарата, повидона и молочного сахара. Раствор выпускается в ампулах по 2 мл, таблетки расфасованы в ячеистые блистеры по 10 шт.

Медикамент стимулирует обменные процессы, протекающие в головном мозге, стабилизирует свойства сыворотки крови и кровообращение, уменьшает быстроту агрегации тромбоцитов. Действующий ингредиент нормализует питание сердца, ограничивая некротические очаги и повышая энергопроводимость миокарда. Кроме того, лекарство защищает зрительный нерв и глазную сетчатку в условиях кислородного голодания и ишемии.

Предельная концентрация медикамента в плазме крови наблюдается спустя 20-30 минут. При введении в/м лекарство наблюдается в крови в течение 4-5 часов. Метаболизм средства происходит в структурах печени.

Мексидол назначается по таким показаниям:

последствия ЧМТ;
нарушение когнитивных функций, возникших на фоне атеросклероза;
первичная форма глаукомы;
неврозоподобные состояния;
дисциркуляторная форма энцефалопатии;
вегетососудистая дистония.

Кроме того, лекарство часто используется в комплексной терапии интоксикации нейролепетическими препаратами и инфаркта миокарда.

Препарат запрещается применять при печеночной или почечной недостаточности, аллергии на янтарную кислоту и вспомогательные компоненты состава, а также в несовершеннолетнем возрасте. У беременных и кормящих женщин медикамент назначается в исключительных случаях и под контролем специалиста.

Препарат предназначен для внутримышечного и внутривенного введения. При капельной инъекции раствор из 1 ампулы разбавляют физраствором. Средняя дневная дозировка - 1,2 г. Уколы делают в течение 14 суток. После нормализации состояния пациент переводится на таблетированную форму препарата. Терапия мозговой ишемии может длиться до 2-3 месяцев.

При использовании лекарства могут наблюдаться аллергические проявления.

В чем разница и сходство Цитофлавина и Мексидола?

Эти средства показывают высокую эффективность в терапии неврологических болезней. Их применение дает возможность добиться стойкого и выраженного терапевтического эффекта. Общие черты медикаментов:

показания;
принцип воздействия на мозговые ткани.

Основное отличие лекарств - концентрация и количество активных компонентов. Цитофлавин является многокомпонентным препаратом. В Мексидоле находится лишь 1 действующее вещество, кроме того, у препарата есть таблетированная лекарственная форма.

Цитофлавин может применяться в педиатрии, а Мексидол противопоказан к назначению у несовершеннолетних пациентов.

Что лучше принимать - Цитофлавин или Мексидол?

Препарат Мексидол имеет более обширный список показаний и меньше побочных реакций. Однако при токсической форме энцефалопатии чаще назначают Цитофлавин. При воспалении и травмах мозга это средство оказывается недостаточно действенным. В таком случае лучше отдать предпочтение препарату Мексидол.

Что дешевле?

Средняя стоимость препарата Цитофлавин - от 440 руб. Мексидол стоит дешевле - около 238 руб. за аналогичную пачку с ампулами.

Можно ли заменить Цитофлавин на Мексидол?

Мнение врачей

Любовь Патрина (невролог), Тула

Оба лекарства помогают при остром нарушении кровообращения головного мозга, ЧМТ и тревожных состояниях. Мексидол производится и в таблетированной форме, что делает его прием более удобным. Если на фоне инъекций наблюдаются улучшения, то пациенту назначаются таблетки. Это позволяет закрепить достигнутый эффект.

Игорь Покровчук (невролог), Брянск

Цитофлавин улучшает состояние тканей мозга, стимулирует восстановительные и окислительные процессы, улучшая питание клеток нервной системы. Такие свойства улучшают состояние при многих заболеваниях ЦНС. Аналогичное воздействие оказывает препарат Мексидол.

В настоящее время цереброваскулярная патология занимает второе место в ряду главных причин смертности, уступая по этому показателю лишь заболеваниям сердца и уже опережая смертность от опухолей всех локализаций. Цереброваскулярная патология является ведущей причиной инвалидизации населения и, следовательно, представляет собой одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

На сегодняшний день в мире цереброваскулярными заболеваниями страдают около 9 млн человек. Ведущую роль среди этих заболеваний занимают инсульты, поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек ежегодно и уносящие 4,6 млн жизней. По материалам Всемирной организации здравоохранения, частота инсульта колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 человек. Так, в США церебральный инсульт случается каждые 53 секунды.

В Российской Федерации и странах СНГ отмечается прогрессирующий рост заболеваемости этой патологией: примерно каждые 1,5 мин у кого-то из россиян впервые развивается инсульт. Заболеваемость инсультом в России составляет 450 000 случаев в год: только в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки. Общая смертность от инсульта в 2001 г. составила 1,28 на 1000 человек (у мужчин - 1,15, у женщин - 1,38). Смертность от инсульта в нашей стране одна из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизированный показатель составил 319,8 на 100 000 человек. По показателям смертности Россия занимает второе место, уступая лишь Болгарии. Летальность на острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, возрастая еще на 12-15% к концу первого года. Наряду с высокой смертностью социально значимыми являются и последствия инсультов - развитие инвалидизации с утратой трудоспособности. Инвалидизация после инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации, так как менее 20% выживших возвращаются к прежней социальной и трудовой деятельности. Помимо этого, наносится огромный ущерб экономике, с учетом расходов на лечение, медицинскую реабилитацию, потерь в сфере производства. В США материальные затраты при инсультах составляют от 7,5 до 11,2 млн долларов в год, расходы на одного больного, учитывая необходимость длительного лечения и социальной реабилитации, составляют от 55 до 73 тыс. долларов в год.

Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1. Данные регистра 2001 г. показали, что в России ишемические инсульты составили 79,8%, внутримозговые кровоизлияния - 16,8%, субарахноидальные кровоизлияния - 3,4%.

В России ежегодно регистрируется до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Заболеваемость геморрагическим инсультом выше у мужчин, тогда как смертность - у женщин. По данным ряда авторов, смертность при кровоизлиянии в мозг варьирует от 38 до 93%, причем 15-35% больных умирают в течение месяца с момента заболевания, половина из них погибает в течение первых трех суток. Только 10% пациентов к концу первого месяца и 20% по истечении полугода могут обслуживать себя самостоятельно; 25-40% больных имеют умеренно выраженную степень инвалидности, 35-55% - тяжелую инвалидность.

Эпидемиологическую и демографическую ситуацию в мире по цереброваскулярной патологии в настоящее время характеризуют повсеместная распространенность этого вида патологии, «постарение» населения и увеличение частоты прогрессирующих цереброваскулярных заболеваний, «омоложение» инсультов в связи с ростом числа экстремальных факторов и воздействий (А. А. Михайленко и соавт., 1996; А. А. Скоромец, 1999). У большого числа людей в возрасте старше 50 лет процессы так называемого «нормального старения» быстро сменяются патологическими изменениями, связанными прежде всего с недостаточностью церебрального кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг, с изменениями реологических свойств крови, приводящими к дизрегуляциям и снижению нейротрансмиттерной активности. Клинически эти нейромедиаторные и морфологические дизрегуляции проявляются тяжелыми симптомокомплексами острой и/или хронической ишемии головного мозга, требующими постоянной и эффективной коррекции.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране растет также неуклонно, как и количество больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, составляя не менее 700 на 100 000 человек. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, посещение поликлиники для них нередко связано с трудностями; зачастую им ставятся комплексные диагнозы, при этом цереброваскулярная патология не учитывается или относится в разряд осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит квалифицированных кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

В основе патоморфологических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие, как атеросклероз, артериальная гипертония, а также их сочетания, кардиальная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови, влекущих за собой формирование функционально-морфологических ишемических расстройств.

Наиболее распространенными причинами формирования клинических проявлений ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; заболевания сердца, к которым относится прежде всего by Advertise" class="UpAKR5DO27Lg " style="BOX-SIZING: border-box !important; OVERFLOW: visible !important; TEXT-DECORATION: none; MAX-WIDTH: none !important; BORDER-TOP: 0px; HEIGHT: auto !important; BORDER-RIGHT: 0px; WIDTH: auto !important; VERTICAL-ALIGN: baseline !important; BACKGROUND: 0px 0px; WHITE-SPACE: normal !important; RIGHT: auto !important; MIN-WIDTH: 0px !important; BORDER-BOTTOM: 0px; POSITION: static !important; ZOOM: 1 !important; FLOAT: none !important; COLOR: rgb(96,96,96); PADDING-BOTTOM: 0px !important; TEXT-ALIGN: left !important; PADDING-TOP: 0px !important; PADDING-LEFT: 0px !important; CLEAR: none !important; LEFT: auto; MARGIN: 0px 0px 0px 3px; MIN-HEIGHT: 0px !important; BORDER-LEFT: 0px; Z-INDEX: 2147483647; DISPLAY: inline-block !important; TOP: auto; PADDING-RIGHT: 0px !important; MAX-HEIGHT: none !important; VISIBILITY: visible !important; BOTTOM: auto !important; TEXT-INDENT: 0px !important; opacity: 1; pointer-events: auto; transform: none" href="http://www.lvrach.ru/2006/05/4533872/#45188052" target="_blank">ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды. Атеросклероз - системное заболевание сосудов, приводящее к инфильтрации интимы артерий холестерином, поступающим из крови. В развитии атеросклероза имеют значение наследственная предрасположенность и конституциональные особенности. Однако основная причина широкого распространения атеросклероза в последние годы - это функциональные воздействия на высшую нервную деятельность человека, которые можно квалифицировать как отрицательные проявления урбанизации в условиях научно-технического прогресса. Они-то и приводят к длительному и систематическому нервно-психическому напряжению. Способствуют развитию атеросклероза гиподинамия и гипокинезия (труд без физического напряжения, ограничение ходьбы, пассивный характер отдыха), гипоксия (загрязнение воздуха городов), усиление воздействия внешнего электромагнитного потенциала, отрицательное влияние шума и темпов городской жизни, недостаточный сон и избыточная калорийность пищи (с учетом гипокинезии). Известное значение имеет и отмечающееся в последние годы широкое распространение курения, как фактора, способствующего развитию ангиоспазмов в различных сосудистых бассейнах. В связи с этим в последние годы отмечается «омоложение» контингента больных атеросклерозом и артериальной гипертонией, в частности от 50 до 60% случаев церебральных сосудистых заболеваний приходятся на возраст от 50 до 60 лет. В то же время церебральный атеросклероз выходит на первое место по сравнению с артериальной гипертонией. Ведущее значение в развитии сосудистой церебральной патологии, в частности атеросклероза, имеют четыре из отмеченных выше фактора: нервно-психическое напряжение, гипокинезия, гиподинамия и избыточная калорийность пищи. В результате их воздействия наступает перевозбуждение коры больших полушарий и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, усиленный выброс катехоламинов, нарушение всех видов обмена веществ, особенно в стенках сосудов, иногда повышение артериального давления.

Изучение причин, обусловливающих заболеваемость и смертность при сосудистых заболеваниях нервной системы, привело к установлению факторов риска, которые играют способствующую роль в развитии сосудистых церебральных катастроф. К этим факторам относятся: артериальная гипертония, сосудистая гипотония, ожирение (избыточный вес), гиперхолистеринемия (особенно у лиц молодого и среднего возраста), курение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность, коронарный атеросклероз, сахарный диабет, эндокринная патология, нарушение минерального обмена (шейный остеохондроз), проживание в местностях с резкими колебаниями метеофакторов, труд с высоким интеллектуальным напряжением.

Геморрагический инсульт, также характеризующийся тяжелым вторичным ишемическим каскадом, наиболее часто возникает как осложнение артериальной гипертонии (60% случаев). Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии являются наиболее важными предпосылками для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния, причем кровоизлияние развивается чаще у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с «мягкой» артериальной гипертонией. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния развиваются вследствие разрыва сосуда либо путем диапедеза. Следующим по частоте этиологическим фактором кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации, кровоизлияние из разорвавшихся аневризм (10-12% случаев). Возникающая чаще в пожилом возрасте церебральная амилоидная ангиопатия, образующаяся вследствие отложения аномального амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий и артериол, способствует возникновению милиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления, являясь причиной внутримозгового кровоизлияния в 10% случаев. Такие гематомы нередко бывают множественными. Длительный прием антикоагулянтов в 8-10% случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции, т. е. снижении протромбинового индекса до 40% или повышении международного нормализующего коэффициента до 5. Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6-8% случаев. До 20% составляют другие причины, такие, как гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия, геморрагический диатез, артериит, тромбоз внутричерепных вен, злоупотребление алкоголем и наркотиками, коагулопатии, васкулиты.

Механизм развития гипоксии, представляющей собой несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, однотипен для любых форм цереброваскулярной патологии. Он связан прежде всего с нарушением окисления субстратов в тканях организма в результате затруднения или блокады транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий, что приводит к повреждению мембран лизосом с выходом аутилитических энзимов в межклеточное пространство.

Стресс, точнее дистресс по теории Селье, представляет собой механизм неспецифической адаптации к изменяющимся условиям среды обитания организма.

На начальном этапе кислородного голодания в митохондриях снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза белков и экспрессии генов, снижению количества аденозинтрифосфата (АТФ), увеличению аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ); уменьшается коэффициент АТФ/АДФ+АМФ. При дальнейшем снижении мозгового кровотока активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК), усиливается анаэробный гликолиз, а потом отмечается окончательный переход на анаэробное дыхание, что адаптирует клетку к гипоксии, однако запасы гликогена истощаются. Это, в свою очередь, влечет за собой накопление недоокисленного лактата, снижение пирувата с развитием лактатацидоза - вплоть до развития отека мозга.

При этом увеличивается активность лактатдегидрогеназы и уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, поставляющей электроны в дыхательную цепь митохондрий, что указывает на нарушение процессов энергообразования в ишемизированном мозге. В таких условиях анаэробный гликолиз не происходит, что приводит к тяжелому энергодефициту. На конечном уровне возникают дестабилизация клеточных мембран, нарушение работы ионных каналов, повреждение калий-натриевого насоса, калий (возбуждающий нейротрансмиттер) выходит из клетки, что делает ее менее возбудимой, а натрий избыточно поступает в клетку, за натрием по осмотическому градиенту в клетку поступает и накапливается излишнее количество воды, покидающей интерстиций, что приводит к гипергидратации клеток, мутному набуханию, а затем баллонной дистрофии. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит глутаматным рецепторам.

Оксидантный стресс, тесно связанный с ишемическим каскадом, возникает при возбуждении глутаматных рецепторов и заключается в избыточном накоплении свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов и избыточного внутриклеточного накопления их продукции. Реакции оксидантного стресса и ишемического каскада взаимодействуют и потенцируют друг друга.

Свободными радикалами (это молекулы с неспаренным электроном) являются высокоактивные формы кислорода, пероксид водорода, альдегиды, образующиеся в условиях гипоксии, при неполном восстановлении кислорода, изменяющие функциональные свойства ряда ферментов, углеводов, белков, в том числе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), в результате клетка утрачивает свои функции, появляются аномальные белки и стимулируются, помимо прямого повреждающего действия, вторичные деструктивные процессы. Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является основным энергоакцептором в дыхательной цепи митохондрий. Связываясь с атомом железа цитохромоксидазы, молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению с образованием воды. Основной устойчивой формой кислорода является «триплетный» кислород, в молекуле которого оба неспаренных электрона параллельны и их валентности (спины) направлены в одну сторону. Кислород, в молекуле которого валентности направлены в разные стороны, называется синглетным, он является нестабильным и токсическим для биологических субстанций. Свободные радикалы являются нестабильными и стремятся перейти в устойчивые соединения путем спаривания свободного радикала, отрывая атом, чаще всего водорода, от другого соединения и присоединяя его к себе.

Наряду с процессами свободнорадикального окисления, в биологических объектах вырабатываются стабильные антиоксидантные радикалы, которые способны отрывать атомы водорода только от особых молекул, имеющих слабо связанные атомы водорода. Такой класс химических соединений называется антиоксидантами, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях, что тормозит развитие деструктивных изменений, инактивирует реакции оксидантного стресса. От соотношения активности свободных радикалов и антиоксидантов зависят изменения структуры и функции субстратов, находящихся в условиях ишемии и стресса.

Необходимо отметить, что патофизиологические механизмы возникновения и прогрессирования оксидантного стресса у больных с любой формой цереброваскулярной патологии являются однотипными и характерны как для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом, так и для пациентов с хроническими формами недостаточности мозгового кровообращения. Хроническая ишемия головного мозга - это заболевание ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящей к нарастанию гипоксии мозга.

Лечение церебрального инсульта складывается из общих и специфических методов. К первым относятся мероприятия по обеспечению адекватной оксигенации, коррекция артериального давления, купирование осложнений, возможных судорог, контроль за состоянием жизненно важных органов, мероприятия по уходу за больным, а также применение методов специфической терапии, стимулирующей защитные механизмы мозговой ткани в условиях острой ишемии и гипоксии. То же самое относится и к процессам коррекции хронических форм расстройств церебрального кровообращения.

Одним из наиболее перспективных методов неспецифической терапии церебрального инсульта и хронических форм нарушений мозгового кровообращения является в настоящее время применение антиоксидантов, являющихся специфическими корректорами энергетического метаболизма мозга, действующими именно в условиях ишемии и гипоксии.

В организме имеется физиологическая антиоксидантная система, сохраняющая окислительно-антиоксидантное равновесие как в жидких средах (кровь, лимфа, внутриклеточная и межклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки (плазматических, эндоплазматических, митохондриальных, клеточных мембранах). К ферментным антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, осуществляющая инактивацию супероксидного радикала внутри клетки; каталаза, разлагающая внутриклеточный пероксид водорода; глутатиондегидроаскорбатредуктаза, некоторые другие пероксидазы.

К неферментным антиоксидантам относятся витамины С, Е, К, глюкоза, убихиноны, фенилаланин, трансферрин, гаптоглобин, триптофан, церулоплазмин, каротиноиды. Биологические и химически синтезированные антиоксиданты делятся на жирорастворимые и водорастворимые. Первые локализуются там, где расположены субстраты-мишени для атаки свободных радикалов и пероксидов, наиболее уязвимые для процессов перекисного окисления биологические структуры, к которым относятся прежде всего биологические мембраны, липопротеины крови, а основными мишенями в них являются ненасыщенные жирные кислоты. Наиболее значимый жирорастворимый антиоксидант - α-токоферол, он взаимодействует с гидроксильным радикалом ОН и оказывает подавляющее влияние на синглетный кислород, сохраняя активность мембрансвязанных ферментов. В организме α-токоферол не синтезируется, он относится к группе витаминов (витамин Е), является универсальным жирорастворимым антиоксидантом и природным иммуномодулятором, нормализуя показатели клеточного и гуморального иммунитета. Среди водорастворимых антиоксидантов наиболее важны глутатион, играющий ключевую роль в защите клеток от токсических интермедиатов кислорода, и система аскорбиновой кислоты, особенно значимая для антиоксидантной защиты мозга. Следует отметить, что в борьбе с оксидантным стрессом принимают участие и антиоксиданты, поступающие в составе пищи: минеральные вещества (соединения селена, магния, меди), некоторые аминокислоты, флаваноиды (растительные полифенолы). Однако их роль сводится к минимуму, если учесть, что в рационе современного человека преобладают рафинированные и технологически обработанные продукты, лишенные природных качеств (даже при условии преобладания в рационе продуктов растительного происхождения), что является причиной хронической недостаточности антиоксидантов в организме человека.

Наиболее адекватным синергистом и практически повсеместным спутником аскорбиновой кислоты является система фенольных соединений. Она встречается во всех растительных живых организмах, составляя 1-2% биомассы и более, и выполняет различные биологические функции.

Антиоксидантные свойства фенолов связаны с наличием в их структуре слабых фенольных гидроксильных групп, которые легко отдают свой атом водорода при взаимодействии со свободными радикалами и выступают в роли ловушек свободных радикалов, превращаясь в малоактивные феноксильные радикалы. Наибольшим разнообразием химических свойств и биологической активности характеризуются фенольные соединения с двумя и более гидроксильными группами в бензольном ядре. Такие классы фенольных соединений в физиологических условиях образуют буферную окислительно-восстановительную систему. Фенольным антиоксидантом последнего поколения является препарат олифен, в молекуле которого насчитывается более 10 фенольных гидроксильных групп, способных связывать большое число свободных радикалов.

В настоящее время в клинической практике применяются α-токоферол, аскорбиновая кислота, метионин, церуллоплазмин, каротин, убихинон, эмоксипин. Однако недостатком этих препаратов является необходимость длительного использования (в течение нескольких недель) для достижения в конечном итоге слабовыраженного антиоксидантного и антигипоксантного эффекта. Это дало основание для поиска и изучения новых синтезированных антиоксидантов.

В последние годы широко изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Янтарная кислота, содержащаяся во всех тканях и органах, является продуктом 5-й и субстратом 6-й реакции цикла трикарбоновых кислот. Окисление янтарной кислоты в 6-й реакции осуществляется с помощью сукцинатдегидрогеназы. Выполняя каталитическую функцию по отношению к циклу Кребса, янтарная кислота снижает в крови концентрацию других продуктов цикла - лактата, пирувата, цитрата, продуцируемых и накапливающихся на ранних стадиях гипоксии, и тем самым включается в энергетический обмен, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. Феномен быстрого окисления янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой, сопровождающийся АТФ-зависимым восстановлением пула пиримидиновых динуклеотидов, называется монополизацией дыхательной цепи. Биологическое значение данного феномена заключается в быстром ресинтезе АТФ. В нервной ткани функционирует цикл Робертса, или так называемый γ-аминобутиратный шунт, в ходе которого из γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) через промежуточную стадию янтарного альдегида образуется янтарная кислота. Образование янтарной кислоты возможно также в условиях гипоксии и окислительного стресса в реакции окислительного дезаминирования α-кетаглутаровой кислоты в печени. Антиоксидантное действие янтарной кислоты связано с ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также с увеличением содержания в мозге аминомасляной кислоты за счет шунта Робертса. Янтарная кислота в организме нормализует содержание медиаторов воспаления гистамина и серотонина, повышает микроциркуляцию в органах и тканях, прежде всего в мозге, не оказывая влияния на артериальное давление и показатели работы сердца. Антигипоксантный эффект янтарной кислоты связан с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления и с восстановлением активности цитохромоксидазы - ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной цепи.

В настоящее время широко используются производные янтарной кислоты - отечественные препараты реамберин, цитофлавин, мексидол.

Мексидол является антиоксидантом, мембранопротектором, антигипоксантом прямого энергизирующего действия, ингибирующим свободные радикалы, уменьшающим активацию перекисного окисления липидов, повышающим активность собственной физиологической антиоксидантной системы, активирующим энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшающим энергетический обмен в клетке. Мексидол оказывает модулирующее влияние на мембрансвязанные ферменты, ионные каналы, рецепторные комплексы, в том числе ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синоптическую передачу в мозговых структурах, корригируя расстройства в микроциркуляторных системах. Мексидол действует в условиях ишемии и гипоксии как специфическая ловушка свободных радикалов, снижая их повреждающее действие на церебральные структуры. Препарат назначают в дозах от 200 до 500 мг в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе или внутримышечно.

Дезинтоксикационный 1,5% раствор для инфузий реамберин, в состав которого входят соль янтарной кислоты и микроэлементы (магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид), обладает антиоксидантным, антигипоксантным, энергопротективным эффектами, уменьшает продукцию свободных радикалов, положительно влияет на аэробные процессы в период ишемии и гипоксии, восстанавливает энергетический потенциал клетки, утилизирует жирные кислоты и глюкозу в клетках, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Реамберин с успехом используется как инфузионный раствор при критических состояниях, связанных с поражением головного мозга, а также при любых состояниях, обусловленных эндо- и экзотоксикозами (церебральных инсультах, делириозных и предделириозных состояниях, отравлениях, инфекционных заболеваниях, клинических проявлениях системной воспалительной реакции, печеночной недостаточности, панкреонекрозах, перитонитах). Стандартная дозировка составляет до 800 мл (по 400 мл 2 раза) в сутки внутривенно капельно. Препарат может служит базовым инфузионным раствором для применения других лекарственных веществ.

Цитофлавин - метаболический корректор и энергопротектор, антиоксидант, антигипоксант, направленный на нормализацию состояний, сопровождающихся нарушением свободнорадикального гомеостаза, оказывающий выраженное противоишемическое действие, снижая интенсивность перекисного окисления липидов, стимулируя систему антиоксидантной защиты. Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс двух метаболитов (янтарная кислота, рибоксин) и двух коферментов витаминов - рибофлавина (В 2) и никотинамида (РР). Входящие в состав этого комплексного препарата действующие субстанции отличаются высоким уровнем влияния на метаболизм нейрональных структур и выступают как эффективные корректоры его дисбаланса в условиях ишемии, гипоксии и оксидантного стресса. Так, рибофлавина мононуклеотид - кофермент, активирующий сукцинатдегидрогеназу - флавопротеин, используемый для активации альтернативных NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)-зависимых метаболических путей, обладает прямым антигипоксическим действием, связанным с увеличением активности флавинредуктаз и восстановлением уровня АТФ и креатинфосфата (макроэргов). Доказано, что рибофлавин проникает через мембрану клеток вне зависимости от pH. Его поступление внутрь клетки зависит лишь от величины трансмембранного потенциала. Рибофлавин стимулирует утилизацию янтарной кислоты, активируя систему митохондриального транспорта дикарбоновых кислот цикла Кребса через челночный (глицеролфосфатный) путь, а янтарная кислота, в свою очередь, повышает трансмембранный потенциал, увеличивая транспорт рибофлавина через мембраны. Кроме того, рибофлавин повышает активность дегидрогеназ, предотвращая ишемическое повреждение нервной ткани, и ингибирует перекисное окисление липидов в тканях, спровоцированное ионами железа Fe 2+ .

Рибоксин (инозин) обладает выраженным антиоксидантным действием, которое реализуется комплексом взаимосвязанных метаболических путей, стимулируя активацию синтеза NAD в митохондриях из никотинамида и стимулируя анаэробный гликолиз с образованием лактата и NAD. Он характеризуется нейропротекторным эффектом при реперфузионном синдроме, потенцируя вазодилатирующее действие аденозина и ингибируя фермент аденозиндезаминазу.

Никотинамид - нейропротектор, один из фрагментов NAD, активирует NAD-зависимые ферменты клеток, в том числе антиоксидантные системы убихиноновых оксиредуктаз, защищающих мембраны клеток от разрушения радикальным частицами. Никотинамид - селективный ингибитор фермента поли-АДФ-рибозо-синтетазы, образующегося в условиях ишемии и приводящего к дисфункции внутриклеточных белков с последующим апоптозом клеток.

Янтарная кислота как антиоксидант дезактивирует пероксидазы в митохондриях, повышает активность NAD-зависимых ферментов. Никотинамид и рибофлавин, в свою очередь, повышают фармакологическую активность янтарной кислоты. Препарат вводится в дозе 10-20 мл в сутки внутривенно капельно медленно на физиологическом растворе или на 5% глюкозе. При тяжелых состояниях, связанных с диффузной гипоксией, реанимационных мероприятиях, постреперфузионном синдроме дозировка препарата может быть увеличена до 40 мл в сутки, показано внутривенное медленное капельное введение (60 капель в минуту).

В ходе многочисленных пилотных и плацебо-контролируемых исследований было выявлено положительное влияние включения вышеперечисленных антиоксидантов (цитофлавина, реамберина и мексидола) в комплексную терапию больных с церебральными инсультами и хроническими формами расстройств мозгового кровообращения. Исследования последних лет показали целесообразность комплексного применения данных препаратов в терапии расстройств мозгового кровообращения, так как мексидол и цитофлавин имеют различные точки приложения и их совместное применение может способствовать коррекции энергетических процессов в мозговой ткани с одновременной утилизацией продуктов свободнорадикального окисления.

В отношении цитофлавина, кроме того, показана высокая эффективность в терапии больных с внутримозговыми кровоизлияниями, характеризующимися особенно высоким уровнем оксидантного стресса. Выявлена четкая зависимость влияния терапии цитофлавином и размера внутримозговой гематомы. При включении цитофлавина в комплексную терапию внутримозговых кровоизлияний отмечается наиболее значительный регресс расстройств сознания, особенно выраженный при гематомах размерами 10-30 см 3 , более быстрый регресс очагового неврологического дефицита, лучший функциональный исход.

Для всех современных антиоксидантов доказана четкая зависимость степени эффективности от сроков начала терапии. Максимальный клинический эффект может быть достигнут при начале терапии в период от 2 до 6 ч от момента церебральной катастрофы. Менее яркий, но реальный клинический эффект в виде активации сознания, уменьшения очаговой неврологической симптоматики наблюдается при начале терапии в период до 24 ч.

У больных с хронической ишемией длительная плановая терапия антиоксидантами значимо корригирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств.

Ранняя терапия антиоксидантами в настоящее время рассматривается как реальный патогенетически обусловленный метод коррекции церебрального метаболизма при сосудистых церебральных расстройствах.

С. А. Румянцева , доктор медицинских наук, профессор

Цитофлавин - лекарственное средство, улучшающее метаболические процессы в ткани головного мозга. Сбалансированный состав препарата действует на ферментные системы клеток, устраняя гипоксию и восстанавливая энергетический потенциал нейронов.

Состав Цитофлавина

Состав препарата включает:

Янтарную кислоту.
Рибофлавин (витамин B2).
Никотинамид (витамин PP).
Инозин.

Остановимся на первой составляющей препарата и детально рассмотрим пользу янтарной кислоты.

Ферментативные системы организма способны самостоятельно синтезировать это химическое соединение в незначительных количествах, однако при острых нарушениях кровообращения или хронической ишемии нервной ткани возникает его дефицит. Это приводит к снижению энергетических резервов клеток.

Длительное пребывание в таком состоянии заканчивается гибелью нейронов. Польза янтарной кислоты заключается в том, что она является дополнительным источником энергии. Поступая в организм, вещество стимулирует жизнедеятельность клеток мозга, защищая их от голодания.

Польза янтарной кислоты длительное время была дискуссионным вопросом. Одни исследователи утверждали, что вещество положительно действует на организм. Другие - придерживались мнения, что вред от введения янтарной кислоты преобладает над пользой.

На сегодняшний день доказано, что использование этого химического соединения (согласно инструкции к применению) безопасно, а эффективность по защите клеток нервной системы от энергетического голода высокая.

Накопленные данные о пользе янтарной кислоты позволили производителям лекарственных препаратов включить ее в состав различных медикаментов.

Действие Цитофлавина

За счет уникального состава обеспечивается комплексное и ожидаемое действие Цитофлавина. Показаниями к его применению являются поражения центральной нервной системы различного генеза:

Цитофлавин продемонстрировал высокую эффективность у пациентов, страдающих неврастенией. Они, как правило, раздражительны, жалуются на быструю утомляемость, не способны выполнять привычные умственные или физические задачи.
Препарат успешно применяется при острых или хронических нарушениях кровообращения головного мозга. Эти состояния могут быть последствием инсульта, отравления, введения наркоза, патологии сосудов головы при атеросклерозе и артериальной гипертензии.
Действие Цитофлавина не ограничивается восстановлением метаболизма. Препарат положительно влияет на кровоток, улучшает кровоснабжение головного мозга, устраняет нарушение чувствительности, нормализует сознание, быстро пробуждает после наркоза.

Цитофлавин широко используется в неонатологической практике, помогает недоношенным детям преодолеть церебральную ишемию и улучшает дальнейший прогноз для их развития.

К преимуществам препарата можно отнести наличие двух форм выпуска, что позволяет применять инъекции в острой фазе патологии с дальнейшим переходом на пероральный прием. Последнее повышает эффективность терапии.

При хронических ишемических повреждениях головного мозга врачи рекомендуют таблетированную форму препарата.

Аналоги Цитофлавина

Применение Цитофлавина имеет некоторые ограничения. Препарат противопоказан при индивидуальной непереносимости компонентов. В таком случае специалистам приходится выбирать аналоги Цитофлавина.

Стоит отметить, что фармацевтическая промышленность активно работает над созданием новых лекарственных средств для лечения неврологических пациентов. Несмотря на это, Цитофлавин остается уникальным по составу и действию препаратом, не имеющим прямых аналогов.

Цитофлавин или Мексидол

Одним из непрямых аналогов Цитофлавина считается Мексидол. Препарат производится отечественной фармацевтической компанией и иногда попадает в списки рекомендаций неврологов.

Действие Цитофлавина и Мексидола в чем-то похожее. Оба препарата оказывают антиоксидантный эффект, борясь со свободными радикалами. Эти вещества повреждают клеточные мембраны, что заканчивается гибелью клетки. Также лекарственным средствам присущ эффект улучшения кровообращения нервной ткани.

Отличительной характеристикой Цитофлавина является повышение энергетического потенциала клетки за счет содержащихся в составе метаболитов. В этом случае в нейроны поступают уже готовые высокоэнергетические соединения, поддерживающие и улучшающие жизнедеятельность нервной ткани. Применение же Мексидола только адаптирует клетки головного мозга к условиям гипоксии и недостаточной трофики.

Выбирая между Цитофлавином и его аналогом Мексидолом, стоит обратить внимание на ограничения в применении последнего. Лекарственное средство противопоказано у пациентов с угнетением работы мочевыделительной системы и печени. Также препарат не применяется в детском возрасте.

Что назначить - Цитофлавин или Мексидол - должен определить специалист. Стоит учитывать лекарственные взаимодействия препаратов. Цитофлавин снижает активность некоторых антибиотиков, а Мексидол усиливает действие противопаркинсонических и противосудорожных медикаментов.

Цитофлавин или Церебролизин

Еще одним непрямым аналогом Цитофлавина является Церебролизин. Субстрат для производства препарата - свиной мозг. Полученное действующее вещество - пептидная фракция - улучшает функцию нервных клеток и защищает их при нарушении кровоснабжения.

При выборе между Цитофлавином и Церебролизином необходимо обратить внимание на формы выпуска лекарственных средств. Как было сказано выше, Цитофлавин имеет 2 формы, а Церебролизин одну, что ограничивает его применение у пациентов с хроническими заболеваниями.

Не до конца изученным является вопрос фармакокинетики Церебролизина в отличие от Цитофлавина. До сих пор непонятно, как пептидная фракция распределяется в организме. В инструкции указано, что есть только косвенные данные о том, что Церебролизин преодолевает гематоэнцефалический барьер. Это значит, что точно определить, сколько действующего вещества попадает в клетки головного мозга, невозможно. Отсюда можно сделать логическое заключение: терапевтический эффект препарата нельзя спрогнозировать. Учитывая данные из инструкции, сделать выбор между Цитофлавином и Церебролизином в пользу первого достаточно просто.

Подводя итог, хочется обратить внимание на то, что Цитофлавин - препарат комплексного действия с доказанной эффективностью. Применяют его для лечения острых и хронических повреждений головного мозга. При этом лекарство имеет минимальное количество противопоказаний - это тоже весомый аргумент в его пользу.

Препарат выпускается в 2 формах, что позволяет проводить полноценный курс терапии, комбинируя пути попадания действующего вещества в организм.

И главное - прямых аналогов Цитофлавина на сегодняшний день нет, поэтому заменяя его другими препаратами, можно не получить желаемого результата лечения.

В лечении неврологических патологий, возникающих в результате нарушения кровообращения в головном мозге, часто применяются Цитофлавин и Мексидол. В составе препаратов находится янтарная кислота, которая обладает способностью восстанавливать питание клеток органа.

1 Как действуют на организм

Соединения, входящие в лекарственные средства, оказывают эффективное воздействие на проблемные участки центральной нервной системы и обеспечивают их быстрое восстановление.

Цитофлавин

Использование препарата приводит к ряду положительных терапевтических изменений в состоянии организма:

Активизируются метаболические процессы в клетках. Происходит повышение утилизации кислорода и глюкозы, увеличивается количество вырабатываемой энергии.
Восстанавливается антиоксидантная защита организма.
Усиливается синтез белка внутри клеток.
Происходит быстрая утилизация жирных кислот.

Все эти процессы приводят к нормализации кровотока в головном мозге, устранению нарушений в работе органа. Лечение препаратом способствует восстановлению интеллектуальных способностей, купированию расстройств чувствительности и рефлекторной деятельности.

При использовании медикаментозного средства пациенты быстрее восстанавливаются после инсульта, наркоза и черепо-мозговых травм.

Мексидол

Лекарство обеспечивает широкий спектр биологического действия. Оно обладает ноотропными, антигипоксическими, антистрессовыми и мембранопротекторными свойствами.

Препарат эффективно устраняет нарушения кровоснабжения головного мозга, способствует улучшению метаболических процессов.

Действующий терапевтический компонент относится к антиоксидантам, т.к. способствует выведению из организма токсических веществ.

Терапия лекарственным средством приводит к улучшению состояния сердца на фоне ишемии, восстановительной способности миокарда и нормализации кровоснабжения желудочков.

2 Сходства и различия препаратов

Соединение солей натрия и янтарной кислоты в составах лекарственных средств обеспечивает практически идентичное действие препаратов, схожесть в показаниях и противопоказаниях. Но существуют и некоторые отличия в их использовании.

Показания к применению

Показанием к включению лекарств в курс терапии могут являться следующие патологические состояния:

последствия черепо-мозговых травм;
нарушения функционирования головного мозга и сосудов, вызванные атеросклеротическими бляшками;
восстановительный период после перенесенного инсульта или транзитарной ишемической атаки;
наличие ИБС;
гипертоническая энцифалопатия, развивающаяся на фоне повышения давления;
вегетососудистые расстройства, сопровождающиеся паническими атаками;
невротические и психоэмоциональные состояния.

Лекарственные средства могут использоваться в профилактических целях, чтобы не допустить развития сердечных и сосудистых патологий у пациентов, которые относятся к группе риска или переносят большие физические нагрузки.

Препараты также назначаются при хронических стрессах. Они входят в курс комплексного лечения острого панкреатита и сахарного диабета.

Способ применения и дозировка

Мексидол применяется в виде таблеток и инъекций.

Пероральный способ лечения предполагает прием 1 таблетки 3 раза в сутки. При необходимости дозировку увеличивают в 2 раза. Продолжительность курса терапии определяется врачом и составляет не менее 2 недель.

Раствор Мексидола может вводиться внутримышечно и внутривенно. В последнем случае перед употреблением 1 ампулу лекарственного вещества растворяют в 200 мл физраствора.

Схема лечения и дозировка определяется индивидуально и зависит от вида патологии и степени ее тяжести.

Лечение Цитофлавином может проводиться таблетированным способом или раствором для внутривенного введения.

При пероральном способе применяют одновременно 2 таблетки дважды в сутки. Интервал между приемами должен составлять не менее 10 часов. Средство не рекомендуется для использования перед самым сном, т.к. возможно появление проблем со сном.

Побочные действия Цитофлавина и Мексидола

При терапии препаратами часто возникают побочные явления.

Возможны нарушения в процессах пищеварения, проявляющиеся болезненными спазмами в области желудка, тошнотой, рвотой.

Со стороны дыхательной системы может наблюдаться затруднение дыхания, дискомфортное ощущение внутри грудной клетки.

Отмечаются проблемы в работе нервной системы. Появляется головная боль и головокружения, повышается возбудимость. Может присутствовать чувство онемения и покалывания в конечностях.

Аллергические реакции, которые развиваются в ходе лечения препаратами, сопровождаются кожным зудом, высыпаниями, отеками.

Возникают проблемы с сердечным ритмом и с давлением. Развивается общая слабость.

Быстрое внутривенное введение препаратов способно вызвать появление жара в теле, гиперемию кожных покровов, горечь, сухость и першение в горле.

Противопоказания к применению

Лекарства не разрешены для использования при наличии у пациента гиперчувствительности к отдельным компонентам этих медикаментозных средств.

Их с осторожностью назначают, если имеют место нарушения в работе почек и печени.

3 Совместимость Цитофлавина и Мексидола

Возможно параллельное использование этих медикаментов. Благодаря правильному комбинированию терапевтических веществ удается получить более выраженный эффект при терапии патологий, связанных с нарушением кровообращения. Но такое лечение следует проводить только под наблюдением лечащего врача.

4 Что лучше - Цитофлавин или Мексидол?

Трудно сказать, какой препарат эффективнее. У каждого из них есть свои особенности применения, на которые необходимо обратить внимание при подборе лекарства.

Цитофлавин хорошо справляется с гипоксическими проявлениями у новорожденных и у больных с токсической энцефалопатией. Но его эффект оказывается недостаточным, если приходится сталкиваться с травмами и воспалительными процессами в головном мозге. В таких случаях применяют Мексидол.

Это лекарство также назначается при абстинентном синдроме, который появляется в результате употребления алкоголя и часто сопровождается нарушением психического состояния.

Делая выбор препарата, следует учитывать и тот факт, что при использовании Цитофлавина чаще появляются аллергические реакции.

В последние десятилетия проблема различных заболеваний, поражающих мозг и вызывающих нарушение его деятельности, становится все более актуальной. Такие болезни, как инсульт, ишемическое поражение мозга и атеросклероз, значительно «помолодели» и настигают людей, не достигших и 30 лет. Помочь в преодолении подобных недугов способен препарат

«Цитофлавин». Аналоги у него есть и производятся они многими фармацевтическими предприятиями, но вот вопрос о целесообразности их применения должен решаться только специалистами-медиками.

Из чего состоит?

Лекарственное средство «Цитофлавин» - это комплексный метаболический препарат, способствующий нормализации обменных процессов в организме. Его основными действующими веществами являются:

витамины группы В:

Никотинамид;

Рибофлавин;

рибоксин;
янтарная кислота.

Благодаря комплексному воздействию этих веществ данный препарат не только выступает в роли антиоксиданта, но и активирует процессы регенерации клеток.

Оказываемое действие

Лекарство «Цитофлавин» способствует:

Улучшению состояния кровотока и восстановлению снабжения сердечной ткани и мозга кислородом и питательными веществами;

Восстановлению и увеличению интеллектуального ресурса;

Активизации ферментов-антиоксидантов, разрушающих свободные радикалы;

Стимуляции клеточного питания и энергообмена;

Регуляции активности нервной системы;

Снижению уровня тревожности и депрессивности;

Купированию нарушений рефлекторной деятельности;

Снятию плода и нормализации питания плаценты во время беременности;

Локализации очагов, пораженных некрозом тканей.

Когда применяется?

При назначении препарата «Цитофлавин» показания к применению обычно следующие:

1. Лечение хронических форм энцефалопатии различной этиологии.

2. Первая помощь и дальнейшая терапия инсультов.

3. Лечение таких заболеваний, как:

астенический синдром;
ишемическое поражение головного мозга;
нарушения мозгового кровообращения.

4. Как вспомогательное средство для вывода пациента из наркоза.

Аналоги с подобным лечебным эффектом

Согласно заявлениям производителя препарата «Цитофлавин», аналоги его еще не созданы. Однако можно выделить лекарства, которые аналогичны по оказываемому воздействию. В том случае, если из-за противопоказаний или индивидуальной непереносимости отдельных компонентов нельзя применять таблетки «Цитофлавин», аналоги, не содержащие аллергены, могут быть назначены лечащим врачом.

церебрального атеросклероза

При заболевании церебральным атеросклерозом происходят разрушительные изменения в оболочках артерий головного мозга, которые проявляются в разрастании соединительной ткани вокруг образовавшихся атеросклеротических бляшек, а также отложений на поверхности стенок солей кальция. Для лечения этого заболевания назначается лекарственное средство «Цитофлавин». Аналоги, показания к применению у которых схожи с этим препаратом:

«Аминалон»;
«Винпотон»;
«Винпоцетин»;
«Димефосфон»;
«Кавинтон»;
«Мексидол»;
«Ноотропил»;
«Трентал»;
«Омарон»;
«Эйфитол»;
«Пантогам» и другие.

Лекарства-аналоги, применяемые при инсульте

При инсульте происходит острое нарушение кровообращения и, соответственно, питания головного мозга. По причине возникновения различают ишемический инсульт, когда поражение возникает из-за тромба или атеросклеротической бляшки, заблокировавшей кровеносный сосуд, и геморрагический, причиной которого является разрыв артерии и кровоизлияние из нее в ткани мозга. Довольно распространена практика назначения препарата «Цитофлавин», аналоги которого имеют подобный эффект:

«Актовегин»;
«Карнитин»;
«Мидокалм»;
«Милдронат»;
«Циннаризин»;
«Фезам»;
«Церебролизин»;
«Ноотропил».

Медикаментозные аналоги при различных энцефалопатиях

Современная медицина под энцефалопатиями понимает не связанные с воспалительными процессами. Причинами, из-за которых развиваются подобные заболевания, могут быть как кислородное голодание, так и

нарушения При подобных нарушениях назначают лекарство «Цитофлавин», аналоги которого следующие:

«Винпоцетин»;
«Карнитин»;
«Кортексин»;
«Мексидол»;
«Пентоксифиллин».

Вместо заключения

Медикаментозное средство «Цитофлавин» выпускается как в форме таблеток, так и в виде растворов для инъекций. Выбор препарата, а также вопрос о возможности его замены каким-либо аналогичным лекарством должен делать только лечащий врач. Самолечение в подобных случаях очень опасно!