Рассеянный склероз (РС) – наиболее частое воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы у подростков и у лиц среднего возраста, которое, однако, может возникать и у пожилых людей. В соответствии с критериями Макдональда (McDonald), диагноз рассеянного склероза требует объективных доказательств наличия поражений белого вещества, а также доказательства изменений их количества, локализации и размеров во времени и пространстве. МРТ является крайне важным методом диагностики этого заболевания, так как позволяет увидеть множественные очаги в головном мозге, в том числе клинически «немые», а также выявить вновь возникшие очаги при контрольных исследованиях.

КАК ВЫГЛЯДИТ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ НА МРТ

Для РС характерно типичное распределение очагов в белом веществе головного мозга, которое помогает отличить их от сосудистых изменений. Для этого заболевания типичны поражения мозолистого тела, дугообразных волокон, височных долей, мозгового ствола, мозжечка и спинного мозга. Такое распределение очагов нехарактерно для . При ангиопатии возможны поражения ствола мозга, однако они обычно симметричны и располагаются центрально, в то время как очаги при рассеянном склерозе локализованы по периферии.

Наиболее типичные вопросы, которые задает себе практически любой рентгенолог во время анализа МРТ:

• Могу ли я заподозрить ли рассеянный склероз?
• Являются ли эти поражения белого вещества результатом патологических изменений мелких сосудов, как у пациентов, страдающих гипертонией?
• Или необходимо думать о , менее типичных причинах их возникновения?

Чтобы ответить на эти вопросы, при исследовании поражений белого вещества необходимо принимать во внимание следующие моменты:

• Многие заболевания нервной системы могут проявляться так же, как рассеянный склероз, и клинически, и на МРТ.
• Для большинства случайно обнаруженных поражений белого вещества будет обнаружена их сосудистая природа.
• Список возможных диагнозов при обнаружении очагов в белом веществе является весьма длинным

Даже если у пациента имеются клинические признаки рассеянного склероза, необходимо как можно более тщательное изучение изменений белого вещества, чтобы решить, действительно ли эти изменения позволяют заподозрить демиелинизирующий процесс, или они являются случайными находками, возникновение которых обусловлено возрастом.

На изображениях продемонстрированы типичные отличия между сосудистыми поражениями и рассеянным склерозом на МРТ головного мозга. Слева – на Т2 ВИ определяется типичный сосудистый очаг в стволе мозга, с поражением поперечных волокон Варолиева моста. Справа на аксиальном Т2 ВИ визуализируется поражение мозгового ствола у пациента с РС в виде гиперинтенсивного очага, расположенного на периферии (часто очаги могут располагаться вблизи или непосредственно в стволовом тракте тройничного нерва, или около края четвертого желудочка).

ЧТО ПОКАЗЫВАЕТ МРТ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И ДРУГИХ БОЛЕЗНЯХ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Расположение очагов в белом веществе бывает разным, поэтому диагноз напрямую зависит от того, в каких именно отделах белого вещества обнаружены очаги. Здесь желтой стрелкой отмечены неспецифические глубокие изменения белого вещества, которые могут наблюдаться при многих заболеваниях, например сосудистого характера. Для рассеянного склероза в данном случае являются характерными следующие изменения:

• Поражение височной доли (красная стрелка)
• Юкстакортикальные поражения в непосредственной близости к коре (зеленая стрелка)
• Поражение мозолистого тела (синяя стрелка)
• Перивентрикулярные очаги (вблизи желудочков мозга)

Юкстакортикальные очаги являются специфичными для РС. Они вплотную прилежат к коре. Не рекомендуется использовать термин «субкортикальный» или «подкорковый» для описания их локализации, поскольку он является малоспецифичным и применяется для описания изменений белого вещества на протяжении вплоть до желудочков мозга.

При сосудистых поражениях дугообразные волокна не затрагиваются, вследствие чего на Т2 ВИ и FLAIR визуализируется темная «полоска» между очагом и корой (желтая стрелка).

Поражение височной доли также является характерным для рассеянного склероза. В противоположность этому, при гипертензионной энцефалопатии очаги располагаются в лобной и теменной долях; локализация их в затылочной доле не является типичной, а в височных долях они никогда не обнаруживаются. Только при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) наблюдается раннее поражение височных долей.

МРТ признаки рассеянного склероза. Множественные очаги, прилежащие к желудочкам мозга (красная стрелка); очаги продолговатой (овоидной) формы, ориентированные поперек длинной оси желудочков мозга (желтая стрелка); множественные очаги в мозговом стволе и мозжечке (справа). Подобные поражения часто именуют «пальцами Доусона», они отражают демиелинизацию белого вещества головного мозга вдоль малых мозговых вен, располагающихся перпендикулярно мозговым желудочкам.

Пальцы Доусона. Считается, что «пальцы Доусона» - характерный симптом рассеянного склероза - возникают в результате воспаления тканей, окружающих пенетрирующие венулы, которые располагаются перпендикулярно по отношению к длинной оси боковых желудочков.

На представленных МР-томограммах типичными для РС являются следующие изменения:

• Очаги продолговатой формы, ориентированные перпендикулярно желудочкам мозга (пальцы Доусона)
• Усиление сигнала от данных очагов после введения контраста
• Множественность поражений и их расположение вблизи желудочков

МРТ с контрастным усилением при рассеянном склерозе

Диагностика рассеянного склероза на ранних сроках осуществляется путем контрастного усиления этих очагов, сохраняющегося в течение месяца после их возникновения, что является другим типичным признаком РС. Наличие в одно и то же время усиливающихся и не усиливающихся при контрастировании очагов объясняется диссеминацией их во времени. Отек с течением времени регрессирует, в итоге остаются лишь небольшие центрально расположенные участки гиперинтенсивного на Т2 ВИ сигнала.

На МР-томограммах (исследование сделано через три месяца после клинического дебюта) определяются типичные признаки рассеянного склероза:

• Множественные очаги, накапливающие контраст
• Большая часть этих очагов вплотную прилежит к коре: они должны быть расположены в области дугообразных волокон
• Все эти очаги являются недавно возникшими, поскольку контрастное усиление очагов при введении препаратов гадолиния наблюдается только в течение месяца (диссеминация во времени).

Возникновение новых очагов на МР-томограмме отображает процесс диссеминации во времени. Пациенту была выполнена МРТ через три месяца после клинического дебюта РС. На томограмме слева виден единичный очаг, в то время как на МР-томограмме справа, выполненной через три месяца, определяются два новых очага.

МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе

Поражение спинного мозга при рассеянном склерозе : на сагитальной МР-томограмме спинного мозга (слева) определяются очаги, характерные для РС - относительно небольшие поражения, расположенные по периферии. Чаще всего они обнаруживаются в шейном отделе позвоночника, имеют длину меньше чем два позвоночных сегмента. Кроме того, визуализируются очаги и в мозговом стволе: их сочетание с поражениями спинного мозга и мозжечка является признаком, крайне полезным в ранней диагностике рассеянного склероза.

Поражение спинного мозга не характерно для большинства других заболеваний ЦНС, за исключением острого диссеминированного энцефаломиелита, болезни Лайма, проявлений системной красной волчанки, саркоидоза. Обратите внимание, что представленные выше томограммы являются взвешенными по протонной плотности - эта последовательность имеет важное значение в стадировании РС. Сигнал от спинного мозга на изображениях, взвешенных по протонной плотности, однородно низкоинтенсивный (как от ликвора), вследствие чего на этом фоне очаги РС становятся контрастными по отношению к спинномозговой жидкости и спинному мозгу, что позволяет определить рассеянный склероз по МРТ.

Рассеянный склероз под микроскопом

На фотографии (гистологическое исследование) видны признаки перивенулярного воспаления при рассеянном склерозе. Процесс начинается с воспалительных изменений тканей, окружающих вены. В первые четыре недели участки воспаления активно накапливают контраст (препараты гадолиния) из-за локального нарушения целостности гематоэнцефалического барьера. В первое время воспаление является диффузным, затем - по типу «незамкнутого кольца».

КАК ОТЛИЧИТЬ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И СОСУДИСТУЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИЮ

Ниже в сводную таблицу собраны наиболее характерные типы расположения очагов при рассеянном склерозе и при изменениях сосудистого происхождения. Различия касаются расположения очагов и характеристик контрастирования.

	СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ	РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
Мозолистое тело	нетипичны	типичны
Дугообразные волокна	нетипичны	типичны
Кортикальные поражения	типичны (инфаркты)	в некоторых случаях
Базальные ядра	типичны	нетипичны
Инфратенториальные поражения	нетипичны	типичны
Височные доли	нетипичны	типичны (ранние поражения)
Перивентрикулярные поражения	нетипичны	типичны
Спинной мозг	нетипичны	типичны
Контрастное усиление (гадолиний)	нехарактерно	характерно
«Пальцы Доусона»	не определяются	определяются
Распределение	несимметричное	симметричное (диффузное)

ВТОРОЕ МНЕНИЕ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Нередко дифференцировать рассеянный склероз и бывает сложно даже опытному специалисту, не говоря о молодых врачах. В таких случаях можно получить , специализирующегося на демиелинизующих заболеваниях и других патологических изменениях нервной системы. Второе мнение специализированного рентгенолога помогает избежать врачебных ошибок и сделать диагноз более достоверным и точным. Кроме того, неврологам необходимо описание МРТ при рассеянном склерозе, выполненное по современным стандартам. Второе мнение можно получить с помощью Национальной телерадиологической сети — эта система обмена диагностическими исследованиями завоевала репутацию надежного помощника, особенно если врачи сталкиваются со сложными или неясными случаями.

ВАРИАНТЫ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Выше мы рассмотрели МРТ картину при типичной форме рассеянного склероза. Однако, существуют несколько нетипичных форм заболевания, которые обязательно нужно иметь в виду.

Опухолеподобная (псевдотуморозная) форма РС

При этой форме рассеянный склероз на МРТ выглядит как крупный очаг, оказывающий обычно менее выраженное объемное воздействие, чем можно было бы ожидать при таких размерах поражения.

После введения препаратов гадолиния может наблюдаться некоторое периферическое контрастное усиление, часто в виде незамкнутого кольца, что позволяет отличить поражения от глиомы или абсцесса мозга, усиливающихся по типу «замкнутого кольца».

Данные Т1 и Т2 взвешенные МР-томограммы получены у 39-летнего мужчины с подостро возникшей гемианопсией. В этом случае потребовалась биопсия для дифференциальной диагностики между глиомой и демиелинизирующим процессом. Красной стрелкой отмечена зона биопсии.

Определяется интрапаренхиматозное объемное образование в правой височной и затылочной доле с гипоинтенсивным «ободком» по периферии по типу незамкнутого кольца на постконтрастных Т2-изображениях.

Имеется перифокальный отек, но относительно слабо выражено объемное воздействие. Путем биопсии было подтверждено димиелинизирующее заболевание. Контрастное усиление по типу незамкнутого кольца с гипоинтенсивным сигналом на Т2 ВИ постконтрастных томограммах и низким кровотоком характерно для демиелинизации.

Как ясно из вышеизложенного, опухолевоподобную форму рассеянного склероза легко перепутать с опухолью. Одна из распространенных ошибок неопытных рентгенологов — заключение о наличии опухоли тогда, когда на самом деле имеется псевдотуморозный РС. В таких случаях всегда важно помнить про возможность повторной консультации снимков МРТ опытными рентгенологами.

Концентрический склероз Бало

Концентрический склероз Бало является редким демиелинизирующим заболеванием, характеризующееся возникновением чередующихся очагов демиелинизации и участков с сохранением миелина, имеющих вид завитков.

На изображениях представлены Т2 и постконтрастные Т1 взвешенные томограммы, на которых определяется большой очаг поражения в левой гемисфере с чередованием гипоинтенсивных на Т1 и изоинтенсивных «полосок». На Т1 взвешенных томограммах после введения препаратов гадолиния наблюдается чередующееся контрастное усиление в виде полосок. Справа также имеются похожие изменения (меньшего размера).

Оптикомиелит Девика

Очень важно учитывать возможность наличия оптикомиелита (болезнь Девика), особенно у пациентов с двухсторонним поражением зрительных нервов. Оптикомиелит – это болезнь, при которой обычно поражаются зрительные нервы и спинной мозг, при этом в головном мозге определяются незначительные изменения. Болезнь Девика нужно предполагать при выявлении распространенных поражений спинного мозга (на протяжении более чем трех сегментов), дающих низкий сигнал на Т1, в сочетании с утолщением спинного мозга за счет отека. На аксиальных томограммах очаги поражения обычно занимают большую часть спинного мозга, что нетипично для РС, при котором очаги имеют меньший размер и расположены по периферии.

На сагиттальных Т2-взвешенных изображениях спинного мозга у пациента с оптикомиелитом визуализируется продольно ориентированный очаг поражения спинного мозга в сочетании с его отеком.

Острый диссеминированный (рассеянный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

ОДЭМ является заболеванием, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику при рассеянном склерозе. ОДЭМ является монофазным, иммунно-обусловленным демиелинизирующим процессом, который часто возникает у детей в результате инфекции или после вакцинации. На МРТ при ОДЭМ обнаруживаются диффузные и относительно симметричные очаги поражения в белом веществе, расположенные супра- и инфратенториально, одновременно усиливающиеся при контрастировании. Также практически всегда наблюдается поражение серого вещества коры головного мозга и подкорковых ганглиев, таламусов.

На изображениях представлены аксиальные FLAIR и T 2 взвешенные томограммы, выполненные подростку, страдающему острым рассеянным энцефаломиелитом. Обратите внимание на распространенное поражение коры и подкорковых ядер, в том числе, таламусов.

Здесь можно видеть другой случай ОДЭМ. Обратите внимание на поражение базальных ганглиев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОДЭМ

Более подробно с дифференциальной диагностикой рассеянного склероза можно познакомиться

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: КРИТЕРИИ МАКДОНАЛЬДА

Для постановки диагноза, а также для сведения к минимуму ошибки МРТ при рассеянном склерозе необходимо и продемонстрировать диссеминацию поражений во времени и пространстве.

Диссеминация в пространстве:

• Наличие одного и большего количества очагов, дающих гиперинтенсивный сигнал на Т2, как минимум в двух из четырех областях в ЦНС: перивентрикулярно, юкстакортикально, инфратенториально или в спинном мозге.
• Для заключения о рассеянном склерозе не требуется контрастное усиление очагов после введения препаратов гадолиния.

Диссеминация во времени:

• Появление новых очагов на Т2 или вновь возникших поражений, накапливающих контраст (препараты гадолиния) на контрольной МРТ по сравнению с изначальным исследованием, независимо от того, когда оно было выполнено.
• Одновременное возникновение бессимптомно протекающих, усиливающихся после введения препаратов гадолиния, и не усиливающихся очагов.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

25.10.2016

Рассеянный склероз развивается в результате поражения миелиновой ткани, защищающей спинной и головной мозг от внешних воздействий, подобно изоляционной ленте вокруг проводов.

Не стоит путать данный вид заболевания со старческим склерозом. Слово «рассеянный» означает множественные поражения, как бы разбросанные по всей поверхности. Также рассеянным склерозом заболевают в молодом возрасте – от 15 до 40 лет. Конечно, бывают случаи возникновения болезни и в 50 лет, но это исключение.

По статистике у женщин заболевание проявляется в два раза чаще, чем у мужчин.

Причины

Дополнительными причинами могут стать:

• Повышенная интоксикация организма;
• Радиационное воздействие;
• Злоупотребление ультрафиолетом (любители загорать);
• Непригодные для жизни климатические условия (холода);
• Психическое перенапряжение;
• Аллергии;
• Генетический фактор;
• Вирус кори (состояние больных улучшается после дозы интерферонов).

Некоторые исследователи предполагают, что рассеянный склероз может спровоцировать прививка от гепатита В. Но эта теория не подтверждена.

Симптомы

Сигналы, подаваемые организмом о начинающемся рассеянном склерозе различны. Процесс зависит от формы и фазы заболевания. Первые симптомы могут протекать по-разному — либо умеренно и неясно, либо бурно прогрессировать.

Поводом для обращения к врачу являются следующие симптомы:

• слабость во всех конечностей (либо в какой-то одной);
• постепенное снижение зрения либо резкая потеря (на один или оба глаза);
• постоянное чувство усталости;
• головокружения, возникающие без видимых причин;
• неконтролируемое мочеиспускание;
• боль в позвоночнике при наклонах головы;
• нервные тики (дерганье глаза, брови);
• приступы эпилепсии.

Симптомы рассеянный склероза могут проявляться попеременно либо сразу группой (несколько). Находящимся в группе риска следует немедленно обратиться к специалисту, даже если симптомы носят вялотекущий характер. Рассеянный склероз прогрессирует постепенно.

К кому обращаться

При первых признаках заболевания необходимо посетить невролога или врача невропатолога в поликлинике.

На первом приеме врач проводит диагностику:

• оценивает функциональную работу черепно-мозговых нервных окончаний;
• определяет мышечный тонус, влияющий на двигательную систему;
• оценивает чувствительность и рефлекторность.

После первичного осмотра специалист назначит ряд обязательных к прохождению анализов. Для окончательной установки рассеянного склероза больных обычно направляют в стационар, где проводятся дополнительная диагностика и незамедлительное лечение.

Типы диагностики

В нее входят:

• Аппаратное исследование (МРТ, томография).

Данное исследование помогает оценить начавшиеся изменения в спинном и головном мозге. Перед началом процедуры больному вводят контрастирующую жидкость (гадолиний), позволяющий увеличить четкость изображения пораженных отделов ткани.

Гадолиний, накапливающийся в очагах поражения, указывает на прогрессирование рассеянного склероза.

• Люмбальная пункция.

Забор ликвора (спинномозговой жидкости) из поясничного отдела необходим для лабораторного анализа, в ходе которого выявляется недопустимое повышение индекса антител. Вопреки различным слухам, данная процедура не является опасной для пациента. Игла помещенная внутрь позвонков не задевает спиной мозг.

• Измерение потенциальной активности мозговых клеток.

Данный вид диагностики анализирует три важных потенциала: слух, зрение и сенсорные функции.

В ходе процедуры, электроды, прикрепленные к голове пациента, регистрируют реакцию мозга на те или иные раздражители. Работа врача заключается в оценке скорости, с которой мозг реагирует на подаваемые сигналы. Замедленная реакция свидетельствует о «неполадках» в работе мозга.

• СПЭМС.

Диагностика болезни при помощи медицинского сканера – самый молодой и современный метод диагностики. Его преимущество заключается в выявлении заболевания на ранних сроках, когда внешние проявления почти не заметны. При помощи сканирования мозга выявляется работа всех обменных процессов в мозговых тканях. На основе показателей ставится характер предрасположенности к рассеянному склерозу.

• Анализы крови.

Диагностировать рассеянный склероз при помощи исследования крови невозможно. Но данный анализ помогает выявить у больного заболевания, симптомы которых схожи с выявляемой болезнью.

В число таких болезней входят: красная волчанка, остиомиелит, болезнь Лайма, саркома.

Анализ крови проводят комплексно с вышеперечисленными методами.

• Дифференциальная диагностика.

Заболеваний, похожих на рассеянный склероз, очень много. Закончив обследование и изучение анализов пациента, специалисту необходимо поставить соответствующий диагноз. Метод дифференциальной диагностики заключен в том, что врач, сопоставив все факты между собой, выделяет главные и устанавливает единственное заключение. В настоящее время существуют компьютерные программы позволяющие провести точную дифференциальную диагностику.

Лечение

Варианты лечения рассеянного склероза зависят от его стадии. Однако в медицине существуют общие принципы, назначаемые специалистом:

Самой эффективной и новейшей технологией была и остается пересадка стволовых клеток, которые, попадая в кровь пациента, активно восстанавливают миелиновую оболочку вплоть до нормального состояния. Но к сожалению этот метод доступен не всем.

Сколько живут с заболеванием

К сожалению рассеянный склероз не излечим. Продолжительность жизни таких больных не имеет точной цифры. Все зависит от факторов, влияющих на прогрессирование болезни:

• своевременность установленного диагноза;
• возраст, на который приходится начало болезни;
• эффективность лечебных мероприятий;
• осложнения;
• сопутствующие патологии.

Продолжительность жизни с рассеянным склерозом часто не превышает 30 лет. При серьезных осложнениях и быстром прогрессировании человек может не прожить и 5 лет. Но чаще всего эта цифра – 12-16 лет.

Порой, для определения правильного диагноза на раннем сроке, врачу требуется время для наблюдения за течением болезни. Но это не сказывается отрицательно на состояние больного.

Cпособы диагностики рассеянного склероза на ранней стадии обновлено: Октябрь 27, 2016 автором: vitenega

Калькулятор вероятности инсульта

Существует ли риск инсульта?

Профилактика

Возраст

1. Повышенное(более 140) артериальное давление:

3. Курение и алкоголь:

4. Болезни сердца:

5. Прохождение диспансеризации и диангостики МРТ:

Итого: 0 %

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.

Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.

Факторы риска

Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.

1. Избегайте гипертонии

Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.

2. Бросьте курить

Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.

3. При избыточной массе тела: худейте

Ожирение - важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.

4. Держите уровни холестерина в норме

Повышенный уровень "плохого" холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.

5. Ешьте здоровую еду

Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.

6. Умеренное потребление алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.

7. Двигайтесь активно

Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.

8. Прислушивайтесь к ритму сердца

Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.

9. Контролируйте сахар в крови

Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.

10. Избегайте стресса

Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Причины

Рассеянный склероз относят к разряду аутоиммунных заболеваний, при которых в результате определенных нарушений иммунная система организма начинает разрушать свои собственные клетки.

Антитела, вырабатываемые лимфоцитами, в данном случае атакуют миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего активизируется воспалительный процесс, и миелиновая ткань замещается соединительной.

Хотя окончательные причины рассеянного склероза сегодня до сих пор точно не определены, большинство ученых склоняются к тому, что болезнь активизируется в результате сочетания генетической предрасположенности и негативных внешних факторов.

Причины рассеянного склероза у взрослых

Рассеянный склероз, его типы течения и формы

Заболевание у каждого больного протекает индивидуально. Симптомы болезни будут зависеть от того, сколько очагов склероза у него имеется, каковы их размеры, локализация и как быстро увеличивается их количество.

В результате можно выделить 4 основных типа течения заболевания, которые будут определять выраженность клинических проявлений, прогноз и помогут врачу ответить на вопрос, сколько живут с рассеянным склерозом, в каждом конкретном случае.

Классификация рассеянного склероза по локализации процесса:

1. Цереброспинальная форма – статистически чаще диагностируемая – отличается тем, что очаги демиелинизации находятся и в головном, и в спинном мозге уже в начале заболевания.
2. Церебральная форма – по локализации процесса подразделяется на мозжечковую, стволовую, глазную и корковую, при которых наблюдается различная симптоматика.
3. Спинальная форма – название отражает локализацию поражения в спинном мозге.

Различают следующие виды:

• Первично-прогрессирующий – характерное постоянное ухудшение состояния. Приступы могут быть слабо или не выраженными. Симптомами являются проблемы, связанные с ходьбой, речью, зрением, мочеиспусканием, опорожнением.
• Вторично-прогрессирующая форма характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Появление признаков рассеянного склероза прослеживается после простуды, воспалительных болезней органов дыхания. Усиление демиелинизации прослеживается также на фоне бактериальных инфекций, приводящих к усилению иммунитета.
• Рецидивирующе-ремиттирующий . Характеризуется периодами обострения, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается довольно часто и практически не приводит к инвалидности.
• Ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость - является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость - больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения - при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов .
• Мышечные спазмы - как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Рассеянный склероз у взрослых

Основная категория больных рассеянным склерозом – это трудоспособные люди в возрасте от 20 до 45 лет, хотя эта болезнь может проявиться и в другом возрасте. Женщины подвержены данному заболеванию в три раза чаще, чем мужчины.

Рассеянный склероз у женщин

Рассеянный склероз, как и все аутоиммунные заболевания, характеризуется тем, что иммунитет организма начинает ошибочно считать некоторые собственные ткани (в данном случае – миелиновую оболочку, которой покрыты нервы) чужеродными.

Так как женщины чаще сталкиваются с данным диагнозом, то отдельным направлением изучения этой болезни являются гормональные изменения, которые происходят в организме и оказывают определенное влияние на течение и симптомы болезни.

Однако до сих пор не доказано влияние гормональной системы на появление и течение рассеянного склероза.
.

Первые признаки развития болезни

Первые признаки рассеянного склероза неспецифичны и зачастую остаются незамеченными как для пациента, так и для врача. У большинства больных дебют заболевания проявляется симптомами патологии в одной системе, позднее подключаются и другие.

На протяжении всего заболевания обострения чередуются с периодами полного или относительного благополучия

Первый признак рассеянного склероза проявляется в возрасте 20-30 лет. Но бывают случаи, когда рассеянный склероз проявляется как в более старшем возрасте, так и у детей. По статистике: у женщин проявляются чаще, чем у мужчин.

Признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице.

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз называют «органическим хамелеоном», поскольку его симптомы крайне разнообразны. К симптоматической картине рассеянного склероза относят более полусотни разнообразных признаков.

Это происходит из-за того, что проявление болезни у конкретного пациента зависит от места поражения миелиновой оболочки нервных волокон.

Когда болезнь только начинает развиваться, симптомы могут быть незаметными, так как функция поврежденных волокон выполняется здоровыми клетками мозга.

А вот когда поражена большая часть нервных волокон, начинают проявляться те или иные симптомы, к основным из которых относятся:

• Зрительные нарушения
• Онемение пальцев
• Пониженная тактильная чувствительность
• Слабость в мышцах
• Проблемы с координацией

Рассеянный склероз – болезнь, которая прогрессирует с течением времени, и разрушение постепенно охватывает все больше нервных волокон. Это приводит к тому, что количество симптомов значительно увеличивается:

• появляются мышечные спазмы,
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией,
• у многих пациентов происходит паралич одного или нескольких черепных нервов (из-за чего человек неспособен контролировать мышцы лица).
• Заметными становятся и нарушения в поведении, которые обусловлены не только повреждением нервных волокон, но и осознанием пациентом своей болезни и перспектив, связанных с ним. Появляется эмоциональная неустойчивость, депрессивные состояния, периодически сменяющиеся периодами эйфории, возможно развитие неврозов.

Симптомы рассеянного склероза у взрослых

Взрослые люди в возрасте от 30 до 40 лет составляют большую часть больных рассеянным склерозом. Симптомы могут не проявляться достаточно долго, и первоначально картина болезни характеризуется следующими нарушениями:

• Слабость в ногах
• Онемение конечностей
• Боль в животе и области поясницы
• Проблемы со зрением
• Головокружения, во время которых возможна тошнота и позывы к рвоте
• Эмоциональная неустойчивость

Наличие или отсутствие симптомов определяется тем, где именно локализована болезнь. К примеру, временное снижение остроты зрения присутствует только у тех пациентов, у которых рассеянный склероз успел затронуть зрительный нерв.

Диагностика

– это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (

дифференцировать

) его от других патологий, связанных с поражением

и/или спинного мозга.

Ранее для выявления рассеянного склероза учитывались критерии «рассеивания симптомов в пространстве и времени». Они основывались на наличии объективных неврологических симптомов, которые имели хроническое волнообразное течение (т.е. были вариабельны во временных и пространственных промежутках).

Только на основании этих данных врач-невролог мог поставить диагноз «достоверный рассеянный склероз».

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые.

Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз.

Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ).

Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.
.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Диагностика рассеянного склероза может быть затруднена в том случае, если болезнь только начинает поражать нервные волокна.

Сбор анамнеза и жалоб пациента не может являться единственным диагностическим способом, поскольку при неявной выраженности симптомов человек вполне может не связывать их с рассеянным склерозом или вовсе игнорировать их как разовые проявления.

Точный диагноз «рассеянный склероз» обычно ставится через несколько лет после появления первых симптомов.
.

На сегодняшний день не существует специальных методов диагностики для постановки диагноза рассеянного склероза. Методы лабораторной и инструментальной диагностики являются дополнительными.

Основным методом диагностики считается клиническая картина. Существуют критерии постановки диагноза, по которым только врач-невролог может поставить данный диагноз.

Магнитно-резонансная томография является наиболее точным инструментальным методом диагностики рассеянного склероза, обеспечивая чувствительность до 99% при выявлении очагов, где уже начало происходить повреждение нервных волокон.

Если на результатах МРТ головного и спинного мозга отсутствуют видимые очаги повреждения (особо хорошо заметные на фоне других тканей головного мозга), с большой вероятностью можно исключить наличие рассеянного склероза.

Но по критериям Макдональда, если у пациента в анамнезе имеется два и более обострения заболевания и есть поражения двух и более очагов, то даже данные МРТ не исключают рассеянный склероз.

Спинальная пункция

В ряде случаев для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо проведение спинальной пункции – процедуры, при которой осуществляется прокол спинномозгового канала и забор для анализа цереброспинальной жидкости.

Полученный материал направляется в лабораторию для проведения микроскопического и биохимического анализа. В спинномозговой жидкости определяют повышенный индекс иммуноглобулинов (антител), что обнаруживается у 90% больных рассеянным склерозом.

Однако оценивается данный результат в совокупности с другими критериями, так как подобные результаты могут наблюдаться и при других аутоиммунных заболеваниях.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить рассеянный слероз:

• Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;
• Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;
• Нестабильность симптоматики;
• Прогрессирующий характер болезни.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови - так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Первостепенной целью медикаментозного лечения рассеянного склероза в стадии обострения является купирование активного аутоиммунного процесса, при котором клетки иммунной системы поражают миелиновую оболочку нервных волокон.

Второстепенными целями при этом являются улучшение общего состояния пациента и предотвращение развития осложнений. В стадии клинической ремиссии лечение проводится с целью восстановления функций поврежденных нервных волокон, а также для снижения вероятности последующих обострений.

ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, иммуномодуляторы) – интерферон бета 1а и 1б (инфибета), копаксон, полиоксидоний

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Интерферон бета-1а (ребиф, авонекс)	Окончательный механизм действия иммуномодуляторов при рассеянном склерозе не установлен, однако доказано, что их применение снижает выраженность повреждений центральной нервной системы.	Вводится подкожно по 6 – 12 Международных Единиц (МЕ) 3 раза в неделю (по вечерам). Перерыв между двумя последующими введениями не должен быть менее 48 часов. Лечение длительное.
Интерферон бета-1б (инфибета, бетаферон)		Вводится подкожно по 8 миллионов МЕ через сутки. Длительность лечения может достигать нескольких месяцев (в зависимости от эффективности препарата).
Копаксон	Данный препарат состоит из компонентов, структурно схожих с миелиновой оболочкой нервных волокон. При обострении аутоиммунного процесса часть иммунных клеток атакуют не миелин в центральной нервной системе, а компоненты препарата, что снижает выраженность повреждения нервных структур.	Вводится исключительно подкожно по 20 мг каждый день (вечером, в одно и то же время). Лечение длительное.
Вобэнзим	Угнетает выраженность воспалительного аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, а также нормализует обмен веществ.	Устанавливается индивидуально в зависимости от формы и течения заболевания, а также от общего состояния пациента.
Диметилфумарат (текфидера)	Снижает выраженность воспалительных процессов в ЦНС при рассеянном склерозе.	Принимать внутрь. В течение первой недели – по 120 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем по 240 мг 2 раза в сутки.
Полиоксидоний	Нормализует работу иммунной системы, а также предотвращает повреждение нервных клеток при обострении заболевания.	Внутривенно по 6 – 12 мг 1 раз в сутки.

Противовирусные препараты

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Иммуносупрессоры и цитостатики (абаджио, митоксантрон, кладрибин, метотрексат, циклоспорин)

Препараты из данных групп обладают способностью угнетать активность

то есть являются иммуносупрессорами

), тем самым, подавляя активность иммунных процессов в центральной нервной системе (

). В то же время, стоит отметить, что ввиду крайне тяжелых побочных реакций данные медикаменты применяются лишь в крайних случаях (

при тяжелых, устойчивых к другим методам лечения формах рассеянного склерозаИммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
	Иммуносупрессор. Блокирует ферменты , необходимые для деления клеток иммунной системы, в результате чего их общее количество, а также их количество в центральной нервной системе значительно снижается. Это уменьшает выраженность аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе, улучшая состояние больного.	Внутрь по 14 мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (в одно и то же время) независимо от приема пищи.
Митоксантрон	Противоопухолевый препарат, который может применяться при любых формах рассеянного склероза. Угнетает процессы клеточного деления в иммунной системе, тем самым, блокируя аутоиммунный процесс в ЦНС.	Режим дозирования подбирается лечащим врачом.
Кладрибин	Угнетает процессы деления иммунокомпетентных клеток, тем самым, снижая выраженность аутоиммунных процессов. Уменьшает частоту рецидивов рассеянного склероза при ремитирующем течении, а также снижает выраженность симптомов при прогрессирующем течении заболевания.	Назначается внутрь по 10 – 20 мг через каждые 12 часов.
Метотрексат	Цитостатические препараты, которые блокируют процессы клеточного деления в организме (в том числе деление клеток иммунной системы).	Режим дозирования и схема лечения устанавливаются лечащим врачом. Препарат вводится исключительно в условиях стационара.
Циклоспорин

Моноклональные антитела при рассеянном склерозе (алемтузумаб, окрелизумаб, ритуксимаб)

На сегодняшний день не существует определенного лекарства от рассеянного склероза или метода, позволяющего навсегда избавиться от заболевания.

Однако грамотно подобранная терапия для конкретного случая заболевания поможет обеспечить достойное качество жизни, сгладить симптомы и продлить жизнь до уровня, сравнимого с продолжительностью жизни здорового человека.

Лечение рассеянного склероза у взрослых

В лечении рассеянного склероза у взрослых любой врач опирается на конкретный клинический случай. Многое зависит от течения самого заболевания и от того, в какой именно стадии находится пациент.

Поэтому успешное лечение обязательно подразумевает постоянный контакт больного со специалистами, наблюдающими его состояние. Медикаментозная терапия может быть назначена или отменена в зависимости от состояния больного рассеянным склерозом и течения болезни.

Рассеянный склероз: препараты, принимаемые при обострении

Обострения заболевания – крайне сложный этап в жизни больного К таким препаратам относятся дексаметазон, преднизолон и метилпреднизолон.

При тяжелом течении возможна комбинация кортикостероидов и цитостатиков.
.

Рассеянный склероз: лекарства, необходимые в период ремиссии

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести и симптоматики.

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного.

Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение.

Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Препараты, способствующие изменению течения заболевания:

• препараты группы стероидных гормонов – данного типа препараты применяются при обострениях течения рассеянного склероза, их применение позволяет снизить длительность периода его обострения;
• иммуномодуляторы – с их помощью обеспечивается ослабление симптоматики, характерной для рассеянного склероза, увеличивается временной промежуток обострений;
• иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) – их использование диктуется необходимостью влияния на иммунную систему, повреждающую миелин в рамках периодов обострения заболевания.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

• Мидокалм, сирдалуд - снижают мышечный тонус при центральных парезах;
• Прозерин, галантамин - при расстройстве мочеиспускания;
• Сибазон, феназепам - уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
• Флуоксетин, пароксетин - при депрессивных расстройствах;
• Финлепсин, антелепсин - применяются для устранения судорог;
• Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота - применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Больному рассеянным склерозом полезным будет лечебный массаж. Это улучшит кровообращение и ускорит все процессы в проблемном месте. Массаж снимет боль в мышцах, спазмы и улучшит координацию. Однако данная терапия противопоказана при остеопорозе.

Также применяется иглоукалывание для облегчения состояния пациента и ускорения выздоровления. Благодаря данной процедуре снимаются спазмы и отеки, снижается уровень боли в мышцах и устраняются проблемы с недержанием мочи.

С разрешения врача можно принимать:

• 50 мг витамина тиамина два раза в день и 50 мг В-комплекса;
• 500 мг натурального витамина С 2-4 раза в день;
• фолиевую кислоту в сочетании с В-комплексом;
• два раза в год по два месяца принимают тиоктовую кислоту - эндогенный антиоксидант, участвует в углеводном и жировом обмене.

Народные методы лечения рассеянного склероза:

• 5 г мумие растворяют в 100 мл кипяченой охлажденной воды, принимают натощак по чайной ложке трижды в день.
• 200 г меда смешать с 200 г сока репчатого лука, употреблять за час до еды 3 раза в день.
• Мед и лук. На терке необходимо потереть луковицу и отжать из нее сок (можно использовать соковыжималку). Стакан сока нужно смешать со стаканом натурального меда. Данную смесь нужно принимать трижды в день за час до приема пищи.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль).

Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

Гормональная терапия

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

Ноотропил (пирацетам) назначают внутрь по 1 капсуле 3 раза в день и доводят дозу до 2 капсул 3 раза в день, при достижении терапевтического эффекта дозу снижают до 1 капсулы 3 раза в день.

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара.

Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом – 1–3 месяца.

Глютаминовая кислота – до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Переливание плазмы – весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150–200 мл в/в 2–3 раза с интервалами между вливаниями 5–6 дней.

Десенсибилизирующая терапия: широкое применение нашли глюконат кальция в/в или в таблетках, супрастин, тавегил и др.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием.

Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа.

В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл.

Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно.

Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Профилактика рассеянного склероза

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения по поводу причин, которые приводят к развитию рассеянного склероза.

Есть определенные факторы, которые увеличивают риск развития болезни. Исключение их из собственной жизни может снизить вероятность появления болезни.

Образ жизни

Профилактика рассеянного склероза включает:

1. Необходимы постоянные физические нагрузки. Они должны быть умеренными, не изнуряющими.
2. По возможности нужно избегать стрессов, находить время для отдыха. Хобби поможет отвлекаться от мыслей о проблемах.
3. Сигареты и алкоголь ускоряют разрушение нейронов и могут вызывать нарушение иммунной системы.
4. Слежение за своим весом, отказ от жестких диет и переедания.
5. Отказ от гормональных лекарств (если это возможно) и контрацептивов.
6. Отказ от большого количества жирной пищи;
7. Избегать перегрева.

Прогноз при рассеянном склерозе

Это позволяет пациентам в полной мере сохранять трудоспособность.

Немало больных, к сожалению, сталкивается и со злокачественной формой течения заболевания, в результате чего ухудшение состояния происходит неуклонно и быстро, приводя впоследствии к выраженной инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Рассеянный склероз представляет собой демиелинизирующее заболевание, для которого свойственна потеря внешнего слоя (миелина) отростков нервных клеток (нейронов). Происходит такой процесс вследствие аутоиммунного сбоя, вызванного преимущественно инфекционными заболеваниями. Страдают от РС люди разного возраста, но особо тяжелые проявления наблюдаются с 15 до 55 лет. Такое явление связано с гормональной активностью характерной этому периоду. Если не замедлить развитие болезни, то она будет прогрессировать и может привести к летальному исходу. Не допустить этого можно при своевременном ознакомлении с тем, какая у рассеянного склероза диагностика, так как она позволит вовремя узнать о наличии патологического процесса. В таком случае появится шанс остановить болезнь и продлить жизнь больному.

Распознать наличие рассеянного склероза на ранних стадиях довольно сложно, так как симптоматика еще слабо выражена. Однако в случае с его быстропрогрессирующими формами признаки могут проявиться уже в первые недели развития. При обнаружении неврологических проявлений болезни необходимо перестать ставить себе диагнозы и отправиться к врачу, так как они могут быть свойственны другим патологическим процессам.

Среди основных признаков можно выделить следующие:

• Общая слабость;
• Ухудшение зрения на одном глазном яблоке или на обоих сразу;
• Парезы (ослабление) конечностей;
• Резкая потеря чувствительности в определенном участке тела;
• Головокружение;
• Проблемы с мочеиспускательной системой;
• Эпилептические припадки;
• Быстрая утомляемость;
• Раздвоенное изображение перед глазами;
• Проблемы с мелкой моторикой;
• Сбои в координации движений;
• Импотенция;
• Ощущение прохождения тока по всему телу при резком сгибе головы;
• Непроизвольное дерганье века;
• Нарушение когнитивных функций.

Проявляться могут как несколько симптомов, так и все сразу в различном сочетании и степени интенсивности. Со временем выраженность признаков будет нарастать, поэтому важно вовремя их обнаружить, чтобы иметь возможность пройти обследование и начать курс терапии. Особенно если проблема возникает у женщин, так как у них РС проявляется в 2-3 раза чаще и протекает тяжелее.

Опрос пациента

Выявленные признаки патологического процесса должны стать сигналом для похода к врачу. Первоначально придется записаться к терапевту в больнице по месту жительства. Если у специалиста будут веские основания, то он переправит к невропатологу, который проведет первичное обследование.

Врач расспросит о проявляющейся симптоматике, поэтому перед походом к нему желательно вспомнить обо всех признаках, которые были. Сделать это нужно, чтобы специалист смог оценить развитие патологического процесса. Немаловажной деталью является время возникновения симптомов и причины, из-за которых они усугубляются.

Во время разговора нужно будет уточнить первый ли это визит к невропатологу и заодно врач расспросит о таких моментах:

• Наличие других патологий или каких-либо проблем со здоровьем;
• Перечень перенесенных ранее заболеваний;
• Применяемые медикаменты;
• Наличие схожих патологических процессов в семье;
• Злоупотребление вредными привычками.

Все эти моменты важны для врача, так как ориентируясь на них, он сможет оценить наличие рассеянного склероза. Именно поэтому крайне важно предоставить ему всю необходимую информацию и не скрыть от специалиста никаких подробностей.

Осмотр у невропатолога

После получения необходимых данных, специалист должен будет убедиться в услышанном и для этого потребуется осмотреть пациента. Суть процедуры заключается в выявлении неврологических отклонений, чтобы узнать тяжесть функционального расстройства нервной системы.

Во время осмотра невропатолог должен будет оценить следующие функции:

• Функциональность черепно-мозговых нервных путей;
• Тонус мышечных тканей;
• Двигательные функции;
• Степень чувствительности;
• Выраженность рефлексов.

Выявляемые нарушения позволят говорить о сбоях в центральной нервной системе.

Однако они могут быть свойственны и множеству других патологических процессов, например, сдавливанию спинномозгового канала вследствие остеохондроза или грыжи и т. д. Именно поэтому придется сдать анализы, и пройти инструментальные методы диагностики, чтобы точно выявить или опровергнуть РС.

Методы диагностики

Диагностика рассеянного склероза заключается в дифференцировании его среди прочих патологических процессов, так как не существует определенного теста для его обнаружения. С этой целью пациенту придется пройти множество различных обследований, среди которых можно выделить наиболее основные:

• Люмбальная пункция;
• Определение степени вызванных потенциалов;
• Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС);
• Анализ крови для определения наличия сторонних патологических процессов;
• Томография (компьютерная и магнитно-резонансная);
• Суперпозиционное электромагнитное сканирование (СПЭМС).

Прохождение всех тестов займет не один день, поэтому придется набраться терпения и готовиться к предстоящим процедурам. В любом случае их проведение потребуется, чтобы точно поставить такой диагноз или опровергнуть его.

КТ и МРТ

КТ и МРТ при рассеянном склерозе назначается регулярно для оценки течения патологии и определения эффективности терапии. В диагностических целях их также используют, так как эти аппараты позволяют с точностью рассмотреть очаги демиелинизации в спинном и головном мозге.

Такие виды томографии крайне чувствительны и показывают наличие патологии с точностью в 95% процентов. При отсутствии очагов поражения вовремя КТ или МРТ врач отсеивает рассеянный склероз из списка возможных патологий.

Во время исследования часто используются контрастное вещество. В таком случае повышается качество изображения определенных тканей и врачу будет проще поставить диагноз, потому как оно скапливается преимущественно в очагах демиелинизации. Такое явление свидетельствует об острой стадии болезни. Именно поэтому склероз на МРТ и КТ находят чаще всего.

Вызванные потенциалы

Диагностировать РС нужно комплексно, поэтому без проведения исследования вызванных соматосенсорных, звуковых и зрительных потенциалов не обойтись. Для этой цели к голове больного подключаются специальные провода от электроэнцефалографа. Служит этот аппарат для фиксирования реакции головного мозга на раздражители. Если она будет незначительная, то врач заподозрит наличие поражения нервных мозговых тканей.

ПМРС

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия предназначена для определения этапа развития РС. Суть этого аппаратного обследования заключается в визуализации некоторых метаболитов в мозговых тканях. Если врач уже поставил диагноз рассеянный склероз, то ПМРС применяют для оценки количества N-ацетиласпартата, так как при наличии этой болезни его концентрация значительно уменьшается.

В диагностических целях этот метод также используется, потому как он позволит выявить патологическое отклонение на ранних стадиях. Проводят его обычно в комплексе с КТ и МРТ для точной постановки диагноза.

СПЭМС

Суперпозиционный электромагнитный сканер является инновационным способом исследования, но для определения наличия РС его стали использовать совсем недавно. Основным отличием СПЭМС от других методов обследования является возможность распознать заболевание на ранних этапах развития, когда оно фактически не проявляется.

С помощью этого аппарата можно узнать степень активности мозговых тканей, а именно:

• Функциональность ферментов и нейромедиаторов;
• Степень демиелинизации и скорость разрастания очагов;
• Плотность ионных каналов.

СПЭМС придумали отечественные ученые и сегодня его используют фактически всегда при диагностике рассеянного склероза. Однако, его нужно использовать совокупно с другими методами обследования. В ином случае точно поставить диагноз не получится.

Люмбальная пункция

Пункция (прокол) проводится в области поясницы для изъятия на анализ ликвора. В его результатах особое внимание нужно уделить индексу глобулина, так как при РС он часто повышен. Иногда можно также заметить высокий уровень олигоклональных полос. Такие итоги проведенного анализа говорят об аутоиммунном сбое, который свойственен рассеянному склерозу.

Многие пациенты боятся этой процедуры, так как любое неверное движение может спровоцировать ужасные последствия, например, разрыв спинномозгового канала. Однако происходит это в крайне редких случаях, поэтому бояться люмбальной пункции не стоит. Среди прочих побочных явлений можно выделить головную боль, которую врач сможет быстро устранить.

Анализы крови

Анализ крови нельзя назвать основным методом диагностики рассеянного склероза, но он позволяет убедиться в отсутствии других патологий, таких как:

• Энцефаломиелит;
• Саркоидоз;
• Клещевой боррелиоз;
• Волчанка;
• Остеомиелит.

Проводят анализ крови вместе с другими методами обследования и лишь после полного завершения диагностики, врач сможет точно поставить диагноз. Лечение будет составлено на основании полученных данных о форме и типе течения рассеянного склероза.

Диагностировать РС не так и просто и в некоторых случаях потребуется наблюдаться у невропатолога длительное время. Особенно это касается ранних этапов развития. Расстраиваться или радоваться промежуточному результату не стоит, так как лишь совокупность методов исследования сможет помочь врачу поставить точный диагноз.