Ацетилхолин образуется в надпочечниках. Судороги — важный сигнал организма о серьезных нарушениях

Он известен как "молекула памяти", помогающая нам учиться, сосредотачиваться и оставаться умственно активными, но на самом деле у него много и других ролей. Ацетилхолин также стимулирует позитивное настроение посредством модулирования негативных эмоции, таких как страх и гнев. Он повышает пластичность мозга - неврологическую особенность, позволяющую нам оставаться психически гибкими в течение всей жизни.

Ацетилхолин и его действие на организм.

Есть несколько веских причин, заставляющих людей принимать добавки ацетилхолина. Возможно, они хотят улучшить память или сохранить ее высокое качество в будущем. Или пытаются преодолеть типичные признаки дефицита, такие как постоянная потеря предметов, невозможность уследить за разговором, СДВГ. Дефицит ацетилхолина связан с серьезными неврологическими расстройствами, такими как заболевание Альцгеймера, слабоумие, болезнь Паркинсона, миастения и рассеянный склероз. Мозг пациентов с болезнью Альцгеймера содержит лишь малую часть того, что считается нормальным уровнем этого вещества. Таким образом, лекарства от этого заболевания работают путем блокирования распада ацетилхолина.Добавки ацетилхолина особенно показаны тем, кто обычно не потребляет продукты, обеспечивающие поступление в организм основных строительных блоков этого нейромедиатора, - людям, придерживающимся диеты с низким содержанием жиров или полностью исключившим из рациона яйца и мясо. Пищевые жиры и холин, найденные в продуктах животного происхождения, необходимы для синтеза ацетилхолина. При их нехватке мозг начинает буквально уничтожать сам себя, пытаясь таким образом получить материал для формирования дефицитного вещества.

Антихолинергические лекарства

Прием добавок особенно важен, если вы принимаете какие-либо антихолинергические препараты. - вещества, блокирующие действие ацетилхолина. Правило заключается в том, что любое лекарство, начинающееся с “анти”, скорее всего снижает уровень ацетилхолина. Сюда относятся антидепрессанты, нейролептики, антибиотики, спазмолитики, гипотензивные средства и даже безрецептурные антигистаминные препараты.

Добавки, повышающие уровень ацетилхолина и холина

Вы не можете получать ацетилхолин напрямую, но можете принимать добавки, увеличивающие его выработку организмом, замедляющие его распад, провоцирующие обратный захват, стимулирующие его рецепторы или предоставляющие ресурсы для его создания. Вещества, лекарства или добавки, увеличивающие синтез ацетилхолина, называют холинергическими.
Лучшие холинергические добавки делятся на три основные категории - на основе холина, травяные средства и питательные вещества. Некоторые из них настолько сильны, что их иногда назначают в качестве лекарств.
Холин битартрат является одним из витаминов B-комплекса и предшественником ацетилхолина. Примерно 90% из нас не получают достаточное его количество из рациона. Содержится он главным образом в яичном желтке, говядине и морепродуктах. Добавки холина являются отличным средством, предотвращающим дефицит, по крайней мере в теории. Однако не все из них увеличивают количество холина в головном мозге или повышают уровень ацетилхолина.

Вот те препараты, которые действительно это делают.

Alpha GPC - Это высокобиодоступная форма холина, легко проникающая в мозг. Она считается одной из лучших добавок, повышающих уровень ацетилхолина. Alpha GPC - естественное соединение, идеально подходящее для человеческого мозга и являющееся компонентом грудного молока. Оно улучшает память, и замедляет темпы снижения когнитивных функций в пожилом возрасте. Это делает его потенциально полезным для излечения болезни Альцгеймера, и в Европе его уже назначают для увеличения уровня ацетилхолина у таких пациентов. В Соединенных Штатах Alpha GPC продается как добавка для памяти.
Цитиколин Это природное соединение, содержащееся в каждой клетке нашего тела, а в особенно высоких концентрациях присутствующее в клетках головного мозга. Цитиколин является предшественником холина, повышающим уровень ацетилхолина. Изначально он был разработан для лечения стенокардии, но потом его стали выписывать как средство от возрастных когнитивных нарушений, деменции и болезни Альцгеймера. Сегодня он позиционируется в качестве добавки, предлагающей впечатляющие преимущества для мозга. Она ускоряет приток крови к мозгу, стимулирует рост новых нейронов, значительно улучшает память и внимание. Цитиколин имеет и несколько других названий, из которых наиболее часто используется CDP-choline.
ДМАЭ (диметиламиноэтанол) является еще одним предшественником холина и содержится в некоторых добавках для мозга. Это популярный активный ингредиент продуктов по уходу за кожей. Хотя он и увеличивает уровень ацетилхолина, исследования показывают, что он не улучшает познавательные функции. А поскольку его прием связан с дефектами нервной трубки, он не рекомендуется для использования женщинами детородного возраста.

Травяные средства

Существует огромное количество растительных добавок, действующих, в частности, за счет увеличения уровня ацетилхолина. Большинство из них имеют долгую историю использования в качестве ускорителей работы мозга. Некоторые настолько безопасны, что люди употребляют их в пищу. Однако эффект от них больше похож на лекарственный, поэтому принимать их следует с особой осторожностью.

Бакопа. Бакопа на протяжение тысяч лет использовалась как мозговой тоник в китайской и индийской медицинской традиции. Это адаптоген - трава, которая не успокаивает и не стимулирует организм, а приводит его в состояние равновесия, известное как гомеостаз. Бакопа делает это путем сбалансирования уровней нейромедиаторов, включая ацетилхолин, дофамин и серотонин. Она компенсирует потерю памяти, вызванную антихолинергическими препаратами. Это растение улучшает память, а также точность и скорость обработки информации даже лучше, чем препарат модафинил. Бакопа - это отличный выбор, если вы находитесь в состоянии тяжелого стресса или страдаете от бессонницы и беспокойства. Она совершенно безопасна, и ее даже можно давать детям. Для максимального усвоения рекомендуется принимать ее с пищей.
Американский женьшень. Он не столь популярен, как его азиатский родственник, но это может измениться. Американский женьшень высоко ценится за превосходные свойства и доказанную эффективность в качестве когнитивного усилителя, повышающего уровень ацетилхолина. Он быстро улучшает память, обеспечивает умственную ясность и четкость в течение нескольких часов по окончании приема. Вы также можете принимать американский женьшень в виде чая или добавлять его сушеные ломтики в приготовленную пищу.
Готу кола (gotu kola) Готу кола (азиатская центелла) является родственницей петрушки и моркови. В Азии ее уже в течение тысяч лет используют для приготовления пищи и заваривания чая. Ею традиционно лечат расстройства психики, в том числе потерю памяти, умственную усталость, беспокойство и депрессию. С китайского ее название переводится как "фонтан молодости", поскольку считается, что она способствует долголетию. Это также ценная добавка для мозга. В ходе исследований на людях готу кала повышала внимательность на 100%, и снижала тревожность и депрессию на 50%. Такой эффект достигается благодаря присутствию в растении уникальных веществ, называемых тритерпенами. Эти прекурсоры стероидов работают так же, как и препараты, блокирующие распад ацетилхолина. Они предотвращают образование амилоидных бляшек, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Из-за присутствия в названии слова “кола” многие европейцы полагают, что готу кола содержит кофеин. Но на самом деле это не так - растение является релаксантом, а не стимулятором.
Гиперзин. Это изолированный экстракт китайского плауна (баранец пильчатый), традиционное китайское лекарство для улучшения памяти. Это также одна из самых мощных добавок для увеличения уровня ацетилхолина. Гиперзин блокирует действие фермента ацетилхолинэстеразы, разрушающего ацетилхолин. Он продается в качестве самостоятельной добавки, а также входит в состав многих ноотропных комплексов. Гиперзин настолько мощный, что в Китае его используют в качестве одобренного препарата для излечения болезни Альцгеймера. В отличие от трав, упомянутых ранее и являющихся полностью безопасными, гиперзин может вызвать побочные эффекты - расстройство пищеварения, беспокойство, мышечные судороги и подергивания, изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Его не следует принимать совместно с антихолинергическими препаратами - антигистаминами, антидепрессантами и лекарствами от болезни Альцгеймера.
Галантамин. Это еще одна травяная добавка, которую следует принимать с осторожностью. В США она одобрена для излечения болезни Альцгеймера и доступна как по рецепту, так и без него. Галантамин используется для улучшения памяти, снижения спутанности ума и замедления прогрессирования заболевания Альцгеймера. Список его побочных эффектов очень схож с таковыми у гиперзина. К тому же он плохо реагирует буквально с сотнями лекарств. Прежде чем начать прием галантамина, настоятельно рекомендуется обсудить это с врачом. Другие травяные добавки, повышающие уровень ацетилхолина Хотя вышеперечисленные добавки являются самыми мощными холинергиками, есть и много других растительных средств, демонстрирующих способность увеличивать количество ацетилхолина. Это ашваганда, базилик, имбирь, корица, арктический корень, куркума, шафран и гинкго билоба. Питательные вещества
Витамин B5 (кислота пантотеновая). Это один из витаминов B-комплекса. "Пантотеновая" означает "присутствующая повсюду", поскольку она содержится во многих пищевых источниках. Хотя все витамины группы B необходимы для здорового функционирования мозга, витамин B5 является важным кофактором, участвующим в превращении холина в ацетилхолин. Именно поэтому вы иногда можете увидеть B5 в составе таких добавок для мозга, как Alpha GPC, цитиколин и др.
Ацетил-L-карнитин Эта аминокислота доказала свою способность улучшать концентрацию внимания, ясность ума и настроение. Данная кислота является предшественником ацетилхолина и имеет подобную ему структуру, поэтому связывается и активирует его рецепторы в головном мозге. Ацетил-L-карнитин обладает быстродействующими антидепрессантными свойствами, что делает его эффективным при потере памяти и депрессии. Эта добавка, как правило, безопасна, но ее не следует принимать с лекарствами, разжижающими кровь.

Побочные эффекты добавок ацетилхолина

Как и в случае со всеми нейромедиаторами, его переизбыток так же вреден, как и нехватка. Общим симптомом передозировки является чувство депрессии. Некоторые люди жалуются на головные боли. Пациенты также могут столкнуться с напряжением в мышцах и судорогами, тошнотой и интенсивной усталостью. Если вы страдаете от этих симптомов, просто сделайте перерыв и дайте организму время приспособиться. Будьте особенно осторожны с такими мощными добавками, как гиперзин и галантамин, но имейте в виду, что любое средство, применяемое в качестве лекарства, является достаточно сильным, чтобы вызывать побочные эффекты или негативно взаимодействовать с другими веществами.

Ацетилхолин

Холин и ацетилхолин

В организме холин используется для синтеза определенных химических веществ мозга, для мобилизации жира (особенно при удалении его из печени) и для нормального прохождения нервных импульсов, но организм может синтезировать его из других пищевых компонентов при отсутствии холина в рационе. Такое отсутствие может случиться только в экстремальном случае, поскольку холин присутствует в большом количестве продуктов. Его можно найти во многих растительных продуктах в виде свободного холина, в животных источниках и в сое в виде составной части молекулы лецитина.

Чтобы понять роль холина в организме, нужно представить себе работу нервов. Упрощенно это происходит так: чтобы нервный импульс мог перескочить с одного отрезка нерва на другой, необходимо посредничество ряда субстанций, наиважнейшей составной частью которых являются ацетилхолин и его часть - холин. Как только импульс собрался совершить «скачок», ацетилхолин подбрасывает холин со «склада», находящегося вблизи нервного окончания, и «уполномочивает» импульс к переходу с одной клетки в другую. Это действие совершается многократно и без всякого участия нашего сознания. Но если ацетилхолин не действует, появляется очень опасная болезнь - дискенезия, при которой заболевший теряет способность координировать свои движения. При тяжелых формах болезни на лице непроизвольно появляются гримасы. Лечение бывает очень трудным. Но известны случаи, когда хорошие результаты давали инъекции холина, которые помогают и пациентам, страдающим депрессией, бессонницей, слабостью, потерей массы тела, беспокойством.

Самочувствие таких больных значительно улучшается, у некоторых полностью исчезают болезненные симптомы. У всех проходит депрессия.

Основными пищевыми источниками холина являются мясо, творог, сыр, бобовые культуры, капуста, свекла.

Холин сам по себе не играет никакой роли, но он входит составной частью в чрезвычайно важное вещество мозга (ацетилхолин), а также необходим для синтеза большинства липидных компонентов мембран клеток нашего организма. Пищевой холин (в форме лецитина) увеличивал долю "хорошего" холестерина высокой плотности и уменьшал долю "плохого" холестерина низкой плотности. Такая замена могла бы нормализовать величины липидов крови и уменьшить риск сердечных заболеваний. Холин играет некоторую роль в мозговых процессах, связанных с обучением и запоминанием, которые ухудшаются с возрастом, возможно в силу его роли в продуцировании химических веществ мозга. Дефицит холина может содействовать развитию цирроза печени у алкоголиков, с другой стороны, рацион, богатый холином, может защищать печень от алкогольного разрушения. При дефиците холина возникают инфильтраты жирового перерождения, весьма похожие на те, которые возникают при алкогольном разрушении печени.

Холин является незаменимым витаминоподобным соеди-
нением, получаемым с пищей в достаточном количестве, и по-
следствия его дефицита наблюдаются только в искусственных
условиях. Синтез ацетилхолина осуществляется в основном в
пресинаптических окончаниях с помощью фермента холина-
цетилтрансферазы. Затем медиатор переносится в пустые ве-
зикулы и хранится в них до момента выброса.
Ацетилхолин в качестве медиатора работает в трех функ-
циональных блоках нервной системы: в нервно-мышечных
синапсах, периферической части вегетативной нервной систе-
мы и некоторых областях ЦНС.
Ацетилхолин является медиатором мотонейронов нервной
системы, которые расположены в передних рогах серого веще-
ства спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов.
Их аксоны направляются к скелетным мышцам и, разветвля-
ясь, образуют нервно-мышечные синапсы. При этом один аксон
может устанавливать контакт с сотнями мышечных волокон,
но каждое мышечное волокно управляется только одним си-
напсом. Размер нервно-мышечных синапсов в десятки раз боль-
ше, чем синапсов в ЦНС, и пришедший по аксону мотонейрона
даже одиночный ПД вызывает выделение значительного ко-
личества ацетилхолина (этап /, рис. 3.24). В результате разви-
вающаяся на постсинаптическои мембране деполяризация ока-
зывается настолько велика, что всегда запускает ПД мышечной
клетки (//), который приводит к выбросу Са2+ из каналов ЭПС
(III), активации двигательных белков и сокращению (IV).
Периферическое звено вегетативной нервной системы со-
стоит из двух нейронов: тело первого (преганглионарного) на-
ходится в ЦНС, а аксон направляется к вегетативному ганг-
лию; тело второго (постганглионарного) находится в ганглии,
а аксон иннервирует гладкие мышечные или железистые
клетки внутренних органов. Ацетилхолин в качестве меди-
атора вырабатывается во всех преганглионарных клетках, а
также в постганглионарных клетках парасимпатической час-
ти вегетативной нервной системы (рис. 3.25). Некоторые пост-
ганглионарные симпатические волокна (активирующие пото-
вые железы и вызывающие расширение сосудов) также секре-
тируют ацетилхолин .

В ЦНС ацетилхолин вырабатывается частью нейронов рети-
кулярных ядер моста и интернейронами полосатого тела ба-
зальных ганглиев и некоторых других локальных зон. Рассмат-
ривается роль этого медиатора в регуляции уровня бодрство-
вания, а также в системах памяти, двигательных системах.
Доказана эффективность применения антагонистов ацетилхо-
лина при ряде двигательных нарушений.
Выделяясь из пресинаптического окончания, ацетилхолин
действует на постсинаптические рецепторы. Эти рецепторы
неоднородны и различаются локализацией и рядом свойств.
Выделено два типа рецепторов (рис. 3.26): первый, помимо
ацетилхолина, возбуждается под действием алкалоида табака
никотина (никотиновые рецепторы), второй тип активируется
ацетилхолином и токсином мухомора мускарином (мускари-
новые рецепторы).
Никотиновые рецепторы являются классическим приме-
ром ионотропных рецепторов: их ионный канал входит в со-
став рецептора и открывается сразу после присоединения аце-
тилхолина. Канал этот характеризуется универсальной про-
ницаемостью для положительно заряженных ионов, но в
обычных условиях (при открытии на фоне ПП) в связи с нико-
тиновыми рецепторами наблюдается в основном входящий
Na+-TOK, вызывающий деполяризацию мембраны и возбужде-
ние нейрона.

DMAE или ДМАЭ (DiMethylAminoEthanol)
(синонимы: Deaner, Deanol)

Диметиламиноэтанол, в дальнейшем ДМАЭ (ДМАЕ) , одна из важнейших добавок для продления жизни. В одном из экспериментов, препарат ацефен , сделанный на основе ДМАЭ (ДМАЕ) , продлил жизнь животных на 36%. Встречаются и более впечатляющие цифры - 50%, правда, без ссылок на источники.

Это сравнимо с теми результатами, которые даёт депренил. У того и другого препарата есть свои преимущества. Например, депренил даёт более высокие результаты и особенно на особях мужского пола. В то же время, ДМАЕ более естественное природное вещество, которое присутствует в организме и включается в состав некоторых детских комплексов.
Возможно для женщин именно ДМАЕ или ацефен следует признать препаратом N1 для долголетия. Впрочем, ДМАЕ обладает ещё целым рядом замечательных свойств.

1. В организме имеется одно из самых важнейших веществ - ацетилхолин . Это нейропередатчик или нейрогормон, который отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой, как в мозге, так и во всей ЦНС. То есть, именно ацетилхолин делает наш организм единым целым. Недостаток ацетилхолина ухудшает регулировку и работу всего организма - фактически организм распадается быстрее обычного.

Заметим, что до 75 % населения могут иметь дефицит ацетилхолина. То есть, многим его не хватает даже для удовлетворения физиологической потребности. Для продления же жизни ацетилхолина требуются в несколько раз больше.
От недостатка ацетилхолина возникают: вялость, усталость, депрессия, замедленная реакция, затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и проч.

ДМАЭ (ДМАЕ) при попадании в организм превращается в ацетилхолин.

Крайне важно отметить: для продления жизни нам необходимо отказаться от излишка животных продуктов и перейти преимущественно на растительные. Такое питание может усугубить дефицит ацетилхолина. Поэтому, с точки зрения продления жизни, мы должны выбрать такую стратегию: преимущественно растительное питание и употребление ДМАЕ!

2. ДМАЭ (ДМАЕ) обладает выраженным антиоксидантным действием. Защищает клетки от повреждения их наиболее опасными разновидностями свободных радикалов. Также препятствует перекрёстному связыванию молекул.

3. С возрастом в клетках мозга, ЦНС, сердца, кожи и др. накапливается токсический пигмент липофусцин, который отравляет клетки. Под старость каждая клетка может на 30% быть забита липофусцином. ДМАЭ (ДМАЕ) в срок от нескольких месяцев до 2 лет удаляет до половины и более этого мусора.

4 . ДМАЭ (ДМАЕ) значительно улучшает свойства крови; захват и перенос кислорода к тканям. Показано также, что добавление ДМАЭ (ДМАЕ) в консервированную кровь увеличивает срок её хранения в 2 раза.

Все эти эффекты вызывают выраженное продление жизни, но кроме этого ДМАЭ (ДМАЕ):

Как и все ноотропы, выраженно стимулирует мозговую функцию: усиливает память, концентрацию внимания, познавательные способности; улучшает настроение, в правильных дозировках улучшает сон, вызывая яркие реалистичные сновидения;

Повышает энергетический статус организма, в связи с этим используется спортсменами;

Повышает упругость кожи, её тонус, внешний вид.

Способ применения.
Диапазон дозировок ДМАЭ (ДМАЕ) от 100 до 1500 мг в сутки.
Для продления жизни рекомендуется ограничиться дозировкой 200-500 мг сутки, длительными курсами или почти постоянно.
Для улучшения общего состояния, повышения умственных и физических способностей курсами по 1-3 мес. по 500-1000 мг и более в сутки.
Начинать приём с небольших доз с постепенным увеличением.
Принимают утром и днём.
При хорошей переносимости можно до еды, в противном случае во время еды.

Никотиновые рецептры расположены на постсинаптиче-
ской мембране поперечно-полосатых волокон скелетных
мышц (нервно-мышечные синапсы); в синапсах вегетативных
ганглиев и в меньшем количестве, чем мускариновые рецеп-
торы, в ЦНС. Областью, наиболее чувствительной к никоти-
ну, являются вегетативные ганглии, поэтому первые попытки
курения приводят к значительным нарушениям в деятельнос-
ти органов: скачкам артериального давления, тошноте, голо-
вокружению. По мере привыкания сохраняется в основном
симпатический компонент действия: никотин начинает рабо-
тать преимущественно как стимулятор многих систем орга-
низма. Присутствует также и центральное активирующее
влияние (на головной мозг) ацетилхолина . Сверхдозы никоти-
на E0 и более мг) вызывают резкое учащение сердцебиения,
судороги и остановку дыхания.

Во время курения никотин действует как слабый наркоти-
ческий препарат-стимулятор, вызывая развитие не только
привыкания, но и зависимости. Наркотическая зависи-
мость - это ситуация, когда организм включает поступаю-
щий извне препарат в свой метаболизм, т. е. начинает «рас-
считывать» на его постоянный приток. При отказе от препара-
та происходит сбой в использующих его системах мозга:
наблюдается резкое ухудшение самочувствия, депрессия {абс-
тинентный синдром или синдром отмены)- Человеку, по-
павшему в зависимость, наркотик необходим уже не столько
для того, чтобы почувствовать бодрость и эйфорию, сколько
для возврата хотя бы к относительно нормальному уровню
жизнедеятельности.
Наиболее известным антагонистом никотиновых рецепто-
ров является тубокурарин - активное действующее начало
яда некоторых южноамериканских растений. Основным «мес-
том приложения» его влияния являются нервно-мышечные
синапсы (рис. 3.27, вариант /). При этом происходит последо-
вательное расслабление и паралич мышц пальцев, затем глаз,
рук и ног, шеи, спины и, наконец, дыхательных.
Мускариновые рецепторы являются метаботропными
(рис. 3.26, б); они связаны с G-белками, и присоединение к ним
ацетилхолина приводит к синтезу вторичных посредников.
Выделяют две основные локализации мускариновых ре-
цепторов: синапсы, образуемые постганглионарными (в основ-
ном парасимпатическими) вегетативными волокнами и ЦНС.
В первом случае в качестве вторичных посредников использу-
ются инозитолтрифосфат и диацилглицерол; во втором -
цГМФ. Ионные последствия возбуждения мускариновых ре-
цепторов весьма разнообразны: в сердце наблюдается увеличе-
ние проводимости для ионов К+, что приводит к гиперполяри-
зации и снижению частоты сокращений; в гладких мышцах
отмечаются изменения проводимости как для К+, так и для
Na+ (возможна гипер- или деполяризация в зависимости от
конкретного органа).
В ЦНС отмечается снижение проницаемости мембраны
для К+ (деполяризация; возбуждающее действие), но синап-
сы, содержащие мускариновые рецепторы, могут распола-
гаться как на тормозных, так и на возбуждающих нейронах
коры и базальных ганглиев. В связи с этим последствия бло-
кады либо активации мускариновых рецепторов на поведен-
ческом уровне оказываются очень индивидуальны; их выра-
женность и направленность зависит от конкретной химиче-
ской структуры того или иного препарата.
Эффекты мускарина носят преимущественно парасимпа-
тический характер: при отравлении мухоморами наблюдается
тошнота, повышенное пото- и слюноотделение, слезотечение,
боли в животе, снижение артериального давления и сердечной
активности.
Классическим антагонистом мускариновых рецепторов яв-
ляется атропин - токсин белены и дурмана. Его перифериче-
ские эффекты прямо противоположны действию мускарина:
происходит снижение тонуса мышц желудочно-кишечного
тракта, учащается сердцебиение, прекращается слюноотделе-
ние (сухость во рту), расширяются зрачки, наблюдаются и
центральные эффекты (двигательное и речевое возбуждение,
галлюцинации).

Инактивация ацетилхолина происходит непосредственно в
синаптической щели. Ее осуществляет фермент ацетилхоли-
нэстераза, разлагающий медиатор до холина и остатка уксус-
ной кислоты, затем холин всасывается в пресинаптическое
окончание и может вновь использоваться для синтеза ацетил-
холина.
Ацетилхолинэстераза имеет активный центр, узнающий
холин, и один активный центр, «отрывающий» ацетильную
группу от исходной молекулы. Последний часто является мес-
том атаки специфических блокаторов (рис. 3.27, вариант //).
Примером подобного блокатора служит прозерин (неостиг-
мин), применяемый при миастении, которая встречается при-
мерно у трех человек на тысячу (чаще у женщин). Симптома-
ми заболевания служат быстрая мышечная утомляемость, не-
произвольное опускание век, замедленное жевание. Такие
больные очень чувствительны к тубокурарину, а введение бло-
каторов ацетилхолинэстеразы ослабляет патологические про-
явления. В настоящее время известно, что у значительной
части больных миастенией число никотиновых рецепторов
примерно на 70% меньше, чем в норме. Причина этого состо-
ит в том, что иммунная система больного вырабатывает анти-
тела на никотиновые рецепторы. Эти антитела ускоряют раз-
рушение рецепторов на мембране, ослабляя передачу в нерв-
но-мышечном синапсе (рис. 3.27, вариант IV).
Прозерин и сходные с ним препараты называют обратимы-
ми блокаторами ацетилхолинэстеразы, их действие прекра-
щается через несколько часов после введения, кроме того, су-
ществуют необратимые блокаторы того же фермента. В этом
случае вещество, нарушающее работу ацетилхолинэстеразы,
вступает с белком в устойчивую химическую связь и выводит
его из строя. Таким образом действуют фосфорорганические
соединения, применяемые как препараты против насекомых
(инсектициды): хлорофос, тиофос и сходные с ними соедине-
ния могут вызвать у человека сужение зрачков, потливость,
снижение артериального давления, подергивания мышц.
Еще более сильными агентами-блокаторами являются раз-
личные нервно-паралитические газы (зарин): легко проникая
через все барьеры организма, они вызывают судороги, потерю
сознания и паралич. Смерть наступает от остановки дыхания.
Для немедленного ослабления эффектов отравляющих газов
рекомендуется использование атропина; для восстановления
деятельности ацетилхолинэстеразы - особые вещества-реак-
тиваторы, «отрывающие» блокатор от фермента.
Другим примером разрушительного действия на ацетилхо-
линергический (использующий ацетилхолин в качестве меди-
атора) синапс являются нейротоксины змей. Например, яд коб-
ры содержит альфа-нейротоксин, необратимо связывающийся
с никотиновым рецептором и блокирующий его, а также бе-
та-нейротоксин, который тормозит выделение медиатора из
пресинаптического окончания (рис. 3.27, варианты /, III).

Ацетилхолин - не самое знаменитое вещество, но он играет важную роль в таких процессах, как память и обучение. Давайте приоткроем завесу тайны над одним из самых недооцененных нейромедиаторов нашей нервной системы.

Первый среди равных

Рисунок 1. Классический опыт Отто Лёви по выявлению химических посредников передачи нервных импульсов (1921 год). Объекты - изолированные и погруженные в солевой раствор сердцá двух лягушек (донора и реципиента). Описание приведено в тексте. Рисунок с сайта en.wikipedia.org , адаптирован .

В научно-популярной литературе медицинской и нейрофизиологической направленности чаще всего речь заходит о трех нейромедиаторах : дофамине , серотонине и норадреналине . Во многом это объясняется тем, что нормальные и болезненные состояния, связанные с изменением уровня этих нейротрансмиттеров, доступнее для понимания и вызывают больше интереса у читателей. Об этих веществах я уже писал, теперь настало время уделить внимание еще одному медиатору.

Речь пойдет об ацетилхолине , и это будет символично, учитывая, что он был первым открытым нейромедиатором. В начале XX века между учеными велся спор, каким способом передается сигнал от одной нервной клетки на другую. Одни считали, что электрический заряд, пробежав по одному нервному волокну, передается на другое по каким-то более тонким «проводам». Их оппоненты утверждали, что существуют вещества, которые переносят сигнал от одной нервной клетки к другой. В принципе, обе стороны оказались правы: существуют химические и электрические синапсы . Однако сторонники второй гипотезы оказались «правее» - химические синапсы преобладают в организме человека .

Чтобы разобраться в особенностях передачи сигнала от одной клетки к другой, физиолог Отто Лёви проводил простые, но изящные опыты (рис. 1). Он стимулировал электрическим током блуждающий нерв лягушки, что приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений*. Затем жидкость, находящуюся вокруг этого сердца, Лёви собирал и наносил на сердце другой лягушки - и оно тоже замедлялось. Это доказывало существование некоего вещества, передающего сигнал от одних нервных клеток другим. Загадочное вещество Лёви назвал vagusstoff («вещество блуждающего нерва»). Сейчас мы знаем его под названием ацетилхолин. Вопросом химической синаптической передачи занимался и британец Генри Дейл , который обнаружил ацетилхолин еще раньше Лёви. В 1936 году оба ученых получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов».

* - О том, как сокращается наше сердце - об автоматизме, дирижирующих пейсмейкерах и даже смешных каналах, - читайте в обзоре « » . - Ред.

Ацетилхолин (рис. 2) производится в нервных клетках из холина и ацетилкофермента-А (ацетил-КоА). За разрушение ацетилхолина отвечает фермент ацетилхолинэстераза , находящийся в синаптической щели; об этом ферменте будет подробный разговор позже. План строения ацетилхолинергической системы головного мозга схож со строением других нейромедиаторных систем (рис. 3). В стволе мозга существует ряд структур, выделяющих ацетилхолин, который поступает по аксонам в базальные ганглии головного мозга. Там есть свои ацетилхолиновые нейроны, чьи отростки расходятся широко по коре и проникают в гиппокамп .

Рисунок 3. Ацетилхолиновая система мозга. Мы видим, что в глубоких отделах головного мозга находятся скопления нервных клеток (в переднем мозге и стволе), которые посылают свои отростки в различные отделы коры и подкорковых областей. В конечных пунктах из нейронных окончаний выделяется ацетилхолин. Местные эффекты нейромедиатора различаются в зависимости от типа рецептора и его расположения. MS - медиальное ядро перегородки, DB - диагональная связка Брока, nBM - базальное магноцеллюлярное ядро (ядро Мейтнера); PPT - педункулопонтийное тегментальное ядро, LDT - латеральное дорсальное тегментальное ядро (оба ядра - в ретикулярной формации ствола мозга). Рисунок из , адаптирован.

Рецепторы ацетилхолина делятся на две группы - мускариновые и никотиновые . Стимуляция мускариновых рецепторов приводит к изменению метаболизма в клетке через систему G-белков* (метаботропные рецепторы ), а воздействие на никотиновые - к изменению мембранного потенциала (ионотропные рецепторы ). Это происходит благодаря тому, что никотиновые рецепторы связаны с натриевыми каналами на поверхности клеток. Экспрессия рецепторов различается в разных участках нервной системы (рис. 4).

* - О пространственных структурах нескольких представителей громадного семейства GPCR-рецепторов - мембранных рецепторов, действующих через активацию G-белка, - доступно рассказано в статьях: «Рецепторы в активной форме » (об активной форме родопсина) , «Структуры рецепторов GPCR „в копилку“ » (о дофаминовом и хемокиновом рецепторах) , «Рецептор медиатора настроения » (о двух серотониновых рецепторах) . - Ред.

Рисунок 4. Распределение мускариновых и никотиновых рецепторов в головном мозге человека. Рисунок с сайта , адаптирован .

Медиатор памяти и обучения

Ацетилхолиновая система головного мозга напрямую связана с таким явлением как синаптическая пластичность - способность синапса усиливать или снижать выделение нейромедиатора в ответ на увеличение или уменьшение его активности. Синаптическая пластичность является важным процессом для памяти и обучения , поэтому ученые стремились обнаружить его в отделе мозга, отвечающем за эти функции - в гиппокампе. Большое количество ацетилхолиновых нейронов направляет свои отростки в гиппокамп, и там они влияют на высвобождение нейромедиаторов из других нервных клеток . Способ осуществления этого процесса довольно простой: на теле нейрона и его пресинаптической части расположены различные никотиновые рецепторы (в основном, α 7 - и β 2 -типов). Их активация будет приводить к тому, что прохождение сигнала по иннервируемой клетке упростится, и он с большей вероятностью перейдет на следующий нейрон. Наибольшее влияние такого рода испытывают на себе ГАМК-ергические нейроны - нервные клетки, чьим нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота .

ГАМК-ергические нейроны являются важной частью системы, генерирующей электрические ритмы нашего мозга. Эти ритмы можно записать и изучить при помощи электроэнцефалограммы - широкодоступного метода исследования в нейрофизиологии. Ритмы различной частоты обозначаются греческими буквами: 8–14 Гц - альфа-ритм, 14–30 Гц - бета-ритм и так далее. Использование стимуляторов ацетилхолиновых рецепторов приводит к тому, что в мозге возникает тета- (0,4–14 Гц) и гамма-ритм (30–80 Гц). Эти ритмы, как правило, сопровождают активную когнитивную деятельность. Стимуляция постсинаптических мускариновых ацетилхолиновых рецепторов, расположенных на нейронах гиппокампа (центра памяти) и префронтальной коры (центр сложных форм поведения), приводит к возбуждению этих клеток и генерации упомянутых выше ритмов. Они сопровождают различную когнитивную деятельность - например, выстраивание временнόй последовательности событий .

Гиппокамп и префронтальная кора играют важную роль в обучении. С точки зрения рефлексов любое обучение происходит двумя путями. Допустим, вы экспериментатор, и объектом вашего эксперимента является мышь. В первом случае в ее клетке зажигается свет (условный стимул), и грызун получает кусочек сыра (безусловный стимул) еще до того, как свет погаснет. Формирующийся рефлекс можно назвать задержанным . Во втором случае свет также зажигается, но мышь получает лакомство через некоторое время после выключения лампочки. Этот тип рефлекса называется следовым . Рефлексы второго типа зависят от осознанности стимулов больше, чем рефлексы первого типа. Угнетение активности ацетилхолинергической системы приводит к тому, что у животных не вырабатываются следовые рефлексы, хотя с задержанными проблем не возникает .

При сравнении секреции ацетилхолина в мозге крыс, у которых вырабатывали оба вида рефлексов, были получены интересные данные . У крыс, которые успешно справлялись с усвоением временнόй связи между условным и безусловным стимулом, обнаруживалось значительное увеличение уровня ацетилхолина в медиальной префронтальной коре (рис. 5) по сравнению с гиппокампом. Особенно существенной была разница в уровнях ацетилхолина у крыс, которые выработали следовый рефлекс. Те грызуны, которые не справились с обеими задачами, обнаруживали приблизительно равные уровни нейромедиатора в исследуемых отделах мозга (рис. 6). Исходя из этого можно заключить, что непосредственно в обучении бóльшую роль играет префронтальная кора, а гиппокамп сохраняет полученные знания .

Рисунок 5. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс при успешной выработке рефлексов. Максимальный уровень ацетилхолина наблюдается в префронтальной коре при выработке следового рефлекса. Рисунок из .

Рисунок 6. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс в случае «провала» в обучении. Регистрируется почти одинаковое содержание ацетилхолина в двух зонах вне зависимости от рефлекса. Рисунок из.

Рецепторы внимания

Рисунок 7. Многообразие ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) в слоях префронтальной коры головного мозга. Рисунок из .

Для обучения важен не только интеллект или объем памяти, но и внимание. Без внимания даже самый успешный ученик будет двоечником. Ацетилхолин участвует также в процессах, регулирующих внимание.

Внимание - сфокусированное восприятие или обдумывание проблемы - сопровождается повышенной активностью в префронтальной коре. Ацетилхолиновые волокна направляются в лобную кору из глубоких отделов мозга. В связи с тем, что часто нам требуется быстрое переключение внимания, вполне логично, что в регуляции внимания участвуют никотиновые (ионотропные) рецепторы ацетилхолина, а не мускариновые, которые вызывают более медленные и преимущественно структурные изменения в нейронах. Повреждение ацетилхолиновых структур глубоких отделов мозга снижает активность медиальной префронтальной коры и нарушает внимание . Кроме того, взаимодействие глубоких ацетилхолиновых структур с префронтальной корой не ограничивается восходящими сигналами. Нейроны лобной коры также отправляют свои сигналы в нижележащие отделы, что позволяет создавать саморегулирующуюся систему поддержания внимания . Внимание поддерживается за счет воздействия ацетилхолина на пресинаптические и постсинаптические рецепторы (рис. 7).

При разговоре о никотиновых рецепторах и внимании возникает вопрос об улучшении когнитивных функций при помощи курения, то есть введения дополнительной дозы никотина, пусть и в виде сигаретного дыма . Ситуация здесь довольно ясная, и результаты не дают курильщикам лишнего аргумента в пользу их пагубного пристрастия. Никотин, пришедший извне, нарушает нормальное развитие мозга, что может приводить к расстройствам внимания (на долгие годы) . Если сравнивать курильщиков и некурящих, то у первых показатели внимания хуже, чем у их оппонентов . Улучшение внимания у курильщиков возникает в случае выкуривания сигареты после долгого воздержания, когда их плохое настроение и когнитивные проблемы улетучиваются вместе с дымом.

Лекарство для памяти

Если в норме ацетилхолинергическая система нашего мозга отвечает за память, внимание и обучение, то заболевания, при которых нарушается этот тип трансмиссии в нашем мозге, должны проявляться соответствующими симптомами: потерей памяти, снижением внимания и способности учиться новому. Здесь надо сразу оговориться, что в ходе нормального старения у подавляющего большинства людей снижается и способность к запоминанию нового, и живость ума в целом. Если эти нарушения выражены настолько, что мешают пожилому человеку заниматься повседневной деятельностью и удовлетворять свои повседневные потребности (обслуживать себя), то тогда врачи могут заподозрить деменцию . Если вы хотите узнать о деменции больше, то рекомендую начать с изучения информационного бюллетеня ВОЗ , посвященного этой патологии .

Строго говоря, деменция - это не отдельное заболевание, а синдром, встречающийся при ряде заболеваний. Одной из самых частых болезней, которая приводит к деменции, является болезнь Альцгеймера . Считается, что при болезни Альцгеймера в нервных клетках накапливается патологический белок β-амилоид , который и нарушает деятельность нервных клеток, что в итоге приводит к их гибели. Кроме этой теории существует ряд других, которые имеют свои доказательства. Вполне вероятно, что при болезни Альцгеймера в клетках головного мозга разных пациентов происходят неодинаковые процессы, но приводят они к схожим симптомам. Однако β-амилоид интересен тем, что он может подавлять эффект, производимый ацетилхолином на клетку через никотиновые рецепторы . Если у нас получится интенсифицировать ацетилхолинергическую передачу, то мы можем уменьшить проявления болезни и продлить самостоятельную жизнь человеку с деменцией.

К препаратам, используемым при деменции, относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) - фермента, разрушающего ацетилхолин в синаптической щели. Применение ингибиторов АХЭ приводит к повышению содержания ацетилхолина в межнейронном пространстве и улучшению передачи сигнала. Исследование эффективности ингибиторов АХЭ при болезни Альцгеймера определило, что они способны уменьшить симптомы заболевания и замедлить его прогрессирование . Три наиболее применяемых препарата из этой группы - ривастигмин, галантамин и донепезил - сравнимы по эффективности и безопасности. Также существует небольшой, но успешный опыт применения ингибиторов АХЭ в лечении музыкальных галлюцинаций у пожилых людей .

При помощи ацетилхолина наш мозг обучается, фокусирует внимание на разных объектах и явлениях окружающего мира. Наша память «работает» на ацетилхолине, а его дефицит можно компенсировать при помощи лекарств. Надеюсь, что вам понравилось знакомство с ацетилхолином.

Литература

Дофаминовые болезни ;
Серотониновые сети ;
Тайны голубого пятна ;
Метроном: как руководить разрядами? ;
Рецепторы в активной форме ;
. Neurobiol. Learn. Mem. 87 (1), 86–92;
Flesher M.M., Butt A.E., Kinney-Hurd B.L. (2011). Differential acetylcholine release in the prefrontal cortex and hippocampus during pavlovian trace and delay conditioning . Neurobiol. Learn. Mem. 96 (2), 181–191;
Gill T.M., Sarter M., Givens B. (2000). Sustained visual attention performance-associated prefrontal neuronal activity: evidence for cholinergic modulation . J. Neurosci. 20 (12), 4745–4757;
Sherman S.M. (2007). The thalamus is more than just a relay . Curr. Opin. Neurobiol. 17 (4), 417–422;
Bloem B., Poorthuis R.B., Mansvelder H.D. (2014). Cholinergic modulation of the medial prefrontal cortex: the role of nicotinic receptors in attention and regulation of neuronal activity . Front. Neural. Circuits. 8 , 17. doi: 10.3389/fncir.2014.00017;
Спасибо, дорогой Минздрав, что предупредил! ;Amyloid β-protein suppressed nicotinic acetylcholine receptor-mediated currents in acutely isolated rat hippocampal CA1 pyramidal neurons . Synapse . 67 (1), 11–20;
Birks J. (2006). Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease . The Cochrane Library ;
Kumar A., Singh A., Ekavali. (2015). A review on Alzheimer’s disease pathophysiology and its management: an update . Pharmacol. Rep. 67 (2), 195–203;
Blom J.D., Coebergh J.A., Lauw R., Sommer I.E. (2015). Musical hallucinations treated with acetylcholinesterase inhibitors . Front. Psychiatry . 6 , 46. doi: 10.3389/fpsyt.2015.00046..

Ацетилхолин осуществляет передачу нервных импульсов в холинергических синапсах. Открытие медиаторной роли ацетилхолина принадлежит австрийскому фармакологу О. Леви (Loewi). Холинергические синапсы имеются как в соматической, так и вегетативной нервной системе. Двигательные волокна соматической нервной системы иннервируют скелетные мышцы, и с их окончаний выделяется ацетилхолин. Эфферентные проводящие пути вегетативной нервной системы состоят из двух нейронов: первый расположен в центральной нервной системе (в стволе головного мозга и спинном мозге), второй - в вегетативном ганглии, который относится к периферической нервной системе (рис. 5). Соответственно отростки первых нейронов формируют преганглионарные волокна, вторых - постганглионарные. В преганглионарных нейронах и симпатического, и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы основным медиатором служит ацетилхолин. Различаются же симпатический и парасимпатический отделы по медиатору, высвобождающемуся в синапсах постганглионарного волокна: в симпатической нервной системе это норадреналин, в парасимпатической - ацетилхолин.
Таким образом, ацетилхолин служит передатчиком импульсов с окончаний всех парасимпатических постганглионарных волокон, с окончаний постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы, с окончаний всех (как симпатических, так и парасимпатических) преганглионарных волокон, с окончаний двигательных нервов поперечно-полосатых мышц, а также во многих центральных синапсах.

Химически ацетилхолин представляет собой сложный эфир холина и уксусной кислоты. Его синтез проходит в окончаниях нервных волокон из спирта холина и ацетил-КоА под влиянием фермента холинацетилтрансферазы. Скорость реакции синтеза лимитируется концентрацией холина в синаптических окончаниях. Синтезированный медиатор депонируется в везикулах в результате активного транспорта с участием фермента - Mg^-зависимая АТФаза. Основным механизмом выделения ацетилхолина в синаптическую щель, в результате чего формируется постсинаптический потенциал, служит Са2+-зависимый экзоцитоз. Деполяризация нервного окончания, которая увеличивает проницаемость пресинаптической мембраны для Са2+, - необходимое условие выделения ацетилхолина.
Ацетилхолин химически нестоек, в щелочной среде быстро распадается на холин и уксусную кислоту. Разрушение его в холинергическом синапсе катализируется ферментом ацетилхолинэстера- зой, открытым О. Леви. Ацетилхолинэстераза находится на постсинаптической мембране рядом с холинорецептором и является одним из самых быстродействующих ферментов. Быстрое разрушение медиатора обеспечивает лабильность холинергической нервной передачи. Образовавшийся холин захватывается белками-транспортерами пресинаптической мембраны и служит далее для восстановления ацетилхолина в терминали (рис. 6).

/>Рис. 6. Схема строения холинергического синапса (цит. по: Маркова И. Н., Неженцева М. Н., 1997):
АХ - ацетилхолин; ХР - холинорецептор; М - мускариновый холинорецептор; Н - никотиновый холинорецептор; АХЭ - ацетилхолинэстераза; ТМ - транспортный механизм; ХА - холинацетилтрансфераза; (+) - активация; (-) - торможение

Действие ацетилхолина на мембрану состоит в его реакции с хо- линорецепторами, входящими в структуру клеточной мембраны (рис. 7). Так, реакция ацетилхолина с Н-холинорецептором вызывает изменение пространственного расположения атомов белковой молекулы рецептора. В результате увеличивается размер межмоле- кулярных пор мембраны, образуя свободный проход для ионов Na+, а затем и К+, и происходит деполяризация клеточной мембраны с последующей реполяризацией. Вызываемые ацетилхолином изменения молекулы рецептора легко обратимы. После передачи импульса уже приблизительно через 1 мс заканчивается деполяризация и восстанавливается обычная проницаемость мембраны. К этому времени холинорецептор уже свободен от связи с ацетилхолином.
Полагают, что вызываемая ацетилхолином деформация молекулы рецептора приводит не только к увеличению межмолекулярных пор мембраны, но и способствует отторжению ацетилхолина от рецептора. Отторжение это необходимо для взаимодействия освобождающего ацетилхолина с ацетилхолинэстеразой и его последующего разрушения (см. рис. 7).
Вещества, влияющие на холинорецепторы, способны вызывать стимулирующий (холиномиметический) или угнетающий (холинолитический) эффект.

о.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3

/ C-0-CH2CH2-N(CH3)3
сн3
Рис. 7. Схема взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором
и ацетилхолинэстеразой (цит. по: Закусов В. В., 1973):
ХР - холинорецептор; АХЭ - ацетилхолинэстераза; А - анодный центр ХР и АХЭ; Э - эстеразный центр АХЭ и эстерофильный центр ХР
Фармакологические вещества могут воздействовать на следующие этапы синаптической передачи холинергических синапсов: синтез ацетилхолина; 2) процесс высвобождения медиатора; 3) взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами; 4) разрушение ацетилхолина; 5) захват пресинаптическим окончанием холина, образующегося при разрушении ацетилхолина. Например, на уровне пресинаптических окончаний действует ботулиновый токсин, препятствующий высвобождению медиатора. Транспорт холина через пресинаптическую мембрану (нейрональный захват) угнетается гемихолином. Непосредственное влияние на холинорецепторы оказывают холиномиметики (пилокарпин, цитизин) и холинолитики (М- холиноблокаторы, ганглиоблокаторы и периферические миорелак- санты). Для угнетения фермента ацетилхолинэстеразы могут быть использованы антихолинэстеразные средства (прозерин).

N, N, N-триметил-2-аминоэтанола ацетат

Химические свойства

Ацетилхолин – основной нейромедиатор , отвечающий за нервно-мышечную передачу в парасимпатической нервной системе. Это четвертичное моноаммониевое соединение. Само по себе вещество не стойкое, в организме быстро разрушается с помощью ацетилхолинэстеразы , в результате чего образуется уксусная кислота и холин .

Средство синтезируют в виде белых кристаллов или кристаллической массы, которая имеет свойство расплываться при контакте с воздухом. Вещество хорошо растворяется в спирте и воде. Его нельзя кипятить и долго хранить, ацетилхолин разлагается.

Используется в качестве лекарства, улучшающего нервно-мышечную передачу и для проведения фармакологических исследований. Часто его синтезируют в виде соли или хлорида .

Данный нейромедиатор играет важную роль в организме, повышает работоспособность головного мозга и память. Поэтому важно, чтобы содержалось достаточно ацетилхолина в продуктах питания, входящих в ежедневный рацион.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Холиномиметическое действие Ацетилхолина на организм возникает из-за стимуляции им н- и м-холинорецепторов . Вещество замедляет сердечные сокращения, расширяет периферические кровеносные сосуды, понижает , усиливает перистальтику кишечника и желудка.

Средство влияет на секрецию бронхиальных и пищеварительных желез, выведение пота и слез. Также вещество производит миотический эффект, усиливает спазм аккомодации (сужение зрачка), понижает .

Малые дозы ацетилхолина стимулируют передачу нервных импульсов в различных отделах головного мозга, а большие – напротив тормозят этот процесс. Данный нейромедиатор в целом повышает работоспособность головного мозга и память. Поэтому важно, чтобы содержалось достаточно ацетилхолина в продуктах питания, входящих в ежедневный рацион. При его недостатке развиваются нарушения работы мозга ().

Показания к применению

Ранее его назначали в качестве холиномиметика . Также возможно применение средства для лечения в течение непродолжительного периода, так как при длительном использовании может развиться .

Противопоказания

Побочные действия

Во время лечения Ацетилхолином могут развиться:

брадикардия , понижение артериального давления , ;
тошнота, нарушения зрения, повышенное слезотечение;
ринорея , бронхоспазм ;
частое мочеиспускание.

Инструкция по применению (Способ и дозировка)

Ацетилхолин назначают подкожно и внутримышечно. В среднем дозировка для взрослых составляет 50-100 мг. При необходимости инъекции можно делать несколько раз подряд, до трех раз.

Нельзя допускать внутривенного введения препарата, так как это может привести к резкому понижению артериального давления , вплоть до остановки сердца.

Передозировка

Передозировка может вызвать резкое снижение АД , брадикардию , остановку сердца, нарушения ритма, миоз , диарею и так далее. Для устранения нежелательных симптомов рекомендуется как можно скорее ввести подкожно или внутривенно 1 мл 0,1% р-ра или другого холинолитика (например,

Средство иногда входит в состав некоторых комб. препаратов для местного использования в хирургии глаза, чтобы создать стойкий и продолжительный миоз .

Препараты, в которых содержится (Аналоги)

На данный момент препараты ацетилхолина не выпускают.