Зубчатая линия на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. Нормальная анатомия, физиология пищевода. Результаты и обсуждение

^ Эндоскопическая анатомия пищеводно-желудочного перехода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Среди 370 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Z-линия на уровне кардии определялась лишь в 16,8% случаев, а в 81,3% - выше розетки кардии, из которых от 10 до 40 мм – в 61,6%. В этой группе обследуемых появляются больные с расположением Z-линии от 40 до 60 мм выше кардии (2,4%). Ниже розетки кардии Z-линия спускается до 10 мм в 1,9% случаев.

Сопоставление уровней расположения Z-линии в условиях нормы и при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представлено в таблице 1.

^ Таблица № 1 Сопоставление уровней расположения Z – линии в условиях нормы и

при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

^ Уровень располо-жения Z-линия по отношению к кардии (мм)	Линия стыка пи-щеводного и же-лудочного эпите-лиев на анатоми-ческих препара-тах (норма)	Эндоскопическая анатомия (норма)
		В норме	При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
	^ Процент наблюдений
	Процентное выражение (%)	Процентное выражение (%)	Процентное выражение (%)
Выше на 40 – 60	-	-	2,4
Выше на 20 - 39	7,1	10,0	27,0
Выше на 10 – 19	27,1	30,0	34,6
Выше на 5 – 9	28,6	31,8	17,3
Уровень кардии	24,3	20,0	16,8
Ниже на 5 – 9	4,3	4,6	1,2
Ниже на 10 - 18	8,6	3,6	-
Всего:	100,0	100	100,0

Симметричное расположение Z-линии по всем стенкам по отношению к розетки кардии из 370 больных имелось у 78 (21,1%), в других случаях – на разных уровнях.

У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью встречаются сложные формы Z-линии (языкообразная, сложная, типа кленового листа, зубчатая, сочетания разных форм) – в 51,8%, сложная форма фигур, которые она образует, - в 57,8%.

У этих больных преобладают и сложные формы кардии в открытом (46,2%) и в сомкнутом (53,2%) состояниях.

^ Эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода

Учитывая вариабельность и диапазон уровней расположения Z-линии, а также смену уровня Z-линии после проведения эндоскопа в желудок, мы руководствовались правилами осмотра пищеводно-желудочного перехода:

Оценивать функцию розетки кардии и уровень расположения Z-линии до проведения эндоскопа в желудок и не доходя до розетки кардии 5,0 – 6,0 см;

Заброс желудочного содержимого в пищевод считать рефлюксом в том случае, если нет рвотного рефлекса;

При биопсии из пищевода не должны использоваться щипцы, которыми проводилась биопсия в желудке или двенадцатиперстной кишке.

При эндоскопическом осмотре и описании пищеводно-желудочного перехода обращали внимание на:

• 
  кардию – ее форму в раскрытом и сомкнутом состоянии, полноту и ритмичность смыкания ее стенок;
• 
  стенки пищевода (эластичность, симметричность и глубину перистальтики);
• 
  Z-линию – (форму ее, выраженность этих форм по всей окружности, форму фигуры, образованной Z-линией, симметричность ее по отношению к «розетке» кардии;
• 
  слизистую выше Z-линии: выраженность сосудистого рисунка, отек (очагами, равномерный), очаги с цилиндрическим эпителием, дефекты, эрозии, язвы;
• 
  слизистую ниже Z-линии – отек, гиперемию (равномерную, очагами, в виде полос), рыхлость, ранимость, зернистость, наличие «островков» плоского эпителия;
• 
  наличие и характер рефлюксата (светлый желудочный, окрашенный желчью, желчный).

Эндоскопия пищеводно-желудочного перехода сопровождалась биопсией на цитологическое и гистологическое исследования, на наличие Helicobacter pylori по общепринятым правилам, а у части больных делалась контрольная биопсия в области кардии, в случае расположения Z-линии на уровне розетки кардии или ниже ее – вдоль Z-линии с захватом обоих видов эпителия.

При оценке степени эзофагита мы руководствовались Лос-Анджелесской классификацией, но считаем целесообразным учитывать изменения и в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием, находящейся в пределах пищевода.

При сравнении эндоскопических изменений в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием в пищеводно-желудочном переходе у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с наличием и без Helicobacter pylori обнаружено, что для хеликобактер-позитивных больных в сравнении с хеликобактер-отрицательными характерны: отек (82,9% в сравнении с 29,4%), очаговая гиперемия (58,6% в сравнении с 19,1%), рыхлость (62,2% в сравнении с 6,8%), зернистость, а геморрагический компонент имелся только у хеликобактер-позитивных больных.

Эндоскопические и морфологические исследования позволили обратить внимание на факт наличия пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита. Существенным является частое отсутствие визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиальной аденокарциномы, на что указывают Э.А. Годжелло и Ю.И. Галлингер (2001).

^ Исследование возможностей лазер-индуцированной аутофлуоресценции нормального и метаплазированного эпителия

В настоящее время одной из важных задач диагностической службы является своевременное распознавание пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни для первичной профилактики онкопатологии этого отдела пищеварительной системы (А.С. Трухманов, 2002).

В последнее десятилетие в эндоскопии используется такая современ-ная технология, как оптическая спектроскопия и, в частности, локальная флуоресцентная спектроскопия, которая в целях диагностики тяжелой дисплазии и аденокарциномы пищевода была впервые применена в 1996 году (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). Хотя в последующие годы диагностическая эффективность этого метода изучалась во многих научных центрах (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), но существуют только две зарубежные побликации, в которых изучались возможности аутофлуоресцентного детектирования метаплазированного эпителия слизистой пищеводно-желудочного перехода (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001). Все исследования проводились при возбуждении аутофлуоресценции лазерными источниками в ультрафиолетовом или синем диапазонах спектра. Нами использован впервые в России для возбуждения флуоресценции лазерный источник в зеленом диапазоне спектра.

Были выявлены различия в спектрах аутофлуоресценции нормального цилиндрического и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия пищеводно-желудочного перехода при возбуждении в зеленой области спектра у 13 из 15 пациентов. Определены параметры спектров аутофлуоресценции (интенсивность флуоресценции и спектрально-флуоресцентный диагностический параметр D f) нормального цилиндри-ческого, плоского и метаплазированного по кишечному типу цилиндри-ческого эпителия и аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода. Таким образом, локальная флуоресцентная спектроскопия при возбуждении аутофлуоресценции в ходе эзофагоскопии in vivo в реальном времени позволила получить диагностическую информацию, что способствовало взятию прицельной биопсии и позволило минимизировать их количество и провести своевременно диагностику и лечение.

^ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori

Одной из проблем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является участие хеликобактерной инфекции в развитии заболевания. В настоящее время общепризнана и доказана центральная роль Helicobacter pylori в воз-никновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в желудочном канцерогенезе (В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Л. Лапина, 1999; В.Д. Пасечников с соавт., 2004), а в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни еще не выяснена (А.А. Шептулин, 1999; А.С. Трухманов, 2002; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006). На роль Helicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни существуют 3 мнения: присутствие Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (М.А. Виноградова с соавт., 1998; С.И. Рапопорт, О.Н. Лаптева, Н.Т. Райхлин, 2000; И.В. Маев, 2002; G. Holtmann, C.R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), присутствие Helicobacter pylori играет отрицательную роль в развитии болезни (P. Malfertheiner, S.Veldhuyzen van Zanten, 1998) и наличие или отсутствие Helicobacter pylori не влияет на частоту возникновения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Но это преимущественно касается присутствия Helicobacter pylori в желудке. Известно определение Helicobacter pylori в цилиндрическом эпителии пищевода (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), а сообщений о влиянии Helicobacter pylori на пренео-пластические преобразования цилиндрического эпителия в пищеводе не встретилось.

С этой целью нами обследованы 485 взрослых и 210 детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Пренеопластические осложнения в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода обнаружены у взрослых в 13,2%, у детей – в 10,9%. Helicobacter pylori выявлен у взрослых – в 35,2%, у детей – в 31,4% случаев, а у больных с пренеопластическими осложнениями – в 79,1% и в 82,6% соответственно. У 64 (13,2%) больных с пренеопластическими осложнениями выявлена кишечная метаплазия – у 56 (11,6%), атрофия – у 33 (6,8%), дисплазия - у 8 (1,7%), аденокарцинома – у 2 (0,4%), а среди больных с кишечной метаплазией у 18 (3,8%) была неполная кишечная метаплазия, у 38 (7,8%) полная кишечная метаплазия. Причем чаще эти осложнения имели место на фоне эзофагита А степени – у 48 (75,0%).

Нelicobacter pylori был обнаружен у больных с неполной кишечной метаплазией в 83,3%, с полной кишечной метаплазией – в 81,6%. У больных с атрофией слизистой оболочки этого отдела – в меньшем проценте случаев – в 57,6%, с дисплазией – в 50,0%.

Сопоставление частоты развития пренеоплазий в антральном отделе, теле и пищеводе у 348 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью выявило, что атрофия в этих отделах наблюдается в убывающей последовательности: 30,5% - 17,6% - 7,5%, как и дисплазия: 1,8% - 1,2% - 0,9%, кишечная метаплазия в антральном отделе – в 14,4% в теле – в 8,3%, а в пищеводе – в 11,8%. Причем, неполная кишечная метаплазия в структуре общей кишечной метаплазии в антральном отделе составляет 32,0%, в теле – 17,2%, а в пищеводе 36,6%.

У этих больных Нelicobacter pylori выявлен при метаплазии в антральном отделе в 66,7%, в теле – 66,2%, в пищеводе – 83,3%, при атрофии – в 56,4% - 55,6% и 52,9%, т.е. обсемененность Нelicobacter pylori при атрофических процессах в желудке и пищеводе ниже, чем при кишечной метаплазии, но при этом Нelicobacter pylori при кишечной метаплазии в пищеводе выявляется чаще.

Таким образом, выявлен параллелизм между высокой частотой обсемененности Нelicobacter pylori слизистой пищеводно-желудочного перехода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пренеопластическими осложнениями в ней.

Так как слизистая с цилиндрическим эпителием этого отдела пищевода имеет значительные морфологические изменения в отличие от подобной слизистой в желудке, то она может представлять тот благоприятный фон, на котором при наличии Нelicobacter pylori, кислого или щелочного рефлюкса, развиваются неопластические процессы.

Из этого следует, что антихеликобактерная терапия является оправданной в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в случае обнаружения этого микроорганизма в желудке, а тем более в слизистой оболочке пищеводно-желудочного перехода, т.е. эрадикация Нelicobacter pylori может быть одним из компонентов профилактики пренеоплазий и аденокарциномы пищевода. Наше мнение совпадает с выводами Б.Н. Хренникова, Е.Е. Серегина (2004), В.Д. Пасечникова, С.З. Чукова (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): при отсутствии эрадикации Нelicobacter pylori отмечено прогрессирование неопластического и воспалительного процессов, а также Д.М. Кадырова с соавт. (2004), которые отмечают, что после резекции желудка по Бильрот-II реинфекция Helicobacter pylori и гастроэзофагеальный рефлюкс способствуют развитию воспалительных и атрофических процессов, поэтому необходима эрадикационная терапия, улучшающая функциональную реабилитацию больных.

При определении степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке с цилиндрическим эпителием пищеводно-желудочного перехода у хеликобактер-позитивных больных высокая и средняя степени активности воспалительного процесса выявлены в 51,9% и 39,4%, а низкая в 8,7%, а у хеликобактер-отрицательных – преимущественно (80,9%) низкая степень воспаления.

Анализ наших исследований обращает внимание на факт обнаружения пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при менее тяжелых степенях эзофагита: в 75,0% при эзофагите А степени и лишь в 15,9% и в 9,1% при эзофагите В и С степени соответственно, а также не зависит и от возраста: встречается и в возрасте 20 – 30 лет (17,2%) и у детей (10,9%). Существенным является частое отсутствие характерных визуальных признаков кишечной метаплазии, дисплазии, а порой и интраэпителиального рака в слизистой с цилиндрическим эпителием в пищеводе.

Рядом исследователей установлено, что с кишечной метаплазией, а особенно со специализированной кишечной метаплазией, связан риск возникновения дисплазии, а затем аденокарциномы (В.И. Чиссов с соавт., 1998; Л.И. Аруин с соавт., 1999; В.А. Кувшинов, Б.С. Корняк, 1999; А.Ф. Черноусов с соавт., 2001; М.П. Королев с соавт., 2002; G.N. Tytgod et al., 1985). В настоящее время известно определение Нelicobacter pylori в пищеводе дистальнее Z-линии (J.P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Но нет сведений об использовании антилизоцимной активности Нelicobacter pylori для диагностики пренеопластических процессов в пищеводе. Учитывая, что Нelicobacter pylori обладает антилизоцимной активностью, а в тканях на фоне развития раковой опухоли возрастает содержание лизоцима, (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), нами была предпринята попытка определить уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori, выделенного со слизистой оболочки с цилиндрическим эпителием в пищеводе, при наличии пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и без них. Было выявлено, что у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью при наличии кишечной метаплазии и дисплазии уровень антилизоцимной активности Нelicobacter pylori равен или более 2 мкг/мл (патент № 2229712 от 27 мая 2004 года), что позволило использовать эти результаты для выявления пренеопластических осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на ранних стадиях.

^ Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта оценивалось с помощью суточного мониторинга рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Что касается суточной рН-метрии, то имеются работы, посвященные оборудованию, технике самого исследования, основным характеристикам рН-грамм (Е.Ю. Линар, 1988; Ю.Я. Лея, 1996; А.В. Охлобыстин, 1996; S. Mantilla et al., 1988). Много исследований, посвященных патогенезу, диагностике заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чаще всего заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) у взрослых и детей (М.А. Осадчук, А.Ю. Кулиджанов, 2005; О.А. Саблин с соавт., 2002; П.Л. Щербаков, 2002), выявлению эффекта лекарственных препаратов на желудочную секрецию, на заживление эрозий в пищеводе (Б.Д. Старостин, Г.А. Старостина, 2004; M.P. Williams et al., 1998; C. Birbara et al., 2000), результату операции ваготомии (Ю.М. Панцырев с соавт., 2005). И.В.Маев (2000) предлагает 30 - часовую внутрипищеводную рН-метрию для оценки действия лекарственных препаратов, используемых при лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. С.С. Белоусов, С.В. Муратов, А.М. Ахмад (2005), J.N.Tytgat (1998) привели сравнение распространенности гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов, показаний среднесуточного рН и инфицированности Helicobacter pylori в желудке. Но среди большого количества работ не встретилось исследований, в которых бы указывалось на возможность с помощью суточной рН-метрии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью предположить степень эзофагита и определить прогноз заболевания.

С этой целью нами проанализированы данные суточного мониторинга внутрипищеводного рН у 63 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имевших эзофагит А (50,8%), В (26,9%) и С (22,3%) степеней. Среди них кишечную метаплазию цилиндрического эпителия в пищеводе имели 10 (15,9%) и дисплазию – 2 (3,2%) больных. Наиболее значимыми показателями рН-грамм в диагностике изменений слизистой оболочки пищевода были: общее время закисления (рН
Больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с пищеводными симптомами имели I (100,0%) и II (88,2%) варианты, а с внепищеводными проявлениями – III (100,0%), IV (84,2%) и V (90,5%) варианты рН-грамм. Пренеопластические осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обнаруживаются при меньшем общем количестве рефлюксов и при менее продолжительных рефлюксах, чем эзофагиты В и С степеней, что соответствует эндоскопическим и морфологическим соотношениям. Метаплазия и дисплазия цилиндрического эпителия в пищеводе выявлена при менее выраженных значениях рН-грамм, чем лейкоплакия многослойного плоского эпителия.

Рис. 4 - Больная М., 59 лет. Диагноз: Хронический гиперацидный хеликобактер-ассоциированный гастрит: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода ( I вариант)

Рис. 5 - Больной К., 31 год. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А: ^ II -вариант)

Рис. 6 - Больная Г., 38 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевода( III -вариант)

Рис. 7 - Больная П., 50 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени В: ^ А – 24 - часовая рН-грамма пищевод( IV – вариант)

Рис. 8 - Больной И., 45 лет. Диагноз: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит степени С: ^ А – 24- часовая рН-грамма пищевода( V -вариант)

Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография – метод, характеризующий моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.

В последние годы в силу неинвазивности и хорошей переносимости пациентами электрогастроэнтерография все чаще используется для углубленного изучения патогенеза заболеваний, для их диагностики как у взрослых (H.P. Hугаева с соавт., 1998; С.Л. Пильская с соавт., 2000; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.А. Ступин с соавт., 2005; W.K. Kauer, 1999; J. Lin et. al., 2001), так и у детей (А.М. Запруднов, А.И. А.И. Волков, 1995; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; Е.Е. Краснова, 2005). Г.Н. Шлякова указывает на возможность прогнозировать рецидив язвенной болезни с помощью электрогастроэнтерографии. Но мало исследований, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (С.А. Выскре-збенцева с соавт., 2002). Поэтому нами была поставлена задача с помощью периферической компьютерной электрогастроэнтерографии изучить некото-рые патогенетические моменты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также ее возможности в диагностике заболевания.

Моторную функцию желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной и толстой кишок больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:

Уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов

Уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/Ps+1).

Из 140 человек с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым проведена периферическая компьютерная электрогастроэнтеро-графия, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.

Из 140 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичные электрогастроэнтеро-граммы имели 22 (15,7%) человека.

Основываясь на показателях электрической активности и коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую и пищевую фазы, выявлены нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Сопоставляя данные электрогастроэнтерографии и эндоскопии, удалось выделить три типа электрогастроэнтерограмм, характерные для каждой степени эзофагита, что схематически представлено на рисунках 9 и 10.

Эзофагит	Электрическая активность
	^ Желудка (22,4±11,2)		12-перстной кишки (2,1± 1,2)		Тощей кишки (3,35±1,65)		Подвздошной кишки (8,08±4,01)		Толстой кишки (64,0±32,01)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А	N max	N

ВВЕДЕНИЕ

Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) называют болезнью XXI века, так как она имеет тенденцию к распространению (Т.Л. Лапина, 2002; Д.С. Бордин, С. Бор, Ю.В. Васильев, 2008) и утяжелению течения (А.В. Калинин, 2004). В Японии распространенность ГЭРБ составляет 17,0%, в США – 30,0%, в Бельгии – 43,3%, а в России – до 60,0%. Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45,0–80,0%, из них – 10,0–35,0% – тяжелой степени (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004)

От 20 до 50% взрослого населения испытывают изжогу, что свидетельствует о высокой распространённости ГЭРБ, но этот диагноз не исключается при частоте изжоги менее двух раз в неделю, если изжога негативно влияет на качество жизни (E. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ МОNICA (Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней факторов риска) в Новосибирске (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), показали, что изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем, соответственно 10,3 и 15,1% из них часто или постоянно (И.В. Маев, 2002). У больных с нелеченым рефлюкс-эзофагитом качество жизни ниже, чем у больных с дуоденальной язвой, стенокардией, сердечной недостаточностью или артериальной гипертензией (Е. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45–80%, из них 65–90% – легкой степени, а 10–35% – тяжелой степени, что составляет 5 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004). Особенно снижается качество жизни при наличии ночных рефлюксов (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

По данным международных исследований симптомы ГЭРБ наблюдаются у 40–50% всего взрослого населения. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода выявляются у 12–16% лиц, которым проводились эндоскопические исследования. Частота рефлюкс-эзофагита, как наиболее клинически значимого симптома, в среднем составляет 3–4% в популяции, при эндоскопическом исследовании выявляется у 6–12% лиц (И.В. Маев, 2002).

Значение ГЭРБ определяется не только ее распространённостью, но и утяжелением течения. За последние 10 лет в 2–3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (А.В. Калинин, 2004).

ГЭРБ может протекать под маской заболеваний: бронхиальной астмы, стенокардии, хронического бронхита, пневмонии, ларингита, стоматита и др. Это затрудняет диагностику ГЭРБ.

По данным клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА им. И.М. Сеченова в четверти случаев присоединение гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) может ухудшить течение бронхиальной астмы (Т.В. Рощина, 2002; А.С. Трухманов, 2004). ГЭРБ участвует в патогенезе хронических обструктивных болезней легких – одной из основных проблем инвалидизации и смертности в стране (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 39–90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к её более тяжелому течению. Бронхолёгочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточно эффективное лечение бронхиальной астмы (А.С. Трухманов, 2004).

Актуальность изучения ГЭРБ определяется не только широкой распространённостью этого заболевания, но и теми тяжкими осложнениями, которые возникают при этой болезни: язвенным эзофагитом с периодическими кровотечениями или стенозированием органа, формированием пищевода Барретта, который относится к предраковым состояниям (В.А. Кубышкин, В.С. Корняк, 1999).

Стриктуры пищевода при ГЭРБ формируются в 7–23%. Кровотечение при эрозивно-язвенном поражении пищевода возникает у 2% пациентов среди лиц старше 80 лет. По данным А.С. Трухманова (2004), эрозии и язвы пищевода в 31% случаев были причиной кровотечения среди пациентов после операций. Эти осложнения В.Т. Ивашкиным и А.С. Трухмановым (2003) рассматриваются как неадекватность консервативной терапии.

Наиболее грозным осложнением ГЭРБ является пищевод Барретта (ПБ). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом в среднем приближается к 8% (от 5 до 30%). При ПБ риск развития аденокарциномы пищевода повышается в десятки раз: до 800 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2000). Причем, ПБ в 30% случаев протекает бессимптомно (А.С. Трухманов, 2002), а по данным D. Armstrong, A.L. Blum, M. Savary, (1992) около 25–40% пациентов с ПБ не имеют типичных симптомов ГЭРБ, а 30% не имеют симптомов даже при провокационном тесте Бернштейна. Значительное количество пациентов с ПБ не обследуются эндоскопически или обследуются поздно при появлении признаков озлокачествления. У большинства больных клиническая картина при развитии ПБ не отличается от ГЭРБ (Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2001). Если ранее (до 1970 г.) соотношение плоскоклеточного рака к железистому раку пищевода составляло 9: 1, то в настоящее время в этом соотношении увеличилась доля аденокарциномы – 8: 2; ежегодно выявляется 6–8 случаев аденокарциномы на 100000 населения. Аденокарцинома развивается у 0,5% больных с ПБ при низкой степени дисплазии эпителия и у 6% при дисплазии высокой степени (А.С. Трухманов, 2004). А по некоторым данным количество аденокарциномы пищевода с 1970 года в среднем увеличилось с 3% до 50% (А.С. Трухманов, 2002).

Пищевод Барретта отмечается не только у взрослых в 8–20% (А.Ф. Черноусов, Д.В. Ручкин, А.Ю. Семенов, 2001), но и у детей в 7–13% случаев с рефлюкс-эзофагитом (Е. Cooper et al., 1987). С-Х.М. Байтаев с соавт. (2001) указывают на развитие ПБ в 20,5% случаев у детей с ГЭРБ. Распространённость ПБ по данным аутопсии оказывается в 16 раз выше частоты клинически диагностированных (A.J. Cameron 1995), а частота развития аденокарциномы при ПБ возрастает в 30–125 раз (R.C. Haggil, 1986; A.J. Cameron, T.R. DeMeester S.E. Attwood et al., 1990).

Всё выше перечисленное обусловливает актуальность изучения ГЭРБ (С.И. Рапопорт с соавт., 2000; Т.Л. Лапина, И.В. Маев, 2002, В.Т. Ивашкин с соавт., 2003; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006), что обусловлено рядом факторов: возникновением у практически здоровых лиц некоторых симптомов, которые присутствуют и при ГЭРБ – забросы желудочного или дуоденального содержимого (А.В. Калинин, 2004) или, напротив, отсутствием клинических симптомов и морфологических признаков эзофагита при достаточно продолжительном закислении дистального отдела пищевода (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), а также отсутствием параллелизма между воспалительными изменениями слизистой пищевода и выраженностью симптомов ГЭРБ (И.В. Маев с соавт., 2003).

ГЭРБ в настоящее время – нозологическая форма, которая в 1999 году введена в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра. История ее развития давняя. Некоторые симптомы ее, такие как изжога и отрыжка, упоминаются еще в трудах Авиценны. Считается, что первое сообщение о тяжелом эзофагите принадлежит Hunter (1786), а Elsaesser только в 1846 предположил, что описанные им изменения связаны с воздействием желудочного сока на пищевод. Конец ХIХ века отмечен большим интересом к функции пищеводно-желудочного перехода. В 1871 году анатом Braun обнаружил на трупе на границе пищевода и желудка складку слизистой, играющую роль вентильного клапана и предотвращающую поступление жидкости из желудка в пищевод. А.П. Губарев в 1886 году доказал вентильное значение этой складки (plica cardiaca), которую и назвали его именем. В том же веке определена роль и величина пищеводно-желудочной вырезки, или угла Гиса, в запирательной функции кардии.

В России первым описал эзофагит В.С. Розенберг в 1892 году. В последующем все чаще возникновение эзофагита связывали с патологическим забросом желудочного содержимого в пищевод. Постепенно накапливались симптомы, клинические проявления эзофагита, но ГЭРБ не рассматривалась как клиническая проблема, а её связывали с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Поэтому устранение грыжи ушиванием диафрагмальных ножек считали возможным способом устранения симптомов рефлюкса-эзофагита.

В середине ХХ века английский хирург P.R. Allison (1956) обратил внимание на то, что в основе развития ГПОД лежит не анатомический дефект, а физиологический – несостоятельность кардии.

В 50 годы ХХ столетия, кроме влияния анатомических факторов, стали говорить о роли нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в развитии ГЭРБ.

Во многих существующих определениях ГЭРБ ведущая роль отводится функциональным факторам:

– это хроническое заболевание, обусловленное нарушением эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода (классификация ВОЗ);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов, вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (IV Всемирная гастронеделя, Берлин 1995 год);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое заболевание, обусловленное периодическими забросами желудочного и/ или кишечного содержимого в пищевод, приводящее к развитию рефлюкс-эзофагита либо протекающее без него, сопровождающееся, изжогой, возникающей более одного раза в неделю в течение 6 месяцев и характерными внепищеводными клиническими проявлениями (В.Б. Гриневич с соавт., 2001);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия (А.В. Калинин, 2004).

В настоящее время ГЭРБ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль и анатомические, и функциональные факторы.

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О МАКРОМИКРОСКОПИЧЕСКОЙ И ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Пищевод представляет из себя полый орган, расположенный между глоткой и желудком, предназначенный для прохождения пищи.

Пищеводно-желудочный переход (рис. 1) – переходная зона от пищевода, как органа в анатомическом понимании, к желудку, куда входят нижний пищеводный сфинктер и прилежащие к нему дистальный отдел пищевода и проксимальная часть желудка (Л.Л. Колесников, 2000).

Рис. 1. Пищеводно-желудочный переход (по F. Netter): 1 – продольные мышцы пищевода; 2 – циркулярные мышцы пищевода; 3 – диафрагма; 4 – кардиальная вырезка

Нижний пищеводный сфинктер (сфинктер ЛЕРХЕ) – утолщение мышечной оболочки брюшной части пищевода, расположенное в пределах его кардиального сужения и сформированное циркулярным мышечным слоем его и косыми волокнами мышечной оболочки желудка (В.Ф. Байтингер, 1994).

Розетка кардии соответствует пищеводно-желудочному сфинктеру, суженная часть пищевода, расположена примерно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатого пищевода к мешотчатому желудку (З. Маржатка, Б.К. Поддубный, Е.Д. Федоров, 1996). Эндоскопически – это конусообразное, эластическое, ритмично функционирующее сужение и образующее из складок слизистой “розетку”.

Z-линия – зубчатая линия, это эндоскопически определяемая, переходная линия между бледно-розовой или жемчужно-белой частями слизистой оболочки пищевода из многослойного плоского эпителия в более красную слизистую желудка, состоящую из цилиндрического эпителия.

Существуют различные мнения на соотношение Z-линии и розетки кардии. Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер (2001), Б.К. Поддубный, Ю.П. Кувшинов, О.А. Маликова (2002) считают, что пищевод в норме должен быть на всем протяжении выстлан многослойным плоским эпителием. По мнению Р.А. Testoni (1997) Z-линия может располагаться выше розетки кардии.

В результате исследования 70 макропрепаратов пищеводно-желудочного перехода умерших от заболеваний, не связанных с желудочно-кишечным трактом, нами установлено, что уровень соединения пищеводного и желудочного эпителиев по отношению к анатомической границе пищевода и желудка подвержен значительным индивидуальным различиям. Уровень соединения в норме может располагаться выше анатомической границы до 40 мм и ниже – до 18 мм.

При изучении эндоскопической анатомии пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) у 110 пациентов в норме также выявляется индивидуальная вариабельность расположения Z-линии по отношению к розетке кардии, которая соответствует диапазону различий линии стыка эпителиев, установленному анатомическими исследованиями.

Таким образом, наличие цилиндрического эпителия в пищеводе до 40 мм выше розетки кардии может рассматриваться как вариант нормы, равно как и наличие плоского эпителия до 18 мм в проксимальном отделе желудка.

Гистотопографически обнаружены особенности расположения плоского и цилиндрического эпителиев в области их соединения. Оба эпителия образуют дупликатуру с наложением пищеводного эпителия на желудочный на расстоянии до 10 мм. При этом оба эпителия претерпевают морфологические изменения, что при сочетании с другими патологическими факторами может привести к неопластическим процессам.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Для предупреждения рефлюксов и развития эзофагита известны следующие защитные механизмы:

– антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и НПС;

– эзофагеальное очищение (клиренс);

– резистентность слизистой оболочки пищевода;

– своевременное удаление желудочного содержимого;

– контроль кислотообразующей функции желудка.

В развитии рефлюксной болезни наибольшее значение имеют нарушения в координации первых трех механизмов.

Чаще всего к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:

– грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу);

– учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);

– снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.

Действие антирефлюксного механизма обеспечиваются следующими факторами:

– протяженностью абдоминальной части пищевода;

– углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок), в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека;

– ножками диафрагмы;

– складкой Губарева.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движение в пищеводе в момент глотания, кашля и рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади – желудочно-поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода. Возникающая с возрастом или вследствие других причин атрофия мышечных волокон в области пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы и, прежде всего, связки Морозова-Саввина, приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы, образованию “грыжевых ворот”, увеличению подвижности пищевода и предрасполагает к развитию ГПОД.

Основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру – гладкомышечному утолщению, расположенному в месте перехода пищевода в кардинальный отдел желудка длиной 3–4 см, имеющему специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить НПС в качестве обособленного морфо-функционального образования. Расслабление НПС стимулируется блуждающим нервом, а усиление тонуса – благодаря симпатической инпульсации. Тонус НПС находится под воздействием экзогенных и эндогенных факторов, на что влияют гормоны, продукты питания и медикаменты (табл. 1), а также:

– торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению НПС (преодолению его сопротивления и забросу содержимого желудка в пищевод);

– метеоризм;

– язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке (ДПК)), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 50% больных;

– дуоденостаз любой этиологии;

– избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб). Острые приправы, жареные блюда способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса (очищение) пищевода, что осуществляется за счет силы тяжести, первичной перистальтики (продвижение пищи из ротовой полости в желудок), вторичной перистальтики (освобождение пищевода от рефлюксата), нейтрализации кислоты буферными системами слюны и слизи.

Рефлюксат различают кислотный и щелочной.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается преэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами. К первым относятся: муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты , простагландины Е2, эпидермальный фактор роста. Особенности строения и функции клеточных структур, размножение клеток эпителия определяют эпителиальный фактор, а адекватное кровоснабжение слизистой оболочки, обеспечивающее нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс, – постэпителиальный фактор. Таким образом, можно говорить, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с преобладанием факторов агрессии.

Таблица 1. Факторы, влияющие на тонус НПС

	Повышают давление	Понижают давление
Продукты питания	Мясные продукты	Жиры, шоколад, цитрусовые, перец, мята , чай, кофе, алкоголь
Медикаменты и другие факторы	А-адреномиметики, b-адренолитики, гистамин , мотилиум , простагландины, холиномиметики, метоклопрамид , координакс	А-адренолитики, b-адреномиметики, барбитураты, блокаторы Са-каналов, дофамин, морфин, нитраты, серотонин, теофиллин, транквилизаторы, холинолитики, курение, беременность

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

Для оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта нами использовалась электрогастроэнтерография (ЭГЭГ).

Двигательно-эвакуаторные расстройства способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора ГЭРБ, так и в виде сопутствующих нарушений, которые могут усиливать действие других агрессивных факторов (соляной кислоты, желчных кислот, снижение защитных свойств слизи) (П.Л. Щербаков, 2002, С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кабанов, 2004). Функциональные расстройства органов желудочно-кишечного тракта значительно ухудшают качество жизни, а диагностика и соответствующее лечение должны основываться на объективных методах. Одним из таких методов является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПК ЭГЭГ) , т.е. регистрация биопотенциалов с органов желудочно-кишечного тракта. Методика регистрации электрических потенциалов желудка с поверхности тела была разработана в 1952–1954 гг. М.А. Собакиным , в 1974 модифицирована В.Г. Ребровым, которым была разработана и классификация электрических сигналов, регистрируемых в полосе частот желудочно-кишечного тракта. В последние годы эта методика заинтересовывает все большее количество исследователей, так как, анализируя ее основные показатели, возможно оценить функцию органов, заподозрить какую-либо патологию или развитие осложнений ранее установленных заболеваний, выявить на ранних стадиях функциональную или органическую патологию желудочно-кишечного тракта.

Много исследований посвящено патогенезу, диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта (В.Н. Устинов, 1974; М.А. Собакин, 1978; Г.М. Барашкова, 1991; Д.Б. Закиров, 1994; Г.Н. Шляхова, 1996; Н.Р. Нугаева с соавт., 1998; А.П. Эттингер, 1998; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, 2002; О.А. Саблин с соавт., 2002; Шамарданов, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов, 2003; J. Chen, R.W.M.D. McCallum, 1993; J Chen, B.D. Schirmer, R.W.M.D. McCallum, 1994; W.K. Kauer, 1999; H.S. Talley, 1999; Z. Lin et al., 2000; N. Hamoui et al., 2006). Имеются исследования, позволяющие выявить особенности электрогастроэнтерограмм у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК (Н.Р. Нугаева, 1999), с пилородуоденальными стенозами (Р.Ш. Шамарданов, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов, 2003), с панкреатитом на фоне язвенной болезни желудка и ДПК (С.Л. Пильская с со-авт., 2000) с неязвенной диспепсией (И.В. Маев, 2002; Z. Lin et al., 2001; S. Cucehiara et al., 1992; P. Holmvall, 2002). Представлена диагностическая ценность ЭГЭГ у больных с острой хирургической патологией (мезентериальный тромбоз) в работах В.А. Ступина, С.В. Силуянова, Д.Б. Закирова (1994). Проводилось изучение влияния лекарственных препаратов на моторику органов желудочно-кишечного тракта (В.Г. Ребров, 1975; Д.Б. Закиров, 1994; А.М. Запруднов, А.И. Вояков, 1995; Н.Р. Нугаева с соавт., 1998; А.А. Чернова, 1998; Н.Р. Нугаева, 1999; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кабанов, 2004; Б.Д. Старостин, 2005), результатов оперативного лечения язвенной болезни желудка и ДПК (Д.М. Кадыров с соавт., 2005), после эндоскопической полипэктомии пищеводно-желудочного перехода (С.И. Эрдес с соавт., 2007).

Совершенствуется аппаратура и техника проведения электрогастроэнтерографии на основе ранее разработанных методик (В.Г. Ребров, 1975; О.Л. Нотова, 1987; Е.Г. Ворновицкий, И.В. Фельдштейн, 1998; Б.А. Станковский, Г.И. Куланина, 1996; О.А. Саблин, 2002; В.В. Балыкина, 2000; J. Chen, R.W.M.D. McCallum, 1993).

Большое преимущество этого метода – неинвазивность и хорошая переносимость пациентом – дает возможность проводить ПК ЭГЭГ и детям (А.М. Запруднов, А.И. Волков, 1995; А.И. Аминова, 1999; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; В.Ф. Приворотский с соавт., 2004; Е.Е. Краснова, 2005; А.П. Пономарева с соавт., 2007).

На возможность прогнозировать рецидивы язвенной болезни с помощью ЭГЭГ указывает Г.Н. Шляхова, 1996. ГЭРБ посвящены единичные работы (С.А. Выскребенцова с соавт., 2002). Но среди большого количества работ не встретились исследования, в которых бы указывалось на возможность с помощью ПК ЭГЭГ установить степень эзофагита, прогнозировать течение ГЭРБ.

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ нами оценивалось на основе анализа ПК ЭГЭГ.

А. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИИ

Методика имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционными исследованиями: неинвазивна, не имеет противопоказаний, хорошо переносится всеми больными.

ПК ЭГЭГ основана на принципе измерений электрического потенциала с поверхности кожных покровов верхних и нижних конечностей пациента.

Комплекс включает в себя усилитель переменного тока с фильтрами, формирующими полосу пропускания частот 0,01-0,25 Гц, длительно неполяризующиеся электроды и ЭВМ (рис. 2). Регистрация сигнала происходит в 5 диапазонах частот, соответствующих отделам желудочно-кишечного тракта: толстая кишка 0,01-0,03 Гц, желудок 0,03-0,07 Гц, подвздошная кишка 0,07-0,13 Гц, тощая кишка 0,13-0,18 Гц, ДПК 0,18-0,25 Гц.

Оцениваемый сигнал обрабатывается оригинальной программой с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и вейвлет-анализа. Данные обработки представляются в виде таблиц числовых значений и графиков. Таблицы представляют собой числовые значения, характеризующие энергию (суммарную и по частотным спектрам), а также процентное отношение вклада каждого отдела желудочно-кишечного тракта в суммарную мощность, их отношение между собой и ритмичность сокращений каждого отдела желудочно-кишечного тракта.

Для проведения исследования методом ПК ЭГЭГ электроды располагаются на обезжиренных и покрытых электропроводной пастой участках кожи: № 1 - в нижней трети правого предплечья по медиальной поверхности, № 2 - в нижней трети правой голени по медиальной поверхности, электрод заземления № 3 - в нижней трети левой голени по медиальной поверхности. Выбор данного отведения обусловлен тем, что при нем регистрируемый сигнал имеет наибольшую интенсивность. Регистрацию начинали через 5 минут после установки электродов. Длительность регистрации для получения качественных спектрограмм - 40 мин.

Методика обследования заключает в себе проведение 2-х этапов:

1 этап - утром натощак - 40 минут;

2 этап - после стандартного завтрака (200 мл теплого чая, 4 г сахара, 100 г белого хлеба) - 40 минут.

Анализ результатов.

Для оценки моторики желудочно-кишечного тракта используются следующие показатели:

1 уровень электрической активности суммарный (Ps);

2 уровень электрической активности по отделам желудочно-кишечного тракта (Pi);

3 процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (Pi/ Ps);

4 коэффициент ритмичности (К) - отношение длины огибающей спектра к длине участка спектра обследуемого отдела;

5 коэффициент соотношения (Pi/P(i+1)) - отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему.

Моторную функцию можно оценить при помощи 3-х основных показателей (табл. 2):

Таблица 2. Средние показатели ПК ЭГЭГ для различных отделов желудочно-кишечного тракта здоровых обследованных (условная норма)

Отдел ЖКТ	Электрическая активность	Коэффициент ритмичности	Коэффициент соотношения
Тощая кишка
Подвздошная кишка
Толстая кишка

1 амплитуда = электрическая активность – процентный вклад каждого из отделов пищеварительного тракта в общий частотный спектр (Pi/Ps), (мы отошли от анализа абсолютных значений, так как процентное соотношение постоянная величина и более точно характеризует электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта);

2 ритмичность сокращений (коэффициент ритмичности = K);

3 координированность работы между отделами желудочно-кишечного тракта (коэффициент соотношения = Pi/P(i+1)).

Учитывая, что разброс показателей в течение 40 минут исследования довольно велик, а средние значения показывают лишь общую тенденцию и не дают возможности достоверно разграничить ту или иную патологию, основное внимание уделяем динамическому, поминутному изменению показателей в каждом отделе желудочно-кишечного тракта в течение всего времени исследования.

Б. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИИ

Моторную функцию желудка, ДПК, тощей, подвздошной и толстой кишок больных ГЭРБ оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:

– уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов;

– уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/P(i+1)).

Из 140 человек с ГЭРБ, которым проведена ЭГЭГ, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.

Из 140 больных ГЭРБ, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичную электрогастроэнтерограмму имели 22 (15,7%) человека.

Результаты исследований представлены в таблицах 3 и 4.

Как следует из таблицы 3, у больных с эзофагитом степени А электрическая активность желудка в тощаковую и пищевую фазы находится в пределах максимальной нормы, но во II фазу повышается по сравнению с первой. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в тощаковую фазу повышена по сравнению не только со средней (в 2,6–2,7–2,4 раза), но и максимальной нормой (в 1,7–1,8–1,6 раза), а в пищевую фазу снижается, стремясь к норме.

Электрическая активность желудка у больных с эзофагитом степени В также повышается в ответ на пищевую стимуляцию, находясь в обе фазы в пределах максимальной нормы.

Таблица 3. Изменения электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Эзофагит	Электрическая активность
	Желудка (22,4±11,2)		(2,1± 1,2)		Тощей кишки (3,35±1,65)		Подвздошной кишки (8,08±4,01)		Толстой кишки 64,0±32,01)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А
Степень В
Степень С

Таблица 4. Изменение коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Эзофагит	Коэффициент соотношения
	Желудка (10,4±5,7)		ДПК (0,6±0,3)		Тощей кишки (0,45±0,25)		Подвздошной кишки (0,13±0,08)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А
Степень В
Степень С

Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок также повышена в сравнении не только со средней (в 2,5 – 1,5 – 2,1 раза), но и максимальной нормой (в 1,6 – 1,1 – 1,4 раза). Но в отличие от электрической активности у больных с эзофагитом степени А снижение её происходит только в ДПК, а в тощей и подвздошной кишках повышается во II фазу исследования.

У больных с эзофагитом степени C сохраняется та же тенденция повышения электрической активности желудка во II фазу на фоне максимальной ее нормы в обе фазы.

У них электрическая активность ДПК, тощей и подвздошной кишок также повышена натощак (в 1,5 – 1,8 – 2,1 раза), но в отличие от больных с эзо-фагитом А и В степеней в пищевую фазу повышается электрическая активность и ДПК.

Электрическая активность толстой кишки у больных с эзофагитом степени А, В и С натощак ниже средней нормы, хотя находится в пределах минимальной нормы, а после пищевой стимуляции у больных с эзофагитом А и В степеней повышается, стремясь к средней норме, а с эзофагитом степени С снижается.

Примерами изменений электрогастроэнтерограмм у больных ГЭРБ с эзофагитами А, В и С степенями могут служить рис. 3, 4, 5 (рис. 3С, 4С, 5С на второй стр. обложки).

Электрическая активность желудка в I фазу на уровне средней нормы, повышается во II фазу, оставаясь в пределах нормы, т.е. кровенаполнение желудка натощак соответствует норме и адекватно реагирует на пищевую стимуляцию.

Что касается двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок, то кровенаполнение их натощак усилено, что характеризуется повышенной электрической активностью на их частотах по сравнению не только со средней (в 3,4 – 3,1 – 3,2 раза), но и максимальной нормами (в 2,1 – 2,1 – 2,1 раз). В пищевую фазу их электрическая активность снижается в 2,1 – 2,1 – 1,4 раза соответственно. Толстая кишка имеет сниженную электрическую активность даже по сравнению с минимальной нормой, но повышается в пищевую фазу. Это свидетельствует о благотворном влиянии приема пищи на ее моторику.

Дискоординация моторики наблюдается только между подвздошной и толстой кишками в тощаковую и пищевую фазы исследования, но во II фазу уменьшается ее выраженность.

При эндоскопии – Z-линия по правой стенке на уровне кардии, на задней, левой и передней стенках – на 0,2–0,8–0,6 см выше кардии. Слизистая выше Z-линии с равномерным выраженным отеком и участком с цилиндрического эпителия треугольной формы размером до 0,2 х 0,5 см.

Иллюстрациями, соответствующими эзофагиту В степени, служат электрогастроэнтерограммы на рис. 4.

У больного на электрогастроэнтерограмме обнаружена нормальная электрическая активность желудка натощак и повышение ее в пищевую фазу, т.е. кровенаполнение органа увеличивается в ответ на пищевую стимуляцию. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишок повышена по сравнению с нормой (средней и максимальной), но снижается до нормальных величин во II фазу только на частотах ДПК, что является хорошим прогностическим признаком. Электрическая активность тощей и подвздошной кишок повышается; также у больного имеется дискинезия ДПК по гипертоническому типу во II фазу, дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования.

А	В

К рис. 3А				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
		Подвздошная
К рис. 3В			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 3. Больной А., 46 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

На электрогастроэнтерограмме у больного выявлено нарушение скоординированности сокращений между подвздошной и толстой кишками в тощаковую и пищевую фазы исследования.

При эндоскопическом исследовании у больного выявлены: равномерно выраженный отек слизистой и две эрозии на правой и передней стенках, размером до 1,5 х 0,1 и 1,0 х 0,3 см соответственно выше Z-линии. А ниже – слизистая с умеренным отеком и равномерной гиперемией. Линия Z выше кардии.

Характерный тип электрогастроэнтерограмм для больных ГЭРБ с эзофагитом степени С представлен на рис. 5.

А	В

К рис. 4А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 4В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 4. Больной З., 48 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В. Пищевод Барретта: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

У больного К., как и у больных с эзофагитом степени А и В, электрическая активность желудка натощак и после пищевой нагрузки в пределах нормы, повышаясь во II фазу. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в I фазу повышена в 1,8 – 2,1 – 2,1 раза по сравнению со средней величиной нормы и в 1,2 – 1,4 – 1,4 раза по сравнению с максимальной нормой, во всех указанных отделах во II фазу повышение ее более выражено. Электрическая активность толстой кишки понижается во II фазу по сравнению с первой в отличие от электрической активности у больных со стадиями А и В, находясь в пределах минимальной нормы. У больного имеется дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования.

А	В

К рис. 5А				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
		Подвздошная
К рис. 5В			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения P(i)/P(i+1)
	Подвздошная

Рис. 5. Больной К., 39 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эрозивный эзофагит степени С: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

По электрогастроэнтерограмме у больного имеется дискоординация моторики подвздошной и толстой кишок, которая усиливается в пищевую фазу исследования.

Эндоскопически отмечено, что Z-линия выше кардии на 3,0–3,5–4,0–3,5 см (правая-задняя-левая-передняя стенки). Слизистая выше Z-линии значительно отёчна, с продольными эрозиями от средней трети пищевода до Z-линии по вершинам всех складок, ниже Z-линии – отёчна, с очаговой гиперемией, зернистого вида.

В слизистой оболочке между Z-линией и розеткой кардии выявлен Helicobacter pylori.

ИТОГОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАММ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЭЗОФАГИТА

При анализе электрогастроэнтерограмм больных ГЭРБ с различными степенями эзофагита выделены некоторые характерные признаки:

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ А:

– электрическая активность желудка в пределах физиологической максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышается в пищевую;

– повышенная электрическая активность ДПК в тощаковую фазу по сравнению со средней нормой в 2,6 раза и максимальной нормой в 1,7 раза;

– снижение электрической активности ДПК в пищевую фазу, что можно считать прогностически благоприятным признаком, так как имеется стремление к норме, но ее величина все-таки не достигает нормальных показателей;

– повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок в I фазу исследования по сравнению со средней нормой в 2,7–2,4 раза и максимальной нормами в 1,8 и 1,6 раза соответственно;

– снижение электрической активности тощей и подвздошной кишок во II фазу;

– электрическая активность толстой кишки ниже средней, но в пределах минимальной нормы, в тощаковую фазу, а после стимуляции, хотя и повышается, но ее величина ниже средней в 1,5 раза;

– коэффициенты сравнения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая/ подвздошная кишка находятся в обе фазы в пределах нормы;

– коэффициент соотношения подвздошная кишка/толстая кишка повышен в обе фазы, после пищевой стимуляции снижается, но не достигает нормы.

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ В:

– электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышается в пищевую фазу;

– повышенная электрическая активность ДПК в тощаковую фазу в 2,5 и в 1,6 раза по сравнению со средней и максимальной нормами;

– снижение электрической активности ДПК в ответ на пищевую стимуляцию, не приводящее к норме; но все-таки эта тенденция является прогностически благоприятной;

Повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок по сравнению со средней нормой в 1,6-2,1 раза и максимальной нормой в 1,1-1,4 раза.

Повышение электрической активности тощей и подвздошной кишок в пищевую фазу;

Электрическая активность толстой кишки в пределах минимальной нормы, но ниже средней, и незначительное повышение ее в пищевую фазу, но ниже средней нормы в 1,5 раза;

Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая кишка/подвздошная кишка - натощак и после пищевой стимуляции в норме;

Коэффициент соотношения подвздошная/толстая кишка повышен в обе фазы исследования, т.е. имеется дискоординация моторики на этом уровне; хотя коэффициент соотношения и снижается во II фазу в 1,3 раза, но не достигает нормы.

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ С:

Электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышена в пищевую фазу;

Повышенная электрическая активность ДПК в 1,5 раза по сравнению со средней нормой в I фазу;

Повышение на этом фоне электрической активности ДПК во II фазу;

Повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок в 1,8-2,1 раза по сравнению со средней нормой и в 1,2-1,4 раза - с максимальной нормой в I фазу исследования;

Повышение электрической активности тощей и подвздошной кишок во II фазу;

Электрическая активность толстой кишки в тощаковую фазу исследования в пределах минимальной нормы и снижена в пищевую фазу;

Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка и тощая/ подвздошная кишка в пределах нормы в обе фазы исследования;

Коэффициент соотношения подвздошная кишка/толстая кишка в обе фазы исследования повышен, и повышается в пищевую фазу, т.е. имеется более стойкая дискоординация моторики этих отделов кишечника.

Таким образом, особенностями ЭГЭГ у больных ГЭРБ с различными степенями эзофагита по сравнению с нормой являются:

Электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы при повышении ее во II фазу при эзофагитах стадий А, В и С;

– повышенная электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в обе фазы исследования при эзофагитах стадий А, В и С, но в пищевую стадию имеются различия:

а) у больных с эзофагитом степени А снижается электрическая активность двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишок, хотя и не достигает нормы;

б) у больных с эзофагитом степени В – электрическая активность снижается только на частотах ДПК, а тощей и подвздошной кишок повышается;

в) у больных с эзофагитом степени С электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок повышается;

– электрическая активность толстой кишки при эзофагитах стадий А, В и С – в пределах минимальной нормы в обе фазы исследования, но в пищевую фазу у больных с эзофагитом стадий А и В она повышается, стремясь к средней норме, а при стадии С – снижается. Схематически это представлено на рис. 6. Скоординированность различных отделов желудочно-кишечного тракта (коэффициент соотношения, или коэффициент сравнения) представлена на рисунке 7. Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая/подвздошная кишка при степенях А, В и С в обе фазы в пределах нормы, а на уровне подвздошная/толстая кишки значительно повышен в обе фазы исследования, но при эзофагитах степени А он понижается в пищевую фазу т.е. пищевая нагрузка благотворна для этих органов, при эзофагите В степени – остается без изменений или имеет тенденцию к повышению, а при степени С – повышается, это свидетельствует о более стойкой и выраженной дискоординации моторики этих отделов. В некоторых случаях дискоординация этих отделов кишечника может не снижаться во II фазу.

Из 140 больных ГЭРБ, имеющих различные степени эзофагита, нетипичную электрогастроэнтерограмму имели 22 человека (15,7% случаев).

Так, из 88 пациентов с эзофагитом степени А нетипичные проявления на электрогастроэнтерограмме имели 13 человек (14,8%), из 36 больных с эзо-фагитом степени В – 6 человек (16,7%) и из 16 человек с эзофагитом степени С – 3 пациента (18,7 %).

Примером этих особенностей могут служить электрогастроэнтерограммы больных, представленные на рис. 8–9 (рис. 8С, 8D, 9С, 9D на второй стр. обложки).

У больного с эзофагитом степени А, хотя имеются характерные для этой степени изменения электрической активности и коэффициента соотношения, но есть признаки, характерные для нормальной электрогастроэнтерограммы: снижение в пищевую фазу электрической активности на частотах желудка до средней нормы, ДПК до максимальной нормы, а электрическая активность на частотах тощей кишки и в тощаковую, и в пищевую фазы находятся в пределах нормы. Таким образом, данные ЭГЭГ у больного А. свидетельствуют о возможной нормализации воспалительного процесса в пищеводе, что в процессе лечения подтвердилось клинически (перестали беспокоить боли и изжога за грудиной).

При эндоскопическом исследовании у больного А., 33 лет до лечения (рис. 8С) слизистая выше Z-линии с выраженным отеком, густо-белого цвета, ниже Z-линии отёчна, гиперемирована, легко ранима, с островком плоского эпителия на правой стенке до 0,2–0,3 см в диаметре. Z-линия выше кардии на 4,5–5,0–5,0–4,0 см (правая-задняя-левая-передняя стенки). После лечения (рис. 8D) значительно уменьшился отёк выше Z-линии, стали видны сосуды, слизистая ниже Z-линии розового цвета, сохраняется островок слизистой с плоским эпителием.

А	В

К рис. 8А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 8В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 8. Больной А., 33 года. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А: А – электрическая активность; В – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП – эзофагит А степени (до лечения); D – эндофотография ПЖП – эзофагит О степени (после лечения)

Электрогастроэнтерограмма на рисунке 9А иллюстрирует отрицательную динамику процесса в пищеводно-желудочном переходе у больного с эзофагитом степени А.

На электрогастроэнтерограмме больного имеются характерные для этой степени изменения (рис. 9А): повышенная электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в I фазу исследования и снижение ее на частотах двенадцатиперстной и тощей кишок во II фазу, но снижение это недостоверно, а повышение электрической активности подвздошной кишки в сочетании со снижением на частотах толстой кишки характерно для

А	В

К рис. 9А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 9В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 9. Больной Б., 53 года. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: А – электрическая активность; B – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП эзофагит степени А (до лечения); D – эзофагит степени В (на фоне лечения) эзофагита степени С.

У больного обнаружена дискоординация моторики (рис. 9В) между желудком и ДПК в пищевую фазу, подвздошной и толстой кишками, дуодено-гастральный рефлюкс в обе фазы исследования. Таким образом, у больного имеются на электрогастроэнтерограмме признаки более характерные для степени В или С. За 3 года наблюдения за больным на фоне лечения эндоскопически у него выявились эзофагит степени В, лейкоплакия многослойного плоского эпителия после лечения (рис. 9С и 9D).

Нетипичные проявления эзофагита степени В иллюстрирует электрогастроэнтерограмма больного Б., 35 лет на рис. 10А и 10В.

А	В

К рис. 10А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 10В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 10. Больной Б., 35 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В: А – электрическая активность; B – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП – эзофагит степени В (до лечения); D – эндофотография ПЖП-эзофагит степени В (на фоне лечения)

По изменениям электрогастроэнтерограмм у больного Б., 35 лет с эзофагитом степени В возможно прогнозировать улучшение процесса в пищеводе, т.к. при наличии изменений, характерных для эзофагита степени В, имеются признаки нормальной электрогастроэнтерограммы: электрическая активность желудка, двенадцатиперстной, тощей кишок находятся в пределах нормы в обе фазы исследования. А на рис. 10В отмечается нарушение скоординированности сокращения между отделами подвздошной и толстой кишками в пищевую фазу исследования.

А	В

К рис. 11А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 11В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 11. Больной А., 38 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); B – электрогастроэнте-рограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП (на фоне лечения); D – эндофотография ПЖП (до лечения)

В процессе лечения наступило клиническое улучшение: перестали беспокоить изжога, тошнота, чувство переполнения в желудке после еды, а эндоскопически слизистая пищеводно-желудочного перехода приобрела нормальный вид, эрозии заэпителизировались, что представлено на рис. 10С и 10D.

Нетипичные проявления эзофагита степени В иллюстрирует и электрогастроэнтерограмма больного А., 38 лет на рис. 11А.

У больного А., 38 лет с эзофагитом степени В на электрогастроэнтерограмме кроме признаков, характерных для эзофагита степени В, имеются изменения, указывающие на эзофагит степени С: значительное повышение электрической активности в пищевую фазу на частотах двенадцатиперстной (в 2,6 раза) и тощей (в 1,6 раза) кишок на фоне повышенной электрической активности в тощаковую фазу, а также снижение на частотах толстой кишки во II фазу на фоне минимальной нормы в I фазу (рис. 11А), дискоординация желудка и ДПК, подвздошной и толстой кишок (рис. 11В). Кроме того, отмечается дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования. Несмотря на лечение у больного имелось эндоскопическое ухудшение: появились новые эрозии, усилился отек слизистой пищеводно-желудочного перехода (рис. 11С).

А	В

К рис. 12А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 12В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 12. Больной Ч., 41 год. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени С: Пищевод Барретта: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); B – электрогастроэнте-рограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП (до лечения) (на 3-й стр. обложки); D – эндофотография ПЖП (после лечения)

О положительном прогнозе, свидетельствует электрогастроэнтерограмма больного Ч., 41 года (рис. 12А).

При анализе данной электрогастроэнтерограммы отмечаются характерные для больных с эзофагитом степени С изменения электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую фазу, в пищевую – только изменения на частотах подвздошной кишки могут указывать на эзофагит степени С, а снижение электрической активности двенадцатиперстной и тощей кишок вместе свидетельствуют об эзофагите степени А. Кроме того, электрическая активность желудка в пищевую фазу приближается к средней норме. Дискоординация моторики (рис. 12В) подвздошной/ толстой кишок имеется в обе фазы исследования, но во II фазу она приближается к норме. Комплексная антирефлюксная и антихеликобактерная терапия привела к эпителизации эрозий пищеводно-желудочного перехода, т.е. к эзофагиту степени А (рис. 12С и 12D). На этом фоне проведена фотодинамическая терапия пищевода Барретта.

З АКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты исследований функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ с помощью ЭГЭГ, можно сделать заключение, что ПК ЭГЭГ , учитывая электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта и коэффициент соотношения в тощаковую и пищевую фазы, позволяет выявить характерные особенности их для разных степеней эзофагита. Поэтому ЭГЭГ может служить скринингом для определения тяжести изменений в слизистой ПЖП, для решения вопроса о необходимости морфологического исследования слизистой этого отдела, а по нетипичным признакам прогнозировать развитие ГЭРБ и определять лечение.

1. Аминова А.И. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с гастродуоденальной патологией // Детская гастроэнтерология Сибири: Сб. науч. работ им. Я.Д. Витебского. Новосибирск. - 1999. - Вып. 3. - С. 9-12.

2. Багненко С.Ф. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки / С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кобанов //Болезни органов пищеварения. – 2004. – т.6. - № 1. – С. 19 – 23.

4. Иванов Л.А. Оценка моторно-эвакуаторной функции желудка у больных язвенной болезнью после резекции желудка / Л.А. Иванов, Д.Н. Марданов, С.Э. Большаков, А.В. Зорин //Гастроэнтерология. – СПб. – 2002. - № 2-3. – С. 59.

5. Колесников Л.Л. Сфинктерология. – М.:ГЭОТАР – Медиа.- 2008. – С. 27-42.

6. Кубышкин В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика, консервативное и оперативное лечение / В.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. – М. - 1999. – 208 с.

7. Старостин Б.Д. Частота распространения пищевода Барретта (ПБ) среди пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – т. XV. - №5. – Прил. № 26. – С. 14 (№37).

9. Устинов В.Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. - 1975.- том 61.- № 4.- С. 620-627.

10. Chen J. McCallum R.W.M.D. Clinical applications of Electrogastrography// The American journal of gastroenterol., 1993. - Vol. 88. - № 9. - P. 1324-1336.

11. Chen J; Schirmer BD; McCallum RW. Serosal and cutaneous recording of gastric myoelectrical activity in patients with gastroparesis. Fm. J. Physiol., 1994; 266: G 90-8.

12. Kauer WK, Stein HJ, Balint A, Siewert JR. Transcutaneous electrogastrography: a non-invasive method to evaluate post-operative gastric disorders? Hepatogastroenterology, 1999, Mar-Apr; 46(26):1244-8.

13. Lin Z, Chen JD, Parolizi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW. Prevalence of gastric myoelecrical abnormalities in patients with nonulcer dyspepsia and H.pylori infection: resolution after H.pylori eradication. Dig. Dis. Sci., 2001, Apr; 46(4): 739-45.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - это пролабирование через расширенное диафрагмальное отверстие абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка.

Распространенность грыж пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается с каждым десятилетием жизни на 10%. У людей в возрасте старше 65 лет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают у 75% обследованных, причем чаще у .

Этиология и патогенез.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными и приобретенными.

У они в подавляющем большинстве случаев приобретенные. Развитию заболевания у пациентов этой возрастной группы способствуют два фактора: инволюционный и гипертензионный. Инволюционный фактор - это возрастные изменения соединительной ткани, снижение тонуса мышц пищеводного отверстия диафрагмы, атрофия левой доли , исчезновение жировой ткани под диафрагмой, искривление и надрыв мышечных ножек диафрагмы, разрыхление клетчатки. Все перечисленное приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Через него в грудную полость пролабирует часть желудка. Этому способствует второй фактор - гипертензионный - повышение внутрибрюшного давления за счет метеоризма, запоров, асцита, длительного кашля при наличии хронического обструктивного бронхита, переедания, поднятия тяжестей, послеоперационных состояний после резекции желудка, холецистэктомии, удаления опухолей. Чем меньше грыжа, тем больше ее подвижность и тенденция к росту.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто сочетаются с другими дефектам и соединительной ткани: грыжами другой локализации (паховые, пупочные, белой лини и живота ), нижних конечностей, плоскостопием, висцероптозом, дивертикулами пищеварительного тракта. Объединяющим фактором во всех перечисленных случаях считают инволюционные изменения соединительной ткани.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут возникать вторично на фоне патологии пищевода и подтягивания желудка вверх при воспалениях, ожогах, дивертикулах, язвах, метаплазии слизистой. Провоцирующими факторам и выступают также приобретенные пороки , опухоли средостения, медиастиниты. Важным патогенетическим фактором является ваготония при изменениях в кардии и пищеводе.

При этом возникают дискинезии и спастические контрактуры органа, что приводит к возникновению и росту грыжи.

Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Тагер И.Л., Липко А.И., 1965)

1. По этиологии: врожденные, приобретенные.
2. По механизму возникновения:

а) истинные, ложные;

б) пульсионные, тракционные;

в) фиксированные, скользящие.

1. По степени пролабирования желудка в грудную полость:

1-я степень: брюшной сегмент пищевода лежит над диафрагмой, кардия расположена на уровне диафрагмы, желудок приподнят под диафрагму.

2-я степень: преддверие и кардия лежат над диафрагмой, в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка.

3-я степень: над диафрагмой лежат брюшной сегмент пищевода, кардия и часть желудка (тело, антральный отдел).

Как правило, при формировании таких грыж через расширенное диафрагмальное отверстие последовательно пролабируют в грудную полость абдоминальный отдел пищевода, кардия и верхний отдел желудка. Это осевая, аксиальная или скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Редко через пищеводное отверстие выпадает верхний отдел желудка без смещения кардиии брюшного сегмента пищевода (параэзофагеальная грыжа). Еще реже через расширенное отверстие диафрагмы в грудную полость выпадают только антральный отдел желудка или даже часть кишечника при сохранении пищеводно-желудочного перехода ниже уровня диафрагмы.

Клиническая картина.

У 30-40% пожилых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина грыж пищеводного отверстия диафрагмы чрезвычайно полиморфна, болезнь имеет множество масок, что часто является источником диагностических ошибок. Нередко грыжу пищеводного отверстия диафрагмы принимают за инфаркт миокарда, стенокардию, анемию, рак, хронический холецистит, панкреатит, колит. Клинические проявления заболевания обусловлены появлением желудочно-пищеводного рефлюкса и складываются из дисфагии, изжоги, боли в эпигастрии и за грудиной, отрыжки. У 10% больных это заболевание проявляется только болям и за грудиной. Причинам и болевого синдром а могут быть эзофагит, сдавление нервных окон чан и й в пролабированном отделе желудка, натяжение ветвей n. vagus, спастические сокращения пищевода, растяжение хиатального отверстия. Болевой синдром при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы может быть эпизодичеким, приступообразным или постоянным. Чаще всего болью кализуется в подложечной области, реже - за грудиной, по ходу пищевода, в прекардиальной области, в зоне Шоффара, в области шеи между ножкам и m. sternocleidom asloideus. Как правило, боль усиливается в горизонтальном положении после еды, при физической нагрузке, упорном кашле, метеоризме и может быть разной интенсивности.

Нередко она ослабевает после отрыжки, срыгивания, рвоты, физического и психического отдыха, глубокого дыхания, использования спазмолитиков, после перехода в вертикальное положение. Вариабельность болевого синдрома обусловлена частым сочетанием грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниям и органов пищеварения: язвенной болезнью, желчекаменной болезнью, хроническим колитом.

Кроме болей, для пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерна изжога, отрыжка, срыгивание кислым или горьким, возникающие в результате многократного в течение дня заброса желудочного содержимого в пищевод, и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Нередкий симптом заболевания

Появление дисфагии (нарушения глотания) у лиц пожилого и старческого возраста требует в первую очередь исключения онкологической патологии. Затруднения глотания при грыжах пищеводного отверстия диафрагм ы объясняются воспалением, отеком, изъязвлением слизистой пищевода, его дискинезией. У пациентов с такой грыжей возможно появление парадоксальной дисфагии, когда нарушение глотания более выражено при проглатывании жидкой пищи, чем твердой.

Прогрессирующее со временем затруднение глотания (сначала затруднено прохождение только жидкой пищи, затем - твердой) указывает на наличие прогрессирующего заболевания, например рака пищевода. Если выраженность дисфагии на протяжении времени остается одинаковой, то можно предположить стабильную обструкцию, например структуру пищевода. Если затруднено глотание как твердой, так и жидкой пищи, то причиной, скорее всего, является нарушение моторики пищевода. Пациент может локализовать уровень обструкции, точно указав, где он испытывает ощущение задержки пищевого комка. Икота, сопровождающая дисфагию, указывает на поражение дистальных отделов пищевода.

Заслуживает особого внимания параэзофагеальная грыжа . Наиболее часто она встречается в возрасте от 60 до 70 лет.

Параэзофагеальные грыжи протекают бессимптомно или влекут за собой незначительный дискомфорт, пока не происходит их ущемления. Такие грыжи часто осложняются кровотечением, перфорацией, гангреной вследствие ущемления, поэтому при отсутствии противопоказаний требуют хирургического лечения.

У пожилых больных грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с ишемической болезнью сердца, могут провоцировать истинную стенокардию и даже инфаркт миокарда. В таких случаях необходимо в первую очередь исключить , а при стенокардии следует помнить о псевдостенокардитической маске грыжи.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут проявляться геморрагическим и анемическим синдромами, особенно часто у пожилых пациентов. Это связано, как правило, со старческой полиморбидностю, определяющей многообразие причин анемии, каждая из которых сама по себе не могла привести к возникновению анемического синдрома, но в совокупности усугубляет выраженность анемии.

У больных пожилого возраста, как правило, наблюдаются не массивные, а повторные скрытые кровотечения, ведущие к возникновению анемии. Размеры выявленной грыжи не определяют интенсивности анемического и геморрагического синдромов.

У пожилых и старых пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы встречается также бронхопищеводный синдром. Эта форма обусловливает частые бронхиты, астматические приступы, рецидивирующую пневмонию, плевриты. Выраженность этого синдром а зависит не столько от выраженности самой грыж и, сколько от выраженности шетроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая часто сопровождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Обычно ночью после обильного ужина возникают приступы упорного кашля, боли за грудиной, срыгивания, отхаркивания, приступы одышки или удушья. Нередко встречается симптом «мокрой подушки» как результат ночной гастроэзофагеальной регургитапии. Такие проявления заболевания встречаются в пожилом и старческом возрасте чаще, чем в молодости. Существуют два основных механизма, позволяющих объяснить вовлечение в патологический процесс органов, расположенных рядом с пищеводом. Во-первых, это прямой контакт, связанный с попаданием содержимого желудка в соседние органы, во-вторых, вагусный рефлекс между пищеводом и легкими. Длительный постельный режим повышает вероятность аспирации желудочного содержимого, а снижение кашлевого рефлекса в старости, уменьшением укоцилиарного клиренса способствуют пролонгированию раздражающего действия желудочного содержимого на слизистую бронхов. Сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и бронхиальной астмы у пожилого человека всегда делает течение бронхиальной астмы более тяжелым.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с другими заболеваниям и органов брюшной полости.

Особенно часто отмечается сочетание с холелитиазом и с хроническим холециститом. Это объясняют совокупностью дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. В связи с частым сочетанием этих двух заболеваний рекомендуют при проведении операций на желчных путях производить ревизию и прогностическую оценку состояния пищеводного отверстия диафрагмы.

Нередко грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сочетается с язвенной болезнью, при этом, как правило, преобладают локализации язв в двенадцатиперстной кишке, а также с дивертикулами пищеварительного тракта. Часто заболевание сочетается с дивертикулярной болезнью толстой кишки и желчекаменной болезнью (триада Сена).

Диагностика.

Основным методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы является рентгенологическое исследование, которое проводится в два этапа: обзорное бесконтрастное и контрастное многоплоскостное.

Для уточнения диагноза предлагается использовать положение Квинке (ноги выше головы), Тренделенбурга (таз выше головы), наклоны туловища по Розенштрауху и компрессию живота. Цель этих приемов - повысить внутрибрюшное давление.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование позволяет выявить косвенные признаки грыж пищеводного отверстия диафрагмы: добавочная тень в заднем средостении с просветлением в центре или уровнем жидкости (псевдоабсцесс), один или два газовых пузыря на фоне сердца («песочные часы»), К косвенным при знакам заболевания относят также расширение средостения с четким наружным контуром, изменения величины и формы газового пузыря желудка.

Контрастное рентгенологическое функциональное исследование пищевода позволяет выявить слабость фиксирующего аппарата кардии по смещению пищевода в диафрагмальном отверстии. Смещение пищевода при дыхании более чем на 3 см свидетельствует о начале формирования заболевания. В положении больного на спине и на животе регистрируются расширение пищеводного отверстия диафрагмы и присутствие в нем при грыже трех и более складок желудка. Обычно эти складки параллельны друг другу и веерообразно расходятся над диафрагмой в грыжевом мешке.

Эндоскопическая диагностика таких грыж затрудняется отсутствием единого критерия нормы в эндоскопическом понимании кардии. Обычно кардия находится на расстоянии 39-41 см от передних зубов у мужчин и 38-39 см у женщин. Розетка кардии замкнута и в 2-3 см над ней расположена Z -линия. У многих пациентов за патологию принимают легко провоцируемый рвотный рефлекс. Д ля диагностики заболевания необходима визуализация грыжевой полости, начинающейся за смещенной в оральном направлении полузамкнутой или зияющей кардией. Нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы, что создает как бы второй вход и желудок. При большом хиатальном отверстии диафрагмы, но сужение выражено слабо, что затрудняет диагностику.

Для эндоскопического диагноза грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы необходимы следующие симптомы: уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, наличие грыжевой полости и «второго входа» в желудок, зияние кардии и или неполное ее смыкание, транскардиальные миграции слизистой оболочки, гастроэзофагеальные рефлюксы, признаки рефлюкс-эзофагита.

Лечение.

Лечение пожилых больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы преимущественно консервативное, направленное в первую очередь на снижение внутрибрюшного давления: рекомендуется избегать наклонов туловища, особенно после еды, подъема тяжестей, ношения тугих ремней, переедания. Желательно спать с приподнятым изголовьем для уменьшения частоты ночных рефлюксов, последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до сна. Целесообразно исключить из пищевого рацона острые, соленые, жирные блюда, экстрактивные продукты, газированные напитки. И з лекарственных препаратов положительный эффект оказывают антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, вентер, викалин, викаир ), прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, координакс), Н2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), холинолитики (гастроцепин, бускопан), спазмолитики (но-шпа, платифиллин).

Показаниями для хирургического лечения служат эрозии или язвы пищевода на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы, осложнившиеся кровотечением, формированием структуры; гигантские грыжи, осложненные выраженной анемией, компрессионным синдромом; параэзофагеальные грыжи из-за высокой вероятности их ущемления.

Хирургическое лечение больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы противопоказано тем пожилым людям, у которых имеются серьезные сопутствующие заболевания, резко увеличивающие вероятность неблагоприятного исхода операции. Риск оперативного вмешательства не должен превышать риск самого заболевания. Желательно проведение операции до наступления пожилого возраста, в связи с этим рекомендуется при проведении любого хирургического вмешательства на органах пищеварения одновременно устранять имеющуюся грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Таким образом, выявление дивертикулов пищевода и грыж пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто представляет собой сложную задачу, в то же время своевременная диагностика этих форм патологии необходима для предотвращения опасных осложнений заболевания и повышения качества жизни больных при проведении грамотного лечения.

• Пищевод представляет собой полую мышечную, выстланную изнутри слизистой оболочкой, трубку, соединяющую глотку с желудком.
• Длина его в среднем 25—30 см у мужчин и 23—24 см у женщин
• Начинается у нижнего края перстневидного хряща, что соответствует C VI, и заканчивается на уровне Th XI переходом в кардиальную часть желудка
• Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистая (tunica mucosa), мышечная (tunica muscularis), соединительнотканная оболочка (tunicaadventicia)
• Брюшная часть пищевода покрыта снаружи серозной оболочкой, являющейся висцеральным листком брюшины.
• По своему ходу фиксирован к окружающим органам соединительными тяжами, содержащими мышечные волокна и сосуды. Имеет несколько изгибов в сагитальной и фронтальной плоскостях

1. шейный — от нижнего края перстневидного хряща на уровне C VI до яремной вырезки на уровне Th I— II . Длина его равна 5— 6 см;
2. грудной отдел от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пище-водное отверстие диафрагмы на уровне Th X— XI , длина его 15—18 см;
3. брюшной отдел от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его 1—3 см.

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

1. трахеальный (8-9 см);
2. ретроперикардиальный (3 - 4 см);
3. аортальный (2,5 - 3 см) ;
4. наддиафрагмальный (3 - 4 см);
5. бронхиальный (1 - 1,5 см);
6. внутридиафрагмальный (1,5 - 2 см);
7. аортально-бронхиальный (1 - 1,5 см);
8. абдоминальный (2 - 4 см).
9. подбронхиальный (4 - 5 см);

Анатомические сужения пищевода:

• Фарингеальное - в области перехода глотки в пищевод на уровне VI—VII шейных позвонков
• Бронхиальное - в области соприкосновения пищевода с задней поверхностью левого бронха на уровне IV—V грудных позвонков
• Диафрагмальное - в месте прохождения пищевода через диафрагму

Физиологические сужения пищевода:

• Аортальное - в области, где пищевод прилежит к дуге аорты на уровне Th IV
• Кардиальное - при переходе пищевода в кардиальную часть желудка

Эндоскопическим признаком пищеводно-желудочного перехода является Z-линия, которая в норма располагается на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.Z-линия представляет собой место перехода эпителия пищевода в желудочный эпителий. Слизистая пищевода покрыта многослойным плоским эпителием, слизистая оболочка желудка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием.

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, левой верхней щитовидной артерии, подключичными артериями. Верхнегрудной отдел кровоснабжается ветвями нижних щитовидных артерия, подключичных артерий, правым щитошейным стволом, правой позвоночной артерией, правой внутригрудной артерией. Среднегрудной отдел питают бронхиальные артерии, пищеводные ветви грудной аорты, 1 и 2 межреберные артерии. Кровоснабжение нижнегрудного отдела обеспечивается пищеводными ветвями грудной аорты, собственной пищеводной, отходящей от аорты (Th7-Th9), ветвями правых межреберных артерий. Питание брюшного отдела пищевода осуществляют пищеводнокардиальные ветви левой желудочной, пищеводная (из грудной аорты), левая нижняя диафрагмальная.

Пищевод имеет 2 венозных сплетения: центральное в подслизистом слое и поверхностное параэзофагеальное. Отток крови из шейного отдела пищевода осуществляется через нижние щитовидные, бронхиальные,1-2 межреберные вены в безымянные и верхнюю полую вену. Отток крови из грудного отдела происходит по пищеводным и межреберным ветвям в непарную и полупарную вены, затем в верхнюю полую вену. Из нижней трети пищевода - через ветви левой желудочной вены, верхние ветви селезеночной вены в портальную вену. Часть от левой нижней диафрагмальной вены в нижнюю полую вену.

Рис. Венозная система пищевода

Лимфоотток из шейного отдела пищевода осуществляется в паратрахеальные и глубокие шейные л/у. Из верхнегрудного отдела - в паратрахеальные, глубокие шейные, трахеобронхиальные, паравертебральные, бифуркационныел/у. Отток лимфы из среднегрудного отдела пищевода осуществляется к бифуркационным, трахеобронхиальным, задним средостенным, межаортопищеводным и паравертебральнымл/у. Из нижней трети пищевода - к околокардиальным, верхним диафрагмальным, левым желудочным, желудочно-поджелудочным, чревным и печеночным л/у.

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов, главная роль принадлежит парасимпатической нервной системе. Преганглионарные нейроны эфферентных ветвей блуждающих нервов находятся в дорсальных двигательных ядрах ствола мозга. Эфферентные волокна образуют переднее и заднее пищеводные сплетения и проникают в стенку органа, соединяясь с интрамуральньши ганглиями. Между продольным и циркулярным мышечными слоями пищевода образуется ауэрбахово сплетение, а в подслизистом слое — нервное сплетение Мейсснера, в ганглиях которых расположены периферические(постганглионарные) нейроны. Они обладают определенной автономной функцией, и на их уровне может замыкаться короткая нервная дуга. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих мощные сплетения, иннервирующие также сердце и трахею. В среднегрудном отделе пищевода в переднее и заднее нервные сплетения входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются стволы — правый (задний) и левый (передний) блуждающие нервы. В наддиафрагмальном сегменте пищевода блуждающие стволы тесно прилежат к стенке пищевода и, имея спиралевидный ход, разветвляются: левый — на передней, а правый — на задней поверхности желудка. Парасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию моторной функции пищевода рефлекторно. Афферентные нервные волокна от пищевода вступают в спинной мозг на уровне Тhv—viii. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью, причем самыми чувствительными являются зоны глоточно-пищеводного и пищеводно-желудочного перехода.

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

К функциям пищевода относятся: моторно-эвакуаторная, секреторная, запирательная. Функция кардии регулируется центральным путем (глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.) В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера.Тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата.

Клиника профессора Клименко - это сочетание огромного личного опыта хирурга эксперт-класса, мировых достижений в хирургии ожирения, разработанной и успешно внедренной в клинике операции лапароскопического шунтирования желудка при морбидном ожирении.

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Клиника профессора Клименко много лет занимается проблемами ожирения. На нашем счету десятки излеченных больных с ожирением.Именно успех нашей операции окрыляет и дает нам право предложить Вам лечиться самым современным и надежным методом - лапароскопическое шунтирование желудка.

Для обеспечения безопасности на промышленных объектах, в офисных, торговых, жилых, административных зданиях обязательно монтируются системы охранно-пожарной сигнализации. Это комплексы высокотехнологичных устройств, с возможностью объединения в сеть и управляемые с пультов или компьютеров. Они имеют иерархическую структуру построения и дают возможность одновременного мониторинга множества помещений.

Наша компания имеет собственный научно-технический центр и производство. Изучив требования потребителей, законодательство РФ в сфере пожарной безопасности, отраслевые нормы и положения, опираясь на новейшие технологии, мы создали эффективную систему автоматической пожарной сигнализации Z-line.

Она легко компонуется нужным количеством приборов для устройства полноценной системы автоматической пожарной сигнализации на объекте защиты. Мы готовы предложить каждому клиенту оптимальное ценовое решение, предоставить скидки, помочь с разработкой проекта, осуществить техническое консультирование. На наше оборудование мы даем гарантию 3 года.

Противопожарная сигнализация Z-line

Разработанная нами система Z-line - адресно-аналоговая. Сведения о состоянии на объекте передают извещатели: ручные, дымовые и тепловые. Их сигналы собираются в приемно-контрольном приборе для обработки и управления. Конфигурация системы и состав средств пожарной сигнализации определяются на этапе проектирования.

Количество устройств в итоге зависит от размеров объекта. Большое количество модулей ввода-вывода позволяет подключать устройства не только нашего производства, но и других производителей. Центр сигнализации - приемно-контрольный прибор (ПКП), при необходимости их можно объединить в сеть. Ограничения по количеству - 30 шт. К каждому из них возможно подключить до 500 адресных извещателей, модулей управления и пр.

Дополнительно сигнализация комплектуется ручными кнопками, модулями ввода-вывода для запуска устройств противопожарной защиты. В итоге, система АПС состоит из следующих устройств: ПКП, пожарных извещателей (дымовых, тепловых, ручных, линейных и т.д.), модулей управления, оповещателей и дополнительного оборудования по проекту.

Преимущества системы Z-line:

• Большой выбор устройств, гибкость конфигурации для решения задач любой трудности на разнесенных объектах.
• Отработанный процесс проектирования.
• Бесплатное программное обеспечение.
• Не требующий сложных технических решений монтаж.
• Простая и удобная эксплуатация
• Невысокая цена
• 3-х летняя гарантия на оборудование.

Уважаемые партнеры! Доверьте нам это непростое и ответственное дело - обеспечение пожарной безопасности на вашем предприятии. Мы предоставим систему, учитывающую специфику объекта, требования законов РФ, строительные нормативы. После установки нашей сигнализации вы получите: защищенность персонала и оборудования от пожара, отсутствие проблем с надзорными органами, ну и конечно - «спокойный сон» руководителя, знающего, что все под контролем.