Vitamina B1. Surse. Metabolism. Funcții biochimice. Tulburări metabolice datorate insuficienței. Manifestări. Vitamina B1 Proprietățile chimice ale tiaminei
Destul de multă vitamina B1 se găsește în pâinea integrală de grâu, în coaja semințelor de cereale, în boabe de soia, fasole și mazăre. Există mult în drojdie, mai puțin în cartofi, morcovi și varză. Dintre produsele de origine animală, cele mai bogate în tiamină sunt ficatul, carnea slabă de porc, rinichii, creierul și gălbenușul de ou. Necesarul zilnic de tiamină este de 1,1 - 1,5 mg.
Vitamina B1, sub formă de TPP (pirofosfat de tiamină), este o parte integrantă a enzimelor care catalizează reacțiile de decarboxilare directă și oxidativă a cetoacizilor.
Vitamina B1 și metaboliții săi (în principal derivatul său acetilat, precum și derivații de tiazol și pirimidină) sunt excretați în urină, iar vitamina B1 este secretată de tubii renali. Vitamina B 1 pătrunde rapid în țesuturi, acumulându-se în creier, inimă, rinichi, glandele suprarenale, ficat și mușchii scheletici. Aproximativ 50% din vitamina totală din organism se găsește în țesutul muscular.
În ficat, vitamina B1 este transformată în metaboliți activi - tiamin trifosfat și tiamin difosfat (cocarboxilază), această transformare necesită o enzimă specifică dependentă de ATP tiamin pirofosfokinază și o anumită cantitate de ioni de magneziu. Pe fondul deficienței de magneziu, metabolismul vitaminei B1 este dificil.
1. Participarea TPP la reacția de decarboxilare directă a PVK. Când PVA este decarboxilat folosind piruvat decarboxilază, se formează acetaldehidă, care este transformată în etanol sub influența alcool dehidrogenazei. TPP este un cofactor esențial pentru piruvat decarboxilază. Drojdia este bogată în această enzimă.
2. Participarea TPP la reacțiile de decarboxilare oxidativă. Decarboxilarea oxidativă a PVK este catalizată de piruvat dehidrogenază. Ca urmare a acestei reacții, PVK, format în timpul oxidării glucozei, este inclus în calea metabolică principală a celulei - ciclul Krebs, unde este oxidat la dioxid de carbon și apă cu eliberarea de energie.
3. Coenzima TPP-transketolaza. Transketolaza este o enzimă a căii pentoze fosfat de oxidare a carbohidraților. Rolul fiziologic al acestei căi este că este principalul furnizor de NADFH*H+ și riboză-5-fosfat.
4. Vitamina B1 participă la sinteza acetilcolinei, catalizând formarea acetil-CoA, un substrat pentru acetilarea colinei, în reacția piruvat dehidrogenazei.
5. Pe lângă participarea la reacțiile enzimatice, tiamina poate îndeplini și funcții non-coenzimatice, al căror mecanism specific trebuie încă clarificat. Se crede că tiamina este implicată în hematopoieză.
Lipsa de tiamină în alimente (hipovitaminoza) duce la o acumulare semnificativă de acizi piruvic și α-cetoglutaric, o scădere a activității enzimelor dependente de tiamină în sânge și țesuturi ale corpului.
S-a dovedit experimental că deficiența de tiamină este însoțită de perturbarea structurii și funcției mitocondriilor.
Hipervitaminoza nedescris. Excesul de vitamine este eliminat rapid prin urină și nu se acumulează în țesuturi și organe. Simptomele rare ale supradozajului pot include tremor, herpes labial, umflare, nervozitate, bătăi rapide ale inimii și reacții alergice.
3. Un copil de 2 luni are ficatul mărit. Glicemia 3,0 mm/l prin metoda glucozooxidazei; există pigmenți biliari în urină, testul Nylander este pozitiv; nu există proteine. Explicați schimbările care au loc.
Copilul suferă de galactozemie. Această boală se bazează pe o deficiență a enzimei galactoză-1-fosfat-uridiltransferaza (GPT), care transformă galactoza-1-fosfatul în uridin difosfogalactoză și duce la acumularea de galactoză și galactoză-1-fosfat toxic în sânge și țesuturi. . Odată cu vârsta, există o creștere compensatorie a activității enzimei uridin fosfat galactoză pirofosforilază, care promovează metabolismul galactozei pe o cale secundară. Modificările patologice au fost asociate cu concentrații mari de galactoză în sânge și țesuturi. Galactoza intră în organism cu alimente (lactoză). Ca urmare a deficienței enzimei GPT, galactoza și galactoza-1-fosfatul se acumulează în sânge și în diferite țesuturi, sunt excretate în urină, iar galactitol (un derivat al galactozei) se acumulează în cristalin. Mai târziu, apare o tulburare a metabolismului glucozei în ficat, rinichi și creier din cauza inhibării activității enzimei fosfoglucoză mutază. Conținutul de glucoză din sânge scade, iar în urină apar aminoacizi (metionină, cisteină etc.).
Boala se dezvoltă după naștere când bebelușul este hrănit cu lapte care conține lactoză, o sursă de galactoză nemetabolizabilă. Principalele simptome ale bolii sunt: icter la nou-născuți, vărsături și diaree, care duc la deshidratare, dezvoltarea treptată a retardului mintal, mărirea ficatului și splinei, distrofie generală, cataractă. Testele de laborator relevă galactoză și proteine în urină și o scădere a activității galactozei-1-fosfat-uridiltransferazei în eritrocite. O creștere a cantității de galactoză se observă și în lichidul cefalorahidian și urină, iar ficatul, creierul, rinichii sunt afectați, se dezvoltă cataractă, icter, hepatomegalie și dispepsie.
| Secțiunea 11.1 |
Conceptul unei diete complete. |
|
11.1.1. Cu drepturi depline este o dietă care satisface nevoile energetice ale unei persoane și conține cantitatea necesară de nutrienți esențiali pentru a asigura creșterea și dezvoltarea normală a organismului. Factori care influențează nevoia organismului de energie și nutrienți: sexul, vârsta și greutatea corporală a unei persoane, activitatea sa fizică, condițiile climatice, caracteristicile biochimice, imunologice și morfologice ale corpului. Toți nutrienții pot fi împărțiți în cinci clase: 1. proteine; 2. grăsimi; 3. carbohidrați; 4. vitamine; 5. minerale. In plus, orice dieta trebuie sa contina apa, ca solvent universal. Componentele esențiale ale dietei sunt:
11.1.2. Dieta echilibrata. O dietă care conține nutrienți într-un raport optim pentru satisfacerea maximă a nevoilor plastice și energetice ale corpului uman se numește dieta echilibrata. Se crede că cel mai favorabil raport de proteine, grăsimi și carbohidrați este aproape de 1:1:4, cu condiția ca conținutul total de calorii al dietei să corespundă consumului de energie al unei anumite persoane. Deci, pentru un student de sex masculin care cântărește 60 kg, consumul de energie este în medie de 2900 kcal pe zi, iar dieta ar trebui să conțină: 80-100 g de proteine, 90 g de grăsimi, 300 - 400 g de carbohidrați. |
|
| Secțiunea 11.2 | Caracteristicile proteinelor alimentare. |
|
11.2.1. Rolul biologic al proteinelor alimentare este că ei servesc drept sursă de neînlocuitși înlocuibil aminoacizi. Aminoacizii sunt folosiți de organism pentru a-și sintetiza propriile proteine; ca precursori ai substanţelor azotate neproteice (hormoni, purine, porfirine etc.); ca sursă de energie (oxidarea a 1 g de proteine asigură aproximativ 4 kcal de energie). Proteinele alimentare sunt împărțite în complete și incomplete. Proteine alimentare complete - de origine animala, contin toti aminoacizii in proportiile cerute si sunt bine absorbiti de organism. Proteine incomplete - de origine vegetala, nu contin, sau contin cantitati insuficiente de unul sau mai multi aminoacizi esentiali. Astfel, culturile de cereale sunt deficitare în lizină, metionină și treonină; Proteina din cartofi conține puțină metionină și cisteină. Pentru a obține diete bogate în proteine, ar trebui să combinați proteine vegetale care se completează între ele în compoziția de aminoacizi, de exemplu, porumb și fasole. Indemnizație zilnică nevoie: cel puțin 50 g pe zi, în medie 80-100 g. 11.2.2. Deficitul de proteine în copilărie cauze: 1. scăderea rezistenţei organismului la infecţii; 2. oprirea creșterii din cauza sintezei deteriorate a factorilor de creștere; 3. deficit energetic al organismului (epuizarea depozitelor de carbohidrați și grăsimi, catabolismul proteinelor tisulare); 4. pierderea in greutate corporala - malnutriție.În timpul înfometării de proteine, se observă edem, care apare din cauza scăderii conținutului de proteine din sânge ( hipoalbuminemie) și tulburări în distribuția apei între sânge și țesuturi. |
|
| Secțiunea 11.3 | Caracteristicile grăsimilor alimentare. |
|
11.3.1. Compoziția grăsimilor dietetice constă în principal din triacilgliceroli (98%), fosfolipide și colesterol. Triacilglicerolii de origine animală conțin mulți acizi grași saturați și au o consistență solidă. Grăsimile vegetale conțin mai mulți acizi grași nesaturați și au o consistență lichidă (uleiuri). Rolul biologic: 1. sunt una dintre principalele surse de energie; 2. servesc ca sursă de acizi grași polinesaturați esențiali; 3. promovează absorbția vitaminelor liposolubile din intestine. Acizi grași polinesaturați necesare organismului pentru a construi fosfolipide, care formează baza tuturor structurilor membranei celulare și a lipoproteinelor din sânge. În plus, acidul linoleic este utilizat pentru sinteza acidului arahidonic, care servește ca precursor al prostaglandinelor, prostaciclinelor, tromboxanilor și leucotrienelor. Necesar zilnic: 90-100 g, din care 30% ar trebui să fie uleiuri vegetale. Valoarea nutritivă a grăsimilor vegetale este mai mare decât cea a grăsimilor animale, deoarece cu același efect energetic - 9 kcal la 1 g, acestea conțin mai mulți acizi grași esențiali. 11.3.2. Încălcarea raportului dintre proporția de grăsimi vegetale și animale din dietă duce la o modificare a raportului dintre diferitele clase de lipoproteine din sânge și, în consecință, la boala coronariană și ateroscleroza. |
|
| Secțiunea 11.4 |
Caracteristicile carbohidraților din dietă. |
|
11.4.1. Pe baza capacității lor de a fi absorbite de corpul uman, carbohidrații din dietă sunt împărțiți în două grupe: digerabile: glucoză, fructoză, zaharoză, lactoză, amidon; indigestibile: celuloză (fibre), hemiceluloză, pectine. Rolul biologic al carbohidraților digerabili: 1. sunt principala sursă de energie pentru om (oxidarea a 1 g dă 4 kcal); 2. servesc ca precursori în sinteza multor biomolecule - heteropolizaharide, glicolipide, acizi nucleici. Rolul biologic al carbohidraților nedigerabili: fibrele afectează motilitatea intestinală, favorizează eliminarea colesterolului și previne dezvoltarea obezității și colelitiaza. Necesar zilnic: 300-400 g, din care 50-100 g glucide ușor digerabili (fructoză, zaharoză, lactoză), 25 g fibre, restul amidon. 11.4.2. Excesul de carbohidrați ușor digerabili în dietă contribuie la dezvoltarea unor boli precum obezitatea, diabetul și cariile dentare. Lipsa substanțelor de balast (fibre) contribuie la dezvoltarea cancerului de colon. |
|
| Secțiunea 11.5 |
Vitamine. |
||||||||||||||||||||||||
|
11.5.1. Vitamine - compuși organici cu greutate moleculară mică care intră în organism cu alimente și asigură cursul normal al proceselor biochimice și fiziologice. Vitaminele nu sunt incluse în structura țesuturilor și nu sunt folosite ca sursă de energie. 11.5.2. Clasificarea vitaminelor. Vitaminele sunt împărțite în două grupe: vitamine solubile în apă și vitamine solubile în grăsimi. Vitamine solubile în apă- B1, B2, B6, B12, PP, H, C, acid folic, acid pantotenic. vitamine liposolubile - A, D, E, K. Pentru fiecare vitamină, pe lângă denumirea literei, există un nume chimic și fiziologic. Numele fiziologic constă de obicei din prefix anti-și numele bolii, a cărei dezvoltare este împiedicată de vitamina (de exemplu, vitamina H - antiseboreic). 11.5.3. Provitaminele. Unele vitamine pot fi sintetizate direct în corpul uman. Se numesc compuși care servesc ca precursori pentru sinteza vitaminelor în celulele corpului uman provitaminele. De exemplu, provitamina vitaminei A este carotenul, vitamina D2 este ergosterol, D3 este 7-dehidrocolesterol. 11.5.4. Rolul biologic al vitaminelor. Când vitaminele intră în organism, ele sunt transformate în forma lor activă, care este direct implicată în procesele biochimice. Rolul biologic al vitaminelor solubile în apă este că acestea fac parte din coenzime, implicat în metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților din celulele corpului uman. Tabelul 1 prezintă exemple de vitamine și rolurile lor biologice. Tabelul 1. Funcțiile coenzimatice ale vitaminelor solubile în apă.
11.5.5. Antivitamine. Termenul antivitamine denota orice substante care determina scaderea sau pierderea completa a activitatii biologice a vitaminelor. După mecanismul de acțiune, ele se împart în două grupe: 1. antivitamine, care au o structură similară cu cea a vitaminei și concurează cu aceasta pentru includerea în coenzimă; 2. antivitamine, determinând modificarea chimică a vitaminei. Exemplele includ: tiaminaza (antivitamina B1), chinina (antivitamina B2), izoniazida (antivitamina PP), dicumarolul (antivitamina K). 11.5.6. Boli ale consumului irațional de vitamine. Pentru a asigura cursul normal al proceselor biochimice, un anumit nivel de concentrație de vitamine trebuie menținut în corpul uman. Când acest nivel se modifică, se dezvoltă boli cu simptome caracteristice fiecărei vitamine. Hipervitaminoza - boli, cauzate de excesul de vitamine din organism. Caracteristic vitaminelor liposolubile care se pot acumula în celulele hepatice. Cele mai frecvente sunt hipervitaminozele A și D, asociate cu o supradoză de medicamente. Hipervitaminoza A se caracterizează prin simptome generale de otrăvire: dureri de cap severe, greață, slăbiciune. Hipervitaminoza D este însoțită de demineralizarea oaselor, calcificarea țesuturilor moi și formarea de pietre la rinichi. Hipovitaminoza - boli cauzate de lipsa de vitamine din organism. Hipovitaminoza primara asociat cu perturbarea proceselor de intrare a vitaminelor în organism din cauza: 1. lipsei de vitamine din alimente; 2. descompunerea accelerată a vitaminelor în intestine sub influența microflorei patogene; 3. perturbarea sintezei vitaminelor de către microflora intestinală din cauza disbacteriozei; 4. absorbția afectată a vitaminelor; 5. luarea de medicamente – antivitamine. Hipovitaminoza secundara asociat cu perturbarea proceselor de transformare a vitaminelor în formele lor active în celulele corpului uman. Cauza poate fi defecte genetice sau tulburări ale proceselor biochimice în diferite boli ale organelor și țesuturilor. Deficiențe de vitamine - boli cauzate de lipsa totală de vitamine din organism. |
|||||||||||||||||||||||||
| Secțiunea 11.5.5 |
Structura și funcțiile biologice ale vitaminelor liposolubile. |
|
Vitamina A - retinol. Forma activa:
cis-retiniană. Participarea vitaminei A la mecanismul vederii crepusculare. În procesul de percepție a luminii, rolul principal îi revine pigmentului rodopsina- o proteina complexa formata din proteine opsin si grupul protetic - cis-retiniană. Sub influența luminii, lumina cis-retiniană este transformată într-un izomer - trans-retinian, ceea ce duce la distrugerea pigmentului de rodopsina și la apariția unui impuls nervos. Restaurarea pigmentului are loc conform următoarei scheme: Procesul de izomerizare a trans-retinolului în retină are loc foarte lent. Cantitatea principală a acestuia intră în sânge, apoi în ficat, unde are loc conversia rapidă a trans-retinolului în cis-retinol, care intră în sânge și este absorbit de retină. Procesul este limitat de aportul de trans-retinol (vitamina A) în ficat. Hipovitaminoza: tulburări de adaptare a vederii la întuneric (orbire nocturnă) la adulți; la copii - oprirea creșterii, cheratinizarea epiteliului tuturor organelor - hipercheratoza, cornee uscata - xeroftalmie, înmuierea corneei sub influența microflorei - keratomalacia. VitaminaD3 - colecalciferol. Forma activa:
1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol. Sinteza vitaminei D3 și a formelor sale active în țesuturile umane. Precursorul (provitamina) vitaminei D3 în corpul uman este 7-dehidrocolesterolul, care, atunci când pe piele radiațiile ultraviolete, se transformă în colecalciferol.
Formarea formei active a vitaminei se întâmplă secvenţial în ficat şi rinichi prin hidroxilare la 1 şi 25 atomi de carbon. 1,25-dihidroxicolecalciferolul rezultat are activitate hormonală (calcitriol). Țesuturile sale țintă sunt intestinele, rinichii și oasele. În epiteliul intestinal și tubii renali, calcitriolul induce sinteza proteinei care leagă Ca, care favorizează absorbția ionilor de Ca2+ din alimente și reabsorbția lor de către rinichi. În țesutul osos, inhibă sinteza colagenului, reduce capacitatea de legare a calciului, ceea ce duce la mobilizarea calciului din oase. Hipovitaminoza:
la copii - rahitism. Simptome: 1. scăderea tonusului muscular; 2. deformarea oaselor craniului, toracelui, coloanei vertebrale, extremităților inferioare. La adulti - osteoporoza- demineralizarea oaselor. Vitamina K -filochinonă. Forma activa:
necunoscut. Vitamina E - tocoferol. Forma activa:
necunoscut. |
|
| Secțiunea 11.5.6 |
Structura și funcțiile biologice ale vitaminelor solubile în apă. |
|
Vitamina B 1 - tiamină.
Rolul biologic: participă la reacțiile oxidative de decarboxilare ale piruvatului și α-cetoglutaratului. Necesar zilnic: 1-2 mg. Principalele surse alimentare: făină integrală, leguminoase, carne, pește. Hipovitaminoza: boala „ia-ia”. Simptome: 1. nevrita periferica; 2. slăbiciune musculară; 3. necoordonarea mișcărilor; 4. creșterea dimensiunii inimii; 5. niveluri crescute de piruvat în sânge. Principala cauză a decesului la pacienții cu beriberi este insuficiența cardiacă. Vitamina B 2 - riboflavină.
Rolul biologic: participă la reacțiile redox. De exemplu: 1. transferul de electroni în lanțurile respiratorii și monooxigenazei; 2. oxidarea succinatului; 3. oxidarea acizilor grași superiori. Necesar zilnic: 1,5 - 3,0 mg. Principalele surse alimentare: lapte, ficat, carne, ouă, legume galbene. Hipovitaminoza apare adesea la femeile însărcinate, la copii și la persoanele aflate sub stres. Simptome: 1. inflamația papilelor limbii - glosita; 2. crăpături ale buzelor și colțurilor gurii - unghiularstomatita; 3. tulburarea lentilei - cataractă; 4. inflamația corneei ochiului - keratită. Vitamina B 6 - piridoxină.
Rolul biologic: - participă la reacţiile: 1. transaminare; 2. Decarboxilarea aminoacizilor; 3. sinteza nicotinamidei din triptofan; 4. sinteza acidului δ-aminolevulinic (sinteza hem). Necesar zilnic: 2 mg. Principalele surse alimentare: pâine, mazăre, fasole, cartofi, carne. Hipovitaminoza: Deficitul de vitamine nu provoacă simptome specifice. Vitamina PP - nicotinamidă (niacină).
Rolul biologic: face parte din dehidrogenaze. De exemplu: 1. complex de piruvat dehidrogenază; 2. glucozo-6-fosfat dehidrogenază; 3. glutamat dehidrogenază; 4. β-hidroxi, β-metilglutaril-CoA reductază și multe altele. Necesar zilnic: 15 - 20 mg. Principalele surse alimentare: carne, peste, mazare, fasole, nuci. Hipovitaminoza: boala pelagră. Simptome: 1.dermatită- deteriorarea pielii; 2. diaree- afectarea membranei mucoase a tractului gastrointestinal; 3. demenţă- demență. Deoarece vitamina PP poate fi sintetizată în organism din aminoacidul triptofan, pelagra poate fi tratată prin introducerea de cantități suplimentare de proteine animale complete în dietă. 60 mg triptofan este echivalent cu 1 mg nicotinamidă. Vitamina B 9 - acid folic.
Rolul biologic: participă la reacțiile de transfer ale grupărilor cu un singur carbon în timpul sintezei: 1. nucleotidelor purinice; 2. nucleotidă de timidil; 3. metionină din homocisteină; 4. serină și glicină. Necesar zilnic: 1 - 2,2 mg. Principalele surse alimentare: frunze de plante verzi, drojdie. Hipovitaminoza: macrocitarăanemie. Vitamina B12 - cianocobalamina. Forma activa: coenzimele metilcobalamina si deoxiadenozilcobalamina. Au o structură complexă, în centrul căreia se află un atom de cobalt (Co+), conectat la patru inele de pirol, formând corrinemiez. Rolul biologic: participă la reacţiile: 1. transmetilare; 2. schimb de aminoacizi care conțin sulf; 3. formarea formelor coenzimatice ale acidului folic. Necesar zilnic: 0,003 mg. Principalele surse alimentare: orice produse de origine animală. Hipovitaminoza : megaloblasticanemie, care se dezvoltă atunci când absorbția vitaminei în intestin este afectată. Pentru absorbția vitaminei B12 în intestine, este nevoie de o proteină specială gastromucoproteină(transcorrin), numit - Factorul intrinsec al castelului. Această proteină este produsă în stomac, leagă vitamina B12 (factorul castel extrinsec) iar complexul rezultat este absorbit în intestin. Orice motiv care duce la întreruperea producției de glicoproteine gastrice (de exemplu, leziuni organice ale stomacului, rezecție gastrică) duc la hipovitaminoză B12. Vitamina C - acid ascorbic.
Forma activă
- necunoscut. Vitamina H - biotina.
Forma activa: biocitina. Rolul biologic - participă la reacţiile de carboxilare în timpul sintezei: 1. nucleotidelor purinice; 2. oxalacetat; 3. malonil-CoA. Necesar zilnic: 0,26 mg. Principalele surse alimentare: lapte, gălbenuș de ou, ficat, roșii, spanac. Hipovitaminoza: Deoarece vitamina este sintetizată de microflora intestinală, deficiența este rară. Se manifestă sub formă de dermatită specifică a scalpului |
|
Forma activa:
coenzima tiamină difosfat (TDP).
Forme active
: coenzime flavin mononucleotide (FMN) și flavin adenin dinucleotide (FAD).
Forma activa:
coenzima piridoxal fosfat.
Forma activa:
coenzimele nicotinamidă adenin dinucleotidă (NAD) și nicotinamidă adenin nucleotidă fosfat (NADP).
Forma activa:
coenzima acidului tetrahidrofolic.
| Secțiunea 11.6 |
Substanțe minerale (anorganice). |
|
11.6.1. Pe lângă cele șase elemente principale - C, H, O, P, N, S, din care sunt compuse toate moleculele organice, o persoană trebuie să obțină încă aproximativ 20 de elemente chimice. În funcție de cantitatea în care ar trebui să intre în organism, mineralele sunt împărțite în: macronutrienti- calciu, clor, magneziu, potasiu, sodiu - necesar zilnic de peste 100 mg și microelemente- fier, mangan, cupru, iod, fluor, molibden, seleniu, zinc etc. - necesar zilnic - câteva miligrame. 11.6.2. Rolul biologic al mineralelor: 1. sunt componente structurale ale tesuturilor (calciu, fluor); 2. asigură echilibrul apă-sare (sodiu, potasiu); 3. sunt un grup protetic de enzime, fac parte din centrii activi, stabilizează structura enzimelor și a complexelor enzimo-substrat (magneziu, fier, cupru); 4. participa la transmiterea impulsurilor nervoase (calciu); 5. participă la reglarea hormonală a metabolismului (iodul face parte din hormonii tiroidieni, zincul face parte din insulină). 11.6.3. Deficitul de microelemente din apă și alimente poate duce la dezvoltarea bolilor. De exemplu, lipsa de fier și de cupru poate provoca anemie, lipsa de fluor poate provoca carii, iar cu lipsa de iod în alimente și apă se dezvoltă gușa endemică. |
|
| Secțiunea 11.7 |
Contaminanți chimici și biologici ai alimentelor. |
|
11.7.1. Contaminanți chimici ai alimentelor - produse ale activităţii tehnologice umane. Ele intră în organism cu alimente vegetale, lapte și carne de animale crescute în regiuni nefavorabile pentru mediu, precum și cu produse conservate preparate cu încălcarea tehnologiei. Poluanții chimici includ 1. izotopi radioactivi; 2. ioni de metale grele; 3. produse organice ale industriei chimice; 4. otravuri agricole; 5. aditivi alimentari. Majoritatea poluanților chimici se pot acumula în corpul uman și pot perturba metabolismul. Ioni de metale grele: mercur, plumb, cupru, staniu, zinc, fier - interacționează cu atomii de azot ai acizilor nucleici și sulful din proteine, provocând o perturbare a funcționării acestor macromolecule. Intoxicația cu plumb provoacă oboseală crescută, insomnie și, ulterior, tulburări ale sistemului nervos și leziuni ale creierului. La copii, acumularea de plumb în țesuturi determină o scădere a abilităților mentale. Nitrați pătrund în organism cu alimente vegetale și apă, în intestine sunt restaurate nitriți, care oxidează hemoglobina (Fe2+) în methemoglobină (Fe3+). La otrăvirea cu nitriți apar dispnee, ameţeală, cianoză, methemoglobinemie. În plus, nitriții interacționează cu aminele (conținute în produse) pentru a se forma nitrozaminele- substanțe care provoacă mutații și dezvoltarea cancerului. Fenolii, continuta in apele uzate de la intreprinderile metalurgice, in apa potabila in prezenta clorului si in lumina, se poate transforma in dioxine. Aceștia sunt compuși lipofili care se integrează ușor în membranele celulare, afectează celulele imunocompetente și provoacă deformări congenitale la copii și boli tumorale. 11.7.2. Contaminanți biologici ai alimentelor: substanțe toxice produse de bacterii, ciuperci inferioare, alge unicelulare; compuşi biologic activi conţinuţi în plantele superioare. Micotoxine- sunt produse de ciuperci microscopice - mucegai. Multe dintre aceste substanțe se pot acumula în organism și pot provoca efecte embriotoxice, mutagene și cancerigene. De exemplu, aflatoxina, produs de ciupercile care infectează arahidele și porumbul, este o otravă hepatică puternică, cu efect carcinogen pronunțat. Algotoxine- sintetizat de algele inferioare. Otrăvirea apare atunci când înotați în corpuri de apă contaminate cu astfel de alge și mănâncă peștii care trăiesc în ele. De exemplu, toxoid, determină blocarea transmisiei neuromusculare, ceea ce duce la paralizia mușchilor scheletici și respiratori. Glicozide vegetale- pot fi continute in produse in doze comparabile cu cele farmacologice. Solanin- se formeaza in tuberculii de cartofi sub influenta razelor solare. Are un efect iritant asupra membranelor mucoase și inhibă activitatea sistemului nervos central. |
|
Vitamine. Istoria literelor cu cifre sau Ce este provitamina B5
A.E. Lyubarev
Se pare că terminologia vitaminelor este destul de confuză. Mulți s-au întrebat probabil: de ce există vitaminele B6 și B12, dar nu s-a auzit nimic despre vitaminele B4, B7, B8, B10 și B11? De ce există vitaminele K și P, dar nu sunt cunoscute, să zicem, vitamina L sau N? Cel mai simplu răspuns este că s-a întâmplat istoric. Dar poți încerca să-ți dai seama de ce s-a întâmplat așa.
Descoperirea vitaminelor
Pentru prima dată, concluzia despre existența unor substanțe necunoscute absolut necesare vieții a fost făcută de Nikolai Lunin în 1880. În lucrarea sa de disertație (după standarde moderne - diplomă) desfășurată la Universitatea Dorpat (azi Tartu), el a descoperit că șoarecii nu poate supraviețui mâncând un amestec artificial de proteine, grăsimi, zahăr și săruri minerale.
Concluzia lui Lunin nu a fost recunoscută, chiar și liderul său G. Bunge a fost sceptic cu privire la această idee. Și el poate fi înțeles. În secolul al XIV-lea. Filosoful englez William of Ockham a declarat: „Entitățile nu ar trebui să fie multiplicate inutil”. Și oamenii de știință au adoptat acest principiu, cunoscut sub numele de briciul lui Occam.
Deci, în cazul descoperirii lui Lunin, lumea științifică nu s-a grăbit să recunoască existența unor substanțe necunoscute. Oamenii de știință au vrut mai întâi să se asigure că moartea șoarecilor nu se datorează lipsei de substanțe deja cunoscute. Au existat multe ipoteze: o încălcare a „combinației normale de părți organice și anorganice”, inegalitatea laptelui și a zahărului din trestie, lipsa compușilor organici ai fosforului etc.
Și totuși, Lunin s-a dovedit a avea dreptate! Opera sa nu a fost uitată, ci dimpotrivă, a stimulat cercetări ulterioare în această direcție. Dar nivelul de abilitate experimentală al lui Lunin nu a fost depășit multă vreme. Adepții săi au primit adesea rezultate eronate din cauza purificării insuficiente a substanțelor, fie a coprofagiei (mâncând propriile fecale), fie a duratei insuficiente a experimentelor.
Fiecare lucru mic conta. De exemplu, Lunin a luat zahăr din trestie mai degrabă decât lapte. Criticii au atras atenția asupra acestui lucru: formula artificială a lui Lunin nu este pe deplin adecvată pentru lapte. Dar cei care au folosit zahăr din lapte nu au ținut cont că acesta nu este suficient de purificat: s-a dovedit ulterior că conține vitaminele B ca impuritate.
Au fost nevoie de treizeci de ani pentru a ne asigura că eșecurile în hrănirea animalelor cu formule artificiale nu au fost asociate cu lipsa de acizi nucleici, fosfolipide, colesterol, aminoacizi esențiali sau complexe organice de fier din alimente. Iar concluzia că alimentele conţin cantităţi foarte mici de substanţe absolut necesare vieţii a devenit din ce în ce mai evidentă.
La acea vreme, medicii încercau să înțeleagă cauzele unor astfel de boli comune precum scorbutul, beriberi și pelagra. S-a sugerat în mod repetat că aceste boli sunt asociate cu o alimentație deficitară, dar a fost imposibil de demonstrat acest punct de vedere fără teste experimentale pe animale.
În 1889, medicul olandez H. Eijkman a descoperit o boală asemănătoare beriberi-ului la pui. Boala a fost cauzată de consumul de orez lustruit. Câțiva ani mai târziu, oamenii de știință norvegieni au reușit să inducă scorbut experimental la cobai și să arate că acesta a fost asociat și cu o lipsă de nutriție.
Până în 1910, s-a acumulat suficient material pentru descoperirea vitaminelor. Și în 1911-1913. a fost o descoperire în această direcție. Într-un timp foarte scurt, au apărut un număr mare de lucrări care au pus bazele studiului vitaminelor.
În 1910, directorul Institutului Lister din Londra, C.J. Martin l-a desemnat pe tânărul polonez K. Funk să lucreze la izolarea unei substanțe care previne beriberi-ul. Martin credea că este un fel de aminoacid esențial. Dar Funk, după ce a analizat literatura de specialitate și a efectuat o serie de experimente preliminare, a ajuns la concluzia că substanța activă este o simplă bază organică care conține azot (amină) și a aplicat metode de cercetare dezvoltate pentru astfel de compuși.
În 1911, Funk a făcut primul raport despre izolarea unei substanțe active cristaline din tărâțe de orez. Apoi a obținut un preparat similar și din drojdie și din alte surse. Un an mai târziu, oamenii de știință japonezi au primit și ei un medicament similar. După cum sa dovedit mai târziu, aceste medicamente nu erau substanțe chimice individuale, ci erau active pe porumbei în doze de 4-5 mg.
Funk a numit substanța pe care a descoperit-o „vitamina” ( vitamina): din latină vita- viața și „Amin” ( amină) - clasa de compuși chimici căreia îi aparține această substanță. Marele merit al lui Funk constă și în faptul că a rezumat date despre boli precum beriberi, scorbut, pelagra și rahitism și a afirmat că fiecare dintre aceste boli este cauzată de lipsa unei substanțe specifice. El credea că aceste substanțe constituie un grup chimic special de compuși azotați, așa că le-a dat tuturor denumirea generală de „vitamine”. Articolul lui Funk intitulat „Etiologia bolilor deficitare” ( Etiologia bolilor deficitare) a fost publicată în iunie 1912. Doi ani mai târziu, Funk a publicat o monografie intitulată „Vitamine”.
Aproape concomitent cu articolul sus-menționat al lui Funk, în iulie 1912, o mare lucrare a celebrului biochimist englez F.G. Hopkins. Într-un experiment realizat cu atenție pe șobolani, el a demonstrat că pentru creșterea animalelor sunt necesare substanțe prezente în lapte în cantități mici, iar efectul lor nu este asociat cu îmbunătățirea digestibilității principalelor componente ale alimentelor, adică. au sens independent. Funk știa despre munca lui Hopkins chiar înainte de publicarea acestui articol; în articolul său, el sugera că factorii de creștere descoperiți de Hopkins sunt și vitamine.
Progresele ulterioare în dezvoltarea științei vitaminelor sunt asociate în primul rând cu munca a două grupuri de oameni de știință americani: T.B. Osborne-L.V. Mendel și E.V. McCollum-M.Davis. În 1913, ambele grupuri au ajuns la concluzia că unele grăsimi (lapte, pește, grăsime de gălbenuș de ou) conțin un factor necesar creșterii. Doi ani mai târziu, sub influența lucrării lui Funk și Hopkins și după ce au scăpat de erorile experimentale, s-au convins de existența unui alt factor - solubil în apă. Factorul solubil în grăsimi nu conținea azot, așa că McCollum nu a folosit termenul de „vitamina”. El a propus denumirea substanțelor active „factor A solubil în grăsimi” și „factor B solubil în apă”.
Curând a devenit clar că „factorul B” și medicamentul obținut de Funk sunt interschimbabile, iar „factorul A” previne xeroftalmia și rahitismul. Relația dintre vitamine și factorii de creștere a devenit evidentă. S-a obtinut un alt factor - anti-scorbutic. Era nevoie de simplificarea nomenclaturii.
În 1920, J. Dremmond a combinat termenii lui Funk și McCollum. Pentru a nu lega vitaminele de un anumit grup chimic, el a propus omiterea „e” finală, iar de atunci acest termen a fost scris în limbi folosind alfabetul latin vitamina. Dremmond a decis, de asemenea, să păstreze denumirea literei lui McCollum, rezultând denumirile „vitamina A” și „vitamina B”. Factorul anti-scorbutic se numește „vitamina C”.
Disputa prioritară
Disputele legate de prioritate au apărut cu mult timp în urmă și, poate, nu s-au potolit până în prezent. Cine este considerat descoperitorul vitaminelor? Probabil că acesta nu este modul corect de a pune întrebarea. Mulți oameni de știință au contribuit la această descoperire. Și totuși, aparent, cea mai semnificativă contribuție poate fi considerată contribuția lui N.I. Lunin, H. Eickman, K. Funk și F.G. Hopkins.
În 1921, Hopkins a primit medalia Chandler. În discursul său de acceptare a medaliilor, el s-a recunoscut ca un pionier în descoperirea vitaminelor. Și deși Funk a încercat să conteste prioritatea lui Hopkins, doar Hopkins și Aickman au primit Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină pentru descoperirea vitaminelor în 1929. Cu toate acestea, în discursul său Nobel, Hopkins a recunoscut că prima dovadă experimentală a existenței vitaminelor a fost obținută de Lunin.
Dar Lunin? Nu a fost nevoit să-și continue munca de cercetare. A devenit medic pediatru și în această calitate a câștigat faimă și autoritate. Revista „Pediatrie” din 1929 a dedicat împlinirea a 50 de ani de la activitatea medicală, socială, științifică și didactică a N.I. Lunin, un număr separat, compus în întregime din articole ale studenților săi. Este de remarcat faptul că în rândul medicilor pediatri era bine cunoscut ce descoperire remarcabilă făcuse colegul lor la începutul carierei sale. Dar vitaminologii sovietici nu au fost interesați de personalitatea lui Lunin: organizatorii celei de-a 1-a Conferințe Uniune asupra vitaminelor, desfășurată la Leningrad în 1934, nu știau că Lunin locuia și lucra în același oraș în acel moment și nu l-au invitat. să ia parte la conferință.
Ce s-a întâmplat? În lipsa interesului pentru tot ce s-a întâmplat înainte de revoluție? Sau este că Lunin nu era considerat compatriot? Printre vitaminologi, credința predominantă a fost că Lunin și-a desfășurat munca la Basel, unde supervizorul său G. Bunge a predat ulterior. Cu toate acestea, Tartu in anii 20-30. a fost și „în străinătate”.
Dar în anii 40. totul s-a dat peste cap. Stabilirea priorității oamenilor de știință ruși în toate domeniile științei a devenit politică de stat. Și apoi a devenit imediat clar că Lunin și-a făcut descoperirea nu în orașul străin Basel, ci în Tartu „intern” și, în general, că descoperirea sa a fost oprită. Au apărut o duzină de articole în apărarea priorității vitaminologiei rusești. Unii autori au ajuns până la a spune că Funk și Hopkins nu au contribuit cu nimic nou în comparație cu Lunin. Desigur, toate acestea sunt costuri ale acelui timp. Cu toate acestea, fără a diminua rolul altor cercetători, este important de menționat că Lunin a avut o contribuție remarcabilă la descoperirea vitaminelor.
Au fost multe vitamine
Dar să revenim la istoria cercetării vitaminelor. În anii 20 Odată cu dezvoltarea metodelor de obținere a deficiențelor de vitamine experimentale și îmbunătățirea metodelor de purificare a vitaminelor, a devenit treptat clar că nu există două sau trei vitamine, ci mult mai multe.
Inițial, au descoperit că „vitamina A” este de fapt un amestec de doi compuși, dintre care unul previne xeroftalmia, iar celălalt previne rahitismul. Prima a păstrat litera A, iar a doua a fost numită „vitamina D”. Apoi a fost descoperită vitamina E, care a prevenit infertilitatea la șobolanii crescuți cu o dietă artificială. Apoi a devenit clar că „vitamina B” constă și din cel puțin două vitamine. Aici începe prima confuzie: unii cercetători au desemnat noua vitamina, care a prevenit pelagra la șobolani și a stimulat creșterea animalelor, cu litera G, alții au preferat să numească acest factor „vitamina B2”, iar factorul care a prevenit beriberi, „vitamina B1”.
Termenii „B” 1" și "B2" au luat rădăcini. Factorul de creștere a păstrat denumirea de "B2", iar factorul care previne pelagra la șobolani a devenit "B6". De ce au folosit indicele 6? Desigur, pentru că în acest timp "B3" , au apărut „B4” și „B5”.Unde s-au dus atunci?
Titlul „B” 3" a fost obținut în 1928 printr-o substanță nouă găsită în drojdie care preveni dermatita la pui. De multă vreme nu se știa aproape nimic despre această substanță, iar zece ani mai târziu s-a dovedit că este identică cu acidul pantotenic, care a fost studiat ca un factor de creștere în drojdie.În Ca urmare, numele „acid pantotenic” a rămas pentru această vitamină.
În 1929, a fost descoperit un factor în drojdie, pe care s-au grăbit să o numească „vitamina B4”. Curând a devenit clar că acest factor nu este o vitamină, ci un amestec de trei aminoacizi (arginina, glicină și cistina).
În 1930, a apărut termenul „vitamina B5”: această denumire a fost propusă pentru un factor care ulterior s-a dovedit a fi un amestec de două vitamine. Unul dintre ele este acidul nicotinic, care uneori este încă numit „vitamina B5”, celălalt este vitamina B6.
Și în anii următori, același proces a continuat: din când în când, au apărut rapoarte despre descoperirea de noi factori și a fost adăugat un nou index la litera „B”. Dar a avut noroc doar indicele 12. Compușii cu alți indici fie s-au dovedit a fi non-vitamine sau vitamine deja cunoscute, fie efectul lor nu a fost confirmat, fie denumirea nu a fost utilizată pe scară largă.
Și, în curând, clasificarea de litere a vitaminelor și-a pierdut sensul. În anii 30 Chimiștii au luat cu adevărat vitamine. Și dacă în 1930 nu se știa practic nimic despre natura chimică a vitaminelor, atunci până în 1940 această problemă a fost practic rezolvată.
Chimiștii au dat tuturor vitaminelor nume chimice banale. Și aceste nume au început treptat să înlocuiască „litere cu cifre”: acid ascorbic, tocoferol, riboflavină, acid nicotinic etc. – acești termeni au devenit folosiți în mod obișnuit. Cu toate acestea, mulți biologi medicali au rămas fideli „scrisorilor”.
În 1976, Uniunea Internațională a Nutriționiștilor (din engleză. nutriție- nutriție) a recomandat păstrarea denumirilor de litere în grupa B numai pentru vitaminele B6 și B12 (probabil datorită faptului că aceste vitamine au mai multe forme). În rest, sunt recomandate denumiri banale de substanțe: tiamină, riboflavină, acid pantotenic, biotină- sau termeni generali: niacină, folicină.
Ce este pantenolul
Pantenolul este un derivat al acidului pantotenic. În molecula sa, gruparea acidă este înlocuită cu o grupare alcool. În corpul animalelor și al oamenilor, pantenolul este ușor transformat în acid pantotenic, astfel încât activitatea lor vitaminică este comparabilă. Dar microorganismele nu sunt capabile să oxideze pantenolul, așa că pentru microbi această substanță este otravă.
Pantenolul are un avantaj important: este foarte bine absorbit atunci când este aplicat pe piele. De aceea, acest medicament este atât de utilizat pe scară largă în dermatologie și cosmetică.
Dar totuși, de ce pantenolul este numit provitamina B5? Provitaminele sunt denumite în mod obișnuit substanțe naturale care sunt transformate în vitamine în corpul animalelor și al oamenilor. Astfel, b-carotenul este provitamina A, ergosterolul și 7-dehidrocolesterolul sunt provitaminele D. Pantenolul poate fi, de asemenea, transformat în vitamina acid pantotenic. Adevărat, spre deosebire de caroten și ergosterol, pantenolul nu este o substanță naturală, ci un produs sintetic.
De ce „B5”? Se pare că printre numeroasele nume pe care le-a primit în anii 30. acid pantotenic, a existat așa ceva. Și acest nume are încă adepți - în anii 70. s-a găsit în articole ale medicilor francezi. Ei bine, Franța, după cum știți, este un trendsetter, inclusiv în domeniul cosmeticelor.
GLOSAR DE TERMENI
Vitamina A- retinolul și derivații săi (retinină, acid retinoic etc.), necesari creșterii și diferențierii țesuturilor, proceselor de fotorecepție și reproducere, deficiența acestuia cauzează xeroftalmie.
Vitamina C- acid ascorbic, participă la reacții redox, deficiența acestuia duce la scorbut.
Vitamina D- un grup de substanțe înrudite necesare creșterii osoase (favorizează absorbția calciului și fosforului), deficiența acestuia provoacă rahitism.
Vitamina E- α-tocoferol și compuși înrudiți, unul dintre principalii antioxidanți din organismele vii, deficiența acestuia provoacă infertilitate.
Vitamina K- un grup de substanțe înrudite implicate în procesul de coagulare a sângelui.
Tiamina (vitamina B1)- derivatul său, tiamina pirofosfat (cocarboxilaza) face parte dintr-un număr mare de enzime implicate în metabolismul carbohidraților; lipsa acestei vitamine duce la boli ia-l.
Riboflavina (vitamina B2)- derivații săi fac parte din enzimele lanțului respirator.
Acid pantotenic (vitamina B3)- derivații săi (coenzima A etc.) participă la cele mai importante procese de sinteză și descompunere a substanțelor.
Vitamina B 6 - un grup de substanțe înrudite (piridoxină, piridoxal, piridoxamină), ai căror derivați (fosfat de piridoxal și fosfat de piridoxamină) sunt implicați în metabolismul aminoacizilor.
Vitamina B 12 - un grup de substanțe înrudite (cobalamine), fac parte din enzimele implicate în multe procese importante de sinteză și descompunere a substanțelor, inclusiv procesul de hematopoieză.
Folacin (vitamina soarelui)- acidul folic și compușii înrudiți, derivatul său, acidul tetrahidrofolic, fac parte din enzimele implicate în cele mai importante procese de sinteză, inclusiv în procesul de hematopoieză.
Niacina (vitamina PP)- acidul nicotinic și nicotinamida, derivații lor, NAD și NADP, sunt implicați într-un număr mare de procese redox.
Biotina (vitamina H)- face parte din enzimele care realizează carboxilarea (adăugarea unei molecule de dioxid de carbon) a acizilor organici.
VITAMINOZA
Ia-l- o boală asociată cu lipsa vitaminei B1. Caracterizat prin afectarea pe scară largă a nervilor periferici ai extremităților. Boala s-a răspândit în țările din Asia de Est și de Sud-Est în secolul al XIX-lea, când principalul produs alimentar al acestor țări, orezul, a început să fie curățat de coajă (orezul „lustruit”).
Xeroftalmie- afectarea ochilor, exprimată în uscăciunea conjunctivei și a corneei. Una dintre principalele cauze ale bolii este lipsa vitaminei A.
Pelagră- o boală asociată cu deficit de niacină. Se manifestă prin leziuni ale pielii, tractului digestiv și sistemului nervos. Distribuit în țările în care principalul produs alimentar este porumbul.
Rahitism- o boala a copiilor asociata cu lipsa vitaminei D. Caracterizata prin inmuierea oaselor.
Scorbut- O boala asociata cu lipsa vitaminei C. Apare de obicei cand nu exista legume si fructe proaspete in alimentatie. Adesea observat printre participanții la expedițiile nordice și maritime. Caracterizat prin sângerare a gingiilor, pierderea dinților etc.
Vitamina B1, a fost prima vitamina izolata sub forma cristalina de catre K. Funk in 1912. Ulterior s-a realizat sinteza ei chimica. Numele său - tiamina- primită datorită prezenței unui atom de sulf și a unei grupări amino în molecula sa.
Tiamina este format din 2 inele heterociclice - aminopirimidină și tiazol. Acesta din urmă conține o grupare funcțională activă catalitic - un carbanion (un carbon relativ acid între sulf și azot).
Tiamina este bine conservată într-un mediu acid și poate rezista la încălzire la temperaturi ridicate. Într-un mediu alcalin, de exemplu atunci când se coace aluatul cu adaos de sodă sau carbonat de amoniu, acesta se descompune rapid.
În tractul gastrointestinal, diferite forme ale vitaminei sunt hidrolizate pentru a forma tiamină liberă. Cea mai mare parte a tiaminei este absorbită în intestinul subțire folosind un mecanism specific de transport activ, restul este descompus de tiaminaza bacteriilor intestinale. Odată cu fluxul sanguin, tiamina absorbită intră mai întâi în ficat, unde este fosforilată de tiamin-pirofosfokinaza și apoi transferată în alte organe și țesuturi.
Există opinia că principala formă de transport a tiaminei este TMP.
Vitamina B1 este prezentă în diferite organe și țesuturi atât sub formă de tiamină liberă, cât și sub formă de enzime fosforice: tiamină monofosfat(TMF), tiamin difosfat(TDP, sinonime: tiamină pirofosfat, TPP, cocarboxilază) și trifosfat de tiamină(TTF).
TTP este sintetizat în mitocondrii folosind enzima TTP-ATP fosfotransferaza:
Principala formă de coenzimă (60-80% din totalul intracelular) este TPP. TTP joacă un rol important în metabolismul țesutului nervos. Dacă formarea sa este întreruptă, se dezvoltă encefalopatie necrozantă. După descompunerea coenzimelor, tiamina liberă este excretată în urină și este determinată sub formă de tiocrom.
Vitamina B, sub formă de TPP, este o parte integrantă a enzimelor care catalizează reacțiile de decarboxilare directă și oxidativă a acizilor ceto.
Participarea TPP la reacțiile de decarboxilare ale acizilor ceto se explică prin necesitatea de a spori încărcătura negativă a atomului de carbon carbonil al acidului ceto într-o stare de tranziție, instabilă:
Starea de tranziție este stabilizată de TPP prin delocalizarea sarcinii negative a anionului de carbon al inelului tiazol, care joacă rolul unui fel de absorbant de electroni. Ca rezultat al acestei protonări, se formează acetaldehidă activă (hidroxietil-TPF).
2. Participarea TPP la reacțiile de decarboxilare oxidativă.
Decarboxilarea oxidativă a PVK este catalizată de piruvat dehidrogenază. Complexul de piruvat dehidrogenază include mai multe proteine și coenzime înrudite structural (vezi p. 100). TPP catalizează reacția inițială de decarboxilare a PVK. Această reacție este identică cu cea catalizată de piruvat decarboxilază. Cu toate acestea, spre deosebire de acesta din urmă, piruvat dehidrogenaza nu transformă intermediarul hidroxietil-TPP în acetaldehidă. În schimb, gruparea hidroxietil este transferată la următoarea enzimă din structura multienzimă a complexului de piruvat dehidrogenază.
Decarboxilarea oxidativă a PVK este una dintre reacțiile cheie în metabolismul carbohidraților. Ca urmare a acestei reacții, PVK, format în timpul oxidării glucozei, este inclus în calea metabolică principală a celulei - ciclul Krebs, unde este oxidat la dioxid de carbon și apă cu eliberarea de energie. Astfel, datorită reacției de decarboxilare oxidativă a PVK, se creează condiții pentru oxidarea completă a carbohidraților și utilizarea întregii energii conținute în aceștia. În plus, forma activă a acidului acetic formată în timpul acțiunii complexului PDH servește ca sursă pentru sinteza multor produse biologice: acizi grași, colesterol, hormoni steroizi, corpi acetonici și altele.
Dscarboxilarea oxidativă a α-cetoglutataratului este catalizată de α-cetoglutarat dehidrogenază. Această enzimă face parte din ciclul Krebs. Structura și mecanismul de acțiune al complexului de α-cetoglugarat dehidrogenază sunt similare cu piruvat dehidrogenazei, adică TPP catalizează și etapa inițială a conversiei cetoacidului. Astfel, funcționarea neîntreruptă a acestui ciclu depinde de gradul de alimentare cu celule TPF.
Pe lângă transformările oxidative ale PVK și α-cetoglutaratului, TPP participă la decarboxilarea oxidativă a cetoacizilor cu un schelet de carbon ramificat (produși de dezaminare ai valinei, izoleucinei și leucinei). Aceste reacții joacă un rol important în procesul de utilizare a aminoacizilor și, în consecință, a proteinelor de către celulă.
3. TPP este o coenzimă transketolază.
Transketolaza este o enzimă a căii pentoze fosfat de oxidare a carbohidraților. Rolul fiziologic al acestei căi este că este principalul furnizor de NADFH*H+ și riboză-5-fosfat. Transketolaza transferă fragmente cu două atomi de carbon de la xiluloză 5-fosfat la riboză 5-fosfat,
ceea ce duce la formarea triozei fosfat (3-fosfogliceraldehida) si a zaharului 7C (sedoheptuloza-7-fosfat). TPP este necesar pentru a stabiliza anionul carb format prin scindarea legăturii C2-C3 a xiluloz-5-fosfat.
4. Vitamina B1 participă la sinteza acetilcolinei, catalizând formarea acetil-CoA, un substrat pentru acetilarea colinei, în reacția piruvat dehidrogenazei.
5. Pe lângă participarea la reacțiile enzimatice, tiamina poate îndeplini și funcții non-coenzimatice, al cărui mecanism specific mai trebuie clarificat. Se crede că tiamina este implicată în hematopoieză, fapt dovedit de prezența anemiilor congenitale dependente de tiamină care pot fi tratate cu doze mari din această vitamină, precum și în steroidogeneză. Această din urmă împrejurare ne permite să explicăm unele dintre efectele preparatelor cu vitamina B mediate de răspunsul la stres.
Starea de tranziție este stabilizată de TPP prin localizarea sarcinii negative a anionului carb al inelului tiazol, care joacă rolul unui fel de absorbant de electroni. Ca rezultat al acestei protonări, se formează acetaldehidă activă (hidroxietil-TPF).
Reziduurile de aminoacizi ale proteinelor au o capacitate slabă de a face ceea ce face cu ușurință TPP, așa că apoproteinele au nevoie de o coenzimă. TPP este strâns legat de apoenzima complexelor multi-enzime ale dehidrogenazelor a-hidroxicetoacide (vezi mai jos).
Vitamina B 1 (tiamina, antinevrita).
Derivat de vitamina B 1- TDP (TPF) este o coenzimă a complexului piruvat dehidrogenază (enzima piruvat carboxilază), complexul -cetoglutarat dehidrogenază și enzima transketolază (enzima -totarat decarboxilază) și face parte, de asemenea, din coenzima transketolazelor - enzime din stadiul neoxidativ a căii GMP.
Dacă există insuficiență de vitamina B1, poate apărea boala beriberi, care este caracteristică acelor țări din Est în care principalul produs alimentar este orezul rafinat și porumbul. Această boală se caracterizează prin slăbiciune musculară, motilitate intestinală afectată, pierderea poftei de mâncare, epuizare, nevrita periferică (un semn caracteristic este că este dureros pentru o persoană să stea pe picior - pacienții merg „în vârful picioarelor”), confuzie și tulburări. în funcționarea sistemului cardiovascular. Cu beriberi, conținutul de piruvat din sânge crește.
Surse alimentare de vitamina B 1- Pâine de secara. Vitamina B1 este practic absentă în porumb, orez și pâine de grâu. Acest lucru se explică prin faptul că în boabele de secară tiamina este distribuită pe întregul bob, în timp ce în alte cereale este conținută doar în coaja boabelor.
Necesar zilnic- 1,5 mg/zi.
Vitamina B 2 (riboflavina) face parte din mononucleotida flavină (FMN) și din dinucleotida flavină adenină (FAD) - grupe protetice ale enzimelor flavine.
Funcția sa biologică în organism— participarea la reacții redox în compoziția flavoproteinelor (FP).
Deficiența acestei vitamine este frecventă în Rusia. Acest lucru se întâmplă mai ales la persoanele care nu mănâncă pâine neagră de secară. Manifestarea hipovitaminozei: dermatită unghiulară la colțurile gurii („blocare”), ochi. Aceasta este adesea însoțită de cheratită (inflamația corneei). În cazuri foarte severe, apare anemie. Foarte des, hipovitaminoza combinată a vitaminelor „B 2” și „PP” este combinată, deoarece aceste vitamine sunt conținute în aceleași produse.
Surse de hrana: pâine de secară, lapte, ficat, ouă, legume galbene, drojdie.
Necesar zilnic: 2-4 mg/zi.
Acid folic (BC). Conține 3 unități structurale: pteridină, PABA (acid para-aminobenzoic) și acid glutamic.
Adesea, PABA (acidul para-aminobenzoic) este numit și o vitamină. Dar acest lucru nu este adevărat. PABA este un factor de creștere pentru microorganismele care sintetizează acid folic.
C1 activ este extras din glicină sau serină folosind o enzimă, a cărei parte neproteică conține vitamina Bc - acid folic. Acidul folic este restabilit de două ori în organism (i se adaugă hidrogen).
THFA este o coenzimă de enzime care transportă radicalii cu un singur carbon.
Toate celelalte forme de C1 activ pot fi formate din metilen-THFA: formil-THFA, metil-THFA, metan-THFA, hidroximetil-THFA ca rezultat al reacțiilor de oxidare sau reducere a metilen-THFA.
Acidul folic, sub formă de acid tetrahidrofolic, este o coenzimă implicată în reacții enzimatice asociate cu transferul radicalilor reactivi cu un singur carbon. De exemplu: biosinteza mononucleotidelor purinice și pirimidinice.
Cu deficit de vitamine, o persoană se confruntă cu anemie macrocitară, în care sinteza ADN-ului în celulele roșii ale măduvei osoase este afectată; pacienții sunt caracterizați prin pierderea în greutate.
Surse de hrana: legume cu frunze verzi, drojdie, carne, spanac.
Deficiențele de vitamine sunt rare, deoarece nevoia acestei vitamine este compensată de microflora intestinală. În unele boli intestinale, când apare disbioza, absorbția acidului folic este afectată.
Necesar zilnic: 0,2-0,4 mg.
Vitamina B 6 (piridoxina) sub formă de fosfat de piridoxal este un grup protetic de aminoacizi transaminaze și decarboxilaze. De asemenea, este necesar pentru unele reacții ale metabolismului aminoacizilor. Prin urmare, cu deficit de vitamina B6, se observă tulburări ale metabolismului aminoacizilor.
B6 este, de asemenea, implicat în reacțiile de sinteză a hemului hemoglobinei (sinteza acidului d-aminolevulinic). Prin urmare, cu o lipsă de B6, o persoană dezvoltă anemie.
Pe lângă anemie, se observă dermatită. Deficitul de B6 se poate dezvolta la pacienții cu tuberculoză, deoarece acești pacienți sunt tratați cu medicamente sintetizate pe bază de izoniazidă - aceștia sunt antagoniști ai vitaminei B6.
Surse de hrana: pâine de secară, mazăre, cartofi, carne, ficat, rinichi.
Necesarul zilnic pentru un adult: 0,15-0,20 mg.
Acid pantotenic (vitamina B 3) Molecula de acid pantotenic constă din beta-alanină și acid 2,4-dihidroxi-dimetil-butiric. Nu trebuie să știi formula.
Importanta acestei vitamine este ca face parte din HS-KoA (acilarea coenzimei).
Structura CoA:
tioetilamină;
acid pantotenic;
3-fosfoadenozin-5-difosfat.
HSCoA- coenzima de acilare, adică face parte din enzimele care catalizează transferul resturilor de acil. Prin urmare, B 3 este implicat în beta-oxidarea acizilor grași, decarboxilarea oxidativă a β-cetoacizilor, biosinteza grăsimilor neutre, lipoidelor, steroizilor, hemului și acetilcolinei.
Cu o lipsă de acid pantotenic din cauza disbacteriozei, o persoană dezvoltă dermatită și, în cazuri severe, modificări ale glandelor endocrine, inclusiv ale glandelor suprarenale. Se observă și depigmentarea părului și epuizarea.
Surse de hrana: gălbenuș de ou, ficat, drojdie, carne, lapte.
Necesar zilnic: 10 mg/zi
Vitamina B 12 (cobalamina) (vitamina anti-anemica).
Are o structură complexă, structura moleculei este asemănătoare hemului, dar în loc de fier există cobalt. B12 conține, de asemenea, o structură de nucleotide similară cu AMP.
Un derivat al vitaminei B 12 este o coenzimă. Această vitamină este necesară pentru sinteza acizilor nucleici. Acesta asigură tranziția oxirribonucleotidelor la dezoxiribonucleotide (ARN la ADN).
Lipsa acestei vitamine poate duce la dezvoltarea anemiei plachetare pernicioase și la disfuncția sistemului nervos central.
De regulă, există o deficiență combinată de vitamina B 12 și acid folic. Anemia se dezvoltă nu pentru că puținul B 12 provine din alimente, ci în absența unei glicoproteine speciale, care se numește „factor Castle intern” și este produsă în stomac. Factorul castel este necesar pentru absorbția vitaminei B12. Când o parte a stomacului este îndepărtată, gastrita reduce producția de factor Castle.
Aceasta este singura vitamina care este sintetizata doar de microflora intestinala.
Aceasta este singura vitamina solubila in apa care se depune in organism (in ficat).
Necesar zilnic: 2,5-5 mcg.
Până în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, s-a stabilit că valoarea nutritivă a produselor alimentare este determinată de conținutul lor de proteine, grăsimi, carbohidrați, săruri minerale și apă.
Cu toate acestea, experiența practică a medicilor și observațiile clinice, precum și istoria călătoriilor pe mare și pe uscat, au indicat apariția unui număr de boli specifice (scorbut, beriberi) asociate cu defecte nutriționale, deși acesta din urmă a îndeplinit pe deplin cerințele de mai sus. .
O contribuție importantă la dezvoltarea doctrinei vitaminelor a avut-o medicul casnic N.I. Lunin în experimente pe șoareci. Un grup de șoareci (martor) a primit lapte natural, iar al doilea a primit un amestec de componente ale laptelui: proteine, grăsimi, zahăr din lapte, săruri minerale și apă. După ceva timp, șoarecii din grupul experimental au murit, în timp ce șoarecii din grupul de control s-au dezvoltat normal. Acest lucru a condus la concluzia că laptele conține substanțe suplimentare necesare vieții normale.
Corectitudinea concluziei lui Lunin a fost confirmată de stabilirea cauzei beriberi. S-a dovedit că oamenii care au mâncat orez brun au rămas sănătoși, spre deosebire de pacienții cu beriberi care au mâncat orez lustruit. În 1911, omul de știință polonez K. Funk a izolat din tărâțe de orez o substanță care a avut un bun efect de vindecare pentru această boală. Deoarece această substanță organică conținea o grupă amino, Funk a numit această substanță o vitamină sau o amină a vieții (din lat. vita - viata). În prezent, se cunosc aproximativ două duzini de vitamine care asigură creșterea normală a organismului și cursul normal al proceselor fiziologice și biochimice. Multe dintre ele fac parte din coenzime (B 1, B 2, PP și altele); Unele vitamine îndeplinesc funcții specializate (vitaminele A, D, E, K).
Vitaminele sunt compuși organici cu greutate moleculară mică de diferite naturi chimice
și diverse structuri, sintetizate în principal de plante, parțial de microorganisme. Pentru oameni, vitaminele sunt factori nutriționali esențiali.
Lipsa aportului de vitamine din alimente, absorbția afectată sau afectarea utilizării acestora de către organism duce la dezvoltarea unor afecțiuni patologice numite hipovitaminoză.
Principalele cauze ale hipovitaminozei
Lipsa de vitamine din alimente;
malabsorbție în tractul gastrointestinal;
Defecte congenitale ale enzimelor implicate în transformarea vitaminelor;
Acțiunea analogilor structurali ai vitaminelor (antivitamine).
Nevoia de vitamine a unei persoane depinde de sex, vârstă, starea fiziologică și intensitatea muncii. Nevoia de vitamine a unei persoane este influențată semnificativ de natura alimentelor (predominanța carbohidraților sau a proteinelor în dietă, cantitatea și calitatea grăsimilor), precum și de condițiile climatice.
CLASIFICAREA VITAMINELOR
Pe baza structurii lor chimice și a proprietăților fizico-chimice (în special, solubilitatea), vitaminele sunt împărțite în 2 grupe.
A. SOLUBIL în apă
Vitamina B 1 (tiamina); Vitamina B 2 (riboflavina); Vitamina PP (acid nicotinic, nicotinamidă, vitamina B 3);
acid pantotenic (vitamina B 5); Vitamina B 6 (piridoxina); Biotină (vitamina H); Acid folic (vitamina Bc, B9); Vitamina B 12 (cobalamina); Vitamina C (acid ascorbic); Vitamina P (bioflavonoide).
b. solubil în grăsime
Vitamina A (retinol);
Vitamina D (colecalciferol);
Vitamina E (tocoferol);
Vitamina K (filochinonă).
Vitaminele hidrosolubile, atunci când intră în exces în organism, fiind foarte solubile în apă, se elimină rapid din organism.
Vitaminele liposolubile sunt foarte solubile în grăsimi și se acumulează ușor în organism atunci când sunt luate în exces din alimente. Acumularea lor în organism poate provoca o tulburare metabolică numită hipervitaminoză și chiar moartea organismului.
A. vitamine solubile în apă
1. Vitamina B 1 (tiamina). Structura vitaminei include inele de pirimidină și tiazol conectate printr-o punte de metină.
Surse. Vitamina B1 este prima vitamina izolata sub forma cristalina de catre K. Funk in 1912. Este larg distribuita in produsele de origine vegetala (coji de seminte de cereale si orez, mazare, fasole, soia etc.). În organismele animale, vitamina B1 este conținută în principal sub formă de ester tiamin difosforic (TDP); se formează în ficat, rinichi, creier și mușchiul inimii prin fosforilarea tiaminei cu participarea tiamin kinazei și ATP.
Necesarul zilnic al unui adult este în medie de 2-3 mg de vitamina B1. Dar nevoia depinde în mare măsură de compoziția și conținutul total de calorii al alimentelor, rata metabolică și intensitatea muncii. Predominanța carbonului
Levodov în alimente crește nevoia organismului de vitamină; grăsimile, dimpotrivă, reduc drastic această nevoie. Rolul biologic al vitaminei B1 este determinat de faptul că, sub formă de TDP, face parte din cel puțin trei enzime și complexe enzimatice: ca parte a complexelor de piruvat și α-cetoglutarat dehidrogenază, participă la decarboxilarea oxidativă a piruvatului și a α. -cetoglutarat; Ca parte a transketolazei, TDP participă la calea pentozei fosfat de conversie a carbohidraților.
Semnul principal, cel mai caracteristic și specific al deficitului de vitamina B1 este polinevrita, care se bazează pe modificări degenerative ale nervilor. În primul rând, durerea se dezvoltă de-a lungul trunchiurilor nervoase, apoi apare pierderea sensibilității pielii și paralizia (beriberi). Al doilea cel mai important semn al bolii este o tulburare a activității cardiace, care se exprimă printr-o tulburare a ritmului cardiac, o creștere a dimensiunii inimii și apariția durerii în zona inimii. Semnele caracteristice ale unei boli asociate cu deficiența de vitamina B1 includ și tulburări ale funcțiilor secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal; se observă o scădere a acidității sucului gastric, pierderea poftei de mâncare și atonie intestinală. 2. Vitamina B 2 (riboflavina). Structura vitaminei B2 se bazează pe structura izoaloxazinei combinată cu alcoolul ribitol.
Riboflavina este un cristal galben (din lat. flavos - galben), ușor solubil în apă.
Principalele surse de vitamina B2 sunt ficatul, rinichii, ouăle, laptele, drojdia. Vitamina se găsește și în spanac, grâu și secară. O persoană primește parțial vitamina B 2 ca produs al activității vitale a microflorei intestinale.
Necesarul zilnic de vitamina B 2 pentru un adult este de 1,8-2,6 mg.
Funcții biologice. În mucoasa intestinală, după absorbția vitaminei, formarea coenzimelor FMN și FAD are loc după următoarea schemă:
Coenzimele FAD și FMN fac parte din enzimele flavină care participă la reacțiile redox (vezi secțiunile 2, 6, 9, 10).
Manifestările clinice ale deficitului de riboflavină sunt exprimate în stoparea creșterii la organismele tinere. Procesele inflamatorii se dezvoltă adesea pe mucoasa bucală, în colțurile gurii apar fisuri nevindecătoare pe termen lung și dermatită a pliului nazolabial. Inflamații tipice ale ochilor: conjunctivită, vascularizație a corneei, cataractă. În plus, cu deficiența de vitamina B2, se dezvoltă slăbiciune musculară generală și slăbiciune a mușchiului inimii.
3. Vitamina PP (acid nicotinic, midă de nicotină, vitamina B 3)
Surse. Vitamina PP este distribuită pe scară largă în produsele vegetale; conținutul său este bogat în tărâțe de orez și grâu, drojdie și există o mulțime de vitamine în ficatul și rinichii bovinelor și porcilor. Vitamina PP se poate forma din triptofan (din 60 de molecule de triptofan se pot forma
1 moleculă de nicotinamidă), care reduce nevoia de vitamina PP în timp ce crește cantitatea de triptofan din alimente. Necesarul zilnic pentru această vitamină este de 15-25 mg pentru adulți, 15 mg pentru copii.
Funcții biologice. Acidul nicotinic din organism face parte din NAD și NADP, care funcționează ca coenzime ale diferitelor dehidrogenaze (vezi secțiunea 2). Sinteza NAD în organism are loc în 2 etape:
NADP se formează din NAD prin fosforilare sub acțiunea NAD kinazei citoplasmatice.
NAD++ATP → NADP++ADP
Deficitul de vitamina PP duce la boala „pelagra”, care se caracterizează prin 3 simptome principale: dermatită, diaree, demență („trei D”). Pelagra se manifestă sub formă de dermatită simetrică în zonele pielii expuse la lumina soarelui, tulburări gastrointestinale (diaree) și leziuni inflamatorii ale membranelor mucoase ale gurii și ale limbii. În cazurile avansate de pelagra se observă tulburări ale sistemului nervos central (demență): pierderi de memorie, halucinații și iluzii. 4. Acid pantotenic (vitamina B) Acidul pantotenic constă din acid D-2,4-dihidroxi-3,3-dimetilbutiric și reziduuri de β-alanină legate printr-o legătură amidă:
Acidul pantotenic este o pulbere albă, fin cristalină, foarte solubilă în apă. Este sintetizat de plante și microorganisme și se găsește în multe produse de origine animală și vegetală (ouă, ficat, carne, pește, lapte, drojdie, cartofi, morcovi, grâu, mere). În intestinul uman, acidul pantotenic este produs în cantități mici de Escherichia coli. Acidul pantotenic este o vitamină universală; oamenii, animalele, plantele și microorganismele au nevoie de el sau de derivații săi.
Nevoia zilnică a omului de acid pantotenic
acidul este de 10-12 mg. Funcții biologice. Acidul pantotenic este utilizat în celule pentru sinteza coenzimelor: 4-fosfopantoteina și CoA (Fig. 3-1). 4-fosfopantoteina este o coenzimă a palmitoil sintazei. CoA este implicat în transferul radicalilor acil în reacțiile generale
căi de catabolism (vezi pct. 6), activarea acizilor grași, sinteza colesterolului și corpilor cetonici (vezi pct. 8), sinteza acetilglucozaminelor (vezi pct. 15), neutralizarea substanțelor străine în ficat (vezi pct. 12). Manifestări clinice ale deficitului de vitamine. Oamenii și animalele dezvoltă dermatită, modificări distrofice ale glandelor endocrine (de exemplu, glandele suprarenale), tulburări ale sistemului nervos (nevrita, paralizie), modificări degenerative ale inimii, rinichilor, depigmentarea și pierderea părului și a blanii la animale, pierderea de apetit, de epuizare. Un nivel scăzut de pantotenat în sânge la oameni este adesea combinat cu alte hipovitaminoze (B 1, B 2) și se manifestă ca o formă combinată de hipovitaminoză.
Orez. 3-1. Structura CoA și 4’-fosfopantoteină. 1 - tioetanolamină; 2 - adenozil-3"-fosfo-5"-difosfat; 3 - acid pantotenic; 4 - 4"-fosfopantoteină (acid pantotenic fosforilat combinat cu tioetanolamină).
5. Vitamina B 6 (piridoxină, piridoxal, piridox-samină)
Structura vitaminei B 6 se bazează pe un inel de piridină. Există 3 forme cunoscute de vitamina B6, care diferă în structura grupării substituente la atomul de carbon în poziția p față de atomul de azot. Toate sunt caracterizate de aceeași activitate biologică.
Toate cele 3 forme ale vitaminei sunt cristale incolore, foarte solubile în apă.
Sursele de vitamina B 6 pentru oameni sunt alimente precum ouăle, ficatul, laptele, ardeii verzi, morcovii, grâul, drojdia. Unele vitamine sunt sintetizate de flora intestinală.
Necesarul zilnic este de 2-3 mg.
Funcții biologice. Toate formele de vitamina B6 sunt folosite în organism pentru sinteza coenzimelor: fosfat de piridoxal și fosfat de piridoxină. Coenzimele se formează prin fosforilare la grupa hidroximetil în poziția a cincea a inelului piridinic cu participarea enzimei piridoxal kinazei și ATP ca sursă de fosfat.
Enzimele piridoxal joacă un rol cheie în metabolismul aminoacizilor: ele catalizează reacțiile de transaminare și decarboxilare a aminoacizilor, participă la reacții specifice de metabolizare a aminoacizilor individuali: serină, treonină, triptofan, aminoacizi care conțin sulf, ca precum și în sinteza hemului (vezi secțiunile 9, 12).
Manifestări clinice ale deficitului de vitamine. Deficitul de vitamina B 6 se manifestă la copii
excitabilitate crescută a sistemului nervos central, convulsii periodice, care este posibil din cauza formării insuficiente a transmițătorului inhibitor GABA (vezi secțiunea 9), dermatită specifică. La adulți, semnele de hipovitaminoză B6 sunt observate în timpul tratamentului pe termen lung al tuberculozei cu izoniazidă (antagonist al vitaminei B6). În acest caz, apar leziuni ale sistemului nervos (polineurită) și dermatită. 6. Biotina (vitamina H)
Structura biotinei se bazează pe un inel de tiofen, de care este atașată o moleculă de uree, iar lanțul lateral este reprezentat de acid valeric.
Surse. Biotina se găsește în aproape toate alimentele de origine animală și vegetală. Cele mai bogate surse ale acestei vitamine sunt ficatul, rinichii, laptele și gălbenușul de ou. În condiții normale, o persoană primește o cantitate suficientă de biotină ca urmare a sintezei bacteriene în intestine.
Necesarul zilnic de biotină la om nu depășește 10 mcg.
Rolul biologic. Biotina îndeplinește o funcție de coenzimă în carboxilaze: participă la formarea formei active
În organism, biotina este utilizată în formarea malonil-CoA din acetil-CoA (vezi secțiunea 8), în sinteza inelului purinic (vezi secțiunea 10) și în reacția de carboxilare a piruvatului pentru a forma oxaloacetat (vezi secțiunea 10). 6).
Manifestările clinice ale deficitului de biotină la om au fost puțin studiate, deoarece bacteriile intestinale au capacitatea de a sintetiza această vitamină în cantități esențiale.
cantități. Prin urmare, imaginea deficienței de vitamine apare atunci când există disbioză intestinală, de exemplu, după administrarea unor cantități mari de antibiotice sau medicamente sulfatice care provoacă moartea microflorei intestinale, sau după introducerea unei cantități mari de albuș crud în alimentație. Albușul de ou conține glicoproteina avidină, care se combină cu biotina și împiedică absorbția acesteia din intestin. Avidina (greutate moleculară 70.000 kDa) constă din patru subunități identice care conțin 128 de aminoacizi fiecare; fiecare subunitate leagă o moleculă de biotină. Cu deficit de biotină, o persoană dezvoltă fenomenul de dermatită specifică, caracterizată prin înroșirea și descuamarea pielii, precum și secreția abundentă a glandelor sebacee (seboree). Cu deficiența de vitamina H, căderea părului și a blănii la animale, se observă și leziuni ale unghiilor, se remarcă adesea dureri musculare, oboseală, somnolență și depresie. 7. Acid folic (vitamina B c vitamina B 9) Acidul folic este format din trei unități structurale: reziduu de pteridină (I), acizi para-amino-benzoic (II) și glutamic (III).
Vitamina, obținută din diverse surse, poate conține 3-6 reziduuri de acid glutamic. Acidul folic a fost izolat în 1941 din frunzele verzi ale plantelor, motiv pentru care și-a primit numele (din latină. folium - frunza).
Surse. O cantitate semnificativă din această vitamină se găsește în drojdie, precum și în ficat, rinichi, carne și alte produse de origine animală.
Necesarul zilnic de acid folic variază de la 50 la 200 mcg; cu toate acestea, din cauza absorbției slabe a acestei vitamine, doza zilnică recomandată este de 400 mcg.
Rolul biologic al acidului folic este determinat de faptul că servește drept substrat
pentru sinteza coenzimelor implicate în reacțiile de transfer ale radicalilor cu un singur carbon de diferite grade de oxidare: metil, hidroximetil, formil și altele. Aceste coenzime sunt implicate în sinteza diferitelor substanțe: nucleotide purinice, conversia dUMP în dGMP și schimbul de glicină și serină (vezi secțiunile 9, 10). Semnele cele mai caracteristice ale deficitului de acid folic sunt hematopoieza afectată și diferitele forme asociate de anemie (anemie macrocitară), leucopenia și întârzierea creșterii. La hipovitaminoza acidului folic se observă tulburări ale regenerării epiteliale, în special la nivelul tractului gastro-intestinal, cauzate de lipsa de purine și pirimidine pentru sinteza ADN-ului în celulele mucoasei în continuă diviziune. Deficiența de vitamine a acidului folic apare rar la oameni și animale, deoarece această vitamină este suficient sintetizată de microflora intestinală. Cu toate acestea, utilizarea medicamentelor sulfonamide pentru a trata o serie de boli poate provoca dezvoltarea deficiențelor de vitamine. Aceste medicamente sunt analogi structurali ai acidului para-amino-benzoic care inhibă sinteza acidului folic în microorganisme (vezi secțiunea 2). Unii derivați de pteridină (aminopterina și metotrexat) inhibă creșterea aproape tuturor organismelor care necesită acid folic. Aceste medicamente sunt utilizate în practica medicală pentru a suprima creșterea tumorii la pacienții cu cancer. 8. Vitamina B 12 (cobalamina) Vitamina B 12 a fost izolată din ficat în formă cristalină în 1948. În 1955, Dorothy Hodgken, folosind analiza cu raze X, a descifrat structura acestei vitamine. Pentru această lucrare a fost distinsă cu Premiul Nobel în 1964. Vitamina B 12 este singura vitamină care conține metalul cobalt (Fig. 3-2).
Surse. Nici animalele, nici plantele nu sunt capabile să sintetizeze vitamina B12. Aceasta este singura vitamina sintetizata aproape exclusiv de microorganisme: bacterii, actinomicete si alge albastre-verzi. Dintre țesuturile animale, ficatul și
rinichi Deficiența de vitamine în țesuturile animale este asociată cu absorbția afectată a cobalaminei din cauza sintezei afectate a factorului intrinsec Castle, în combinație cu care este absorbită. Factorul Cas-la este sintetizat de celulele parietale ale stomacului. Aceasta este o glicoproteină cu o greutate moleculară de 93.000 D. Se combină cu vitamina B 12 cu participarea ionilor de calciu. Hipovitaminoza B12 este de obicei combinată cu o scădere a acidității sucului gastric, care poate fi rezultatul leziunilor mucoasei gastrice. Hipovitaminoza B 12 se poate dezvolta și după îndepărtarea totală a stomacului în timpul operațiilor chirurgicale.
Necesarul zilnic de vitamina B 12 este extrem de mic și se ridică la doar 1-2 mcg.
Vitamina B 12 servește ca sursă pentru formarea a două coenzime: metilcobalamina în citoplasmă și deoxiadenozilcobalamina în mitocondrii (Fig. 3-2).
Metil-B 12 este o coenzimă implicată în formarea metioninei din homocisteină. În plus, metil-B 12 participă la transformările derivaților de acid folic necesari pentru sinteza nucleotidelor - precursori ai ADN-ului și ARN-ului.
Deoxiadenozilcobalamina, ca coenzimă, este implicată în metabolismul acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon și a aminoacizilor cu un lanț hidrocarburic ramificat (vezi secțiunile 8, 9).
Principalul simptom al deficitului de vitamina B 12 este anemia macrocitară (megaloblastică). Această boală se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii celulelor roșii din sânge, o scădere a numărului de globule roșii din sânge și o scădere a concentrației de hemoglobină în sânge. Tulburările hematopoiezei sunt asociate în primul rând cu tulburări ale metabolismului acizilor nucleici, în special sintezei ADN-ului în celulele cu diviziune rapidă ale sistemului hematopoietic. Pe lângă funcția hematopoietică afectată, deficiența de vitamina B 12 este, de asemenea, specifică unei tulburări a sistemului nervos, explicată prin toxicitatea acidului metimalonic, care se acumulează în organism în timpul descompunerii acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon, ca precum și unii aminoacizi cu lanț ramificat.
9. Vitamina C (acid ascorbic)
Acidul ascorbic este o lactonă a unui acid similar ca structură cu glucoza. Există sub două forme: redus (AA) și oxidat (acid dehidroascorbic, DAC).
Ambele forme de acid ascorbic se transformă rapid și reversibil una în alta și, ca coenzime, participă la reacțiile redox. Acidul ascorbic poate fi oxidat de oxigenul atmosferic, peroxidul și alți agenți oxidanți. DAA este ușor redus de cisteină, glutation și hidrogen sulfurat. Într-un mediu ușor alcalin, inelul lactonic este distrus și activitatea biologică este pierdută. Când alimentele sunt gătite în prezența agenților oxidanți, o parte din vitamina C este distrusă.
Sursele de vitamina C sunt fructele proaspete,
legume, ierburi (Tabelul 3-1). Necesarul uman zilnic de vitamina C
este de 50-75 mg. Funcții biologice. Principala proprietate a acidului ascorbic este capacitatea sa de a oxida și reduce cu ușurință. Împreună cu DAK, formează un cuplu redox în celulele cu un potențial redox de +0,139 V. Datorită acestei abilități, acidul ascorbic participă la multe reacții de hidroxilare: reziduuri Pro și Lys în timpul sintezei colagenului (proteina principală a țesutului conjunctiv) , în timpul hidroxilării dopaminei, sinteza hormonilor steroizi în cortexul suprarenal (vezi secțiunile
În intestin, acidul ascorbic reduce Fe 3+ la Fe 2+, promovând absorbția acestuia, accelerează eliberarea fierului din feritină (vezi secțiunea 13) și promovează conversia folatului în forme de coenzimă. Acidul ascorbic este clasificat ca un antioxidant natural (vezi secțiunea 8).
Orez. 3-2. Structura vitaminei B 12 (1) și formele sale de coenzimă - metilcobalamină (2) și 5-deoxiadenozilcobalamină (3).
Tabelul 3-1. Conținutul de acid ascorbic în unele alimente și plante
Celebrul om de știință american L. Pauling, de două ori laureat al Premiului Nobel, a acordat o mare importanță acestui rol al vitaminei C. El a recomandat utilizarea unor doze mari de acid ascorbic (2-3 g) pentru prevenirea și tratamentul unui număr de boli (de exemplu, răceli). Manifestări clinice ale deficitului de vitamina C. Deficitul de acid ascorbic duce la o boală numită scorbut (scorbut). Scorbutul, care apare la om atunci când în dietă există un conținut insuficient de fructe și legume proaspete, a fost descris cu mai bine de 300 de ani în urmă, de pe vremea călătoriilor lungi pe mare și a expedițiilor nordice. Această boală este asociată cu o lipsă de vitamina C în alimente.Numai oamenii, primatele și
Porcușori de Guineea. Principalele manifestări ale deficitului de vitamine sunt cauzate în principal de afectarea formării colagenului în țesutul conjunctiv. Ca urmare, se observă slăbirea gingiilor, slăbirea dinților și perturbarea integrității capilarelor (însoțite de hemoragii subcutanate). Apar umflături, dureri articulare și anemie. Anemia datorată scorbutului poate fi asociată cu capacitatea afectată de a folosi rezervele de fier, precum și cu tulburări ale metabolismului acidului folic. 10. Vitamina P (bioflavonoide) În prezent se știe că conceptul de „vitamina P” unește familia de bioflavonoide (catechine, flavonone, flavone). Acesta este un grup foarte divers de compuși polifenolici din plante care afectează permeabilitatea vasculară într-un mod similar cu vitamina C.
Cele mai bogate în vitamina P sunt lămâile, hrișca, aronia, coacăzele negre, frunzele de ceai și măceșele.
Necesarul zilnic pentru o persoană cu siguranță nu este
instalat. Rolul biologic al flavonoidelor este de a stabiliza matricea intercelulară a țesutului conjunctiv și de a reduce permeabilitatea capilară. Mulți membri ai grupului de vitamine P au un efect hipotensiv. Manifestarea clinică a hipoavitaminozei vitaminei P se caracterizează prin sângerare crescută a gingiilor și hemoragii subcutanate, slăbiciune generală, oboseală și durere la nivelul extremităților. Tabelul 3-2 enumeră cerințele zilnice, formele de coenzime, principalele funcții biologice ale vitaminelor solubile în apă, precum și semnele caracteristice ale deficiențelor de vitamine.
B. VITAMINE LIPOOLUBILE
1. Vitamina A (retinol) - alcool ciclic, nesaturat, monohidroxilic.
Surse. Vitamina A se găsește doar în produsele de origine animală: ficat de bovine și de porc, gălbenuș de ou, lactate
Structura provitaminei A (1), a vitaminei A (2) și a derivaților săi (3, 4)
Tabelul 3-2. Vitamine solubile în apă
produse; Uleiul de pește este deosebit de bogat în această vitamină. Produsele vegetale (morcovi, roșii, ardei, salată verde etc.) conțin carotenoizi, care sunt provitaminele A. Mucoasa intestinală și celulele hepatice conțin o enzimă specifică, caroten dioxigenaza, care transformă carotenoizii în forma activă a vitaminei A. Necesarul zilnic de vitamina A pentru un adult este de la 1 la 2,5 mg de vitamina sau de la 2 la 5 mg de β-caroteni. De obicei, activitatea vitaminei A din alimente este exprimată în unități internaționale; O unitate internațională (UI) de vitamina A este echivalentă cu 0,6 mcg de β-caroten și 0,3 mcg de vitamina A.
Funcțiile biologice ale vitaminei A. În organism, retinolul este transformat în acid retinian și retinoic, care sunt implicate în reglarea unui număr de funcții (creșterea și diferențierea celulelor); ele constituie şi baza fotochimică a actului vederii.
Participarea vitaminei A la actul vizual a fost studiată în detaliu (Fig. 3-3). Aparatul sensibil la lumină al ochiului este retina. Lumina care cade pe retină este adsorbită și transformată de pigmenții retinieni într-o altă formă de energie. La om, retina conține 2 tipuri de celule receptore: bastonașe și conuri. Primele reacționează la iluminarea slabă (amurg), iar conurile răspund la o iluminare bună (viziune la lumina zilei).
Orez. 3-3. Diagrama ciclului vizual. 1 - cis-retinal la întuneric se combină cu proteina opsina, formând rodopsina; 2 - sub influența unui cuantum de lumină are loc fotoizomerizarea 11-cis-retinianului în trans-retinian; 3 - opsina trans-retiniană se descompune în trans-retinină și opsină; 4 - deoarece pigmenții sunt încorporați în membranele celulelor sensibile la lumină ale retinei, acest lucru duce la depolarizarea locală a membranei și apariția unui impuls nervos care se propagă de-a lungul fibrei nervoase; 5 - etapa finală a acestui proces este regenerarea pigmentului original. Acest lucru se întâmplă cu participarea izomerazei retiniene în etapele: trans-retinian - trans-retinol - cis-retinol - cis-retinian; acesta din urmă se combină din nou cu opsina pentru a forma rodopsina.
Acidul retinoic, ca și hormonii steroizi, interacționează cu receptorii din nucleul celulelor țintă. Complexul rezultat se leagă de anumite secțiuni de ADN și stimulează transcripția genelor (vezi secțiunea 4). Proteinele produse ca urmare a stimulării genelor sub influența acidului retinoic afectează creșterea, diferențierea, reproducerea și dezvoltarea embrionară (Fig. 3-4).
Principalele manifestări clinice ale hipovitaminozei A. Cel mai timpuriu și cel mai caracteristic semn al deficienței de vitamina A la oameni și animalele de experiment este tulburarea vederii crepusculare (hemeralopia sau orbirea „noapte”). Specific pentru deficitul de vitamina A, afectarea globului ocular este xeroftalmia, adică. dezvoltarea uscăciunii corneei ca o consecință a blocării canalului lacrimal din cauza keratinizării epiteliului. Aceasta, la rândul său, duce la dezvoltarea conjunctivitei, umflarea, ulcerația și înmuierea corneei, adică. la keratomalare. Xeroftalmia și keratomalacia, dacă nu sunt tratate, pot duce la pierderea completă a vederii.
La copiii și animalele tinere cu deficiență de vitamina A, creșterea oaselor se oprește, keratoza celulelor epiteliale ale tuturor organelor și, în consecință, keratinizarea excesivă a pielii, deteriorarea epiteliului tractului gastro-intestinal, a sistemului genito-urinar și a sistemului respirator. Oprirea creșterii oaselor craniului duce la deteriorarea țesuturilor sistemului nervos central, precum și la o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian. 2. Vitamine din grupa D (calciferoli) Calciferolii sunt un grup de compuși înrudiți chimic aparținând derivaților de steroli. Vitaminele cele mai active din punct de vedere biologic sunt D2 și D3. Vitamina D 2 (ergocalciferol), un derivat al ergosterolului - un steroid vegetal găsit în unele ciuperci, drojdii și uleiuri vegetale. Când produsele alimentare sunt iradiate cu radiații ultraviolete, vitamina D2 este obținută din ergosterol, care este utilizat în scopuri medicinale. Vitamina D 3, disponibilă la oameni și animale, este colecalciferolul, format în pielea umană din 7-dehidrocolesterol sub influența razelor UV (Fig. 3-5).
Vitaminele D 2 și D 3 sunt cristale albe, grase la atingere, insolubile în apă, dar foarte solubile în grăsimi și solvenți organici.
Surse. Cea mai mare cantitate de vitamina D 3 se gaseste in produsele de origine animala: unt, galbenus de ou, ulei de peste.
Orez. 3-4. Acțiunea retinoizilor în organism. Substanțele (numele în rame) sunt componente ale alimentelor.
Orez. 3-5. Schema sintezei vitaminelor D2 și D3. Provitaminele D2 și D3 sunt steroli care au două legături duble în inelul B. Când este expus la lumină, o reacție fotochimică determină scindarea inelului BA.A - 7-dehidrocolesterol, provitamina D 3 (sintetizat din colesterol); B - ergosterol - provitamina D 2.
Necesarul zilnic pentru copii este de 12-25 mcg (500-1000 UI), pentru un adult necesarul este mult mai mic.
Rolul biologic. În corpul uman, vitamina D 3 este hidroxilată în pozițiile 25 și 1 și este transformată în compusul biologic activ 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Calcitriol îndeplinește o funcție hormonală, participând la reglarea metabolismului Ca 2+ și a fosfaților, stimulând absorbția Ca 2+ în intestin și calcifi-
cation al țesutului osos, reabsorbția Ca 2+ și a fosfaților în rinichi. Când concentrația de Ca 2+ este scăzută sau concentrația de D 3 este mare, stimulează mobilizarea Ca 2+ din os (vezi secțiunea 11). Eșec. Cu o lipsă de vitamina D, copiii dezvoltă boala „rahitism”, caracterizată prin calcificarea afectată a oaselor în creștere. În acest caz, se observă o deformare a scheletului cu modificări caracteristice ale oaselor (forma X sau O
picioare, „rozariul” pe coaste, deformarea oaselor craniului, dentiție întârziată). Exces. Ingestia unei cantități în exces de vitamina D3 în organism poate provoca hipervitaminoză D. Această afecțiune se caracterizează prin depunerea excesivă de săruri de calciu în țesuturile plămânilor, rinichilor, inimii, pereților vasculari, precum și osteoporoză cu fracturi osoase frecvente. 3. Vitaminele E (tocoferoli) Vitamina E a fost izolată din uleiul de germeni de grâu în 1936 și a fost numită tocoferol. În prezent, există o familie cunoscută de tocoferoli și tocotrienoli care se găsesc în surse naturale. Toate sunt derivați de metil ai compusului original tocol, sunt foarte asemănătoare ca structură și sunt desemnate cu litere ale alfabetului grecesc. α-tocoferolul prezintă cea mai mare activitate biologică.
Tocoferolii sunt un lichid uleios, foarte solubil în solvenți organici.
α-tocoferol (5,7,8-trimetiltocol)
Sursele de vitamina E pentru oameni sunt uleiurile vegetale, salata verde, varza, semintele de cereale, untul, galbenusul de ou.
Necesarul zilnic de vitamină al unui adult este de aproximativ 5 mg.
Rolul biologic. Conform mecanismului de acțiune, tocoferolul este un antioxidant biologic. Inhibă reacțiile radicalilor liberi în celule și astfel previne dezvoltarea reacțiilor în lanț de peroxidare a acizilor grași nesaturați în lipidele membranelor biologice și a altor molecule, cum ar fi ADN-ul (vezi secțiunea 8). Tocoferolul crește activitatea biologică a vitaminei A prin protejarea lanțului lateral nesaturat de oxidare.
Manifestări clinice ale deficitului de vitamine
E la om nu a fost studiat pe deplin. Efectul pozitiv al vitaminei E în le-
în caz de întrerupere a procesului de fertilizare, cu avorturi involuntare repetate, unele forme de slăbiciune musculară și distrofie. Utilizarea vitaminei E este indicată bebelușilor prematuri și copiilor hrăniți cu biberon, deoarece laptele de vacă conține de 10 ori mai puțină vitamina E decât laptele de femeie. Deficitul de vitamina E se manifesta prin dezvoltarea anemiei hemolitice, posibil datorita distrugerii membranelor globulelor rosii ca urmare a peroxidarii lipidelor. 4. Vitaminele K (naftochinone) Vitamina K există sub mai multe forme în plante ca filochinona (K 1), în celulele florei intestinale ca menachinonă (K 2).
goale, spanac, rădăcini și fructe) și produse animale (ficate). În plus, este sintetizat de microflora intestinală. De obicei, deficiența de vitamina K se dezvoltă ca urmare a absorbției afectate a vitaminei K în intestin și nu ca urmare a lipsei acesteia în alimente.
Necesarul zilnic de vitamina pentru un adult este de 1-2 mg.
Funcția biologică a vitaminei K este asociată cu participarea acesteia la procesul de coagulare a sângelui (Fig. 3-6). Este implicat în activarea factorilor de coagulare a sângelui: protrombina (factor II), proconvertin (factor VII), factor Crăciun (factor IX) și factor Stewart (factor X). Acești factori proteici sunt sintetizați ca precursori inactivi. Una dintre etapele activării este carboxilarea lor la reziduurile de acid glutamic cu formarea acidului y-carboxiglutamic, care este necesar pentru legarea ionilor de calciu (vezi secțiunea 13).
Orez. 3-6. Rolul vitaminei K în coagularea sângelui.
Vitamina K este implicată în reacțiile de carboxilare ca coenzimă. Pentru tratarea și prevenirea hipovitaminozei K se folosesc derivați sintetici de naftochinonă: menadione, vikasol, synkavit.
Principala manifestare a deficitului de vitamina K este sângerarea severă, care duce adesea la șoc și moartea organismului. Tabelul 3-3 enumeră cerințele zilnice și funcțiile biologice ale vitaminelor liposolubile, precum și semnele caracteristice ale deficiențelor de vitamine.
Tabelul 3-3. Vitamine liposolubile
