Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Эксперт: президент Российского общества хирургов, заведующий кафедрой хирургических болезней Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова, академик РАН Игорь ЗАТЕВАХИН.

В разработке этих клинических рекомендаций принимали участие 23 специалиста из Москвы, Санкт-Петербурга, Ростова-на-Дону и Екатеринбурга, которые имеют большой клинический опыт лечения больных с портальной гипертензией. Кстати, именно поэтому составление НКР всегда сопровождается серьёзной дискуссией: приводится много точек зрения, исходя из опыта многих врачей, а группа экспертов учитывает все мнения и выбирает лучшее.

НКР по данной патологии, как и по другим заболеваниям, в значительной мере совпадают с общемировыми рекомендациями. Но, учитывая разные технические возможности для оказания медицинской помощи в Европе и регионах России, мы адаптируем общемировые подходы к нашим условиям.

Была ли в принципе насущная необходимость в создании национальных клинических рекомендаций по лечению гастроэзофагеальных кровотечений? Да, была. Не все хирурги досконально знакомы с этой проблемой, а НКР дают врачу знания, указывают маршрут и последовательность действий: с чего начать, что посмотреть, что за чем следует делать. Конечно, существование НКР не исключает творчества, поиска в работе хирурга, поскольку одна и та же болезнь у разных людей течёт по-разному. При нетипичном течении заболевания врач может варьировать свои действия, но понять основную канву тактики лечения ему помогают именно национальные клинические рекомендации. Это - первая причина, по которой следовало их разработать.

Вторая причина - необходимость обеспечить юридическую защиту хирурга. Национальные клинические рекомендации утверждаются Минздравом России и тем самым они становятся «охранной грамотой» врача. В случае судебного разбирательства доказать отсутствие врачебной ошибки значительно проще, когда хирург действует в рамках НКР.

К великому сожалению, в нашей стране крайне мало стационаров, где активно и успешно занимаются хирургическим лечением больных с портальной гипертензией. Принципиально, если мы хотим получить хороший результат, необходимо не экспериментировать, а концентрировать данный контингент больных в определённых клиниках, так как единичные операции не позволяют хирургу наработать достаточный опыт. И дело не в статусе учреждения, это может быть как федеральная или областная, так и муниципальная больница скорой помощи, имеющая технические возможности и специалистов для оказания экстренной и плановой помощи больным с портальной гипертензией.

Потребность в данном виде помощи велика и будет нарастать, учитывая прогрессирующую заболеваемость вирусными гепатитами. Портальная гипертензия является завершающей стадией формирования цирроза печени, и кровотечения здесь просто неизбежны. Наша задача - остановить кровотечение и выполнить операцию, которая поможет снизить портальное давление. Тем самым мы предотвращаем рецидивы кровотечения и даём больному шанс дожить до трансплантации печени.

Огромные преимущества в этом плане имеют малоинвазивные операции. Разрабатывая национальные клинические рекомендации, мы включили туда методику трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования. Пока она включена в НКР как альтернатива открытому вмешательству, ведь объективно ею на сегодняшний день владеют не многие российские хирурги. Но со временем именно эндоскопические операции при портальной гипертензии должны стать приоритетными в хирургической практике. Во-первых, они дают меньшее количество осложнений, а во-вторых, с точки зрения последующей пересадки печени эндоскопическое шунтирование предпочтительнее, поскольку делать вторую открытую операцию на брюшной полости после первой открытой операции - уже плохо. А у этих больных только один шанс выжить - пересадка печени, так как речь идёт о прогрессирующем заболевании.

Методика трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования представляет собой чрескожный, минимально инвазивный метод создания портокавальных анастомозов для декомпрессии системы воротной вены у тяжёлого контингента пациентов (больные с циррозом печени класса В и С по классификации Чайлда), для которых традиционное хирургическое лечение либо непереносимо, либо связано с высокой интра- и послеоперационной летальностью. Таким образом, у хирурга есть возможность сделать эндоваскулярно всё то, что делалось раньше и ещё сегодня делается во многих клиниках страны очень сложными анастомозами во время открытых операций.

В применении данных НКР я советую врачам обратить внимание, прежде всего, на алгоритм оказания экстренной медицинской помощи для остановки гастроэзофагеального кровотечения. Этот алгоритм чётко расписан, и ему необходимо следовать. Первым этапом устанавливается зонд Блэкмора, причём очень важно делать это правильно. Затем проводится эндоскопическое лигирование варикозных узлов пищевода. И заключительным этапом при наличии показаний выполняется операция, которая позволяет снизить давление в портальной системе. Выбор хирургической тактики для предупреждения рецидива кровотечений у больного с портальной гипертензией зависит уже от возможностей лечебного учреждения.

Любые клинические рекомендации со временем должны и будут пересматриваться. Думаю, с периодичностью раз в 2 года. Почему? Потому что научный поиск и клиническое совершенствование подходов к лечению любого заболевания нельзя остановить, а значит, в хирургии будут появляться новые технологии и модификации уже известных подходов.

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ХИРУРГОВ

К настоящему времени накоплен существенный опыт ведения и лечения пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, который положен в основу представленных рекомендации. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода - завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения в т.ч. прогрессирующее расширение вен пищевода, с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Другим подходом, к предупреждению гастроэзофагеальных кровотечений портального генеза является использование местной эндоскопической терапии направленную на эрадикацию варикозно расширенных вен, с целью профилактики их разрыва.

Группой авторов проведен анализ отечественных и зарубежных работ с целью выработки единых подходов к лечению кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка больных с циррозом печени. В рекомендациях сделан акцент на нерешенных проблемах и перспективах на будущее, открываемых новыми исследовательскими данными.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно расширенные вены пищевода выявляются у 30-40 % больных компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом, на момент его диагностики. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени составляет в среднем 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров.

Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив кровотечения наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% - с B, у 68% - с C.

Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10-20% в течение 6 недель.

Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, служат руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких больных в стационарах различного уровня. Данные рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.

Таблица 1. Уровни доказательности приводимых научных утверждений

	Исследование методов лечения	Исследование методов диагностики
	Систематический обзор гомогенных рандомизированных клинических исследований (РКИ)	Систематический обзор гомогенных диагностических исследований 1 уровня
	Отдельное РКИ (с узким доверительным индексом)	Валидизирующее когортное исследование с качественным «золотым» стандартом
	Исследование «Все или ничего»	Специфичность или чувствительность столь высоки, что положительный или отрицательный результат позволяет исключить/установить диагноз
	Систематический обзор (гомогенных) когортных исследований	Систематический обзор гомогенных диагностических исследований >II уровня
	Отдельное когортное исследование (включая РКИ низкого качества; т.е. с <80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)	Разведочное когортное исследование с качественным «золотым» стандартом
	Исследование «исходов»; экологические исследования
	Систематический обзор гомогенных исследований «случай-контроль»	Систематический обзор гомогенных исследований уровня IIIb и выше
	Отдельное исследование «случай-контроль»	Исследование с непоследовательным набором или без проведения исследования «золотого» стандарта у всех испытуемых
	Серия случаев (и когортные исследования или исследования «случай-контроль» низкого качества)	Исследование случай-контроль или исследование с некачественным или зависимым «золотым» стандартом
	Мнение экспертов без тщательной критической оценки, лабораторные исследования на животных или разработка «первых принципов»	Мнение экспертов без тщательной критической оценки или основанное на физиологии, лабораторные исследования на животных или разработка «первых принципов»

Настоящие рекомендации содержат следующие разделы: введение, этиология и патогенез портальной гипертензии, диагностика варикозно расширенных вен пищевода и желудка, лечение - медикаментозное, эндоскопическое, эндоваскулярное, хирургическое.

Этиология и патогенез

Портальная гипертензия - часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется, патологическим увеличением портокавального градиента давления (разность давления в воротной и нижней полой вене). Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые часть кровотока из воротной вены шунтируется в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения портокавального градиента давления составляют 1-5 мм рт. ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят в случае установленного увеличения диаметра воротной (более 14 мм) и селезеночной (более 7-8 мм) вен по данным УЗИ, асцита, варикозного расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки, а также когда портокавальный градиент давления превышает пороговое значение 10 мм рт. ст. Значение портокавального градиента давления в интервале 5-9 мм рт. ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Этиология и классификация

Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма портальной гипертензии может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вен), внутрипеченочная (заболевания печени) и надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени).

По данным статистики в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вен при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ).У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами - врожденными (такие как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие как хронические формы миелопролиферативного синдрома). Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют: сепсис, панкреатит, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ ангиографическое исследование). Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт» минуя препятствию току крови. У больных с хроническим ТВВ часто первым признаком портальной гипертензии служит эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является болезнь Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в самой нижней полой вены (синдром Бадда - Киари). В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания. Среди других осложнений ТВВ, необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза илитрансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (ТВПШ) рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами определения давления получаемого при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

(a) пресинусоидальную ПГ : нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);

(b) синусоидальную ПГ : повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;

(c) постсинусоидальную ПГ : повышенное ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

3. Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка и формы портальной гипертензии

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

I степень - диаметр вен 2-3 мм

II степень - диаметр вен 3-5 мм

III степень - диаметр вен >5 мм

По локализации выделяют: изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка. При варикозном расширении ВЖ выделяют 4 типа вен: I тип - гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка; II тип - гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка; III тип - изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода - варикозная трансформация вен фундального отдела желудка; IV тип - эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки (рис. 1).

Рис. 1. Классификация ВРВ желудка по локализации.

Наличие и выраженность васкуло- и гастропатии.

Васкуло- и гастропатия - это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилятацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений (рис. 2).

Легкая - небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром.

Средняя - плоские красные пятна в центре розовой ареолы

Тяжелая - сочетание с точечными кровоизлияниями

Рис. 2. Степени гастропатии: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Определение степени дилатации пищевода:

Умеренная

Выраженная

Определение напряжения варикозно расширенных вен:

Вены при инсуфляции воздуха спадаются (не напряжены) - давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал

Вены при инсуфляции не спадаются (напряжены) - давление в портальной системе высокое - соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка:

III степень ВРВ;

Локализация ВРВ;

Степень дилатации пищевода;

Напряжение ВРВ - спадение вен при инсуфляции воздухом;

Тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка;

Портокавальный градиент >12 мм рт. ст.;

Тяжесть функционального состояния печени (цирроз печени класса С по Чайлду;

Тромбоз воротной вены у больных циррозом печени.

При выборе лечебной тактики у больных с ЦП необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh (табл. 3).

Таблица 3. Прогностическая шкала Child-Pugh (классификация печеночно-клеточной функции при ЦП)

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок и при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или «малоинвазивным» методам лечения.

В качестве второго параметра определения функционального состояния печени используется шкала индекса MELD (Model of End Stage Liver Diseases), изначально применяемая в трансплантологии для определения очередности трансплантации печени. Данный показатель рассчитывается, исходя из уровня билирубина, креатинина сыворотки, а также уровня МНО по следующей формуле:

MELD = 3.78 + 11.2 + 9.57 + 6.43

Клиническое значение шкалы MELD (табл. 4)

Таблица 4. Расчет летальности от печеночно-клеточной недостаточности в течение 3х месяцев по MELD:

Для определения формы портальной гипертензии необходимо выполнять УЗИ органов брюшной полости с УЗДС портального кровотока (табл.5).

Таблица 5. Нормальные показатели портальной гемодинамики.

В сомнительных случаях возможно выполнение ангиографии и КТ ангиографии.

4. Лечение

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

1. Гипертонический криз в портальной системе (повышение порто-системного градиента более 12 мм.рт.ст);

2. Трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;

3. Нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет .

Рис. 3. Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений при ПГ

Основные задачи лечения:

Остановка кровотечения

Возмещение кровопотери

Лечение коагулопатии

Предотвращение рецидивов кровотечения

Предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

Восполнение ОЦК, используя осторожное введение свеезамороженной плазмы (СЗП) (1B; A),

Трансфузия эритромассы для поддержания Hb 80 г/л (Ib; A), Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита (Ia; A),

Профилактика печеночной энцефалопатии (V; D)

ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар (V; D),

Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера (IIb; B),

При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше (1a; A),

Эндоскопическое лигирование (ЭЛ) является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности выполнить можно использовать эндоскопическую склеротерапию (ЭС) (1b; A),

При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate) (5; D).

Алгоритм лечения острого варикозного кровотечения представлен на рис. 4.

4.1. Медикаментозное:

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы:

Венозные вазодилятаторы:

Нитроглицерин - периферический вазодилятатор - снижает печеночный венозный градиент на 40-44% (перлинганит, изосорбид5-мононитрат)

Нитропруссид натрия (нанипрусс)

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами.

Дозировка: 1% - 1,0 р-ра нитроглицерина (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10-12 капель в минуту). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике (уровень систолического АД более 100 мм рт. ст.) и после коррекции гиповолемии .

Вазоконстрикторы:

Соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) - селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилятаторов (в частности, глюкагон) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20-25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50-100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25-50 мкг/час в течение 5-7 дней.

Вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (Реместип) - уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30-40%.

Fadi Bdair и соавт.- 2010г. опубликовали в Кохрейновской библиотеке мета- анализ эффективности терлипрессина в терапии кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. В систематическом обзоре были включены 20 клинических исследований с 1609 пациентами. На основании полученных результатов авторы делают вывод, что из всех вазоактивных препаратов, терлипрессин является препаратом выбора для лечения острого кровотечения, поскольку его назначение приводит к снижению на 34 % риска смертельного исхода.

Терлипрессин:

1. Снижение портального давления на 30-40%. Эффект достигается в течение 5 минут.

2. Повышает АД на 15-20% и снижает частоту Ps на 15%.

3. Уменьшается число переливаний крови

4. Остановка кровотечения у больных ЦП в течение 12 часов - 70% (плацебо 30%).

6. При невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость.

7. При кровотечениях неясного генеза

8. Для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома

9. Терлипрессин применяют в начале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 часов (2-5 суток по показаниям) (12, 20, 21, 24, 26).

Все терапевтические препараты, применяемы при кровотечениях на фоне портальной гипертензией, перечислены в таблице 6.

Таблица 6:Лекарственные препараты, используемые для снижения портального давления при циррозе, и их дозы

Лекарственный препарат	Способ введения		Длительность применения
Вазопрессин (ВП) + нитроглицерин (НП)	ВП: в.в. инфузия НГ: подкожно	ВП: 0,4 мкЕ/мин
Терлипрессин	в.в. болюсная инъекция	2 мг/4 ч втечение 24-48 ч, затем 1 мг/4 ч	2-5 дней (острое кровотечение)
Соматостатин		250 мкг, затем 250-500 мкг/ч	2-5 дней (острое кровотечение)
Остреотид	в.в. болюсная инъекция, затем в.в. инфузия	50 мкг, затем 50 мкг/ч	2-5 дней (острое кровотечение)
Вапреотид	в.в. болюсная инъекция, затем в.в. инфузия	50 мкг, затем 50 мкг/ч	2-5 дней (острое кровотечение)
Пропранолол (неселективный ББ)	Перорально	20 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 320 мг/день)
Надолол (неселективный ББ)	Перорально	40 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 160 мг/день)	Постоянно (первичная и вторичная профилактика)
Карведилол (неселективный ББ с действием альфа-блокатора)	Перорально	6.25 мг два раза в день; увеличение дозы до максимально переносимой (максимально 50 мг/день)	Постоянно (первичная и вторичная профилактика)
Изосорбидмононитрат	Перорально	10-20 мг два раза в день; увеличение до 20-40 два раза в день при переносимости	Постоянно, только в сочетании с ББ (первичная и вторичная профилактика)

В комплекс медикаментозной терапии при кровотечении портального генеза у больных с циррозом печени необходимо включать гепатопротекторы адеметионин (Гептрал).

Применение зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора и раздуваются манжетки, чем достигается надежный гемостаз (рис. 5).

Рис. 5. Схема расположения зонда.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов - тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2 % раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке. Затем, при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см 3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае, достаточно раздувание только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см 3 , в последующем, - по 10-15 см 3 с интервалом в 3-5 минут. Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80-100 см 3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того, как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое, и промывают желудок холодной водой.

Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 часа пищеводный баллон распускают и, если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5-2 часа. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 часов для контроля за желудочным содержимым, а затем - удаляться. После удаления зонда обтуратора необходимо сразу рассмотреть вопрос о выполнении одного из вариантов эндоскопического гемостаза. В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, ибо возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

4.3. Применение эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

Лигирование;

Склеротерапия;

Клеевые композиции;

Стентированиепищевода;

4.3.1. Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используется устройство Z.A. Saeed с набором из 6 -10 латексных колец. (рис 6)

Рис. 6. Многозарядный эндоскопический лигатор фирмы Wilson-Cook.

Показания и особенности эндоскопического лигирования:

Профилактика первого эпизода кровотечения (первичная профилактика)

Профилактика рецидива кровотечения (вторичная профилактика) из варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;

При наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка

Невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;

Опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;

Трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;

Невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра.

Дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняется в условиях хирургического стационара.

Лигирование выполняют натощак, премедикация за 30 минут до процедуры: промедол 2% - 1,0мл; метацин - 1,0 мл- подкожно, реланиум - 2,0мл - внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводится через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, одетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию, при этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии.

Кольца накладываются по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах.

Выбранный варикозный узел аспиратором засасывается в цилиндр, не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп: данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур (рис 7).

Рис. 7. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода латексными кольцами (схема).

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечения имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигируются остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают только питье холодной воды. Со вторых суток - питание по 1-а столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой, или протертой. При болях назначаем альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначаются обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м суткам.

После ЭЛ с 3 по 7 сутки лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7-8 суткам начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образование обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14-21 дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода. К концу 2-го месяца после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным.

При отсутствии осложнений, контрольная ЭГДС выполняется через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначаются при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка I и II типа используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы «Olympus», в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка.

Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа, тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикация за 30 минут до процедуры: промедол 2%-1,0; метацин - 1,0 подкожно, реланиум - 2,0 внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводится через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. (рис 8)

Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия. К положительным моментам данной методики относим то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7-14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы “WilsonCook”, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики .

Рис. 8. Техника эндоскопического лигирования петлями Olimpus.

Комбинированное лигирование ВРВ пищевода и желудка

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используется следующая методика.

Вначале на ВРВ желудка накладываются нейлоновые петли, затем извлекается эндоскоп, заряжается устройством типа фирмы “WilsonCook”, после чего лигируются латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14-15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией убедил в необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней, а иногородним больным перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам даются указания о характере пищи, запрещается подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3-х недель.

Осложнения эндоскопического лигирования.

Реакция на латекс;

Гипертермия;

Аспирация желудочного содержимого.

Боли за грудиной;

Транзиторная дисфагия (1-3 сут.);

Изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК;

Перфорация пищевода;

Стриктура пищевода;

Образование ВРВ в фундальном отделе желудка.

Невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Рис. 9. Алгоритм лечебных мероприятий при ранних рецидивах кровотечения после ЭЛ

Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 году C.Crafoord, P.Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы. Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального ведения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов, первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5-10 мл на каждый вкол (можно и 3% раствор этоксисклерола и другие препараты). После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции, чем обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2-х варикозных стволов вен, во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену, тем самым, остановить кровотечение, а в последующем на 5-7 сутки за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Рис. 11. Схема эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка. А - паравазальное, Б - интравазальное.

Процедура выполняется под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1мл 2% раствора промедола, 2мл реланиума. Предварительно слизистая оболочка пищевода и желудка орошается 96% спиртом в количестве 10-12 мл. Склеротерапия начинается от области эзофагокардиального перехода и продолжается в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используется этоксисклерол (Германия), который содержит 5-20 мг полидоканола в 1мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3-4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24-36 мл склерозанта. Вводимый по инъекторусклерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд.

По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6-8 часов после процедуры.

После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 5 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии.

3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-ый сеанс склеротерапии назначают через 3 месяца.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации.

Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4-5 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляется в последующем один раз в 6 месяцев. В случае необходимости лечение повторяется.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляется по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза.

Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышало 10-15 мл. Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3-4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки.

При отсутствии осложнений больным выполняется контрольная ЭГДС и в случае необходимости повторное склерозирование через 3, 6 ,12, 24, 36 месяцев.

Рис. 12. Алгоритм действий при развитие осложнений после эндоскопической паравазальнойсклеротерапии

4.3.3 Применение клеевых композиций

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка) применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 секунд), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка.

Время проведения инъекции ограничено 20 секундами из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

4.3.4. При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis) (рис. 13).

Рис. 13. Установка стента Даниша (Danis) в пищеводе

4.4.Эндоваскулярные методы лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка включают в себя:

Чреспеченочную чрескожную облитерацию внеорганных вен желудка

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтированеие (TIPS)

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 году A.Lunderquist, J.Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в варикозно расширенных венах желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (рис.14).

Рис. 14. Эндоваскулярнаяэмболизация левой желудочной вены и коротких вен желудка.

Эндоваскулярная эмболизация ВРВ желудка применяется с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгенангиографическую аппаратуру. Через 6 месяцев после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Трансъюгулярное внутрипеченоченое портосистемное шунтирование (TIPS )

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтированеие (TIPS), разработанного J.Rosch и соавт. в 1969 году. Общепринятое сокращенное название данной методики - TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

TIPS является малоинвазивной хирургической операцией, проводимой под контролем рентгеноскопии и включает в себя ряд эндоваскулярных процедур в определенной последовательности- после пункции яремной вены с помощью сосудистых стентов (голометаллических или стент-графтов) формируется внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия. Успех процедуры во многом зависит от квалификации оперирующего хирурга и учёта им индивидуальных анатомических особенностей пациента (рис. 15).

Рис. 15. Схема трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS ).

Показания к TIPS :

1. Продолжающееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, которое невозможно остановить с помощью медикаментозной терапии или эндоскопических методов.

2. Повторные кровотечения у пациентов, прошедших эндоскопическое лечение с/или без терапии β-блокаторами и/или имеющие противопоказание к эндоскопическому вмешательству

Рецидивом следует считать повторное появление мелены и/или гематемезиса даже при наличии стабильных гемодинамических показателей и уровня гемоглобина и гематокрита в течение по крайней мере 24 часов после первого эпизода острого кровотечения.

3. Резистентный к диуретической терапии асцит

4. Печеночный гидроторакс, резистентный к диуретической терапии и/или его рецидив после плевральных пункций.

5. Массивные повторные кровотечения из варикозно-расширенных вен тонкой и толстой кишки.

Противопоказаниями к проведению TIPS являются:

1. Показатель MELD > 20 баллов или при проведении TIPS по поводу резистентного к диуретической терапии асцита.

2. Количество баллов по шкале Child-Turcotte-Pugh > 11 баллов или общий билирубин более 60 мкмоль/л при проведении TIPS по поводу кровотечений из ВРВП.

3. Печеночная энцефалопатия 3-4 степени, некоррегируемая медикаментозно.

4. Ишемическая болезнь сердца или дилятационная кардиомиопатия ассоциированные с недостаточностью кровообращения выше 1 степени.

5. Повреждения, опухоли печени, поликистозная болезнь печени, агональное состояние.

Относительным противопоказанием к TIPS можно считать хроническую окклюзию воротной вены с развитыми коллатералями. В некоторых случаях TIPS можно осуществить при неокклюзивном характере тромбоза.

Выполнение TIPS в ряде случаев возможно при кавернозной трансформации воротной вены, при этом для выполнения процедуры используется комбинация доступов - чрескожного и эндоваскулярного.

Уменьшение портосистемного градиента ниже 12 мм. рт. ст. является достаточным для остановки продолжающегося кровотечения. Однако в ургентных ситуациях невозможно руководствоваться данным критерием, так как на параметры гемодинамики могут существенно влиять наличие напряженного асцита, медикаменты, септические осложнения, выброс цитокинов и др. Поэтому успешный исход TIPS и остановка кровотечения прогнозируются при снижение исходного давления в воротной вене по крайней мере на 20%.

Особенности методики трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования:

1.Чрескожная катетеризация внутренней яремной вены

2.Катетеризация печеночной вены.

3.Печеночная флебография, определение «давления заклинивания» и порто-системного градиента. Давление в воротной вене напрямую связано с риском возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Его измерение - один из самых важных показателей для пациентов с портальной гипертензией.

4. Доступ в воротную вену. Для облегчения этого этапа операции целесообразно использовать УЗИ наведение пункционной иглы и карбоксипортографию (рис.16 и 17).

Рисунок 16. Портография с использованием СО 2 .(карбоксипортография)

Рисуно к 17. Трансъюгулярная портография

5. Дилятация внутрипеченочного тракта. Предпочтительнее использовать дефлятор в связи с высокой плотностью паренхимы печени.

6. Стентирование. Для выполнения TIPS возможно применение голометаллических стентов или стент-графтов (предпочтительнее).

7. Портография. После стентирования выполняется портография для визуализации портосистемного анастомоза. Кроме того, портография может показать наличие таких осложнений как: пристеночный тромбоз, перекрут стента. Наиболее информативна контрольная портография при использовании 3D-моделирования. (рис.18)

Рисунок 18. Функционирующий портосистемный шунт.

8. Дополнительный этап TIPS- эмболизация левой желудочной вены.

Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стеноз и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторного эндоваскулярного вмешательства.

Из поздних осложнений TIPS чаще других встречается печеночная энцефалопатия (10,2% больных).См. рис. 19

Рисунок 19. Алгоритм лечения печеночной энцефалопатии

При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

4.5.1. Повторные вмешательства после TIPS.

Наиболее частыми показаниями к повторным вмешательствам служат тромбоз и стеноз стента.

Для восстановления проходимости стента возможно применение:

Реканализации и баллонной ангиопластики

Реолитической тромэктомии

Стентирования «стент-в-стент»

Корзины Dormia

При невозможности выполнить вышеперечисленные методы предпочтительнее выполнение параллельного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (рис.20)

Рисунок 20. Параллельный TIPS.

Хирургические методы лечения

Среди многочисленных операций, предложенных для лечения и профилактики гастро-эзофагеальных кровотечений у больных портальной гипертензией, кроме портокавальных анастомозов, широкое распространение получили и операции непосредственно на варикозно расширенных венах пищевода и желудка, направленные на разобщение портальной системы с бассейном непарной и полунепраных вен.

Наиболее эффективной операцией за рубежом считается операция M. Sigiura и S. Futagawa предложенная в 1973 году. Ее выполнение требует одновременно трансторакального и трансабдоминального доступа и включает обширную деваскуляризацию пищевода с последующим его пересечением и сшиванием в нижней трети, спленэктомию и пилоропластику.

В России широкое распространение, как наиболее простая технически и непродолжительная по времени, получила модифицированная профессором М.Д. Пациорой операции Таннера.

Методика операции прошивания варикозных вен желудка и пищевода (операция М.Д. Пациоры).

Производится верхняя срединная лапаротомия. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладываются капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10÷12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне (рис № 21 a). После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого, в просвет желудка вводится зеркало, которым приподнимается верхняя часть передней стенки желудка. Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии уходящие несколькими (обычно 3÷5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами (рисунок № 21 в-г).

Рис. 21. Гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен желудка и пищевода (этапы операции).

А - разрез передней стенки желудка; Б - передняя стенка желудка приподнята, видны варикозно-расширенные вены кардиального отдела желудка, уходящие тремя стволами в пищевод; в - прошивание начинают с наиболее выраженного ствола по малой кривизне; г - подтягиванием за лигатуру низводят слизистую и прошивают вены абдоминального отрезка пищевода; д - вены прошиты в шахматном порядке.

Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8÷10мм. После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2÷4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке.

Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., т.к. в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки.

Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняем из трансторакального доступа.

Гастротомия из торакального доступа, осуществляемая нами по 7÷8 межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно расширенные вены на протяжении 3÷5 см.

Операция заканчивается обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе) .

Пути улучшения непосредственных результатов прошивания ВРВ пищевода и желудка:

1. предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных с ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12-24 часов.

2. спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующие доступу к желудку.

3. абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных.

4. У больных с ВПГ и компенсированным ЦП ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа

5. абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных.

6. У больных с ВПГ и компенсированным ЦП ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

7. Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование

Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной. В желудке устанавливается назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствора этоксисклерола места геморрагии 2, 4, 7).

В специализированных стационарах возможно выполнение, что на высоте кровотечения ПКШ не всегда приводит к непосредственному гемостазу и эти операции выполняются с профилактической целью. Во время продолжающегося кровотечения операции портокавального шунтирования следует дополнять прошиванием ВРВ пищевода и желудка.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначаются неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30-40%. Препараты назначаются в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд в мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбидамононитрата.

У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

В заключение совет экспертов еще раз подчеркивает, что решение клинической проблемы кровотечения из варикозных вен пищевода требует слаженных действий специалистов различных специальностей: гепатологов, эндоскопистов, хирургов, а постоянное совершенствование профессиональных знаний и практических умений врачей позволят сохранить жизнь наших пациентов.

доктор медицинских наук, профессор Анисимов Андрей Юрьевич (Казань)

доктор медицинских наук, профессор Верткин Аркадий Львович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Девятов Андрей Васильевич (Ташкент)

доктор медицинских наук Дзидзава Илья Игоревич (Санкт-Петербург)

доктор медицинских наук Жигалова Светлана Борисовна (Москва)

Затевахин Игорь Иванович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

Ивашкин Владимир Трофимович (Москва)

доктор медицинских наук Киценко Евгений Александрович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Котив Богдан Николаевич (Санкт-Петербург)

доктор медицинских наук, профессор Лебезев Виктор Михайлович (Москва)

кандидат медицинских наук Лопаткина Татьяна Николаевна (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Маевская Марина Викторовна (Москва)

доктор медицинских наук Манукьян Гарик Ваганович (Москва)

кандидат медицинских наук, доцент Монахов Дмитрий Владимирович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Назыров Феруз Гафурович (Ташкент)

доктор медицинских наук, профессор Огурцов Павел Петрович. (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Павлов Чавдар Савович. (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Прудков Михаил Иосифович (Екатеринбург)

доктор медицинских наук Хоронько Юрий Владиленович (Ростов-на-Дону)

доктор медицинских наук, профессор Цициашвили Михаил Шалвович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Чжао Алексей Владимирович (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Шерцингер Александр Георгиевич (Москва)

доктор медицинских наук, профессор Шиповский Владимир Николаевич (Москва)

Кровотечение возникает, как правило, из поверхностно расположенных варикозных узлов (варицисов), которые снаружи защищены лишь тонким слоем кожи без подкожной жировой клетчатки или из ретикулярных вен, анатомически расположенных в самом поверхностном слое кожи – собственно дерме, и часто присутствующих на нижних конечностях у больных варикозной болезнью. Иногда источником кровотечения могут служить крупные телеангиоэктазии.

Особенности строения стенки вен нижних конечностей не предусматривают наличия в ней выраженного мышечного слоя, а длительно существующая варикозная болезнь приводит к его истончению с постепенной заменой соединительной тканью. Это обстоятельство играет существенную роль, т.к. при повреждении вены ее стенка не сокращается, рана зияет, и может возникнуть сильное венозное кровотечение, приводящее к значительной кровопотере. Известны случаи развития у больных на фоне кровотечения из вен нижних конечностей выраженной анемии.

Основными мероприятиями по остановке кровотечения из варикозно расширенного узла или ретикулярной вены является давящая эластическая повязка и возвышенное положение конечности (по Тренделенбургу). Если позволяют условия, можно воспользоваться чрезкожным прошиванием лавсановой нитью проксимального и дистального конца кровоточащей вены под местной анестезией с последующим наложением эластической повязки. Высокую клиническую эффективность в этой ситуации показала компрессионная склеротерапия, которая позволяет не только остановить кровотечение, но и ликвидировать источник его возможного рецидива. Концентрацию препарата в этой ситуации рассчитывают стандартно, как было описано выше, в зависимости от диаметра вены. После всестороннего обследования больных, у которых кровотечение возникло на фоне варикозной болезни, рекомендуем оперировать радикально.

Трофические язвы.

Трофическую язву, развившуюся на фоне варикозной болезни, нельзя в полном смысле назвать ее осложнением. Скорее, это закономерный результат прогрессирования венозной недостаточности либо отсутствия лечения, либо итог неадекватной терапии.

Трофические язвы являются наиболее частым и тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности и варикозной болезни в частности, и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста, страдающих различными видами ХВН, частота трофических язв достигает 4-5% .

Типичной локализацией трофической язвы при варикозной болезни является медиальная поверхность голени, однако, при прогрессировании заболевания и отсутствия лечения язвы могут образовываться и по латеральной поверхности голени, постепенно сливаясь между собой и образуя наиболее тяжелый для лечения вид трофической язвы - циркулярную язву голени.

Для определения тактики ведения больного с трофической язвой необходимо, используя все современные диагностические возможности, установить причину ее образования (варикозная болезнь, ПТБ), определить фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы и др.

Общеизвестные методы местного воздействия на трофическую язву (растворы, мази, антисептики и т.п.) не оказывают желаемого эффекта, поэтому целесообразно их применять только в комплексе с прогрессивными методиками. В настоящее время высокую эффективность в комплексном местном лечении трофических язв венозной этиологии показали современные раневые покрытия. Комбинируя ими в соответствии с фазами раневого процесса, специалистам удается добиться заживления достаточно больших трофических язв. Необходимо отметить, что успешная эпителизация трофической язвы является лишь первым этапом лечения. Без хирургической коррекции венозного кровообращения в нижней конечности частота рецидива трофической язвы стремится к 100%.

В последнее время приобрели огромное значение методы воздействия физических факторов на трофическую язву, такие как озонотерапия, управляемая абактериальная среда (УАС), NO-терапия, лазерное облучение , что позволило значительно улучшить результаты как подготовки к операции, так и непосредственно хирургического лечения и значительно ускорить реабилитацию больных.

Применение в нашей клинике лазерных технологий и экзогенного оксида азота для обработки трофических язв позволило значительно сократить время подготовки язвы к оперативному лечению (и это подтверждено многочисленными бактериологическими, морфологическими и цитологическими исследованиями), а также уменьшить объем оперативных вмешательств за счет появившейся возможности отказаться, в ряде случаев, от аутодермопластики и ограничиться, наряду с флебэктомией, выполнением эндоскопической диссекции перфорантных вен или операции Коккетта .

Таким образом, вовремя и адекватно выполненное лечение варикозной болезни является главным средством профилактики ее осложнений, иногда ставящих под угрозу жизнь пациентов.

Кровотечение из расширенных вен пищевода - это опаснейшее осложнение, которое может развиться при ряде заболеваний печени и верхнего отдела пищеварительного тракта. Для этой патологии характерно обильное кровоизлияние в просвет внутренних органов. Такое состояние развивается, как правило, стремительно и очень плохо поддается консервативной терапии. Чтобы предотвратить развитие данной патологии, крайне важно выяснить, что ее провоцирует, какими симптомами проявляется и как помочь больному с кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода.

Описание болезни

Среди осложнений синдрома портальной гипертензии чаще всего диагностируется кровотечение из расширенных вен пищевода. По МКБ-10 (код (I85.0)) эта патология относится к категории заболеваний системы кровообращения.

Говоря о механизме развития кровоизлияния, в первую очередь следует упомянуть резкий скачок давления в пределах воротной вены или нарушения свертываемости крови. Иногда кровотечение из расширенных вен пищевода (в МКБ-10 заболевание отнесено в подраздел «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках») расценивают как первое клиническое проявление портальной гипертензии. Кровоизлияние часто развивается в детском возрасте у пациентов, которые уже были прооперированы из-за увеличения кровеносных сосудов пищевода.

Причины развития

Патология может стать следствием целого ряда заболеваний пищеварительной системы, начиная от недугов, поражающих непосредственно пищевод и желудочно-кишечный тракт, и заканчивая проблемами с печенью. К слову, нарушения в работе железы, вызванные ее вирусными или токсическими повреждениями, это самая распространенная причина кровотечения из расширенных вен пищевода. Для цирроза и других хронических патологий печени свойственен портальный застой крови и варикоза вен. Закономерным результатом прогрессирования подобных болезней является расширение поверхностного венозного сплетения на нижнем участке пищевода. Поскольку кровеносные сосуды локализуются очень близко к слизистой оболочке, непосредственно под ней, они могут легко травмироваться и стать источником интенсивного кровотечения. В ряде случаев остановить кровоизлияние удается только хирургическим методом.

Среди локальных факторов, провоцирующих развитие этого осложнения, стоит отметить даже незначительные на первый взгляд эпизоды повреждения слизистой оболочки пищевода. К ним относят:

• рефлюкс-эзофагит;
• пищевод Барретта;
• злокачественные опухоли (особенно часто плоскоклеточный рак или аденокарцинома).

Помимо этих причин, кровотечение может возникнуть в результате травмирования поверхности пищеводных стенок инородным телом, а также при ожогах слизистой или воздействии токсичных веществ. К вероятным факторам развития кровоизлияния иногда становится дивертикул пищевода и ущемленная диафрагмальная грыжа.

К отдельной категории причин кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода относят врачебные ошибки. Повреждения этого отдела ЖКТ случаются в ходе неосторожного проведения диагностических процедур и хирургических манипуляций.

Основные признаки хронического кровотечения

Риск развития кровоизлияния сравнительно низкий, а потому такая патология встречается крайне редко. Но при этом нельзя путать кровотечение из расширенных вен пищевода с хроническим кровотечением, вызванным незначительными повреждениями слизистой оболочки. Такое кровоизлияние носит рецидивирующий постоянный характер и проявляется так называемым анемическим синдромом, для которого свойственна:

• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• бледность кожи и слизистых;
• приступы головной боли;
• головокружения.

Эти и другие симптомы анемии должны стать основанием для сдачи клинического анализа крови, по результатам которого любой специалист выявит сниженные показатели эритроцитов и гемоглобина. Они и станут поводом для проведения более основательной диагностики. Редко кровотечение может становится причиной храпа при беременности.

Симптомы острого кровоизлияния

Виды кровотечений из в МКБ-10 не разделяются на хронические и острые. При этом последний является интенсивным, ему свойственен отдельный симптомокомплекс. Главным признаком острого кровотечения из расширенных вен пищевода является кровавая рвота. Массы, извергающиеся из ротовой полости, обладают ярко-красным цветом без кровяных сгустков, что свидетельствует об открывшемся массивном кровоизлиянии, вызванном повреждением или прободением стенок органа.

Для сравнения, при хроническом кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода малого объема цвет и консистенция рвотного содержимого напоминает кофейную гущу из-за преобразования гемоглобина под воздействием соляной кислоты. В этом случае рвотные массы приобретают вишневый оттенок, в них наблюдаются сгустки.

Еще один распространенный симптом - это изменения в стуле. При постоянном попадании крови в кишечник фекалии преобразуются в мелену, поэтому кал напоминает черную, полужидкую, дегтеобразную массу. Такой стул наблюдается не сразу после кровоизлияния, а через некоторое время после разрыва сосудов, что объясняется соответствующим временным периодом для прохождения крови по ЖКТ до ануса. В большинстве случаев для острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода (по МКБ-10 имеет код I85.0) у пациентов возникает болевой синдром в нижней части грудной или верхней эпигастральной части живота.

Обследование пациентов при подозрении на кровотечение

Если в анамнезе у больного присутствуют заболевания, которые способны спровоцировать кровоизлияние из вен пищевода (цирроз печени, заболевания ЖКТ, гепатиты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язва), врач должен детально расспросить о происхождении данного осложнения пациента или его родственников, условиях возникновения характерных для патологии симптомов, предшествовал ли их появлению подъем тяжестей, употребление лекарственных препаратов.

Информативным и самым простым способом подтверждения хронического кровотечения считается классический анализ крови, который позволяет определить сниженный уровень гемоглобина в крови и недостающие показатели эритроцитов. Кроме того, при затруднениях в постановке диагноза пациенту рекомендовано исследование экскрементов на скрытую кровь, особенно в том случае, если больной жалуется на специфические изменения стула.

Поставить точку и определить диагноз с абсолютной точностью способна эндоскопия просвета пищевода. Эта диагностическая процедура дает возможность визуально обнаружить факт кровоизлияния в пищеводе, определить источник течения крови и выстроить дальнейшую тактику лечения. Выбор терапевтической методики во многом будет зависеть от объема и характера поражения, обильности кровопотери, так как речь идет об экстренном и жизнеугрожающем состоянии пациента. При кровотечении из расширенных вен пищевода с лечением медлить нельзя.

Консервативная терапия

При неосложненных случаях нерадикальные методы лечения являются весьма эффективными. При установлении диагноза осуществляют переливание свежецитратной крови, совместимой по группе и резус-принадлежности. Инфузию проводят через Объем вводимой крови определяется общим самочувствием больного, уровнем гемоглобина и эритроцитов, а также гематокритным числом и показателями артериального давления. Минимальное количество крови для переливания составляет 200-250 мл, но в случае тяжелых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, остановка которых не происходит, больному могут влить более 1,5 литра крови на протяжении первых суток. Помимо этого, обязательно вводят плазму, «Викасол», «Питуитрин». Дополнительно могут назначить препараты, содержащие аминокапроновую кислоту, установить гемостатическую губку.

Прием пищи пероральным путем на период лечения недопустим. Пока кровотечение не остановят, пациенту назначают специальные препараты для парентерального введения. Кроме того, важно восполнить в его организме баланс жидкости, электролитов, солей и витаминов. Вливание лекарств осуществляется неспешно, так как из-за резкой перегрузки сосудистого русла может развиться повторное кровотечение. С целью предупреждения гипертермического синдрома лечебные растворы охлаждают до температуры 32-33 °С, а на надчревную область кладут ледяной компресс.

Последующее лечение

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода требует назначения антибактериальных препаратов и других медикаментов, которые помогут справиться с общей интоксикацией организма. При анемии тяжелой степени, которая угрожает развитием гипоксии, больному устанавливают носовые катетеры для подачи увлажненного кислорода.

В случае осложненных некупирующихся кровотечений в терапевтическую программу включают стероидные препараты («Дексаметазон», «Преднизолон»). Если портальная гипертензия развивается внутри почек, то с целью развития недостаточности назначают раствор «Глутаминовой кислоты» в однопроцентной концентрации.

Если терапия была проведена своевременно, состояние больного начнет уверенно улучшаться через 6-8 часов: наблюдается стабилизация пульса, артериального давления, проходит боль в грудине и верхней части живота. Несмотря на остановку кровотечения из расширенных вен пищевода, отказываться от дальнейшего лечения нельзя. Систему для капельного вливания убирают лишь спустя 24-36 часов после последнего приступа кровавой рвоты.

Больному не прекращают делать трансфузии крови и витаминов до тех пор, пока не стабилизируется уровень гемоглобина. Курс антибактериальных препаратов завершают на 7-10 день, еще раньше оканчивают прием гормональных средств. Как только общее состояние пациента нормализуется, ему назначают повторное исследования крови по биохимическим показателям, спленопортографию и тонометрию. По результатам диагностики в динамике выздоровления принимается решение о выборе дальнейшего метода лечения.

Диета

В течение первой недели с момента, когда больному разрешать употреблять еду перорально, кормить пациента можно только жидкой пищей. В первые дни можно поить холодным кефиром или молоком. Включать в рацион новые продукты нужно очень осторожно. Только на четвертый день разрешается жидкое картофельное пюре, манная каша, куриный бульон.

С восьмого дня рацион значительно расширяется, теперь в меню пациента может входить измельченное отварное или паровое нежирное мясо, рисовая или гречневая каша, тушеные овощи.

Хирургическое вмешательство

Одновременно с проведением консервативного лечения зачастую врачом принимается решение о попытке механической остановки кровоизлияния, которая достигается путем введения в пищевод обтурирующего зонда Блэкмора. В период нахождения данного устройства в пищеводе больному назначают седативные и обезболивающие средства. Если за время проводимых зондирования кровотечение не остановилось, остро встает вопрос о срочной хирургической операции.

Выбор метода вмешательства зависит от общего самочувствия пациента, а также от того, пришлось ли человеку уже перенести операцию по поводу портальной гипертензии. Больным, которые перенесли ранее спленэктомию с созданием органоанастомозов, операцию сводят к перевязке варикозно-расширенных вен или Оперирование преследует цель снизить давление в воротной вене посредством сокращения притока крови к расширенным сосудам пищевода.

Техника перевязки расширенных вен пищевода

К этому методу прибегают не только с целью устранения кровоизлияния, но и его предотвращения в дальнейшем. Пациент занимает положение на правом боку для проведения торакотомии в левом седьмом межреберье. Манипуляцию осуществляют под общим наркозом. При вскрытии плевральной полости кверху отодвигают легкое, затем открывают медиастинальную плевру и выводят пищевод в его нижнем сегменте на 6-8 см и под него устанавливают резиновые держатели.

Следующим этапом во время операции становится продольная эзофаготомия на участке 5-6 см. В просвете органа и подслизистом слое отчетливо заметны большие узлы вен. На них накладывают обвивной шов в шахматном порядке, а пищеводную рану закрывают двухрядными швами послойно. Хирург также зашивает медиастинальную плевру, после чего с помощью аппарата расправляется легкое и сшивается рана грудной клетки.

У данной операции есть масса недостатков, поскольку в момент прошивания узлов варикозно-расширенных вен существует высокий риск прокола сосуда и развития сильного кровотечения. К тому же сам процесс эзофаготомии нередко осложняется заражением средостения, развитием гнойного плеврита или медиастенита.

Профилактика рецидивов

С целью предупреждения повторных эпизодов пищеводного кровоизлияния и уменьшения притока крови к измененным венам прибегают к операции Таннера. Профилактика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода заключается в прошивании вен прекардиального отдела без вскрытия желудочного просвета. Такая манипуляция положительно влияет на исход оперативного вмешательства, что особенно важно как при сложных неостанавливающихся, так и хронических кровотечениях.

ВВЕДЕНИЕ

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

этиология.патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Диагностика.Осмотр.

Диагностикавключает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.

1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.

Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения. ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП. Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб. Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1. Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.

Таблица 1.

Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери

Клинико-лаборатор-ные показатели	Степень тяжести шока
	Не выражена	Умеренный шок, I степень	Средняя, II степень, компенсированный шок	Тяжелая, III А степень, декомпенсированный обратимый шок	Терминальная, III Б степень, декомпенсированный необратимый шок.
Пульс, уд в 1 мин				120 и более	140 и более, на периферии не определяется
АД систол., мм. рт. ст.
ЦВД, мм. вод. ст.	не ниже 100			менее 30, вплоть до отрицательного	отрицательное
Диурез, мл/ч				олигоанурия, 10 и <	Полная анурия
Состояние кожных покровов и слизистых: температура, окраска		холодная, бледная, сухая	бледность, холодный пот, сухость во рту	бледность, холодный липкий пот, сухость во рту, жажда	Холодный липкий пот, "мра-морный" оттенок кожи, "бледный" цианоз
Особенности поведения, уровень сознания больного	без особенностей	kегкая заторможенность или эйфория	беспокойство	заторможенность, ступор, иногда - сопор	ступор - кома, дыхание Куссмауля

Таблица 1 (продолжение).

Шоко-вый индекс Алль-говера					2,0 и выше
Фибриноген	без особенностей
Тромбоциты	без особенностей
Тромбиновое время	без особенностей
Фибринолитическая активность плазмы	без особенностей			коагулопатия потребления сменяется фибринолизом	гипокоагуляция, патологический фибринолиз
Предполагаемое снижение ОЦК и объем кровопотери, % (л)	до 10-15% (400-600 мл)	15-25% (600 - 1,2 л)	25-30% (до 1,5 - 2л)	30 % - 45% (2-2,5 л и >)	45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более)

ЭНДОСКОПИЯ

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/ острое нарушение мозгового кровообращения;

3/ агональное состояние.

Эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из-за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен при продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия. Эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд-обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение

Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).

Консервативное лечение

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза. Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут. В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита. Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа. В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена. Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла. Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2). Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса. С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.

Таблица 2

Программа трансфузионно-инфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Показатели и единицы измерения		Величина кровопотери
		1. Умеренная	2. Тяжелая	3. Массивная
Объем кровопотери
Объем гемотрансфузии				не менее 1,2
Объем инфузии	коллоиды, л
	кристаллоиды, л			не менее 2,5
				не менее 5,5
	% от кровопотери			не менее 180

В тяжелых случаях декомпенсированного ацидоза вводится внутривенно капельно 4,2% раствор натрия гидрокарбоната или трисаминДля коррекции коллоидно-осмотического баланса внутривенно переливают альбумин 10% по 200 мл в сутки - 1-2 разаДиета предусматривает абсолютный голод в течение, как минимум, первых суток после окончательной остановки кровотечения, поскольку в состоянии покоя пищевод практически не перистальтирует, что уменьшает вероятность отторжения свежего тромба на месте повреждения слизистой пищевода и, соответственно, рецидива кровотечения. На 2-е сутки - холодное питье с добавлением аминокапроновой кислоты, тромбина. К концу 2-х суток больной переходит на диету (стол № 1а), пища - охлажденная. Для снижения агрессивности кислотно-пептического фактора целесообразно применение Н2-блокатора: рантак 150 мг внутривенно 2 раза в день или квамател: 20 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 5 дней; внутрь - прием антацидов не менее 10 дней (альмагель, ремагель, гастал, маалокс, тисацид) 4 раза в сутки за 40-50 минут до еды. Для остановки продолжающегося кровотечения, а также после окончательной его остановки возможно проведение эндоскопической флебосклерозирующей терапии: в наиболее пораженные вены через канал эндоскопа вводится 2-6 мл 3% раствора тромбовара. Но эффект от терапии нестойкий, сопряжен с риском обширного повреждения стенки вены с последующим профузным кровотечением. С целью профилактики рецидивов кровотечения необходимо соблюдать щадящую диету, избегать физических и эмоциональных перегрузок. Из медикаментозных препаратов хороший профилактический эффект дает применение: бетта-блокаторов (анаприлин 40-160 мг в сутки - 3-4 месяца); следует добиться урежения частоты сердечных сокращений на 25-26% (не ниже 58 - 60 ударов в минуту); снижается уровень ПГ; альфа-блокатор празозин дает системный артерио-венодилатирующий эффект. Применяется осторожно из-за возможности ортостатического коллапса; клофелин: 0,075 мг - 3 раза в день; снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, сердечный выброс, артериальное давление, в том числе в легочной артерии и правом желудочке; коринфар (антагонист Са каналов) - снижает давление в портальной системе. В период ремиссии целесообразно применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале, липостабил, ЛИВ-52, карсил), комплексных витаминных препаратов (? мультибионта?, ?центрум? и т. п.); применение энтеросорбентов: энтеросгель, полифепан, полисорб курсами по 7-10 дней с целью дезинтоксикации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза пече­ни кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами ва­рикозно-расширенных вен и вероятностью крово­течения существует отчётливая корреляция . Дав­ление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для фор­мирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в во­ротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. .

Рис. 10-50. Частичная узловая трансформа­ция печени. Схематично представлен раз­рез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пят­на, которые можно увидеть при эндоскопии .

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы - А, В, С (табл. 10-4). В зави­симости от степени нарушения функции гепато­цитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду - наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-рас­ширенных вен, наличием красных пятен при эн­доскопии и эффективностью лечения.

Три показателя - размеры варикозно-расширен­ных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция -позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий .

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оцени­вают скорость кровотока по воротной вене, её ди­аметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей . При высоких значениях индекса застоя (от­ношения площади воротной вены к величине кро­вотока в ней) велика вероятность раннего разви­тия кровотечения .

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию пече­ни, например путём воздержания от алкоголя. Сле­дует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетичес­кие ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного дей­ствия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол - неселективный b -блокатор, сни­жающий давление в воротной вене путём конст­рикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижа­ет также кровоток по печёночной артерии . Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене нео­динакова у разных больных . Приём даже высо­ких доз в 20-50% случаев не даёт ожидаемого эф­фекта, особенно при далеко зашедшем циррозе . Давление в воротной вене следует поддержи­вать на уровне не выше 12 мм рт.ст. . Желате­лен мониторинг давления заклинивания печёноч­ных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Показатель	Группа по Чайлду
Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л
Уровень альбумина в сыворотке, г%
		Легко поддаётся лечению	Плохо поддаётся лечению
Неврологические нарушения		Минимальные	Прекома, кома
		Пониженное	Истощение
Больничная летальность, %
Однолетняя выживаемость, %

Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен [мелкие (М), средних размеров (С) и крупные (К)] в со­четании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единич­ные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.

Пропранолол не следует назначать при обструк­тивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует разви­тию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выве­дение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропра­нолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предпо­ложить достоверное снижение частоты кровотече­ний, но не летальности (рис. 10-52). После­дующий метаанализ 9 рандомизированных иссле­дований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом . Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает . Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоско­пии . При градиенте венозного давления бо­лее 12 мм рт.ст, больных следует лечить независи­мо от степени расширения вен. Аналогичные ре­зультаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвра­щения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом [I]. Этот пре­парат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом .

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворитель­ные результаты. Не получено данных об эффектив­ности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемо­сти . Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикоз­но-расширенных вен пищевода, помимо симпто­мов, наблюдающихся при других источниках же­лудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и про­явиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоци­ты. Причиной этого может быть снижение достав­ки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериаль­ного давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенера­ции, вследствие чего возможен их некроз. Усиле­ние поглощения азота из кишечника часто приво­дит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спрово­цировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не свя­занное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори-Вейса.

Во всех случаях следует проводить эндоскопи­ческое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.

Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактичес­кому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследован­ных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений .

Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширен­ных вен пищевода.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

Прогноз

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотече­ние рецидивирует до выписки из больницы; смерт­ность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагопри­ятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопа­тия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком рис­ке (группа С по Чайлду) - около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на на­личии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч . В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пи­щевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устрой­ства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каж­дую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Профилактическая	Экстренная	Плановая
Эффективность не доказана	Необходим опыт Прекращает кровотечение Влияние на выживаемость (?)	Уменьшается смертность от кровотечений Многочисленные осложнения Важна приверженность больного лечению Выживаемость не изменяется

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеан­сов }