ОПЕРАЦИИ НА ПИЩЕВОДЕ И ЖЕЛУДКЕ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Выполнение операций наложения сосудистых анастомозов для профилактики кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени ограничивает прежде всего нарушения функций печени и латентную энцефалопатию, а у больных с внепечёночной портальной гипертензией - отсутствие подходящих для шунтирования сосудов портальной системы.

Предложенный в последние годы трансъюгулярный внутрипечёночный пор- токавальный шунт у больных циррозом печени рекомендуют только как временную меру профилактики или остановки кровотечения перед трансплантацией печени, для лечения больных с внепечёночной портальной гипертензией он непригоден. В связи с этим особенно актуальны альтернативные способы профилактики и ликвидации кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

Это нешунтирующие вмешательства, из которых наибольшее распространение получили операции:
. производимые непосредственно на венах пищевода и желудка , к которым относят прошивание указанных сосудов. Их выполняют из абдоминального, трансторакального и торакоабдоминального доступа. Прошивание варикозных вен производят путём гастро- или эзофагогастротомии;
. направленные на уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу - деваскуляризация пищевода и желудка;
. выполняемые с целью разъединения систем воротной и верхней полой вен :
- транссекция пищевода;
- транссекция желудка;
- транссекция пищевода в сочетании с деваскуляризацией проксимального отдела желудка и нижнего отдела пищевода, со спленэктомией и пилоропла стикой (операция Сугиура);
. пищеводно-желудочные резекции.

Прошивание варикозно расширенных вен пищевода.
Эту методику предложил в 1949 г. Берем в качестве неотложного вмешательства при кровотечении из этих сосудов. Автор прошивал вены пищевода отдельными узловыми швами и вводил в просвет вены между лигатурами раствор глюкозы для образования тромбов. Крайль (1950) прошивал расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема-Крайля», при этом на варикозных венах желудка никаких вмешательств не производили. Анализ результатов этой операции показал, что кровотечения могут повторяться как в ближайшем, так и в отдалённом послеоперационном периоде, причём рецидив кровотечения чаще всего (в 40-70% случаев) обусловлен разрывом венозных узлов в кардиальном отделе желудка. Кроме того, основной причиной смерти больных после операции Берема-Крайля были несостоятельность швов пищевода с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30-70% случаев.

М.Д. Пациора (1967) при кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка предложила производить гастротомию из абдоминального доступа в проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении. После этого прошивать отдельными лигатурами все расширенные складки слизистой оболочки в кардиальном отделе желудка, под которыми располагаются варикозные вены желудка, затем, потягивая за лигатуры, максимально высоко прошивать вены пищевода (рис. 63-15).

Рис. 63-15. Операция прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка по способу М.Д. Пациоры: а - проекция гастротомии; б - ревизия кардиального отдела; в - прошивание варикозных вен проксимального отдела желудка; г - прошивание вен дистального отдела пищевода; д - окончательный вид прошитых венозных сосудов.

В результате выполнения этого этапа значительно уменьшается приток крови к венам пищевода. Подобная операция менее травматична, чем операция Берема-Крайля, и вызывает гораздо меньше осложнений. В настоящее время гастротомию с прошиванием варикозных вен пищевода и желудка по методу М.Д. Пациоры применяют хирурги в России и ряде стран СНГ, особенно в экстренной ситуации. При этом отмечают низкую послеоперационную летальность, малую травматичность операции и продолжительную ремиссию в отношении рецидивов кровотечений. Прошивание варикозных вен необходимо производить длительно рассасывающимся шовным материалом (викрил, полисорб).

Осложнения операций М.Д. Пациоры наблюдают в 12-25% случаев. Среди них:
. рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений в раннем послеоперационном периоде. Лечебная тактика при рецидивах кровотечений описана в соответствующем разделе;
. несостоятельность швов желудка ;
. асцит-перитонит при циррозе печени, особенно в стадии субкомпенсации;
. печёночная недостаточность (у больных циррозом печени).

Уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу (деваскуляризация) .
Для лечения и профилактики гастроэзофагальных кровотечений при портальной гипертензии, обусловленной шистосомозом, египетский хирург М.А. Хассаб (1967) предложил выполнять обширную деваскуляризацию желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании со спленэктомией. В настоящее время в большинстве случаев деваскуляризацию пищевода и желудка выполняют изолированно, т.е. без спленэктомии или в сочетании с транссекцией пищевода.

Разобщение систем воротной и верхней полой вен.
В 1949 г. Таннер предложил производить транссекцию желудка с целью ликвидации кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдоминальный доступ в седьмом-восьмом межреберье слева. Желудок пересекают на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдалённых результатов операции показал её неэффективность в связи с рецидивированием кровотечений вследствие реваскуляризации в зоне транссекции.

В 1952 г. P.M. Уолкер выполнил транссекцию пищевода на уровне пищеводно- желудочного перехода с последующим восстановлением его проходимости. Автор обосновал целесообразность выполнения этого вмешательство тем, что в области пищеводно-желудочного перехода отмечается резкий перепад давления, способствующий усилению кровотока в этой зоне и развитию варикозного расширения вен. Источник кровотечения часто локализуется выше кардиоэзофагального перехода, при прерывании кровотока на этом уровне снижается давление в венах выше места пересечения, уменьшается опасность возникновения кровотечения. Транссекцию пищевода выполняют с помощью специальных сшивающих аппаратов, позволяющих произвести резекцию небольшого участка органа над пищеводно-желудочным переходом и одновременно наложить анастомоз. Сначала с этой целью применяли аппараты ПКС-25 и КЦ-28, в настоящее время используют аппарат EEA-stapler (рис. 63-16). В последнее время аппаратную транссекцию с деваскуляризацией верхнего отдела желудка выполняют с помощью видеолапароскопической техники при кровотечении из варикозных вен пищевода у больных с отягощенным анамнезом.

Рис. 63-16. Операция транссекции пищевода с помощью аппарата EEA-stapler в сочетании с деваскуляризацией пищевода и желудка.

Сугиура и Футагава (1973) разработали комбинированную операцию, включающую транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику (рис. 63-17).

Рис. 63-17. Схема операции М. Сугиура.

Спленэктомию, пилоропластику, деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют из абдоминального доступа, обширную параэзофагальную деваскуляризацию (до уровня нижних лёгочных вен) и пищеводную транссекцию на уровне пищеводного отверстия диафрагмы - из торакального. Эта операция и различные её модификации получили широкое распространение в мире.

Пищеводно-желудочные резекции.
Неудовлетворительные результаты хирургического лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии послужили причиной применения частичной эзофагогастрэктомии в различных модификациях, в том числе с интерпозицией сегмента толстой или тонкой кишки. Данную операцию используют как «последнюю, резервную» у больных, ранее многократно оперированных в связи с рецидивами кровотечений из пищевода и желудка (рис. 63-18).

Рис. 63-18. Схема операции частичной эзофагогастрэктомии с инвагинационным пищеводно-желудочным анастомозом по способу К.Н. Цацаниди (чёрным цветом выделены удаляемые участки пищевода и желудка).

Отдалённые результаты этих операций оказались малоутешительными. У большинства больных в отдалённом периоде развивалась агастральная астения в тяжёлой форме. Кроме того, почти у 30-40% больных отмечены рецидивы кровотечений из эрозий культи желудка. В настоящее время данные операции производят в исключительных случаях. Из операций такого типа чаще всего применяют операцию Сугиура - аппаратную транссекцию пищевода и прямые вмешательства на варикозных венах пищевода и желудка.

Каждая из описанных операций имеет недостатки, но больше всего их, по нашему мнению, у операции Сугиура. Выполнение такого обширного вмешательства при кровотечении сопряжено с крайне высоким риском летального исхода, о чём и сообщают многие авторы. При осуществлении этого оперативного вмешательства в плановом порядке также отмечают высокий риск, во многом обусловленный выполнением спленэктомии, которая даёт ряд фатальных осложнений. Кроме того, у больных с внепечёночной портальной гипертензией осуществление спленэктомии малообосновано и опасно в связи с возможностью развития аспленической тромбоцитемии, к лечению которой требуются новые подходы, о чём имеются сообщения в литературе.

Аппаратная транссекция пищевода «оставляет без внимания» вены желудка, а следовательно, риск возникновения кровотечений из них сохраняется. Однако если источник продолжающегося кровотечения - вены пищевода, что подтверждают результаты эндоскопического исследования, её применение можно считать оправданным. При выполнении аппаратной транссекции в плановом порядке её следовало бы дополнять вмешательством на варикозных венах желудка.

Наиболее безопасной и не ухудшающей течение основного заболевания считают операцию М.Д. Пациоры, несмотря на риск возникновения рецидивов кровотечения. Её выполняют при лечении как больных с внепечёночной гипертензией, когда нет условий для наложения портокавальных анастомозов, так и больных с циррозом печени, если имеются противопоказания к выполнению шунтирующей операции.

Спленэктомию как самостоятельную операцию используют крайне редко и по строгим показаниям: геморрагический синдром, инфантилизм, гемолиз, невозможность выполнить декомпрессивный шунт без удаления селезёнки или прошить варикозные вены желудка и пищевода, при перисплените с болевым синдромом, по гематологическим показаниям у больных с заболеванием системы крови. Эту операцию считают операцией выбора только у больных с сегментарной портальной гипертензией при окклюзии селезёночной вены, так как варикозно расширенные вены желудка после операции полностью исчезают.

Хирургические вмешательства на венах пищевода и желудка снимают непосредственную угрозу кровотечений. Более 50% больных, перенёсших подобные операции, в течение 10 лет не отмечают рецидивов кровотечения. Однако вновь образующиеся коллатеральные пути оттока портальной крови приводят постепенно к формированию новых венозных узлов, которые могут быть причиной повторных кровотечений. В таком случае хирургу приходится решать вопрос о дальнейшей тактике и в зависимости от состояния больного и данных эзофагогастроскопии выбрать адекватный объём лечебного пособия.

А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Портальная гипертензия (гипертония) – это состояние, при котором, в отличие от гипертонической болезни, повышается не общее, а локальное кровяное давление: только в системе v. portae hepatis, так называемой воротной вены. Этот большой сосуд:

• собирает отработанную венозную кровь, омывающую желчный пузырь, селезенку, поджелудочную железу и органы ЖКТ;
• несет ее к печени, где она очищается от продуктов жизнедеятельности и токсинов;
• после чего выводит ее в нижнюю полую вену.

Физиологически нормальное давление в системе воротной вены не должно превышать 7-10 мм рт. ст. Но если кровотоку в портальных сосудах, в нижней полой вене или печеночных венах что-то мешает, оно повышается. Это происходит по разным причинам, и такое нарушение здоровья не считается самостоятельным заболеванием. Его определяют как комплекс симптомов, указывающих на ту или иную патологию или болезнь внутренних органов: синдром портальной гипертензии (СПГ).

Классификация СПГ в зависимости от ее причин

Соответственно участку, на котором возникает механическое препятствие для кровотока, СПГ классифицируют на пред-, внутри- и постпеченочную. Термин «предпеченочная» означает, что кровоток в портальной вене нарушен до ее соединения с печенью. Во втором случае кровь не может свободно протекать по кровеносной системе этого органа, а в третьем – затруднен ее отток от печени в нижнюю полую вену, или страдает кровообращение в самой этой вене.

Предпосылками к формированию синдрома зачастую бывают тяжелые инфекции, длительный прием диуретиков и транквилизаторов, избыток в рационе животных белков, алкоголизм. Сами по себе эти факторы не приводят к СПГ, но увеличивают риск его появления.

Симптомы и стадии СПГ

В отличие от гипертонической болезни, которую можно заподозрить, просто измерив АД, на диагноз портальная гипертензия поначалу указывают только косвенные симптомы. Поэтому при любых неполадках с пищеварением необходимо обследование, чтобы выявить патологии, незаметные самому больному. В зависимости от тяжести проявления синдрома его делят на несколько стадий: функциональная, компенсированная, декомпенсированная, осложненная.

1. Функциональная, или начальная (доклиническая). Больной жалуется на кишечные недомогания: боли в животе около пупка и под правым ребром, расстройства пищеварения; тошноту, рвоту; метеоризм, урчание в животе, ощущение переполненности желудка. Органических нарушений на этой стадии нет.
2. Компенсированная, или умеренная. Незначительно увеличена селезенка и расширены вены пищевода. Расширение вен вызвано тем, что при возникновении препятствий на пути естественного кровотока он находит себе «обходные пути» по другим сосудам, не предназначенным для пропуска таких больших объемов крови. Асцита на этой стадии нет, кровотечения случаются редко.
3. Декомпенсированная (выраженная). Врач диагностирует значительный варикоз вен, увеличение селезенки; у больного асцит и отекают лодыжки; иногда случаются носовые кровотечения.
4. Осложненная. Указанные выше признаки портальной гипертензии дополняются массивными кровотечениями из варикозных вен желудка, пищевода или прямой кишки; наблюдается печеночная недостаточность – энцефалопатия.
5. Особенность асцита при СПГ в том, что он с трудом поддается терапии. При этом у больного увеличивается объем живота, и в области брюшной стенки проявляется рисунок сетки расширенных вен в виде «головы медузы». Кровотечения возникают внезапно, обильны и часто повторяются.

Одно из самых грозных осложнений, к которым приводит портальная гипертензия, особенно при циррозе, – печеночная энцефалопатия. Чем больше крови в организме проходит «мимо печени», обходя ее по расширенным побочным венам, тем больше не переработанных печенью токсинов остается в кровотоке. Достигая клеток мозга, они вызывают мозговые нарушения: от рассеянности и забывчивости до помрачения сознания и комы.

Диагностика

Первое, что позволяет врачу предположить синдром портальной гипертензии, – увеличение селезенки, которое он обнаружит при пальпации на первом осмотре. Степень спленомегалии зависит от того, какой участок кровотока заблокирован, и от давления в системе портальной вены. Селезенка может быть и нормального размера – после недавнего кровотечения из вен желудка или пищевода. Но оно само по себе указывает на вероятность СПГ, и больному назначают:

1. Общий (клинический) и биохимический анализы крови. Клиническое исследование выявляет признаки поражение селезенки и костного мозга. Биохимия крови указывает на степень поражения печени.
2. Инструментальные исследования: ректороманоскопия (осмотр прямой и сигмовидной кишки) и эзофагоскопия (осмотр пищевода), чтобы увидеть, если ли в них участки варикозно расширенных вен.
3. УЗИ селезенки и печени; компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ). Они позволят установить наличие асцита, состояние селезенки и печени, выявить места блокировки кровотока и другие важные диагностические факторы.

После того как установлен первичный диагноз портальная гипертензия, проводят расширенное обследование. Допплерография позволит выяснить скорость крови в портальном кровотоке, ангиография сосудов печени покажет, нет ли в ней опухоли. Другие специальные измерения определяют внутрипеченочное давление, уточняют степень и прогноз течения болезни. К примеру, давление от 10 до 12 мм рт. ст в малой печеночной вене указывает на компенсированную стадию, а > 12 мм рт. ст. – на декомпенсированную, или осложненную.

Лечение СГК

На начальных стадиях синдром портальной гипертензии лечат консервативно: препаратами на основе антидиуретического гормона вазопрессина и его синтетических аналогов, десмопрессина и терлипрессина. Самое известное из лекарств этой группы – Минирин® (десмопрессин). Оно:

• сужает расширенные вены в брюшной полости;
• снижает давление в портальной системе;
• уменьшает печеночный кровоток;
• усиливает перистальтику и тонус кишечника.

Десмопрессин обладает и другим полезным свойством для людей с больной печенью: он повышает активность фактора VIII свертывания крови.

Если портальная гипертензия сочетается с гипертонической болезнью, применяют препараты группы нитратов и бета-блокаторов, их назначают для снижения артериального давления. Лекарственные препараты и их дозировку подбирают строго индивидуально, с учетом всех печеночных и других показателей.

Предотвращение и остановка кровотечений

Чтобы предотвратить прорывы в местах истончения варикозно расширенных вен, проводят специальные процедуры: склерозирование вен или лигирование узлов латексными кольцами. Они показаны тем больным, у которых хотя бы однажды случилось массивное кровотечение, и лекарственная терапия им не помогает.

• Склерозирование – самая щадящая хирургическая процедура для «ремонта повреждения» в истончившемся сосуде. Врач через эндоскоп с помощью иглы вводит вещество, которое вызывает отек, и вена сужается. Позже место прорыва склеивается кровяным сгустком, а впоследствии зарастает. Процедуру повторяют несколько раз: каждые 2-3 дня, пока кровотечение не прекратится, либо по схеме «день кровотечения – 5-й – 30-й – 90-й день от этого дня».
• Эндоскопическая перевязка (лигирование) вен пищевода эластичными кольцами начинается с того, что к варикозному расширению подводят специальное устройство – лигатор. Поврежденное место всасывается в его камеру, и на основание узла набрасывают резиновое кольцо. Со временем отделенный кольцом участок сосуда отмирает, а дефект слизистой зарастает соединительной тканью.

Для остановки острых кровотечений, когда это не удается сделать лекарственной терапией, применяют баллонную тампонаду. Она заключается в том, что в пищевод через нос вводят резиновую трубочку с пустым баллоном на конце. Когда в него нагнетают воздух, он раздувается и перекрывает место кровотечения.

Хирургические операции

При невозможности эндоскопически устранить повреждения или при высоком риске массивного кровотечения рекомендуется хирургическое лечение портальной гипертензии. В частности, врачи прибегают к операции, которую называют «портосистемное шунтирование». Во время оперативного вмешательства хирург создает обходной путь между портальной и общей венозной системой. Так как в общем венозном кровотоке давление крови ниже, оно, по закону сообщающихся сосудов, снижается и в воротной вене.

В случае необходимости проводят и другие операции на венах пищевода, желудка и прямой кишки. Например, их выполняют для уменьшения объема крови, поступающей в воротную вену; для рассечения связи между венами желудка и пищевода. Чтобы облегчить симптомы асцита, назначают дренирование брюшной полости и отводят асцитическую жидкость.

Немедикаментозное лечение и лечебное питание

Когда основное заболевание обостряется, оказать полноценную помощь больному могут только в стационаре! Так, при углублении печеночной энцефалопатии (больной ведет себя как пьяный, не принимая алкоголь) может потребоваться срочная детоксикация и особая безбелковая диета, которую без подготовки трудно соблюдать дома. Госпитализации требуют массивные кровотечения или подозрение на них, например кровь в кале или мелена – «черный кал», часто повторяющиеся носовые кровотечения или ухудшение общего состояния.

Траволечение

Как правило, траволечение направлено на профилактику дальнейшего расширения вен и купирование симптомов СПГ. К примеру, при циррозе это поддержание работы печени, профилактика кровотечений и облегчение асцита. Так, будра и репяшок в комплексном травяном сборе от цирроза помогает печеночным клеткам восстанавливаться, тысячелистник и спорыш повышают свертываемость крови, а донник препятствует образованию тромбов. Измельчите:

• по 30 % травы будры плющевидной (собачья мята) и репешка;
• по 15 % травы тысячелистника и донника;
• 10 % спорыша.

Для человека до 80 кг берут 2 ст. л. сбора, свыше 80 кг – 4 ст. л. на одно заваривание. Травы залить в термосе 300 мл крутого кипятка и настаивать не меньше часа. Принимать 6 раз в день по 50 миллилитров, как минимум в течение месяца.

При асците вместе с этим сбором нужно пить отвар корней одуванчика. Он делается так:

1. До половины насыпьте в пол-литровую банку нарезанные одуванчиковые корни (банка нужна только для того, чтобы отмерить нужно количество сырья).
2. Теперь пересыпьте одуванчик в эмалированную тару, залейте полулитром воды.
3. Доведите до кипения, кипятите на малом огне минут 20-30, укутайте и оставьте настаиваться на ночь. Принимать каждый час по одной столовой ложке.

В зависимости от причины и последствий портальной гипертензии фитотерапевт может назначить и другие сборы: почечные, желудочно-кишечные, для снижения давления или для сердца. Однако самостоятельно принимать «разнонаправленные» настои и отвары не рекомендуется, так как некоторые из них несовместимы друг с другом или могут быть противопоказаны при вашем основном заболевании.

Диета при асците

Больным с асцитом врач назначает бессолевую диету, а если ее трудно соблюдать – диету с ограничением натрия, когда количество соли ограничивают до 1,5 грамм в день. На вашем столе не должно быть солонки, и вам придется отказаться от консервов, готовых замороженных блюд, покупных соусов. Вместо готовых приправ используйте натуральные пряности, сухие и свежие травы, бальзамический уксус, лимонный сок, чеснок и лук.

Диета с пониженным содержанием натрия запрещает сдобный хлеб, булочки, печенье и другие кондитерские изделия, в которых есть разрыхлитель (пекарский порошок) и пищевая сода. И конечно же, забудьте о фаст-фудах!

Врач расскажет вам, как подсчитывать количество натрия, который вы получаете с пищей, и заносить его в пищевой дневник. Нельзя забывать и о том, что натрий есть в составе многих лекарственных препаратов: НПВС, антибиотиков для внутривенного введения (количество натрия в растворе указывают на флаконах и ампулах).

Синдром Бадда-Киари: причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдромом или болезнью Бадда-Киари называют закупорку (обструкцию, тромбоз) вен, кровоснабжающих печень, в области их слияния с нижней полой веной. Такая сосудистая окклюзия вызывается первичными или вторичными причинами: врожденными аномалиями, приобретенными тромбозами и воспалениями сосудов (эндофлебитами) и приводит к нарушению нормального оттока крови из печени. Подобная закупорка печеночных вен может быть острой, подострой или хронической и составляет 13-61% среди всех случаев эндофлебитов с тромбозом. Она приводит к нарушению функционирования печени и повреждению ее клеток (гепатоцитов). В дальнейшем заболевание вызывает сбой в работе других систем и приводит к инвалидизации или смерти больного.

Синдром Бадда-Киари встречается чаще у женщин, страдающих гематологическими заболеваниями, после 40-50 лет, а частота его развития составляет 1:1000 тысяч человек. В течение 10 лет выживает около 55% больных с такой патологией, а смерть наступает от тяжелой почечной недостаточности.

Причины, механизм развития и классификация

Наиболее часто синдром Бадда-Киари становится следствием врожденных аномалий развития сосудов печени или наследственных патологий крови. Развитию этого заболевания способствуют:

• врожденные или приобретенные гематологические нарушения: коагулопатии (дефицит протеина S, C или протромбина II, пароксизмальная гемоглобинурия, полицитемия, антифосфолипидный синдром и др.), миелопролиферативные заболевания, серповидно-клеточная анемия, длительное применение гормональных противозачаточных средств, наследственные и хронические воспалительные заболевания кишечника, васкулиты системного характера;
• новообразования: карциномы печени, лейомиома нижней полой вены, миксома сердца, опухоли надпочечников, нефробластома;
• механические причины: сужение печеночной вены, мембранозная окклюзия нижней полой вены, недоразвитие надпеченочных вен, обструкции нижней полой вены после травм или хирургических операций;
• мигрирующий тромбофлебит;
• хронические инфекции: сифилис, амебиаз, аспергиллез, филяриоз, туберкулез, эхинококкоз, перитонит, перикардит или абсцессы;
• циррозы печени различной этиологии.

По данным статистики, у 20-30% больных синдром Бадда-Киари является идиопатическим, в 18% случаев провоцируется патологиями коагуляции крови, а в 9% – новообразованиями злокачественного характера.

По этиологическим причинам развития синдром Бадда-Киари классифицируется следующим образом:

1. Идиопатический: невыясненной этиологии.
2. Врожденный: развивается вследствие заращения или стеноза нижней полой вены.
3. Посттравматический: вызывается травмами, воздействием ионизирующего излучения, флебитами, приемом иммуностимуляторов.
4. Тромботический: вызывается гематологическими нарушениями.
5. Вызванный онкологическими заболеваниями: провоцируется гепатоцеллюлярными карциномами, новообразованиями надпочечников, лейомиосаркомами и др.
6. Развивающийся на фоне различных видов цирроза печени.

Все вышеописанные заболевания и состояния способны приводить к манифестации синдрома Бадда-Киари, т. к. они являются этиологическими причинами развития тромбоза, стеноза или облитерации сосудов. Бессимптомно может протекать только обструкция одной из печеночных вен, но при развитии закупорки в просветах двух венозных сосудов наступает нарушение венозного кровооттока и повышение внутривенозного давления. Это приводит к развитию гепатомегалии, которая, в свою очередь, провоцирует перерастяжение печеночной капсулы и вызывает болезненные ощущения в правом подреберье.

В дальнейшем у большинства больных отток венозной крови начинает происходить через паравертебральные вены, непарную вену и межреберные сосуды, но такой дренаж эффективен лишь отчасти, и венозный застой приводит к гипертрофии центральных и атрофии периферических отделов печени. Также почти у 50% пациентов с таким диагнозом может развиваться патологическое увеличение размеров хвостатой печеночной доли, которая вызывает обструкцию просвета нижней полой вены. С течением времени такие изменения приводят к формированию фульминантной печеночной недостаточности, протекающей на фоне некроза гепатоцитов, пареза сосудов, энцефалопатии, нарушения коагуляции или цирроза печени.

По локализации места тромбоза и эндофлебита синдром Бадда-Киари может быть трех типов:

• I – нижней полой вены с вторичной облитерацией печеночной вены;
• II – облитерация крупных венозных сосудов печени;
• III – облитерация мелких венозных сосудов печени.

Симптомы

Характер клинических проявления синдрома Бадда-Киари зависит от места расположения закупорки печеночных сосудов, характера течения заболевания (острого, молниеносного, подострого или хронического) и наличия тех или иных сопутствующих патологий у больного.

Наиболее часто наблюдается хроническое развитие болезни Бадда-Киари, когда синдром длительно не сопровождается никакими видимыми признаками и может выявляться только при пальпации или инструментальном обследовании (УЗИ, рентгенография, КТ и др.) печени. Со временем у больного появляются:

• боли в области печени;
• рвота;
• выраженная гепатомегалия;
• уплотнение тканей печени.

В некоторых случаях у пациента наблюдается расширение поверхностных венозных сосудов по передней стенке живота и грудной клетки. На более поздних стадиях развивается тромбоз брызжеечных сосудов, резко выраженная портальная гипертензия и печеночная недостаточность.

При остром или подостром развитии синдрома, которое наблюдается в 10-15% случаев, у больного выявляется:

• появление острой и быстро нарастающей боли в области правого подреберья;
• умеренная желтуха (у некоторых больных может отсутствовать);
• тошнота или рвота;
• патологическое увеличение размеров печени;
• варикозное расширение и набухание поверхностных венозных сосудов на участках передней брюшной и грудной стенки;
• отечность ног.

При остром течении болезнь Бадда-Киари стремительно прогрессирует и уже через несколько дней у 90% больных появляется выпячивание живота и скопление жидкости в брюшной полости (асцит), который иногда сочетается с гидротораксом и не корректируется приемом мочегонных средств. На самых поздних стадиях у 10-20% пациентов выявляются признаки печеночной энцефалопатии и эпизоды венозных кровотечений из расширенных сосудов желудка или пищевода.

Молниеносная форма синдрома Бадда-Киари наблюдается достаточно редко. Она характеризуется быстрым развитием асцита, стремительным увеличением размеров печени, выраженной желтухой и быстро прогрессирующей печеночной недостаточностью.

При отсутствии адекватного и своевременного хирургического и терапевтического лечения пациенты с синдромом Бадда-Киари погибают от таких осложнений, вызванных портальной гипертензией:

• асцита;
• кровотечений расширенных вен пищевода или желудка;
• гиперспленизма (значительное увеличение селезенки в размерах и уничтожение нею эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и других форменных элементов крови).

Больший процент больных с болезнью Бадда-Киари, сопровождающейся полной закупоркой вен, в течение 3 лет умирает от наступившей почечной недостаточности.

Неотложные состояния при синдроме Бадда-Киари

В некоторых случаях этот синдром осложняется внутренними кровотечениями и нарушениями мочевыделения. Для оказания своевременной помощи больные с этой патологией должны помнить о том, что, при появлении некоторых состояний, им необходимо срочно вызвать бригаду «Скорой помощи». Такими признаками могут стать:

• быстрое прогрессирование симптомов;
• рвота цвета кофейной гущи;
• дегтеобразный стул;
• резкое снижение количество мочи.

Диагностика

Врач может заподозрить развитие синдрома Бадда-Киари при выявлении у больного расширения границ печени, признаков асцита, цирроза печени, печеночной недостаточности в сочетании с отклонениями, выявленными в лабораторных биохимических анализах крови. Для этого проводятся функциональные печеночные тесты с факторами риска тромбоза: дефицит антитромбина-III, протеина С, S, резистентность к активированному протеину С.

• допплеровское УЗИ сосудов брюшной полости и печени;
• каваграфия;
• веногепатография.

При сомнительных результатах всех исследований пациенту назначается биопсия печени, позволяющая выявить признаки атрофии гепатоцитов, тромбоз терминальных венул печени и венозный застой.

Лечение

Лечение синдрома Бадда-Киари может выполняться хирургом или гастроэнтерологом в условиях стационара. При отсутствии признаков печеночной недостаточности больным показано хирургическое лечение, цель которого направлена на наложение анастамозов (соединений) между печеночными кровеносными сосудами. Для этого могут проводиться такие виды операций:

• ангиопластика;
• шунтирование;
• баллонная дилатация.

При мембранозном заращении или стенозе нижней полой вены для восстановления венозного кровотока в ней выполняется чреспредсердная мембранотомия, расширение, обходное шунтирование вены с предсердием или замещение участков стеноза на протезы. В самых тяжелых случаях, при тотальном поражении тканей печени циррозом и других необратимых функциональных нарушениях в ее работе, больному может рекомендоваться трансплантация печени.

Для подготовки больного к операции, для восстановления кровотока в печени в остром периоде и во время реабилитации после хирургического лечения пациентам назначается симптоматическая медикаментозная терапия. На фоне ее применения врач обязательно назначает больному контрольные анализы на уровень электролитов в крови, протромбиновое время и проводит корректировку в схеме терапии и дозировании тех или иных лекарственных препаратов. В комплекс медикаментозной терапии могут включаться препараты таких фармакологических групп:

Медикаментозная терапия не может полностью заменить хирургическое лечение, т. к. обеспечивает лишь непродолжительный эффект, и двухлетняя выживаемость не прооперированных больных с синдромом Бадда-Киари составляет не более 80-85%.

Портальная гипертензия и ее лечение

Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез артериальной гипертензии обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

Развитие заболевания

При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.

При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

Осложнения:

1. Гепатоспленомегалия.
2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
3. Варикозное расширение вен в желудке и пищеводе.
4. Диспепсия.
5. Асцит.
6. Печеночная недостаточность.
7. Перитонит.

Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

Виды заболевания

Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

Классификация по месту локализации:

• преднепеченочная;
• внутрипеченочная;
• постпеченочная;
• смешанная.

Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

Стадии заболевания:

1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

Причины заболевания

Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

Признаки

На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы:

1. Тошнота, рвота.
2. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
3. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
4. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
5. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
6. Повышенная температура тела.
7. Быстрое похудение.
8. Сильная утомляемость и слабость.
9. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
10. Отеки ног.
11. Кровавый стул.

Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

Портальная гипертензия у детей

Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

Признаки у детей:

• кровотечение из пищевода;
• желтуха;
• боль в области живота;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• увеличение печени и селезенки;
• потеря аппетита;
• мелена;
• повышенная температура тела.

В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной гипертензии у детей возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

Диагностика

Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

Способы диагностики:

1. Инструментальные исследования.
2. Клинический анализ мочи и крови.
3. Биохимический анализ крови.
4. Коагулограмма.
5. Кавография.
6. Целиакография.
7. Ангиография мезентериальных сосудов.
8. Сцинтиграфия печени.
9. Узи брюшной полости.
10. ФГДС.
11. Эзофагоскопия.
12. Ректроманоскопия.
13. Рентген желудка и пищевода.
14. Диагностическая лапароскопия.
15. Биопсия печени.

Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Лечение

Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

Осложнения

• язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
• расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
• гиперспленизм;
• неспецифический язвенный колит;
• печеночная кома;
• повреждение головного мозга токсического характера;

Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

Прогноз

Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Варикозное расширение вен пищевода и желудка с рецидивами или угрозой кровотечения из них считают основным осложнением портальной гипертензии, требующим активного (чаще всего хирургического) лечения , так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения, помимо непосредственной угрозы жизни больному, приводит к значительному ухудшению функции печени, нередко к развитию печёночной недостаточности, энцефалопатии и асциту.

В настоящее время существуют три принципиальных подхода к профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и их предупреждению.
Первый - предполагает декомпрессию портальной системы с помощью портокавального шунтирования. С этой целью используют различные виды сосудистых портокавальных анастомозов, включая трансъюгулярное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt - TIPS ).
Второй подход заключается в разобщении портокавальных связей в зоне расположения варикозных вен пищевода и желудка с помощью различных хирургических операций. Это может быть деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода, прошивание и перевязка вен в эзофагокардиальной области, резекция пищевода и желудка, а также «малоинвазивные» вмешательства: эндоскопическое склерозирование или лигирование варикозных вен, эндоваскулярная эмболизация левой желудочной вены и коротких вен желудка. Цель этих операций - прервать приток крови к венам, находящимся в кардиоэзофагальной области, и кровоток по ним.
Третий - состоит в снижении портального давления с помощью лекарственных средств. При этом предполагают сохранить существенный градиент давления между портальной и кавальной системой.

Все указанные методы лечения имеют паллиативный характер: они направлены не на лечение основного заболевания, а на ликвидацию одного из основных симптомов портальной гипертензии - кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения гипертензии в системе воротной вены у больных декомпенсированным циррозом печени - её трансплантация.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка

В настоящее время для профилактики кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени применяют неселективные β-адреноблокаторы: пропранолол, анаприлин, нодолол и др. Данные препараты приводят к снижению портального давления благодаря уменьшению сердечного выброса и урежению пульса. Брадикардия на 25% снижает давление в воротной вене и на 20-30% уменьшает риск кровотечения. Дозу препарата подбирают индивидуально. Возможно комбинированное применение β-адреноблокаторов и нитратов. При наличии противопоказаний к применению β-адреноблокаторов для снижения портального давления используют нитраты длительного действия. У больных с внепечёночной гипертензией подобную профилактику не проводят.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка - главная причина летального исхода у больных портальной гипертензией, поэтому лечение и профилактика этого проявления заболевания - основное показание к хирургическому вмешательству.

У больных циррозом печени профилактическое хирургическое лечение показано только при явной угрозе возникновения кровотечения , т.е. при варикозных венах пищевода и желудка II-III степени с явлениями васкулопатии и эзофагита. У больных с варикозными венами I и II степени, но без нарушений трофики слизистой оболочки оперативное лечение не выполняют. Таких больных наблюдают с ежегодным эндоскопическим контролем.

При внепечёночной портальной гипертензии показания к профилактическому хирургическому лечению могут быть более широкими, так как успешное портокавальное шунтирование приводит этих больных к выздоровлению , а вероятность технического выполнения шунтирующих операций при этой патологии выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологического процесса.

Резистентный асцит при портальной гипертензии также может считаться показанием к хирургическому лечению, так как качество жизни этих больных крайне низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. Поскольку в большинстве наблюдений стойкий асцит - признак декомпенсации цирроза печени, риск выполнения больших операций крайне велик. Преимущество отдают паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчающим жизнь этих больных.

Отбор больных с гипертензией в системе воротной вены для выполнения различных хирургических вмешательств - очень ответственный момент. Больные с внепечёночной портальной гипертензией редко требуют специальной предоперационной подготовки, благодаря сохранности функциональной способности печени. Однако при гипертензии, возникшей вторично вследствие заболеваний системы крови или тромбофилии, существует высокий риск тромботических или гематологических осложнений, что необходимо учитывать в предоперационной подготовке. В таких ситуациях её проводят совместно с гематологами (цитостатическая терапия при миелопролиферативных заболеваниях и антикоагулянтная для профилактики тромботических осложнений).

Другая клиническая ситуация у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. Выбор соответствующего оперативного пособия и прогнозирование результатов хирургического лечения для таких больных тесно связаны с более точной объективизацией глубины поражения печёночной паренхимы, оценкой резервных возможностей печени и организма в целом. Несмотря на определённые недостатки, наиболее практичной и удобной считают прогностическую систему тестов Чайлда-Пью (см. выше). Её недостаток - недооценка критерия «состояния питания» и произвольный характер используемой балльной системы. При решении вопроса о хирургическом вмешательстве, кроме критериев Чайлда-Пью, следует определять активность процесса по данным основных ферментов цитолиза (ACT, AЛT), степень выраженности холестаза и состояние параметров центральной гемодинамики.

Придерживаясь классификации Чайлда-Пью, большинство исследователей считают возможным и целесообразным применение хирургического метода лечения у больных функциональных классов А и В. При декомпенсированном циррозе печени (класс С) риск операции крайне высок, и при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен преимущество отдают малоинвазивным или консервативным методам лечения.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

Предоперационная подготовка больных портальной гипертензией при циррозе печени включает нормализацию функций поражённого органа, улучшение процессов метаболизма, уменьшение или устранение выраженности клинических проявлений основных симптомов заболевания. Комплекс лечебных мероприятий состоит из общих и специализированных методов терапии.

Общие направления лечения:
. инфузионно-гемотрансфузионная терапия с переливанием препаратов крови (альбумина, плазмы, эритроцитарной массы), глюкозо-солевых растворов, направленная на коррекцию метаболических нарушений и анемии;
. кардиальная терапия при наличии признаков сердечной недостаточности;
. витаминотерапия (препараты группы В);
. местная и общая терапия воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода и желудка;
. короткий курс гормонотерапии при активном процессе в печени (внутривенно: преднизолон по 150-200 мг/сут с последующим снижением дозы в течение недели до 30 мг).

Специализированные методы предоперационной подготовки:
. диуретическая терапия под контролем водного баланса при отёчно-асцитическом синдроме;
. медикаментозная профилактика угрозы кровотечения из варикозно расширенных вен (β-адреноблокаторы, нитраты);
. лечение латентной или клинически явной печёночной энцефалопатии (препараты лактулозы, орнитин внутривенно или внутрь);
. антиоксидантная терапия;
. нутриентно-метаболическая терапия, направленная на коррекцию белково- энергетической недостаточности и важнейших обменных нарушений.

Специфический характер нутриентно-метаболической терапии связан с необходимостью применения источника аминоазота, в котором снижена пропорция ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана) и повышено содержание аминокислот с разветвлённой боковой цепочкой (лейцин, изолейцин, валин). Для парентерального питания применяют метаболически адаптированные аминокислотные смеси, такие, как 5 и 8% раствор аминостерил-Гепа или 10% раствор аминоплазмаль-Гепа. Для лечения гепато-портальной энцефалопатии могут быть использованы парентеральные аминокислотные составы: орнитин. С целью энтеральной зондовой коррекции метаболических нарушений применяют «Hepatonutril» (Испания), «Falkamin» (Германия), «Nutricom-hepa» (Германия), «Nutrigep»(CIIIA), «Fresubin-Hepa» (Германия), а также отечественное средство - гепэнцефамин.

При сохранении возможности питания через рот или при переходе от зондового к оральному питанию в качестве дополнения к натуральным пищевым продуктам используют специализированные белково-аминокислотные модули: «Гепамин», «Лактострикт» (Германия), содержащие минеральные вещества, микроэлементы и витамины.

Снижение толерантности к белковой нагрузке и наличие признаков латентной или шунтовой энцефалопатии требуют назначения дополнительно к диете специализированных белково-аминокислотных модулей «Гепамин-спешиал» (Россия) или «Фалькамин пеллетс» (Германия). Это лечение может быть дополнено применением пероральной формы орнитина или назначением препаратов лактулозы.

Если в результате предоперационной подготовки не получено заметного терапевтического эффекта, следует ещё раз оценить резервные возможности больного циррозом печени и соотнести их с риском планируемой операции. При любых сомнениях в переносимости предполагаемого хирургического вмешательства следует отказаться от планируемой операции в пользу менее травматичного пособия и продолжить корригирующую терапию.

А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Стоимость операции

Общие сведения о портальной гипертензии

В медицине портальной гипертензией (гипертонией) принято называть повышение кровяного давления в системе воротной вены, которое возникает при затруднении оттока из нее крови.

Симптомы портальной гипертонии:

1. Увеличение селезенки.
2. Варикозное расширение вен пищевода, аноректальной зоны, околопупочной области, кардиального отдела желудка.
3. Изолированный асцит (наличие свободной жидкости в брюшной области).
4. Эрозии желудка, толстого и тонкого кишечника.
5. Расстройства пищеварения (вздутие живота, тошнота и рвота, снижение аппетита, урчание, боль).

Классификация портальной гипертензии

На данном этапе специалисты выделяют несколько видов данного заболевания в зависимости от блока портального кровообращения на трех основных уровнях.

Предпеченочная портальная гипертензия

Данная форма заболевания, как правило, проявляется при стенозе портальной вены или врожденной атрезии, тромбозе селезеночной и портальной вен, сдавливании портальной вены опухолями, а также при повышении кровотока в портальной вене, которое имеет место быть при гематологических заболеваниях, артериовенозных фистулах. В данном случае нормальному кровообращению препятствует тромбированная или стенозированная воротная вена.

Тромбоз воротной вены, как у детей, так и у взрослых, в основном проявляется на фоне воспалительного процесса: именно он и вызывает пилетромбоз и пилефлебит. Следует отметить, что тромбоз воротной вены является следствием цирроза печени в 5-10% случаев.

Токсические, инфекционные, например гепатит, и ряд других поражений разрушают клетки печени, а также провоцируют разрастание соединительной ткани. Именно это и является причиной возникновения и развития цирроза печени и ряда других сопутствующих заболеваний.

Постпеченочная портальная гипертензия

Надпеченочный блок в данном случае возникает вследствие тромбоза печеночных вен (синдром и болезнь Бадда-Киари), нарушения проходимости нижней полой вены, повышения давления в правых отделах сердца, которое вызывает констриктивный перикардит.

Болезнь Бадда-Киари – заболевание, характеризующееся непроходимостью печеночных вен, связанной с разрастанием интимы в результате эндофлебита. Синдром Бадда-Киари – по своей сути понятие собирательное и включает в себя многочисленные и разные причины нарушения оттока крови не только из печеночных вен, но и из супраренального отдела нижней полой вены (сдавление стенки вены опухолью, рубцовые ее изменения и др.).

Специалисты нашего центра убеждены, что самым тяжелым опасным осложнением цирроза печени становится варикозное расширение вен (ВРВ) желудка и пищевода (рис. 7). Данные заболевания, как правило, выявляются при проведении гастроскопии (ЭГДС) у 60-75% пациентов, имеющих цирроз печени. В процессе развития данного недуга может произойти прогрессирование варикозного расширения вен от I до IV степени. Если возникает кровотечение из варикозно расширенных вен желудка и пищевода, летальный исход может наступить при первом приступе в 50% случаев, а повторное кровотечение – произойти в 50–90% случаев.

Основные стадии портальной гипертензии:

1. На начальной стадии (доклинической) больные обычно жалуются на умеренный метеоризм, тяжесть в правом подреберье, общее недомогание. Зафиксировать заболевание в ходе обследования непросто. Необходимо провести комплексную диагностику.
2. На умеренной (компенсированной) стадии более выраженными становятся клинические проявления заболевания. Пациенты жалуются на метеоризм, вздутие живота, ранее насыщение, боль, тошноту. В ходе обследования нередко выявляется увеличение селезенки и печени.
3. На выраженной (декомпенсированной) стадии симптомы являются резко выраженными. В брюшной полости фиксируется жидкость. Выраженных кровотечений не обнаруживается. Пациент страдает ото всех вышеперечисленных симптомов заболевания.
4. В стадии осложнения портальная гипертензия провоцирует асцит, который практически невозможно вылечить. Кроме того, возникают массивные повторяющиеся кровотечения из расширенных вен внутренних органов.

Почему возникает заболевание?

Принято выделять ряд причин, которые провоцируют развитие кровотечения (портальную гипертензию) из варикозно расширенных вен. Наличие нескольких варикозно расширенных вен ведет к нарушению замыкательной функции кардиального жома. Как следствие, наблюдается так называемый рефлюкс-эзофагит, который в результате вызывает истончение и атрофию слизистой пищевода, а также появление эрозий. При значительном повышении портального давления происходит разрыв варикозно расширенных вен в зоне поврежденной слизистой пищевода, что сопровождается сильным пищеводно-желудочным кровотечением. Не исключается серьезная опасность возникновения такого кровотечения и в связи с возможностью травмирования поверхностно расположенных вен слизистого и подслизистого слоев пищевода, которые имеют поверхностное расположение, а также кардиального отдела желудка при употреблении грубой пищи. Кроме того, спровоцировать разрыв ВРВ вполне возможно, проявляя повышенную физическую активность. Следует знать, что язвенная болезнь в данном случае – еще один серьезный фактор риска.

Диагностика заболевания

Перед началом терапии врачи должны поставить точный диагноз. Для этого они используют целый ряд методик.

Сначала специалист собирает анамнез портальной гипертонии. Врач определяет, как давно произошло увеличение селезенки и печени. Он уточняет, как давно вы начали испытывать тяжесть и боль в верхних отделах живота, тошноту. Также специалист определяет, имеются ли у пациента хронические заболевания, отмечается ли их наследственность. Также фиксируются вредные привычки больного. Врачу важно определить и то, какие препараты вы принимаете, контактируете ли с с токсическими веществами. Очень важно откровенно отвечать на все поставленные вопросы.

После этого врач проводит осмотр. Он определяет желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже сосудистых звездочек. При пальпации оценивается болезненность различных отделов живота. Простукивание позволяет зафиксировать размеры селезенки и печени. Также измеряется температура тела. Это дает возможности для фиксации ее повышения при инфицировании организма. Врач определяет и артериальное давление. При портальной гипертонии оно может снижаться.

Затем назначается лабораторная диагностика.

Она включает:

1. Общий анализ крови. Врач по результатам выявляет снижение уровня тромбоцитов.
2. Коагулограмму. Данный анализ определяет скорость свертываемости крови. Специалист может выявить замедление образования кровяного сгустка. Патология обусловлена тем, что в крови сокращаются факторы свертывания.
3. Биохимический анализ крови. Показатели могут не отличаться от нормы. Обычно изменения вызваны заболеваниями, которые спровоцировали заболевание.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов. Данный анализ позволяет обнаружить воспаление печени, которое провоцируется особыми вирусами.
5. Общий анализ мочи. Исследование дает возможности для оценки состояния почек и мочевыводящих путей.
6. Суточный диурез (объем мочи). Анализ позволяет оценить потери белка у пациентов с отеками и асцитом.

Также пациент с подозрением на портальную гипертензию проходит инструментальную диагностику.

Она включает:

1. ФГДС. Данное обследование заключается в осмотре внутренней поверхности желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки при помощи эндоскопа. Исследование позволяет выявить варикозное расширение вен и язвы.
2. УЗИ органов брюшной полости. В ходе обследования оцениваются размеры печени и селезенки, структура данных органов. Также специалист может обнаружить свободную жидкость в брюшной полости, определить диаметр воротной вены, иных сосудов, выявить места их сдавливания и сужения.
3. Ультразвуковую допплерографию. Данное исследование направлено на изучение прямого и обратного кровотока по печеночным и портальным венам. Методика дает возможности для выявления зон сужения сосудов. Также она позволяет оценивать объем крови в венах. В ходе обследования обнаруживаются и дополнительно образовавшиеся сосуды.
4. Компьютерную томографию (КТ). Этот метод основан на получении серии рентгеновских снимков. Он позволяет получить точное изображение селезенки, печени, сосудов брюшной полости.
5. Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Этот метод позволяет получить точное изображение органов.
6. Рентген-контрастное исследование кровотока по различным сосудам. Это исследование дает возможность оценки нарушения кровотока в воротной, печеночных и селезеночных, нижней полой венах.
7. Чрескожную спленоманометрию. Методика позволяет измерить давление в селезенке.
8. Эхокардиографию (ЭхоКГ). Данный метод заключается в ультразвуковом исследовании сердца. Применяется он при подозрении на патологию околосердечной сумки.
9. Пункционную биопсию печени. Данная методика дает возможность оценки структуры печени.
10. Эластографию. Этот метод заключается в исследовании ткани печени. Диагностика проводится с помощью специального аппарата. Исследование является альтернативой биопсии.
11. Лапароскопию. Данный метод позволяет провести осмотр органов брюшной полости при помощи оптических приборов, вводимых в брюшную полость через проколы передней брюшной стенки. Обследование выполняется в сложных случаях. Оно дает возможность для получения информации о внешнем виде органов брюшной полости и их соотношении.
12. Гепатосцинтиграфию. Этот метод позволяет оценить размеры и структуру печени.
13. Рентгенографию органов грудной клетки. Методика применяется для выявления цирротического гидроторакса (появления жидкости в плевральной области).

При необходимости пациент направляется на консультацию к психиатру. Это позволяет оценить психический статус больного. Врач определяет, имеются ли повышенная сонливость, раздражительность, отмечаются ли нарушения памяти. Консультация назначается при подозрении на печеночную энцефалопатию (поражение головного мозга веществами, которые в норме обезвреживаются в печени).

Лечение портальной гипертензии

Основой терапии портальной системы является устранение патологии, которая вызвала заболевание.

Специалисты оказывают комплексную поддержку пациентам. Она имеет несколько направлений.

Диетотерапия при гипертензии

При нарушениях в работе портальной системы кровообращения очень важно сократить количество потребляемой соли (до 3 г в сутки). Это позволяет снизить застой жидкости в организме.

Также сокращается потребление белка (до 30 г в сутки). Очень важно равномерно распределить прием пищи в течение дня. Это позволяет снизить риск печеночной энцефалопатии (повреждения головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми в печени).

Данная терапия может проводиться в амбулаторных условиях. Очень важно регулярно проходить необходимые обследования.

Консервативное лечение при гипертензии

Для терапии применяется целый ряд препаратов:

1. Гормоны гипофиза. Данные средства позволяют сократить печеночный кровоток и снизить давление в воротной вене.
2. Нитраты. Данные препараты являются солями азотной кислоты. Они расширяют сосуды, приводят к сокращению притока крови к печени.
3. Бета-адреноблокаторы. Эти средства снижают частоту и силу сердечных сокращений. Благодаря этому снижается приток крови к печени.
4. Синтетические аналоги соматостатина (гормона, который в норме выделяется головным мозгом и поджелудочной железой, подавляет выработку многих прочих гормонов и биологически активных веществ). Средства сокращают портальную гипертензию путем сужения артериол брюшной полости.
5. Препараты лактулозы. Эти средства удаляют из кишечника вредные вещества, накапливающиеся за счет нарушений работы печени и способные вызвать повреждение головного мозга.
6. Диуретики. В данную группу входят эффективные мочегонные препараты, способные сократить избыток жидкости в организме.
7. Также назначается антибактериальная терапия. Она позволяет удалить из организма все микроорганизмы, являющиеся возбудителями различных заболеваний.

Хирургическое лечение гипертензии

Операция назначается только при наличии показаний к ее проведению. Обычно вмешательство актуально в том случае, если консервативная терапия не дала желаемых результатов.

Основными показаниями к хирургическому вмешательству при обнаружении портального дефекта являются:

• варикозно-расширенные вены желудка или пищевода,
• увеличение селезенки,
• асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Важно! Показания к лечению определяет только врач! При этом он всегда рассказывает пациенту об особенностях операции, ее длительности, осложнениях, рисках. Вы можете задавать специалисту все возникшие вопросы. Перед любой операцией проводится общая диагностика. Она позволяет обнаружить как показания, так и противопоказания к применению вмешательства.

Методы хирургического лечения:

1. Портосистемное шунтирование. Данная портальная операция заключается в создании дополнительного пути кровотока из воротной вены в нижнюю полую. При этом печень не включается в данную систему кровообращения.
2. Спленоренальное шунтирование. Это вмешательство сводится к созданию дополнительного кровотока из селезеночной вены в почечную. Печень также минуют.
3. Трансплантация (пересадка печени). Эта операция выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Обычно орган берут у близкого родственника.
4. Деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка. Это вмешательство заключается в перевязке (закрытии просвета) некоторых артерий и вен пищевода и желудка. Портальная операция проводится для снижения риска кровотечений из вен пищевода и желудка. Обычно дополнительно удаляется селезенка.

Важно! Все хирургические вмешательства имеют ряд недостатков. Полостные операции требуют длительного восстановления. Проводятся они с использованием общего наркоза. Это негативным образом сказывается на состоянии организма пациента. Каждое отдельное вмешательство имеет и собственный ряд минусов. Именно поэтому всегда важно оценивать целесообразность его проведения.

Использование в терапии гипертензии современных методик

Сегодня, пожалуй, самым прогрессивным методом, который используется при устранении портальной гипертензии (СПГ), стал метод эндоваскулярного трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования – ТИПС (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt – TIPS). Как раз данный метод при терапии портальной гипертензии и применяют специалисты в нашем центре эндоваскулярной хирургии. Такая популярность применения ТИПС в клинической практике заключается в том, что эндоваскулярное (внутрисосудистое) вмешательство на практике доказало свою состоятельность, так как является самым наиболее эффективным и щадящим при терапии цирроза печени у больных групп Child B и Child C: именно в данных случаях дисфункция главных показателей гомеостаза предельно проявляется.

Также данный метод особо эффективен при терапии многих осложнений вышеуказанного заболевания, таких как кровотечения из вен желудка и пищевода, подверженных варикозному расширению, асцитического синдрома, печеночного гидроторакса.

При использовании трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования (ТИПС) в качестве способа внутрисосудистой терапии и профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитического синдрома при синдроме портальной гипертензии внутрисосудистое вмешательство в подавляющем большинстве случаев вызывает критическое снижение (до 40%) степени портальной гипертензии уже в течение двух недель. Данное лечение можно совмещать с одновременной эмболизацией утолщенных и расширенных вен пищевода. Такой комплексный подход обеспечивает прекращение кровотечения, а также падение давления в системе воротной вены.

При проведении внутрисосудистой терапии портальной гипертензии специалисты, как правило, дополнительно проводят редукцию печеночного и селезеночного кровотока, благодаря чему происходит снижение степени патологии.

При обнаружении острых кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода специалисты в первую очередь применяют медикаментозную вазоконстрикторную терапию и баллонную тампонаду вен зондом Блэкмора. После проведения данных экстренных мер, учитывая целесообразность, принято использовать эндоваскулярные и эндоскопические (склерозирование вен, лигирование) комплексные меры профилактических мероприятий по предотвращению повторных кровотечений. На данном этапе ТИПС используют как наиболее эффективный метод, исключающий неудачи, которые могут возникать, например, при проведении хирургических операций, а также при неэффективности медикаментозного и эндоскопического лечения.

В каких случаях в лечении портальной гипертензии применяется метод ТИПС

Лечение с применением методики ТИПС проводится при:

• гепаторенальном синдроме;
• рефрактерном диуретикорезистентном асците;
• остром и рецидивирующем кровотечении, вызванным варикозным расширением вен пищевода;
• печеночном гидротораксе;
• кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка;
• болезни и синдроме Бадда-Киари;
• эктопическом варикозном кровотечении (аноректальном, кишечном, из стомы);
• портальной гастропатии (при гипертензии слизистая оболочка имеет мозаичный вид) и сосудистой эктазии антрального отдела (наличие линейных или диффузных алых очажков на внутренней поверхности антрального отдела желудка);
• печеночно-легочном синдроме.

Методика наложения внутрипеченочного портокавального шунта

Данное медицинское внутрисосудистое вмешательство является довольно сложным, а потому выполняется в нашем центре только высококвалифицированными специалистами, которые прошли специальное обучение. В первую очередь осуществляется пункция правой яремной вены, расположенной на шее. Именно сюда и устанавливается специальный интродьюсер, через который осуществляется рентгеноконтрастное исследование печеночной вены при помощи катетера.

Затем данный катетер, который выполняет диагностическую функцию, заменяют более толстым медицинским проводником, через который вводится специальная изогнутая игла. Именно ей и производят пункцию печени. Пока кончик иглы находится в одной из ветвей воротной вены, в нее вводится проводник-струна, по которой в ткань печени помещается баллонный катетер, а затем выполняется этапная дилатация ткани печени.

Практика показала, что использование так называемых покрытых стентов (стентов-графтов), является наиболее результативным и успешным при данном оперативном вмешательстве, так как улучшаются качество и проходимость транспеченочного шунта.

Клиническую эффективность ТИПС можно оценить по регрессу или полному прекращению симптомов портальной гипертензии: абсолютному прекращению пищеводно-желудочного кровотечения, устранению варикоза вен желудка и пищевода, а также вен передней брюшной стенки, снижению количества транссудата и дозы диуретиков при терапии асцитического синдрома и др.

Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие Коллектив авторов

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции.

Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено-окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами-регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов

А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 -v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость.

Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Из книги Современные лекарства от А до Я автора Иван Алексеевич Корешкин

Гипертензия артериальная Адельфан-Эзидрекс, Аккупро, Альбарел, Амлодипин, Анаприлин, Апровель, Атаканд, Атенолол, Верапамил, Верошпирон, Вискен, Гизаар, Гипотиазид, Гоптен, Дилтиазем, Диован, Допегит, Инхибейс, Зокардис, Капозид, Каптоприл, Карведилол, Кордипин, Клофелин,

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

3. Почечная артериальная гипертензия Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная

Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Игнация 6, 12, 30 - основное средство для лечения артериальной гипертензии, связанной со стрессами, непостоянством и «парадоксальностью» жалоб, повышенной возбудимостью, депрессивными реакциями, наклонностью к спазмам.Адреналин 6, 12 -

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Соли бария применяются в гомеопатии как гипотензивные средства, при III стадии гипертонической болезни, после инсульта или инфаркта.Барита карбоника 3, 6 - больше показан лицам с торпидными реакциями, склонным к простудным

Из книги Госпитальная педиатрия автора Н. В. Павлова

Гипертензия Различают первичную (эссенциальную) гипертензию, которая характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, а также нарушением гемодинамики и прогрессирующими осложнениями, и вторичную гипертензию, которая представляет

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Портальная гипертензия Портальная гипертензия является заболеванием, связанным с повышением давления крови в воротной вене из-за затрудненного оттока из нее. Причиной этого могут быть заболевания, при которых возникает препятствие для оттока венозной крови. В

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

6. Артериальная гипертензия Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.Этиология, патогенез.

Из книги Домашний доктор на подоконнике. От всех болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Артериальная гипертензия Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) Заболевание, характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Внезапное повышение артериального давления происходит чаще всего из-за неожиданного возрастания в крови количества сосудосужающих

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна Филатова

Гипертензия Лечение гипертензии, или повышенного артериального давления, проводят под наблюдением врача.Избежать приема лекарственных препаратов можно, если болезнь не запущена. В этом случае необходимо избегать стрессовых ситуаций, вести здоровый образ жизни,

Из книги Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие автора Коллектив авторов

Внутричерепная гипертензия Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Гипертензия глаза Настойка ягод черники100 г ягод черники, 50 мл водки. Приготовление: Ягоды черники хорошо размять. Водку подогреть на слабом огне, влить в полученную массу, тщательно все перемешать и настаивать в течение 3–4 часов.Применение: Принимать приготовленное

Из книги Живые капилляры: Важнейший фактор здоровья! Методики Залманова, Ниши, Гогулан автора Иван Лапин

Из книги автора

Портальная гипертензия Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы,

Из книги автора

Из книги автора

Гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия Схема лечения следующая: через день применять желтые ванны с 20 мл раствора. Общее количество ванн – 15–25 сеансов. Конечная температура после нескольких первых ванн должна составлять 41–42 °C.На время лечения применять