비타민 B1. 출처. 대사. 생화학적 기능. 부족으로 인한 대사 장애. 발현. 비타민 B1 티아민의 화학적 성질
통밀 빵, 시리얼 씨앗 껍질, 대두, 콩, 완두콩에서 상당히 많은 비타민 B1이 발견됩니다. 효모에는 많은 양이 있고 감자, 당근, 양배추에는 적습니다. 동물성 식품 중에서 티아민이 가장 풍부한 것은 간, 돼지고기 살코기, 신장, 뇌, 달걀 노른자입니다. 티아민의 일일 요구량은 1.1~1.5mg입니다.
TPP(티아민 피로인산염) 형태의 비타민 B1은 케토산의 직접적 및 산화적 탈카르복실화 반응을 촉매하는 효소의 필수적인 부분입니다.
비타민 B1과 그 대사물(주로 아세틸화 유도체, 티아졸 및 피리미딘 유도체)은 소변으로 배설되고, 비타민 B1은 세뇨관에서 분비됩니다. 비타민 B1은 조직에 빠르게 침투하여 뇌, 심장, 신장, 부신, 간 및 골격근에 축적됩니다. 신체의 전체 비타민 중 약 50%가 근육 조직에서 발견됩니다.
간에서 비타민 B1은 활성 대사산물인 티아민 삼인산과 티아민 이인산(코카르복실화효소)으로 전환되며, 이 전환에는 특정 ATP 의존 효소인 티아민 피로포스포키나제와 일정량의 마그네슘 이온이 필요합니다. 마그네슘 결핍으로 인해 비타민 B1의 대사가 어렵습니다.
1. PVK의 직접적인 탈카르복실화 반응에 TPP의 참여. PVA가 피루브산 탈탄산효소를 사용하여 탈탄산되면 아세트알데히드가 형성되고, 이는 알코올 탈수소효소의 영향으로 에탄올로 전환됩니다. TPP는 피루베이트 탈탄산효소의 필수 보조인자입니다. 효모에는 이 효소가 풍부합니다.
2. 산화적 탈카르복실화 반응에 TPP의 참여. PVK의 산화적 탈카르복실화는 피루베이트 탈수소효소에 의해 촉매됩니다. 이 반응의 결과로, 포도당 산화 중에 형성된 PVK는 세포의 주요 대사 경로인 크렙스 회로에 포함되어 에너지 방출과 함께 이산화탄소와 물로 산화됩니다.
3. TPP-트랜스케톨라제 보조효소.트랜스케톨라제는 탄수화물 산화의 오탄당 인산 경로의 효소입니다. 이 경로의 생리학적 역할은 NADFH*H+ 및 리보스-5-인산염의 주요 공급원이라는 것입니다.
4. 비타민 B1은 아세틸콜린 합성에 참여하여 피루베이트 탈수소효소 반응에서 콜린 아세틸화의 기질인 아세틸-CoA의 형성을 촉매합니다.
5. 티아민은 효소 반응에 참여하는 것 외에도 비조효소 기능도 수행할 수 있는데, 이에 대한 구체적인 메커니즘은 아직 밝혀져야 합니다. 티아민은 조혈에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.
음식에 티아민 부족 (저 비타민증) 피루브산과 α-케토글루타르산이 상당히 축적되어 혈액과 신체 조직에서 티아민 의존성 효소의 활성이 감소합니다.
티아민 결핍은 미토콘드리아의 구조와 기능의 붕괴를 동반한다는 것이 실험적으로 입증되었습니다.
비타민과다증설명되지 않았습니다. 과도한 비타민 섭취는 소변으로 빠르게 배설되며 조직과 기관에 축적되지 않습니다. 과다 복용의 드문 증상으로는 떨림, 구순포진, 부기, 긴장, 빠른 심장 박동 및 알레르기 반응이 포함될 수 있습니다.
3. 2개월 된 아이의 간이 비대해졌습니다. 포도당 산화효소법으로 혈당 3.0mm/l; 소변에 담즙 색소가 있고 Nylander 검사가 양성입니다. 단백질이 없습니다. 일어나는 변화를 설명합니다.
아이는 갈락토오스혈증을 앓고 있다. 이 질병은 갈락토스-1-인산을 유리딘 디포스포갈락토스로 전환시키고 혈액과 조직에 갈락토스와 독성 갈락토스-1-인산을 축적시키는 갈락토스-1-인산-유리딜트랜스퍼라제(GPT) 효소의 결핍에 기초합니다. . 나이가 들면서 갈락토스 대사를 부경로로 촉진하는 우리딘 인산염 갈락토스 피로포스포릴라제 효소의 활성이 보상적으로 증가합니다. 병리학적 변화는 혈액과 조직 내 고농도의 갈락토오스와 관련이 있었습니다. 갈락토오스는 음식(유당)과 함께 체내로 들어갑니다. GPT 효소의 결핍으로 인해 갈락토오스와 갈락토오스-1-인산이 혈액 및 각종 조직에 축적되어 소변으로 배설되고, 갈락티톨(갈락토오스의 유도체)이 수정체에 축적됩니다. 나중에는 포스포글루코스 뮤타제 효소의 활성이 억제되어 간, 신장, 뇌에서 포도당 대사 장애가 발생합니다. 혈액 내 포도당 함량이 감소하고 아미노산(메티오닌, 시스테인 등)이 소변에 나타납니다.
이 질병은 출생 후 아기에게 비대사성 갈락토스의 원천인 유당이 포함된 우유를 먹일 때 발생합니다. 질병의 주요 증상은 신생아의 황달, 구토 및 설사로 인한 탈수, 점진적인 정신 지체, 간 및 비장 비대, 일반 영양 장애, 백내장입니다. 실험실 테스트에서는 소변에서 갈락토오스와 단백질이 발견되었으며, 적혈구에서 갈락토오스-1-인산-유리딜트랜스퍼라제의 활성이 감소한 것으로 나타났습니다. 뇌척수액과 소변에서도 갈락토스 양의 증가가 관찰되고 간, 뇌, 신장에 영향을 미치고 백내장, 황달, 간비대 및 소화 불량이 발생합니다.
| 섹션 11.1 |
완전한 다이어트의 개념. |
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11.1.1. 본격적인개인의 에너지 요구를 충족시키고 신체의 정상적인 성장과 발달을 보장하는 데 필요한 양의 필수 영양소를 포함하는 식단입니다. 신체의 에너지 및 영양소 필요량에 영향을 미치는 요인: 사람의 성별, 연령 및 체중, 신체 활동, 기후 조건, 신체의 생화학적, 면역학적 및 형태학적 특성. 모든 영양소는 다섯 가지 등급으로 나눌 수 있습니다. 1. 단백질; 2. 지방; 3. 탄수화물; 4. 비타민; 5. 미네랄. 또한 모든 식단에는 보편적인 용매인 물이 포함되어야 합니다. 다이어트의 필수 구성 요소는 다음과 같습니다.
11.1.2. 균형 잡힌 식단.인체의 플라스틱 및 에너지 요구량을 최대로 만족시키기 위한 최적의 비율로 영양소를 함유한 식단을 말합니다. 균형 잡힌 식단.식단의 총 칼로리 함량이 해당 사람의 에너지 소비와 일치하는 경우 단백질, 지방 및 탄수화물의 가장 유리한 비율은 1:1:4에 가깝다고 믿어집니다. 따라서 체중이 60kg인 남학생의 경우 하루 평균 에너지 소비량은 2900kcal이며 식단에는 단백질 80-100g, 지방 90g, 탄수화물 300-400g이 포함되어야 합니다. |
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| 섹션 11.2 | 식품 단백질의 특성. |
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11.2.1. 식품 단백질의 생물학적 역할 그건 그들이다 대체불가의 원천이 된다그리고 교체 가능 아미노산.아미노산은 신체에서 자체 단백질을 합성하는 데 사용됩니다. 비단백질 질소 물질(호르몬, 퓨린, 포르피린 등)의 전구체로서; 에너지원으로 사용됩니다(1g의 단백질이 산화되면 약 4kcal의 에너지가 제공됩니다). 식품 단백질은 완전 단백질과 불완전 단백질로 구분됩니다. 완전한 식품 단백질 - 동물성으로 모든 아미노산을 필요한 비율로 함유하고 신체에 잘 흡수됩니다. 불완전한 단백질 - 식물 유래로 하나 이상의 필수 아미노산을 함유하지 않거나 불충분한 양으로 함유합니다. 따라서 곡물에는 라이신, 메티오닌, 트레오닌이 부족합니다. 감자 단백질에는 메티오닌과 시스테인이 거의 포함되어 있지 않습니다. 단백질이 풍부한 식단을 얻으려면 옥수수와 콩과 같이 아미노산 구성이 서로 보완되는 식물성 단백질을 결합해야 합니다. 일일 수당 필요: 하루 최소 50g, 평균 80-100g. 11.2.2. 어린 시절의 단백질 결핍 원인: 1. 감염에 대한 신체 저항력 감소; 2. 성장 인자의 합성 장애로 인한 성장 정지; 3. 신체의 에너지 결핍(탄수화물 및 지방 저장소의 고갈, 조직 단백질의 이화작용) 4. 체중 감량 - 영양 실조.단백질 결핍 중에는 혈액 내 단백질 함량의 감소로 인해 부종이 관찰됩니다 ( 저알부민혈증) 및 혈액과 조직 사이의 물 분포 장애. |
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| 섹션 11.3 | 식이지방의 특징. |
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11.3.1. 식이 지방의 구성은 주로 트리아실글리세롤(98%), 인지질 및 콜레스테롤로 구성됩니다. 동물성 트리아실글리세롤은 포화지방산을 많이 함유하고 있으며 견고한 점도를 가지고 있습니다. 식물성 지방은 불포화 지방산을 더 많이 함유하고 있으며 액체 농도(오일)를 가지고 있습니다. 생물학적 역할: 1. 주요 에너지원 중 하나입니다. 2. 필수 다중 불포화 지방산의 공급원 역할을 합니다. 3. 장에서 지용성 비타민의 흡수를 촉진합니다. 다중불포화지방산신체가 모든 세포막 구조와 혈액 지단백질의 기초를 형성하는 인지질을 만드는 데 필요합니다. 또한 리놀레산은 프로스타글란딘, 프로스타사이클린, 트롬복산 및 류코트리엔의 전구체 역할을 하는 아라키돈산의 합성에 사용됩니다. 일일 요구 사항: 90-100g 중 30%는 식물성 기름이어야 합니다. 식물성 지방의 영양가는 동물성 지방보다 높습니다. 동일한 에너지 효과(1g당 9kcal)로 더 많은 필수 지방산을 함유하고 있기 때문입니다. 11.3.2. 식단에서 식물과 동물 지방의 비율을 위반하면 혈액 내 다양한 종류의 지단백질 비율이 변경되어 결과적으로 관상 동맥 심장 질환 및 죽상 동맥 경화증이 발생합니다. |
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| 섹션 11.4 |
식이 탄수화물의 특징. |
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11.4.1. 인체에 흡수되는 능력에 따라 식이 탄수화물은 두 그룹으로 나뉩니다. 소화 가능한 물질: 포도당, 과당, 자당, 유당, 전분; 소화불량: 셀룰로오스(섬유), 헤미셀룰로오스, 펙틴. 소화 가능한 탄수화물의 생물학적 역할: 1. 인간의 주요 에너지원입니다(1g의 산화는 4kcal을 제공합니다). 2. 헤테로다당류, 당지질, 핵산 등 많은 생체분자의 합성에서 전구체 역할을 합니다. 난소화성 탄수화물의 생물학적 역할:섬유질은 장 운동성에 영향을 미치고 콜레스테롤 제거를 촉진하며 비만과 담석증의 발병을 예방합니다. 일일 요구 사항: 300-400g 중 50-100g은 쉽게 소화 가능한 탄수화물 (과당, 자당, 유당), 25g의 섬유질, 나머지는 전분입니다. 11.4.2. 식이 요법에서 쉽게 소화 가능한 탄수화물이 과도하면 비만, 당뇨병 및 치아 우식증과 같은 질병의 발병에 기여합니다. 밸러스트 물질(섬유질)이 부족하면 대장암 발병에 기여합니다. |
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| 섹션 11.5 |
비타민. |
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11.5.1. 비타민 - 음식과 함께 몸에 들어가고 생화학적, 생리학적 과정의 정상적인 과정을 보장하는 저분자량 유기 화합물입니다. 비타민은 조직 구조에 포함되지 않으며 에너지 원으로 사용되지 않습니다. 11.5.2. 비타민의 분류.비타민은 수용성 비타민과 지용성 비타민의 두 그룹으로 나뉩니다. 수용성 비타민- B1, B2, B6, B12, PP, H, C, 엽산, 판토텐산. 지용성 비타민 - A, D, E, K. 각 비타민에는 문자 지정 외에도 화학적, 생리학적 이름이 있습니다. 생리학적 이름은 일반적으로 접두사로 구성됩니다. 안티질병의 이름은 비타민에 의해 발병이 예방됩니다(예: 비타민 H - 항지루제). 11.5.3. 프로비타민.일부 비타민은 인체에서 직접 합성될 수 있습니다. 인체 세포에서 비타민 합성을 위한 전구체 역할을 하는 화합물을 비타민이라고 합니다. 프로비타민. 예를 들어, 비타민 A의 프로비타민은 카로틴, 비타민 D2는 에르고스테롤, D3는 7-디히드로콜레스테롤입니다. 11.5.4. 비타민의 생물학적 역할.비타민이 몸에 들어가면 활성 형태로 전환되어 생화학적 과정에 직접 관여합니다. 수용성 비타민의 생물학적 역할은 조효소의 일부라는 것입니다, 인체 세포의 단백질, 지방 및 탄수화물 대사에 관여합니다. 표 1은 비타민의 예와 생물학적 역할을 보여줍니다. 1 번 테이블. 수용성 비타민의 보조효소 기능.
11.5.5. 항비타민.용어 항비타민비타민의 생물학적 활성을 감소시키거나 완전히 상실시키는 물질을 나타냅니다. 작용 메커니즘에 따라 두 그룹으로 나뉩니다. 1. 항비타민은 비타민과 구조가 유사하고 보조효소에 포함되기 위해 비타민과 경쟁합니다. 2. 비타민의 화학적 변형을 일으키는 항 비타민제. 예를 들면 다음과 같습니다: 티아민나제(항비타민 B1), 퀴닌(항비타민 B2), 이소니아지드(항비타민 PP), 디쿠마롤(항비타민 K). 11.5.6. 비합리적인 비타민 섭취로 인한 질병.생화학적 과정의 정상적인 과정을 보장하려면 인체에서 특정 수준의 비타민 농도를 유지해야 합니다. 이 수준이 변하면 각 비타민의 특징적인 증상을 나타내는 질병이 발생합니다. 비타민과다증 - 질병,신체의 과도한 비타민 함량으로 인해 발생합니다. 간세포에 축적될 수 있는 지용성 비타민의 특징. 가장 흔한 것은 과다한 약물 복용과 관련된 과다 비타민 A 및 D입니다. 과다 비타민 A는 중독의 일반적인 증상, 즉 심한 두통, 메스꺼움, 약화가 특징입니다. 비타민과다증 D는 뼈의 탈회, 연조직의 석회화, 신장 결석의 형성을 동반합니다. 비타민 결핍증 - 질병몸에 비타민이 부족해서 발생합니다. 원발성 비타민 결핍증다음으로 인해 비타민이 신체에 들어가는 과정이 중단되는 것과 관련됩니다. 1. 음식에 비타민이 부족합니다. 2. 병원성 미생물의 영향으로 장내 비타민의 분해가 가속화됩니다. 3. 이상 세균증으로 인한 장내 미생물에 의한 비타민 합성 중단; 4. 비타민 흡수 장애; 5. 약 복용 - 항비타민제. 이차성 비타민 결핍증비타민이 인체 세포에서 활성 형태로 변환되는 과정이 중단되는 것과 관련이 있습니다. 원인은 기관 및 조직의 다양한 질병에서 유전적 결함이나 생화학적 과정의 장애일 수 있습니다. 비타민 결핍 - 질병신체에 비타민이 완전히 부족하여 발생합니다. |
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| 섹션 11.5.5 |
지용성 비타민의 구조와 생물학적 기능. |
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비타민 A - 레티놀. 활성 형태:
시스-레티날. 황혼의 시력 메커니즘에 비타민 A가 참여합니다. 빛을 인식하는 과정에서 주요 역할은 색소에 속합니다. 로돕신- 단백질로 구성된 복합단백질 옵신그리고 보철그룹 - 시스-망막. 빛의 영향으로 시스-레티날 광은 이성질체-트랜스-레티날로 변환되어 로돕신 색소가 파괴되고 신경 자극이 발생합니다. 안료 복원은 다음 구성표에 따라 발생합니다. 망막에서 트랜스-레티놀의 이성질화 과정은 매우 느리게 발생합니다. 그것의 주요 양은 혈액으로 들어간 다음 간으로 들어가고, 여기서 트랜스-레티놀이 시스-레티놀로 빠르게 전환되어 혈액으로 들어가 망막에 흡수됩니다. 이 과정은 간에서의 트랜스-레티놀(비타민 A) 공급에 의해 제한됩니다. 비타민 결핍증: 성인의 시력의 암순응 장애(야맹증); 어린이의 경우 - 성장 정지, 모든 기관의 상피 각질화 - 각화과다증, 건조한 각막 - 안구 건조증, 미생물의 영향으로 각막이 부드러워짐 - 각막 연화증. 비타민디3 - 콜레칼시페롤. 활성 형태:
1,25-디하이드록시콜레칼시페롤, 칼시트리올. 인간 조직에서 비타민 D3와 그 활성 형태의 합성. 인체 내 비타민 D3의 전구체(프로비타민)는 7-디히드로콜레스테롤입니다. 피부에 자외선은 콜레칼시페롤로 변합니다.
활성 형태의 비타민 형성 순차적으로 발생 1개 및 25개 탄소 원자의 수산화에 의해 간과 신장에서. 생성된 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤은 호르몬 활성(칼시트리올)을 갖습니다. 표적 조직은 장, 신장, 뼈입니다. 장 상피와 신장 세뇨관에서 칼시트리올은 Ca 결합 단백질의 합성을 유도하여 음식에서 Ca2+ 이온의 흡수와 신장에서의 재흡수를 촉진합니다. 뼈 조직에서는 콜라겐 합성을 억제하고 Ca 결합 능력을 감소시켜 뼈에서 칼슘을 동원합니다. 비타민 결핍증:
어린이의 경우 - 구루병. 증상: 1. 근긴장도 감소; 2. 두개골, 가슴, 척추, 하지 뼈의 변형. 성인의 경우 - 골다공증- 뼈의 탈회. 비타민 K -필로퀴논. 활성 형태:
알려지지 않은. 비타민 E - 토코페롤. 활성 형태:
알려지지 않은. |
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| 섹션 11.5.6 |
수용성 비타민의 구조와 생물학적 기능. |
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비타민 B 1 - 티아민.
생물학적 역할: 피루브산과 α-케토글루타레이트의 산화적 탈카르복실화 반응에 참여합니다. 일일 요구 사항: 1-2mg. 주요 식품 공급원: 통밀가루, 콩류, 고기, 생선. 비타민 결핍증: 질병 “테이크-테이크”. 증상: 1. 말초 신경염; 2. 근육 약화; 3. 움직임의 불일치; 4. 심장 크기의 증가; 5. 혈액 내 피루브산 수치가 증가합니다. 각기병 환자의 주요 사망 원인은 심부전이다. 비타민 B 2 - 리보플라빈.
생물학적 역할: 산화 환원 반응에 참여합니다. 예를 들면: 1. 호흡 및 모노옥시게나제 사슬에서의 전자 전달; 2. 숙시네이트의 산화; 3. 고급 지방산의 산화. 일일 요구 사항: 1.5 - 3.0mg. 주요 식품 공급원: 우유, 간, 고기, 계란, 노란 야채. 비타민 결핍증 임산부, 어린이, 스트레스를 받는 사람들에게 흔히 발생합니다. 증상: 1. 혀 유두의 염증 - 설염; 2. 입술과 입가의 갈라짐 - 모난구염; 3. 렌즈의 혼탁 - 백내장; 4. 눈의 각막 염증 - 각막염. 비타민 B 6 - 피리독신.
생물학적 역할: - 반응에 참여합니다: 1. 아미노전이; 2. 아미노산의 탈카르복실화; 3. 트립토판으로부터 니코틴아미드의 합성; 4. δ-아미노레불린산의 합성(헴 합성). 일일 요구 사항: 2mg. 주요 식품 공급원: 빵, 완두콩, 콩, 감자, 고기. 비타민 결핍증: 비타민 결핍은 특별한 증상을 일으키지 않습니다. 비타민 PP - 니코틴아미드(니아신).
생물학적 역할: 탈수소효소의 일부입니다. 예를 들어: 1. 피루베이트 탈수소효소 복합체; 2. 글루코스-6-포스페이트 탈수소효소; 3. 글루타메이트 탈수소효소; 4. β-히드록시, β-메틸글루타릴-CoA 환원효소 및 기타 여러 가지. 일일 요구 사항: 15 - 20mg. 주요 식품 공급원: 고기, 생선, 완두콩, 콩, 견과류. 비타민 결핍증: 질병 펠라그라. 증상: 1.피부염- 피부 손상; 2. 설사- 위장관 점막 손상; 삼. 백치- 치매. 비타민 PP는 아미노산 트립토판으로부터 체내에서 합성될 수 있으므로 펠라그라는 추가 양의 완전 동물성 단백질을 식단에 첨가하여 치료할 수 있습니다. 트립토판 60mg은 니코틴아미드 1mg과 같습니다. 비타민 B 9 - 엽산.
생물학적 역할: 다음의 합성 중에 탄소 1개 그룹의 전달 반응에 참여합니다. 1. 퓨린 뉴클레오티드; 2. 티미딜 뉴클레오티드; 3. 호모시스테인으로부터의 메티오닌; 4. 세린과 글리신. 일일 요구 사항: 1 - 2.2mg. 주요 식품 공급원: 녹색 식물 잎, 효모. 비타민 결핍증: 거대세포의빈혈증. 비타민 B12 - 시아노코발라민. 활성 형태: 조효소 메틸코발라민과 데옥시아데노실코발라민. 그들은 복잡한 구조를 갖고 있으며 그 중심에는 코발트 원자(Co+)가 4개의 피롤 고리에 연결되어 형성됩니다. 코린핵심. 생물학적 역할: 다음 반응에 참여합니다. 1. 트랜스메틸화; 2. 황 함유 아미노산의 교환; 3. 엽산의 조효소 형태의 형성. 일일 요구 사항: 0.003mg. 주요 식품 공급원: 동물성 제품. 비타민 결핍증 : 거대적아구성빈혈증, 이는 장에서 비타민의 흡수가 손상되었을 때 발생합니다. 장에서 비타민 B12를 흡수하려면 특별한 단백질이 필요합니다 위점막단백질(트랜스코린), 호출됨 - 캐슬의 내재적 요인. 이 단백질은 위에서 생산되어 비타민 B12(외인성 성 인자)와 결합하고 생성된 복합체는 장에서 흡수됩니다. 위의 당단백질 생산을 방해하는 모든 이유(예: 위의 유기 병변, 위 절제)는 B12 비타민 결핍증을 유발합니다. 비타민 C - 아스코르브산.
활성 형태
- 알려지지 않은. 비타민 H - 비오틴.
활성 형태: 비오시틴. 생물학적 역할 - 다음을 합성하는 동안 카르복실화 반응에 참여합니다. 1. 퓨린 뉴클레오티드; 2. 옥살로아세트산; 3. 말로닐-CoA. 일일 요구 사항: 0.26mg. 주요 식품 공급원: 우유, 달걀 노른자, 간, 토마토, 시금치. 비타민 결핍증: 비타민은 장내 미생물에 의해 합성되므로 결핍이 거의 없습니다. 두피의 특정 피부염 형태로 나타납니다. |
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활성 형태:
코엔자임 티아민 디포스페이트(TDP).
활성 형태
: 보효소 플라빈 모노뉴클레오티드(FMN) 및 플라빈 아데닌 디뉴클레오티드(FAD).
활성 형태:
조효소 피리독살 인산염.
활성 형태:
코엔자임 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 및 니코틴아미드 아데닌 뉴클레오티드 인산염(NADP).
활성 형태:
코엔자임 테트라히드로엽산.
| 섹션 11.6 |
광물(무기) 물질. |
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11.6.1. 모든 유기 분자를 구성하는 C, H, O, P, N, S의 6가지 주요 원소 외에도 사람은 약 20가지의 화학 원소를 더 얻어야 합니다. 미네랄은 몸에 들어가는 양에 따라 다음과 같이 나뉩니다. 다량 영양소- 칼슘, 염소, 마그네슘, 칼륨, 나트륨 - 일일 요구량 100mg 이상 및 미량원소- 철, 망간, 구리, 요오드, 불소, 몰리브덴, 셀레늄, 아연 등 - 일일 요구량 - 수 밀리그램. 11.6.2. 미네랄의 생물학적 역할: 1. 조직의 구조적 구성요소(칼슘, 불소)입니다. 2. 물-소금 균형(나트륨, 칼륨)을 제공합니다. 3. 효소의 보결분자단이고 활성 센터의 일부이며 효소 및 효소-기질 복합체(마그네슘, 철, 구리)의 구조를 안정화합니다. 4. 신경 자극(칼슘) 전달에 참여합니다. 5. 호르몬의 신진 대사 조절에 참여합니다 (요오드는 갑상선 호르몬의 일부이고 아연은 인슐린의 일부입니다). 11.6.3. 물과 음식에 미량원소가 부족하면 질병이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 철분과 구리가 부족하면 빈혈이 발생할 수 있고, 불소가 부족하면 충치가 발생할 수 있으며, 음식과 물에 요오드가 부족하면 풍토성 갑상선종이 발생할 수 있습니다. |
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| 섹션 11.7 |
화학적 및 생물학적 식품 오염물질. |
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11.7.1. 화학적 식품 오염물질 - 인간의 기술 활동의 산물. 그들은 환경적으로 불리한 지역에서 자란 식물성 식품, 우유, 동물의 고기뿐만 아니라 기술을 위반하여 제조된 통조림 제품을 통해 몸에 들어갑니다. 화학 오염 물질에는 다음이 포함됩니다. 1. 방사성 동위원소; 2. 중금속 이온; 3. 화학공업의 유기제품 4. 농약 5. 식품 첨가물. 대부분의 화학 오염물질은 인체에 축적되어 신진대사를 방해할 수 있습니다. 중금속 이온: 수은, 납, 구리, 주석, 아연, 철 - 핵산의 질소 원자 및 단백질의 황과 상호 작용하여 이러한 거대 분자의 기능을 방해합니다. 납 중독은 피로, 불면증을 증가시키고 나중에는 신경계 장애와 뇌 손상을 유발합니다. 어린이의 경우 조직에 납이 축적되면 정신 능력이 저하됩니다. 질산염식물성 식품과 물로 몸에 들어가면 장에서 회복됩니다. 아질산염, 이는 헤모글로빈(Fe2+)을 메트헤모글로빈(Fe3+)으로 산화시킵니다. 아질산염 중독이 나타날 때 호흡 곤란,현기증, 청색증, 메트헤모글로빈혈증. 또한 아질산염은 아민(제품에 포함되어 있음)과 상호 작용하여 니트로사민- 돌연변이와 암 발병을 유발하는 물질. 페놀, 야금 기업의 폐수, 염소가 존재하고 빛이 있는 식수에 포함되어 있습니다. 다이옥신.이들은 세포막에 쉽게 통합되고 면역 능력이 있는 세포에 영향을 미치며 어린이의 선천적 기형과 종양 질환을 일으키는 친유성 화합물입니다. 11.7.2. 생물학적 식품 오염물질: 박테리아, 하등 진균, 단세포 조류에 의해 생성되는 독성 물질; 고등 식물에 함유된 생물학적 활성 화합물. 곰팡이 독소- 미세한 곰팡이에 의해 생성됩니다. 이러한 물질 중 다수는 체내에 축적되어 태아독성, 돌연변이 유발성 및 발암성 영향을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 아플라톡신땅콩과 옥수수를 감염시키는 곰팡이에 의해 생성되는 는 발암 효과가 뚜렷한 강력한 간 독입니다. 알고톡신- 하층 조류에 의해 합성됩니다. 이러한 조류로 오염된 수역에서 수영하고 그 안에 사는 물고기를 먹을 때 중독이 발생합니다. 예를 들어, 톡소이드, 신경근 전달을 차단하여 골격근과 호흡근의 마비를 초래합니다. 식물배당체- 약리학적 용량과 비슷한 용량으로 제품에 포함될 수 있습니다. 솔라닌- 햇빛의 영향으로 감자 괴경에 형성됩니다. 점막에 자극 효과가 있으며 중추 신경계의 활동을 억제합니다. |
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비타민. 숫자가 포함된 문자의 역사 또는 프로비타민 B5란 무엇입니까?
A.E. 류바레프
비타민 용어는 상당히 혼란스러운 것으로 나타났습니다. 많은 사람들이 궁금해했을 것입니다. 왜 비타민 B6와 B12가 있는데 비타민 B4, B7, B8, B10 및 B11에 대해서는 들어 본 적이 없습니까? 비타민 K와 P가 있는데 비타민 L이나 N은 알려지지 않은 이유는 무엇입니까? 가장 간단한 대답은 그것이 역사적으로 일어났다는 것입니다. 하지만 왜 이런 일이 일어났는지 알아내려고 노력할 수 있습니다.
비타민의 발견
처음으로 생명에 절대적으로 필요한 미지의 물질의 존재에 대한 결론은 1880년 Nikolai Lunin에 의해 이루어졌습니다. Dorpat(현재 Tartu) 대학에서 수행된 그의 논문(현대 표준에 따라-졸업장) 작업에서 그는 생쥐를 발견했습니다. 단백질, 지방, 설탕 및 무기염의 인공 혼합물을 섭취하면 생존할 수 없습니다.
Lunin의 결론은 인정되지 않았습니다. 그의 지도자 G. Bunge조차도 이 아이디어에 회의적이었습니다. 그리고 그는 이해할 수 있습니다. 14세기로 거슬러 올라갑니다. 영국 철학자 오컴의 윌리엄(William of Ockham)은 “개체를 불필요하게 늘려서는 안 된다”고 선언했습니다. 그리고 과학자들은 오컴의 면도날(Occam's razor)로 알려진 이 원리를 채택했습니다.
그래서 루닌의 발견의 경우 과학계는 알려지지 않은 물질의 존재를 서두르지 않았습니다. 과학자들은 먼저 쥐의 죽음이 이미 알려진 물질의 부족으로 인한 것이 아닌지 확인하고 싶었습니다. 많은 가정이 있었습니다: "유기 및 무기 부분의 정상적인 조합" 위반, 우유와 사탕수수 설탕의 불평등, 유기 인 화합물 부족 등.
그러나 루닌이 옳았다는 것이 밝혀졌습니다! 그의 작업은 잊혀지지 않았고 오히려 이 방향에 대한 추가 연구를 자극했습니다. 그러나 루닌의 실험적 기술 수준은 오랫동안 따라잡을 수 없었다. 그의 추종자들은 물질의 정제가 불충분하거나 공동 증식(자신의 대변을 먹는 것) 또는 실험 기간이 부족하여 종종 잘못된 결과를 받았습니다.
모든 작은 일이 중요했습니다. 예를 들어 루닌은 우유 대신 사탕수수 설탕을 섭취했습니다. 비평가들은 이에 주목했습니다. 루닌의 인공 조제분유는 우유에 전혀 적합하지 않습니다. 그러나 유당을 사용하는 사람들은 그것이 충분히 정제되지 않았다는 점을 고려하지 않았습니다. 나중에 그것이 불순물로 비타민 B를 함유하고 있음이 밝혀졌습니다.
동물에게 인공 분유를 먹이지 못하는 것이 식품에 들어 있는 핵산, 인지질, 콜레스테롤, 필수 아미노산 또는 유기 철 복합체의 부족과 관련이 없는지 확인하는 데 30년이 걸렸습니다. 그리고 음식에는 생명에 절대적으로 필요한 물질이 극소량 포함되어 있다는 결론이 점점 더 분명해졌습니다.
당시 의사들은 괴혈병, 각기병, 펠라그라와 같은 흔한 질병의 원인을 이해하려고 노력하고 있었습니다. 이러한 질병이 영양 부족과 관련이 있다는 주장이 반복적으로 제기되어 왔지만 동물 실험 없이는 이러한 관점을 증명하는 것이 불가능했습니다.
1889년 네덜란드 의사 H. Eijkman은 닭에서 각기병과 유사한 질병을 발견했습니다. 이 질병은 백미를 먹음으로써 발생했습니다. 몇 년 후, 노르웨이 과학자들은 실험적으로 기니피그에서 괴혈병을 유발하고 이것이 영양 부족과도 관련이 있음을 보여줄 수 있었습니다.
1910년에는 비타민을 발견할 만큼 충분한 물질이 축적되었습니다. 그리고 1911-1913년. 이 방향으로 돌파구가 있었습니다. 아주 짧은 시간에 비타민 연구의 토대를 마련한 많은 작품이 나타났습니다.
1910년 런던에 있는 리스터 연구소 소장인 C.J. Martin은 젊은 Pole K. Funk에게 각기병을 예방하는 물질을 분리하는 작업을 맡겼습니다. 마틴은 그것이 일종의 필수 아미노산이라고 믿었습니다. 그러나 Funk는 문헌을 분석하고 일련의 예비 실험을 수행한 후 활성 물질이 단순한 질소 함유 유기 염기(아민)라는 결론에 도달했으며 이러한 화합물에 대해 개발된 연구 방법을 적용했습니다.
1911년 Funk는 쌀겨에서 결정성 활성 물질을 분리하는 것에 대해 처음으로 보고했습니다. 그런 다음 그는 효모와 다른 공급원에서도 유사한 제제를 얻었습니다. 1년 후, 일본 과학자들도 비슷한 약을 받았습니다. 나중에 밝혀진 바와 같이, 이 약물은 개별 화학 물질이 아니라 4-5mg의 용량으로 비둘기에 활성을 보였습니다.
펑크는 자신이 발견한 물질을 '비타민'이라고 불렀다. 비타민): 라틴어에서 약력- 생명과 "아멘"( 아민) - 이 물질이 속하는 화합물의 종류. 펑크의 큰 장점은 각기병, 괴혈병, 펠라그라, 구루병 등의 질병에 대한 자료를 정리하고, 이들 질병은 각각 특정 물질의 부족으로 인해 발생한다고 밝힌 점에도 있다. 그는 이 물질들이 질소 화합물의 특별한 화학 그룹을 구성한다고 믿었기 때문에 이 물질들 모두에 "비타민"이라는 일반적인 이름을 붙였습니다. "결핍 질환의 병인학"이라는 제목의 Funk의 기사( 결핍 질환의 원인)은 1912년 6월에 출판되었습니다. 2년 후 Funk는 "비타민"이라는 제목의 논문을 출판했습니다.
위에서 언급한 Funk의 기사와 거의 동시에 1912년 7월에 유명한 영국 생화학자 F.G. 홉킨스. 쥐를 대상으로 신중하게 수행된 실험에서 그는 동물의 성장을 위해서는 우유에 소량 존재하는 물질이 필요하며 그 효과는 식품의 주요 구성 요소의 소화율 개선과 관련이 없음을 증명했습니다. 그것들은 독립적인 의미를 가지고 있습니다. Funk는 이 기사가 출판되기 전부터 Hopkins의 연구에 대해 알고 있었으며 그의 기사에서 Hopkins가 발견한 성장 인자도 비타민이라고 제안했습니다.
비타민 과학 발전의 추가적인 발전은 주로 미국 과학자 두 그룹의 연구와 관련이 있습니다: T.B. 오스본-L.V. 멘델과 E.V. 맥컬럼-M.데이비스. 1913년에 두 그룹은 일부 지방(우유, 생선, 달걀 노른자 지방)에 성장에 필요한 요소가 포함되어 있다는 결론에 도달했습니다. 2년 후, Funk와 Hopkins의 연구에 영향을 받아 실험적 오류를 제거한 후 그들은 수용성이라는 또 다른 요인의 존재를 확신했습니다. 지용성 인자에는 질소가 포함되어 있지 않으므로 McCollum은 "비타민"이라는 용어를 사용하지 않았습니다. 그는 활성 물질을 "지용성 인자 A"와 "수용성 인자 B"라고 부르자고 제안했습니다.
"인자 B"와 Funk가 얻은 약물은 서로 바꿔 사용할 수 있으며 "인자 A"는 안구 건조증과 구루병을 예방한다는 것이 곧 분명해졌습니다. 비타민과 성장 인자 사이의 관계는 분명해졌습니다. 항전혈병제라는 또 다른 요인이 얻어졌습니다. 명명법을 간소화할 필요가 있었습니다.
1920년에 J. Dremmond는 Funk와 McCollum의 용어를 결합했습니다. 그는 비타민을 특정 화학그룹에 묶지 않기 위해 마지막 "e"를 생략하자고 제안했고, 그 이후로 이 용어는 라틴 알파벳을 사용하는 언어로 작성되었습니다. 비타민. Dremmond는 또한 McCollum의 문자 지정을 유지하기로 결정하여 "비타민 A"와 "비타민 B"라는 이름을 갖게 되었습니다. 항전혈병 인자는 "비타민 C"라고 불립니다.
우선권 분쟁
우선 순위에 대한 분쟁은 오래 전에 발생했으며 아마도 오늘날까지 가라 앉지 않았을 것입니다. 비타민의 발견자로 여겨지는 사람은 누구입니까? 아마도 이것은 질문을 제기하는 올바른 방법이 아닐 것입니다. 많은 과학자들이 이 발견에 기여했습니다. 그러나 분명히 가장 중요한 기여는 N.I의 기여로 간주될 수 있습니다. Lunin, H. Eickman, K. Funk 및 F.G. 홉킨스.
1921년에 홉킨스는 챈들러 메달을 받았습니다. 메달 수상 연설에서 그는 자신이 비타민 발견의 선구자임을 인정했습니다. 그리고 Funk가 Hopkins의 우선순위에 도전하려 했으나 1929년에 Hopkins와 Aickman만이 비타민 발견으로 노벨 생리의학상을 수상했습니다. 그러나 노벨 연설에서 Hopkins는 비타민의 존재에 대한 최초의 실험적 증거가 Lunin에 의해 얻어졌다고 인정했습니다.
루닌은 어떻습니까? 그는 연구 작업을 계속할 필요가 없었습니다. 그는 소아과 의사가 되었고 이 자격으로 명성과 권위를 얻었습니다. 1929년 잡지 "소아과"는 N.I의 의료, 사회, 과학 및 교육 활동 50주년을 기념했습니다. 별도의 호인 Lunin은 전적으로 그의 학생들이 쓴 기사로 구성되었습니다. 소아과 의사들 사이에서 동료가 경력 초기에 얼마나 뛰어난 발견을 했는지 잘 알려져 있다는 점은 주목할 만합니다. 그러나 소련의 비타민학자들은 루닌의 성격에 관심이 없었습니다. 1934년 레닌그라드에서 열린 제1차 비타민에 관한 전체 연합 회의의 주최자들은 당시 루닌이 같은 도시에서 살고 일하고 있다는 사실을 몰랐고 그를 초대하지 않았습니다. 회의에 참여하기 위해.
무슨 일이야? 혁명 이전에 일어난 모든 일에 관심이 없었습니까? 아니면 루닌이 동포로 간주되지 않았습니까? 비타민학자들 사이에서는 루닌이 바젤에서 연구를 수행했고, 그 후 그의 상사인 G. Bunge가 그곳에서 가르쳤다는 것이 일반적인 믿음이었습니다. 그러나 타르투는 20~30대. 역시 '해외'였습니다.
하지만 40대. 모든 것이 뒤집어졌습니다. 모든 과학 분야에서 러시아 과학자들의 우선순위를 확립하는 것이 국가 정책이 되었습니다. 그리고 Lunin이 외국 도시인 Basel이 아니라 "국내"Tartu에서 발견했으며 일반적으로 그의 발견이 보류되었다는 것이 즉시 분명해졌습니다. 러시아 비타민학의 우선순위를 옹호하는 12개의 기사가 게재되었습니다. 일부 저자는 Funk와 Hopkins가 Lunin에 비해 전혀 새로운 기여를 하지 않았다고 말하기까지 했습니다. 물론 이 모든 것은 당시의 비용이다. 그러나 다른 연구자들의 역할을 축소하지 않으면서도 루닌이 비타민 발견에 탁월한 공헌을 했다는 점을 기억하는 것이 중요합니다.
비타민이 많았어요
하지만 비타민 연구의 역사로 돌아가 보겠습니다. 20대에는 실험적인 비타민 결핍을 확인하는 방법이 개발되고 비타민을 정제하는 방법이 개선되면서 비타민이 두세 가지가 아니라 훨씬 더 많다는 것이 점차 분명해졌습니다.
처음에 그들은 "비타민 A"가 실제로 두 가지 화합물의 혼합물이라는 사실을 발견했습니다. 그 중 하나는 안구 건조증을 예방하고 다른 하나는 구루병을 예방합니다. 첫 번째 것은 문자 A를 그대로 유지했고, 두 번째 것은 "비타민 D"라고 불렸습니다. 그러다가 비타민E가 발견되었는데, 이는 인공적인 식단으로 자란 쥐의 불임을 예방해주었습니다. 그런 다음 "비타민 B"도 적어도 두 가지 비타민으로 구성되어 있다는 것이 분명해졌습니다. 이것이 첫 번째 혼란이 시작되는 곳입니다. 일부 연구자들은 쥐의 펠라그라를 예방하고 동물의 성장을 촉진하는 새로운 비타민을 문자 G로 지정했으며 다른 연구자들은 이 요소를 "비타민 B2"라고 부르는 것을 선호했으며 각기병을 예방하는 요소는 “비타민 B1.”
용어 "B" 1"과 "B2"가 뿌리를 내렸습니다. 성장 인자는 "B2"라는 이름을 그대로 유지하고, 쥐의 펠라그라를 예방하는 인자는 "B6"이 되었습니다. 왜 지수 6을 사용했습니까? 물론, 이때는 "B3"이기 때문입니다. , "B4"가 나타나고 "B5"는 어디로 갔습니까?
제목 "B" 3"는 닭의 피부염을 예방하는 효모에서 발견된 새로운 물질에 의해 1928년에 얻어졌습니다. 오랫동안 이 물질에 대해 알려진 바가 거의 없었으나 10년 후 판토텐산과 동일하다는 것이 밝혀졌습니다. 결과적으로 이 비타민에는 "판토텐산"이라는 이름이 남았습니다.
1929년에 효모에서 한 인자가 발견되어 그들은 이를 서둘러 "비타민 B4"라고 불렀습니다. 이 요소가 비타민이 아니라 세 가지 아미노산(아르기닌, 글리신, 시스틴)의 혼합물이라는 것이 곧 분명해졌습니다.
1930년에 "비타민 B5"라는 용어가 나타났습니다. 이 이름은 나중에 두 가지 비타민의 혼합물로 밝혀진 요소에 대해 제안되었습니다. 그 중 하나는 때때로 "비타민 B5"라고도 불리는 니코틴산이고, 다른 하나는 비타민 B6입니다.
그리고 이후 몇 년 동안 동일한 과정이 계속되었습니다. 때때로 새로운 요인 발견에 대한 보고서가 나타나고 문자 "B"에 새로운 색인이 추가되었습니다. 그러나 지수 12만이 운이 좋았습니다. 다른 지수를 가진 화합물은 비타민이 아니거나 이미 알려진 비타민으로 밝혀졌거나, 그 효과가 확인되지 않았거나, 그 이름이 널리 사용되지 않았습니다.
그리고 곧 비타민의 문자 분류는 그 의미를 잃었습니다. 30대 화학자들은 실제로 비타민을 섭취했습니다. 그리고 1930년에 비타민의 화학적 성질에 대해 사실상 알려진 것이 없었다면 1940년에 이 문제는 기본적으로 해결되었습니다.
화학자들은 모든 비타민에 사소한 화학명을 부여했습니다. 그리고 이 이름들은 점차적으로 "문자를 숫자로" 대체하기 시작했습니다. 아스코르빈산, 토코페롤, 리보플라빈, 니코틴산등 - 이 용어는 일반적으로 사용됩니다. 그러나 많은 의학생물학자들은 “편지”에 충실했습니다.
1976년 국제영양사연맹(영어. 영양물 섭취- 영양) 비타민 B6 및 B12에 대해서만 그룹 B에 문자 지정을 유지하는 것이 좋습니다(아마도 이러한 비타민이 여러 형태를 가지고 있기 때문일 것입니다). 나머지에는 물질의 간단한 이름을 사용하는 것이 좋습니다. 티아민, 리보플라빈, 판토텐산, 비오틴- 또는 일반 용어: 나이아신, 폴라신.
판테놀이란 무엇입니까?
판테놀은 판토텐산의 유도체입니다. 분자에서 산성 그룹은 알코올 그룹으로 대체됩니다. 동물과 인간의 체내에서 판테놀은 쉽게 판토텐산으로 전환되므로 비타민 활성도는 비슷합니다. 그러나 미생물은 판테놀을 산화시킬 수 없으므로 미생물에게는 이 물질이 독입니다.
판테놀은 중요한 장점이 있습니다. 피부에 바르면 흡수가 매우 잘됩니다. 이것이 바로 이 약이 피부과 및 화장품 분야에서 널리 사용되는 이유입니다.
그런데 왜 판테놀이 프로비타민 B5라고 불리는 걸까요? 프로비타민은 일반적으로 동물과 인간의 체내에서 비타민으로 전환되는 천연 물질이라고 합니다. 따라서 b-카로틴은 프로비타민 A이고, 에르고스테롤과 7-디히드로콜레스테롤은 프로비타민 D입니다. 판테놀은 비타민 판토텐산으로 전환될 수도 있습니다. 사실, 카로틴이나 에르고스테롤과 달리 판테놀은 천연 물질이 아니라 합성 제품입니다.
왜 "B5"인가? 알고 보니 30년대에 받은 수많은 이름 중에도 그런 이름이 있었다. 판토텐산, 그런 게 있었어요. 그리고 이 이름에는 70년대에도 여전히 지지자가 있습니다. 그것은 프랑스 의사들의 기사에서 발견되었습니다. 글쎄요, 아시다시피 프랑스는 화장품 분야를 포함하여 트렌드 세터입니다.
용어집
비타민 A- 조직의 성장과 분화, 광수용 및 재생 과정에 필요한 레티놀 및 그 유도체(레티날, 레티노산 등), 결핍의 원인 안구 건조증.
비타민 C- 아스 코르 빈산은 산화 환원 반응에 참여하며 결핍으로 인해 괴혈병.
비타민 D- 뼈 성장에 필요한 관련 물질 그룹(칼슘과 인의 흡수 촉진), 결핍은 원인 구루병.
비타민E- 살아있는 유기체의 주요 항산화제 중 하나인 α-토코페롤 및 관련 화합물이 결핍되면 불임을 유발합니다.
비타민 K- 혈액 응고 과정에 관여하는 관련 물질 그룹.
티아민(비타민 B1)- 그 유도체인 티아민 피로포스페이트(코카르복실라제)는 탄수화물 대사에 관여하는 수많은 효소의 일부입니다. 이 비타민이 부족하면 질병이 발생합니다. 가져.
리보플라빈(비타민 B2)- 그 파생물은 호흡 사슬 효소의 일부입니다.
판토텐산(비타민 B3)- 그 유도체 (코엔자임 A 등)는 물질 합성 및 분해의 가장 중요한 과정에 참여합니다.
비타민 B 6 - 관련 물질 그룹(피리독신, 피리독살, 피리독사민), 그 유도체(피리독살 인산염 및 피리독사민 인산염)가 아미노산 대사에 관여합니다.
비타민 B 12 - 관련 물질 그룹(코발라민)은 조혈 과정을 포함하여 물질의 합성 및 분해와 관련된 많은 중요한 과정에 관여하는 효소의 일부입니다.
폴라신(비타민 썬)- 엽산 및 관련 화합물, 그 유도체인 테트라히드로엽산은 조혈 과정을 포함하여 가장 중요한 합성 과정에 관여하는 효소의 일부입니다.
니아신(비타민 PP)- 니코틴산과 니코틴아미드, 그 유도체인 NAD와 NADP는 수많은 산화환원 과정에 관여합니다.
비오틴(비타민 H)- 유기산의 카르복실화(이산화탄소 분자 첨가)를 수행하는 효소의 일부입니다.
비타민증
가져- 비타민 B1 부족과 관련된 질병. 사지 말초 신경의 광범위한 손상이 특징입니다. 이 질병은 19세기에 이들 국가의 주요 식품인 쌀이 껍질을 벗기기 시작하면서("정제" 쌀) 동아시아 및 동남아시아 국가에 널리 퍼졌습니다.
안구 건조증- 결막과 각막의 건조함으로 표현되는 눈 손상. 질병의 주요 원인 중 하나는 비타민 A가 부족하다는 것입니다.
펠라그라- 니아신 결핍과 관련된 질병. 피부, 소화관 및 신경계 손상으로 나타납니다. 주요 식품이 옥수수인 국가에 분포합니다.
구루병- 비타민 D 부족과 관련된 어린이 질병. 뼈가 부드러워지는 것이 특징입니다.
괴혈병- 비타민 C 부족과 관련된 질병. 일반적으로 식단에 신선한 야채와 과일이 없을 때 발생합니다. 북부 및 해상 탐험 참가자들 사이에서 종종 관찰됩니다. 잇몸 출혈, 치아 상실 등이 특징입니다.
비타민 B1는 1912년 K. Funk에 의해 결정 형태로 분리된 최초의 비타민이었습니다. 나중에 화학적 합성이 수행되었습니다. 그것의 이름 - 티아민- 분자에 황 원자와 아미노기가 존재하기 때문에 수신됩니다.
티아민 2개의 헤테로고리 고리(아미노피리미딘과 티아졸)로 구성됩니다. 후자는 촉매 활성 작용기인 탄소 음이온(황과 질소 사이의 상대적으로 산성인 탄소)을 포함합니다.
티아민은 산성 환경에서 잘 보존되며 고온 가열에도 견딜 수 있습니다. 예를 들어 소다나 탄산암모늄을 첨가하여 반죽을 굽는 경우와 같은 알칼리성 환경에서는 빠르게 분해됩니다.
위장관에서는 다양한 형태의 비타민이 가수분해되어 유리 티아민을 형성합니다. 대부분의 티아민은 특정 활성 수송 메커니즘을 사용하여 소장에서 흡수되고, 나머지는 장내 세균의 티아민 분해효소에 의해 분해됩니다. 흡수된 티아민은 혈류를 통해 먼저 간에 들어가서 티아민 피로포스포키나제에 의해 인산화된 다음 다른 기관 및 조직으로 전달됩니다.
티아민의 주요 수송 형태는 TMP라는 의견이 있습니다.
비타민 B1은 유리 티아민과 그 인 효소의 형태로 다양한 기관과 조직에 존재합니다. 티아민 모노포스페이트(TMF), 티아민 디포스페이트(TDP, 동의어: 티아민 피로포스페이트, TPP, 코카르복실라제) 및 티아민 삼인산염(TTF).
TTP는 TTP-ATP 포스포트랜스퍼라제 효소를 사용하여 미토콘드리아에서 합성됩니다.
주요 조효소 형태(전체 세포내 양의 60-80%)는 TPP입니다. TTP는 신경 조직의 대사에 중요한 역할을 합니다. 형성이 중단되면 괴사성 뇌병증이 발생합니다. 조효소가 분해된 후 유리 티아민은 소변으로 배설되며 치오크롬의 형태로 결정됩니다.
TPP 형태의 비타민 B는 케토산의 직접적 및 산화적 탈카르복실화 반응을 촉매하는 효소의 필수적인 부분입니다.
케토산의 탈카르복실화 반응에 TPP가 참여하는 것은 과도적이고 불안정한 상태에서 케토산의 카르보닐 탄소 원자의 음전하를 강화해야 할 필요성으로 설명됩니다.
일종의 전자 싱크 역할을 하는 티아졸 고리의 탄소 음이온의 음전하를 비편재화함으로써 TPP에 의해 전이 상태가 안정화된다. 이러한 양성자화의 결과로 활성 아세트알데히드(히드록시에틸-TPF)가 형성됩니다.
2. 산화적 탈카르복실화 반응에 TPP의 참여.
PVK의 산화적 탈카르복실화는 피루베이트 탈수소효소에 의해 촉매됩니다. 피루브산 탈수소효소 복합체에는 구조적으로 관련된 여러 효소 단백질과 조효소가 포함되어 있습니다(100페이지 참조). TPP는 PVK의 초기 탈카르복실화 반응을 촉매합니다. 이 반응은 피루베이트 탈탄산효소에 의해 촉매되는 반응과 동일합니다. 그러나 후자와 달리 피루베이트 탈수소효소는 중간체 하이드록시에틸-TPP를 아세트알데히드로 전환시키지 않습니다. 대신, 피루베이트 탈수소효소 복합체의 다중효소 구조에서 하이드록시에틸기가 다음 효소로 전달됩니다.
PVK의 산화적 탈카르복실화는 탄수화물 대사의 주요 반응 중 하나입니다. 이 반응의 결과로, 포도당 산화 중에 형성된 PVK는 세포의 주요 대사 경로인 크렙스 회로에 포함되어 에너지 방출과 함께 이산화탄소와 물로 산화됩니다. 따라서 PVK의 산화적 탈탄산 반응 덕분에 탄수화물의 완전한 산화와 그 안에 포함된 모든 에너지의 활용을 위한 조건이 생성됩니다. 또한 PDH 복합체의 작용 중에 형성된 활성 형태의 아세트산은 지방산, 콜레스테롤, 스테로이드 호르몬, 아세톤체 등 많은 생물학적 생성물의 합성 소스 역할을 합니다.
α-케토글루타레이트의 산화적 ds카르복실화는 α-케토글루타레이트 탈수소효소에 의해 촉매됩니다. 이 효소는 Krebs주기의 일부입니다. α-케토글루가레이트 탈수소효소 복합체의 구조 및 작용 메커니즘은 피루베이트 탈수소효소와 유사합니다. 즉, TPP는 또한 케토산 전환의 초기 단계를 촉매합니다. 따라서 이 사이클의 중단 없는 작동은 TPF 셀의 공급 정도에 따라 달라집니다.
PVK 및 α-케토글루타레이트의 산화적 변형 외에도 TPP는 분지형 탄소 골격(발린, 이소류신 및 류신의 탈아민 생성물)을 갖는 케토산의 산화적 탈카르복실화에 참여합니다. 이러한 반응은 세포가 아미노산을 활용하고 결과적으로 단백질을 활용하는 과정에서 중요한 역할을 합니다.
3. TPP는 트랜스케톨라제 보조효소입니다.
트랜스케톨라제는 탄수화물 산화의 오탄당 인산 경로의 효소입니다. 이 경로의 생리학적 역할은 NADFH*H+ 및 리보스-5-인산염의 주요 공급원이라는 것입니다. 트랜스케톨라제는 자일룰로스 5-인산에서 리보스 5-인산으로 2개의 탄소 부분을 전달합니다.
이는 인산삼당(3-포스포글리세르알데히드)과 7C 당(세도헵툴로스-7-인산)을 형성합니다. TPP는 자일룰로스-5-포스페이트의 C2-C3 결합이 절단되어 형성된 탄수화물 음이온을 안정화하는 데 필요합니다.
4. 비타민 B1피루베이트 탈수소효소 반응에서 콜린 아세틸화의 기질인 아세틸-CoA의 형성을 촉매하는 아세틸콜린 합성에 참여합니다.
5. 티아민은 효소 반응에 참여하는 것 외에도 비조효소 기능도 수행할 수 있습니다., 구체적인 메커니즘은 아직 명확히 밝혀질 필요가 있습니다. 티아민은 고용량의 비타민으로 치료할 수 있는 선천성 티아민 의존성 빈혈의 존재와 스테로이드 생성으로 입증되는 것처럼 조혈에 관여한다고 믿어집니다. 후자의 상황을 통해 우리는 스트레스 반응에 의해 매개되는 비타민 B 제제의 효과 중 일부를 설명할 수 있습니다.
일종의 전자 싱크 역할을 하는 티아졸 고리의 탄수화물 음이온의 음전하를 국부화함으로써 TPP에 의해 전이 상태가 안정화됩니다. 이러한 양성자화의 결과로 활성 아세트알데히드(히드록시에틸-TPF)가 형성됩니다.
단백질의 아미노산 잔기는 TPP가 쉽게 수행하는 기능을 수행하는 능력이 약하므로 아포단백질에는 보조효소가 필요합니다. TPP는 α-하이드록시케토산 탈수소효소의 다중 효소 복합체의 아포효소에 단단히 결합되어 있습니다(아래 참조).
비타민 B 1(티아민, 항신경염).
비타민 B1 유도체- TDP(TPF)는 피루베이트 탈수소효소 복합체(피루베이트 카르복실라제 효소), -케토글루타레이트 탈수소효소 복합체 및 트랜스케톨라제 효소(-토타레이트 데카르복실라제 효소)의 보조효소이며, 또한 트랜스케톨라제의 보조효소(비산화 단계 효소)의 일부이기도 합니다. GMP 경로의
비타민 B1이 부족하면 각기병이 발생할 수 있는데, 이는 정제된 쌀과 옥수수를 주요 식품으로 삼는 동부 국가의 특징입니다. 이 질병은 근육 약화, 장 운동 장애, 식욕 부진, 피로, 말초 신경염(특징적인 징후는 사람이 발로 서 있는 것이 고통스럽다는 것입니다. 환자는 "발끝으로" 걷는다), 혼란 및 장애를 특징으로 합니다. 심혈관 시스템의 기능에. 각기병의 경우 혈액 내 피루브산 함량이 증가합니다.
비타민 B 1의 식품 공급원- 호밀 빵. 옥수수, 쌀, 밀빵에는 비타민 B1이 거의 없습니다. 이는 호밀 곡물의 티아민이 곡물 전체에 분포되어 있는 반면, 다른 곡물에서는 티아민이 곡물 껍질에만 포함되어 있다는 사실로 설명됩니다.
일일 요구량- 1.5mg/일.
비타민 B2(리보플라빈)는 플라빈 모노뉴클레오티드(FMN)와 플라빈 아데닌 디뉴클레오티드(FAD)의 일부입니다. 이는 플라빈 효소의 보결분자단입니다.
신체의 생물학적 기능- 플라보단백질(FP) 구성에서 산화환원 반응에 참여합니다.
이 비타민의 결핍은 러시아에서 흔히 발생합니다. 이런 일은 흑호밀빵을 먹지 않는 사람들에게 특히 자주 발생합니다. hypovitaminosis의 증상 : 입가의 각진 피부염 ( "재밍"), 눈. 이것은 종종 각막염(각막의 염증)을 동반합니다. 매우 심한 경우에는 빈혈이 발생합니다. 비타민 "B 2"와 "PP"의 결합 저 비타민증은 매우 자주 결합됩니다. 왜냐하면 이러한 비타민이 동일한 제품에 포함되어 있기 때문입니다.
식품 공급원:호밀빵, 우유, 간, 계란, 노란 야채, 효모.
일일 요구 사항: 2-4 mg/일.
엽산(BC).이는 프테리딘, PABA(파라아미노벤조산) 및 글루탐산의 3가지 구조 단위를 포함합니다.
흔히 PABA(파라아미노벤조산)를 비타민이라고도 합니다. 그러나 이것은 사실이 아니다. PABA는 엽산을 합성하는 미생물의 성장 인자입니다.
활성 C1은 비단백질 부분에 비타민 Bc-엽산이 포함된 효소를 사용하여 글리신 또는 세린에서 추출됩니다. 엽산은 체내에서 두 번 회복됩니다 (수소가 첨가됩니다).
THFA는 탄소 1개 라디칼을 운반하는 효소의 조효소입니다.
다른 모든 형태의 활성 C1은 메틸렌-THFA(포르밀-THFA, 메틸-THFA, 메텐-THFA, 하이드록시메틸-THFA)로부터 메틸렌-THFA의 산화 또는 환원 반응의 결과로 형성될 수 있습니다.
테트라히드로엽산 형태의 엽산은 반응성 탄소 1개 라디칼의 전달과 관련된 효소 반응에 관여하는 조효소입니다. 예를 들어 퓨린과 피리미딘 모노뉴클레오티드의 생합성.
비타민 결핍으로 인해 사람은 적혈구 세포의 DNA 합성이 손상되는 대적혈구 빈혈을 경험하며 환자는 체중 감소를 특징으로 합니다.
식품 공급원:녹색 잎 야채, 효모, 고기, 시금치.
이 비타민의 필요성은 장내 미생물에 의해 보상되기 때문에 비타민 결핍은 드뭅니다. 일부 장 질환에서는 세균 불균형이 발생하면 엽산 흡수가 손상됩니다.
일일 요구 사항: 0.2-0.4mg.
피리독살 인산염 형태의 비타민 B 6(피리독신)은 아미노산 트랜스아미나제와 탈탄산효소의 보결분자단입니다. 일부 아미노산 대사 반응에도 필요합니다. 따라서 비타민 B6 결핍으로 인해 아미노산 대사 장애가 관찰됩니다.
B6는 또한 헤모글로빈 헴의 합성 반응(d-아미노레불린산의 합성)에도 관여합니다. 따라서 B6가 부족하면 빈혈이 발생합니다.
빈혈 외에도 피부염이 관찰됩니다. 결핵 환자에서 B6 결핍이 발생할 수 있습니다. 왜냐하면 이 환자는 이소니아지드를 기반으로 합성된 약물(비타민 B6 길항제)로 치료되기 때문입니다.
식품 공급원:호밀 빵, 완두콩, 감자, 고기, 간, 신장.
성인의 일일 요구량: 0.15-0.20mg.
판토텐산(비타민 B 3) 판토텐산 분자는 베타-알라닌과 2,4-디하이드록시-디메틸-부티르산으로 구성됩니다. 공식을 알 필요는 없습니다.
이 비타민의 중요성은 이것이 HS-KoA(코엔자임 아실화)의 일부라는 것입니다.
CoA 구조:
티오에틸아민;
판토텐산;
3-포스포아데노신-5-디포스페이트.
HSCoA- 아실화 조효소, 즉 아실 잔기의 전달을 촉매하는 효소의 일부입니다. 따라서 B3는 지방산의 베타산화, 베타케토산의 산화적 탈카르복실화, 중성지방, 리포이드, 스테로이드, 헴, 아세틸콜린의 생합성에 관여합니다.
이상균증으로 인해 판토텐산이 부족하면 피부염이 발생하고 심한 경우 부신을 포함한 내분비선에 변화가 발생합니다. 모발의 탈색과 피로도 관찰됩니다.
식품 공급원:달걀 노른자, 간, 효모, 고기, 우유.
일일 요구 사항: 10mg/일
비타민 B12(코발라민)(항빈혈 비타민).
그것은 복잡한 구조를 가지고 있으며 분자 구조는 헴과 유사하지만 철 대신 코발트가 있습니다. B12는 또한 AMP와 유사한 뉴클레오티드 구조를 포함합니다.
비타민 B12의 유도체는 보조효소입니다. 이 비타민은 핵산 합성에 필요합니다. 이는 옥시리보뉴클레오티드가 디옥시리보뉴클레오티드(RNA에서 DNA로)로의 전환을 보장합니다.
이 비타민이 부족하면 악성 혈소판 빈혈이 발생하고 중추신경계 기능 장애가 발생할 수 있습니다.
일반적으로 비타민 B12와 엽산이 결핍되어 있습니다. 빈혈은 B12가 음식에서 거의 나오지 않기 때문에 발생하는 것이 아니라 위에서 생성되는 "내부 성 인자"라고 불리는 특별한 당단백질이 없을 때 발생합니다. 성 인자는 비타민 B12의 흡수에 필요합니다. 위의 일부를 제거하면 위염으로 인해 캐슬인자 생산이 감소됩니다.
이것은 장내 미생물에 의해서만 합성되는 유일한 비타민입니다.
이것은 체내(간)에 축적되는 유일한 수용성 비타민입니다.
일일 요구 사항: 2.5-5mcg.
19세기 후반에는 식품의 영양가가 단백질, 지방, 탄수화물, 무기염 및 물의 함량에 따라 결정된다는 것이 확립되었습니다.
그러나 의사의 실제 경험과 임상 관찰, 해상 및 육로 여행의 역사를 통해 영양 결함과 관련된 여러 특정 질병(괴혈병, 각기병)의 발생이 지적되었지만 후자는 위의 요구 사항을 완전히 충족했습니다. .
국내 의사 N.I는 비타민 교리 개발에 중요한 공헌을했습니다. 쥐를 대상으로 실험 중인 루닌. 한 그룹의 쥐(대조군)는 천연 우유를 받았고, 두 번째 그룹은 단백질, 지방, 유당, 미네랄 소금 및 물과 같은 우유 성분의 혼합물을 받았습니다. 얼마 후, 실험군의 생쥐는 사망했지만, 대조군의 생쥐는 정상적으로 발달했습니다. 이로 인해 우유에는 정상적인 생활에 필요한 추가 물질이 포함되어 있다는 결론이 나왔습니다.
각기병의 원인 규명을 통해 루닌의 결론이 정확하다는 것이 확인됐다. 백미를 먹은 각기병 환자와 달리 현미를 먹은 사람은 건강을 유지하는 것으로 나타났다. 1911년 폴란드 과학자 K. Funk는 쌀겨에서 이 질병에 좋은 치유 효과가 있는 물질을 분리했습니다. 이 유기 물질에는 아미노기가 포함되어 있기 때문에 Funk는 이 물질을 비타민 또는 생명의 아민이라고 불렀습니다. 약력 - 삶). 현재 신체의 정상적인 성장과 생리학적, 생화학적 과정의 정상적인 과정을 보장하는 약 24종의 비타민이 알려져 있습니다. 이들 중 다수는 조효소(B 1, B 2, PP 및 기타)의 일부입니다. 일부 비타민은 특수한 기능을 수행합니다(비타민 A, D, E, K).
비타민은 다양한 화학적 성질을 지닌 저분자량 유기 화합물입니다.
주로 식물에 의해, 부분적으로는 미생물에 의해 합성되는 다양한 구조. 인간에게 비타민은 필수적인 영양 요소입니다.
음식을 통한 비타민 섭취 부족, 신체의 흡수 장애 또는 사용 장애로 인해 비타민 결핍증이라는 병리학 적 상태가 발생합니다.
hypovitaminosis의 주요 원인
음식에 비타민이 부족합니다.
위장관의 흡수 장애;
비타민의 변형에 관여하는 효소의 선천적 결함;
비타민의 구조적 유사체(항비타민제)의 작용.
개인의 비타민 필요량은 성별, 연령, 생리적 상태 및 작업 강도에 따라 다릅니다. 사람의 비타민 필요량은 음식의 특성(식이 요법에서 탄수화물이나 단백질의 우세, 지방의 양과 질)뿐만 아니라 기후 조건에 의해 크게 영향을 받습니다.
비타민의 분류
화학 구조와 물리화학적 특성(특히 용해도)에 따라 비타민은 두 그룹으로 나뉩니다.
A. 수용성
비타민 B1(티아민); 비타민 B 2(리보플라빈); 비타민 PP(니코틴산, 니코틴아미드, 비타민 B3);
판토텐산(비타민 B 5); 비타민 B 6(피리독신); 비오틴(비타민 H); 엽산(비타민 Bc, B9); 비타민 B12(코발라민); 비타민 C(아스코르빈산); 비타민 P(바이오플라보노이드).
비. 지용성
비타민 A(레티놀);
비타민 D(콜레칼시페롤);
비타민 E(토코페롤);
비타민K(필로퀴논).
수용성 비타민은 체내에 과도하게 유입되면 물에 잘 녹고 체내에서 빠르게 제거됩니다.
지용성 비타민은 지방에 잘 녹기 때문에 음식을 통해 과도하게 섭취하면 체내에 쉽게 축적됩니다. 체내에 축적되면 비타민과다증이라는 대사 장애가 발생할 수 있으며 심지어 신체가 사망할 수도 있습니다.
ㅏ. 수용성 비타민
1. 비타민 B1(티아민). 비타민의 구조는 메틴 다리로 연결된 피리미딘과 티아졸 고리를 포함합니다.
출처. 비타민 B1은 1912년 K. Funk에 의해 결정 형태로 분리된 최초의 비타민입니다. 이는 식물 유래 제품(곡물과 쌀의 종자 껍질, 완두콩, 콩, 대두 등)에 널리 분포되어 있습니다. 동물 유기체에서 비타민 B1은 주로 티아민 이인산 에스테르(TDP) 형태로 함유되어 있습니다. 티아민 키나아제와 ATP의 참여로 티아민의 인산화에 의해 간, 신장, 뇌 및 심장 근육에서 형성됩니다.
성인의 일일 필요량은 평균 2~3mg의 비타민 B1입니다. 그러나 그 필요성은 음식의 구성과 총 칼로리 함량, 대사율 및 작업 강도에 따라 크게 달라집니다. 탄소의 우세
음식에 포함된 레보도프는 신체의 비타민 필요성을 증가시킵니다. 반대로 지방은 이러한 필요성을 급격히 감소시킵니다. 비타민 B1의 생물학적 역할은 TDP 형태에서 적어도 3가지 효소 및 효소 복합체의 일부라는 사실에 의해 결정됩니다. 즉, 피루브산 및 α-케토글루타레이트 탈수소효소 복합체의 일부로서 피루브산 및 α의 산화적 탈카르복실화에 참여합니다. -케토글루타레이트; 트랜스케톨라제의 일부로서 TDP는 탄수화물 전환의 오탄당 인산 경로에 참여합니다.
비타민 B1 결핍의 주요하고 가장 특징적이고 구체적인 징후는 신경의 퇴행성 변화에 기초한 다발신경염입니다. 먼저, 신경간을 따라 통증이 발생하고, 이어서 피부 민감도 상실 및 마비가 발생합니다(각기병). 질병의 두 번째로 중요한 징후는 심장 박동의 교란, 심장 크기의 증가 및 심장 부위의 통증으로 나타나는 심장 활동의 교란입니다. 비타민 B1 결핍과 관련된 질병의 특징적인 징후에는 위장관의 분비 및 운동 기능 장애; 위액의 산도 감소, 식욕 부진, 장 무력증이 관찰됩니다. 2. 비타민 B 2(리보플라빈). 비타민 B2의 구조는 알코올 리비톨과 결합된 이소알록사진의 구조를 기반으로 합니다.
리보플라빈은 노란색 결정입니다(위도에서 유래). 풍미 - 노란색), 물에 약간 용해됩니다.
비타민 B2의 주요 공급원은 간, 신장, 계란, 우유, 효모입니다. 비타민은 시금치, 밀, 호밀에서도 발견됩니다. 사람은 장내 미생물의 필수 활동의 산물로서 비타민 B2를 부분적으로 섭취합니다.
성인의 비타민 B2 일일 요구량은 1.8-2.6mg입니다.
생물학적 기능. 장 점막에서는 비타민이 흡수된 후 다음 계획에 따라 조효소 FMN 및 FAD가 형성됩니다.
조효소 FAD와 FMN은 산화환원 반응에 참여하는 플라빈 효소의 일부입니다(섹션 2, 6, 9, 10 참조).
리보플라빈 결핍의 임상적 징후는 어린 유기체의 성장 정지로 표현됩니다. 구강 점막에 염증 과정이 종종 발생하고 입가에 장기간 치유되지 않는 균열이 나타나고 팔자 주름의 피부염이 나타납니다. 눈의 전형적인 염증: 결막염, 각막 혈관신생, 백내장. 또한 비타민 B2 결핍으로 인해 전반적인 근육 약화와 심장 근육 약화가 발생합니다.
3. 비타민 PP(니코틴산, 니코틴 미드, 비타민 B3)
출처. 비타민 PP는 식물성 식품에 널리 분포되어 있으며 쌀과 밀기울, 효모에 함량이 높으며 소와 돼지의 간과 신장에 비타민이 많이 들어 있습니다. 비타민 PP는 트립토판에서 형성될 수 있습니다(60개의 트립토판 분자에서 형성될 수 있음).
니코틴아미드 1분자)는 식품 내 트립토판 양을 늘리면서 비타민 PP의 필요성을 줄입니다. 이 비타민의 일일 요구량은 성인의 경우 15-25mg, 어린이의 경우 15mg입니다.
생물학적 기능. 체내 니코틴산은 다양한 탈수소효소의 보조효소로 기능하는 NAD와 NADP의 일부입니다(섹션 2 참조). 신체의 NAD 합성은 2단계로 발생합니다.
NADP는 세포질 NAD 키나제의 작용 하에 인산화에 의해 NAD로부터 형성됩니다.
NAD++ATP → NADP++ADP
비타민 PP 결핍은 피부염, 설사, 치매(“3D”)의 3가지 주요 증상을 특징으로 하는 질병 “펠라그라”를 유발합니다. 펠라그라는 햇빛에 노출된 피부 부위, 위장 장애(설사), 입과 혀 점막의 염증성 병변에서 대칭 피부염의 형태로 나타납니다. 펠라그라가 진행된 경우에는 기억 상실, 환각 및 망상과 같은 중추 신경계 장애(치매)가 관찰됩니다. 4. 판토텐산(비타민 B) 판토텐산은 D-2,4-디하이드록시-3,3-디메틸부티르산과 아미드 결합으로 연결된 β-알라닌 잔기로 구성됩니다.
판토텐산은 흰색의 미세한 결정성 분말로 물에 잘 녹습니다. 이는 식물과 미생물에 의해 합성되며 동물 및 식물 유래의 다양한 제품(계란, 간, 고기, 생선, 우유, 효모, 감자, 당근, 밀, 사과)에서 발견됩니다. 인간의 장에서는 판토텐산이 대장균에 의해 소량 생산됩니다. 판토텐산은 보편적인 비타민입니다. 인간, 동물, 식물 및 미생물에는 판토텐산 또는 그 파생물이 필요합니다.
판토텐산에 대한 인간의 일일 필요량
산은 10-12mg입니다. 생물학적 기능. 판토텐산은 조효소인 4-포스포판토테인과 CoA의 합성을 위해 세포에서 사용됩니다(그림 3-1). 4-포스포판토테인은 팔미토일 합성효소의 보조효소입니다. CoA는 일반 반응에서 아실 라디칼의 전달에 관여합니다.
이화작용 경로(섹션 6 참조), 지방산 활성화, 콜레스테롤 및 케톤체 합성(섹션 8 참조), 아세틸글루코사민 합성(섹션 15 참조), 간 내 이물질 중화(섹션 12 참조). 비타민 결핍의 임상 증상. 인간과 동물은 피부염, 내분비선의 영양 장애 변화(예: 부신), 신경계 붕괴(신경염, 마비), 심장, 신장의 퇴행성 변화, 동물의 탈색 및 털 손실, 손실을 발생시킵니다. 식욕, 피로. 사람의 혈액 내 낮은 수준의 판토테네이트는 종종 다른 비타민 결핍증(B1, B 2)과 결합되어 결합된 형태의 비타민 결핍증으로 나타납니다.
쌀. 3-1. CoA와 4'-포스포판토테인의 구조. 1 - 티오에탄올아민; 2 - 아데노실-3"-포스포-5"-디포스페이트; 3 - 판토텐산; 4 - 4"-포스포판토테인(티오에탄올아민과 결합된 인산화된 판토텐산).
5. 비타민 B 6(피리독신, 피리독살, 피리독스사민)
비타민 B6의 구조는 피리딘 고리를 기반으로 합니다. 비타민 B6에는 3가지 형태가 알려져 있으며, 질소 원자에 대한 p 위치의 탄소 원자에 있는 치환기의 구조가 다릅니다. 그들 모두는 동일한 생물학적 활동이 특징입니다.
세 가지 형태의 비타민은 모두 무색 결정이며 물에 잘 녹습니다.
인간의 비타민 B6 공급원은 계란, 간, 우유, 피망, 당근, 밀, 효모와 같은 음식입니다. 일부 비타민은 장내 세균총에 의해 합성됩니다.
일일 요구량은 2-3mg입니다.
생물학적 기능. 모든 형태의 비타민 B6는 피리독살 인산염과 피리독신 인산염과 같은 조효소 합성을 위해 체내에서 사용됩니다. 조효소는 피리독살 키나제 효소와 인산염 공급원인 ATP의 참여로 피리딘 고리의 5번째 위치에 있는 하이드록시메틸 그룹의 인산화에 의해 형성됩니다.
피리독살 효소는 아미노산의 대사에 핵심적인 역할을 합니다. 아미노산의 아민화 반응과 탈카르복실화 반응을 촉매하고, 세린, 트레오닌, 트립토판, 황 함유 아미노산과 같은 개별 아미노산 대사의 특정 반응에 참여합니다. 헴 합성에서도 마찬가지입니다(섹션 9, 12 참조).
비타민 결핍의 임상 증상. 비타민 B6 결핍은 어린이에게 나타납니다
중추신경계의 흥분성 증가, 억제성 전달물질인 GABA(섹션 9 참조)의 불충분한 형성으로 인한 주기적인 경련, 특정 피부염. 성인의 경우, 이소니아지드(비타민 B6 길항제)로 결핵을 장기간 치료하는 동안 비타민 B6 저하의 징후가 관찰됩니다. 이 경우 신경계 손상(다발신경염)과 피부염이 발생합니다. 6. 비오틴(비타민 H)
비오틴의 구조는 요소 분자가 부착된 티오펜 고리를 기반으로 하며 측쇄는 발레르산으로 표시됩니다.
출처. 비오틴은 거의 모든 동물성 및 식물성 식품에서 발견됩니다. 이 비타민의 가장 풍부한 공급원은 간, 신장, 우유, 달걀 노른자입니다. 정상적인 조건에서 사람은 장내 세균 합성의 결과로 충분한 양의 비오틴을 섭취합니다.
인간의 비오틴 일일 요구량은 10mcg를 초과하지 않습니다.
생물학적 역할. 비오틴은 카르복실라제에서 조효소 기능을 수행합니다. 활성 형태의 형성에 참여합니다.
체내에서 비오틴은 아세틸-CoA로부터 말로닐-CoA의 형성(섹션 8 참조), 퓨린 고리의 합성(섹션 10 참조), 피루브산의 카르복실화 반응에서 옥살로아세트산을 형성하는 데 사용됩니다(섹션 참조). 6).
인간의 비오틴 결핍에 대한 임상적 증상은 거의 연구되지 않았습니다. 왜냐하면 장내 박테리아가 이 비타민을 필수 양으로 합성하는 능력을 갖고 있기 때문입니다.
수량. 따라서 비타민 결핍의 그림은 장내 세균총의 사망을 유발하는 다량의 항생제 또는 설파제를 복용한 후 또는 다량의 날달걀 흰자를 식단에 도입한 후와 같이 장내 미생물 불균형이 있을 때 나타납니다. 달걀 흰자에는 비오틴과 결합하여 비오틴이 장에서 흡수되는 것을 방지하는 당단백질 아비딘이 포함되어 있습니다. Avidin(분자량 70,000kDa)은 각각 128개의 아미노산을 포함하는 4개의 동일한 하위 단위로 구성됩니다. 각 하위 단위는 하나의 비오틴 분자와 결합합니다. 비오틴 결핍으로 인해 사람은 피부의 발적과 벗겨짐, 피지선의 풍부한 분비(지루)를 특징으로 하는 특정 피부염 현상을 나타냅니다. 비타민 H 결핍으로 인해 동물의 모발 및 털 손실, 손톱 손상도 관찰되고 근육통, 피로, 졸음 및 우울증이 종종 나타납니다. 7. 엽산(비타민 B c 비타민 B 9) 엽산은 프테리딘 잔기(I), 파라-아미노-벤조산(II) 및 글루탐산(III)의 세 가지 구조 단위로 구성됩니다.
다양한 공급원에서 얻은 비타민에는 3-6개의 글루탐산 잔기가 포함될 수 있습니다. 엽산은 1941년 녹색 식물 잎에서 분리되었으며, 이것이 라틴어로 엽산이라는 이름을 갖게 된 이유입니다. 폴리엄 - 잎).
출처. 이 비타민의 상당량은 효모뿐만 아니라 간, 신장, 육류 및 기타 동물성 제품에서도 발견됩니다.
엽산의 일일 요구량은 50~200mcg입니다. 그러나 이 비타민의 흡수가 좋지 않기 때문에 일일 권장 복용량은 400mcg입니다.
엽산의 생물학적 역할은 기질 역할을 한다는 사실에 의해 결정됩니다.
메틸, 하이드록시메틸, 포르밀 등 다양한 산화 정도의 단일 탄소 라디칼의 전달 반응에 관여하는 조효소 합성에 사용됩니다. 이러한 조효소는 퓨린 뉴클레오티드, dUMP에서 dGMP로의 전환, 글리신과 세린의 교환 등 다양한 물질의 합성에 관여합니다(섹션 9, 10 참조). 엽산 결핍의 가장 특징적인 징후는 조혈 장애 및 관련 다양한 형태의 빈혈(대적혈구 빈혈), 백혈구 감소증 및 성장 지연입니다. 엽산 비타민 결핍증의 경우, 특히 위장관에서 상피 재생 장애가 관찰됩니다. 이는 지속적으로 분열하는 점막 세포에서 DNA 합성을 위한 퓨린 및 피리미딘이 부족하여 발생합니다. 엽산의 비타민 결핍은 인간과 동물에서 거의 발생하지 않습니다. 왜냐하면 이 비타민은 장내 미생물에 의해 충분히 합성되기 때문입니다. 그러나 다양한 질병을 치료하기 위해 설폰아미드 약물을 사용하면 비타민 결핍이 발생할 수 있습니다. 이 약물은 미생물에서 엽산 합성을 억제하는 파라아미노벤조산의 구조적 유사체입니다(섹션 2 참조). 일부 프테리딘 유도체(아미노프테린 및 메토트렉세이트)는 엽산이 필요한 거의 모든 유기체의 성장을 억제합니다. 이 약물은 암 환자의 종양 성장을 억제하기 위해 의료 행위에 사용됩니다. 8. 비타민 B12(코발라민) 비타민 B12는 1948년에 간에서 결정 형태로 분리되었습니다. 1955년 Dorothy Hodgken은 X선 분석을 사용하여 이 비타민의 구조를 해독했습니다. 이 연구로 그녀는 1964년에 노벨상을 수상했습니다. 비타민 B12는 금속 코발트를 함유한 유일한 비타민이다(그림 3-2).
출처. 동물이나 식물 모두 비타민 B12를 합성할 수 없습니다. 이것은 박테리아, 방선균 및 남조류와 같은 미생물에 의해 거의 독점적으로 합성되는 유일한 비타민입니다. 동물 조직 중 간과
신장
동물 조직의 비타민 결핍은 흡수되는 내인성 인자 성의 합성 장애로 인해 코발라민 흡수 장애와 관련이 있습니다. Cas-la 인자는 위의 벽세포에서 합성됩니다. 이것은 분자량이 93,000D인 당단백질입니다. 칼슘 이온의 참여로 비타민 B12와 결합합니다. B12 비타민 결핍증은 일반적으로 위점막 손상으로 인해 발생할 수 있는 위액의 산성도 감소와 결합됩니다. 비타민 B12 결핍증은 수술 중 위를 완전히 제거한 후에도 발생할 수 있습니다.
비타민 B12의 일일 요구량은 매우 적으며 1-2mcg에 불과합니다.
비타민 B12는 세포질의 메틸코발라민과 미토콘드리아의 데옥시아데노실코발라민이라는 두 가지 조효소 형성의 원천 역할을 합니다(그림 3-2).
메틸-B12는 호모시스테인으로부터 메티오닌을 형성하는 데 관여하는 조효소입니다. 또한 메틸 B12는 DNA 및 RNA의 전구체인 뉴클레오티드 합성에 필요한 엽산 유도체의 변형에 참여합니다.
조효소인 데옥시아데노실코발라민은 홀수의 탄소 원자를 가진 지방산과 분지형 탄화수소 사슬을 가진 아미노산의 대사에 관여합니다(섹션 8, 9 참조).
비타민 B12 결핍의 주요 증상은 대적혈구(거대아구성) 빈혈입니다. 이 질병은 적혈구 크기의 증가, 혈류 내 적혈구 수의 감소, 혈액 내 헤모글로빈 농도의 감소를 특징으로 합니다. 조혈 장애는 주로 핵산 대사 장애, 특히 조혈계에서 빠르게 분열하는 세포의 DNA 합성 장애와 관련이 있습니다. 조혈 기능 장애 외에도 비타민 B12 결핍은 신경계 장애에도 특유하며, 이는 홀수의 탄소 원자를 가진 지방산이 분해되는 동안 체내에 축적되는 메틸말론산의 독성으로 설명됩니다. 일부 분지쇄 아미노산도 포함됩니다.
9. 비타민C(아스코르빈산)
이 두 가지 형태의 아스코르브산은 신속하고 가역적으로 서로 변환되어 조효소로서 산화환원 반응에 참여합니다. 아스코르브산은 대기 산소, 과산화물 및 기타 산화제에 의해 산화될 수 있습니다. DAA는 시스테인, 글루타티온, 황화수소에 의해 쉽게 환원됩니다. 약알칼리성 환경에서는 락톤 고리가 파괴되어 생물학적 활성이 상실됩니다. 산화제가 있는 상태에서 음식을 조리하면 비타민 C의 일부가 파괴됩니다.
비타민 C의 공급원은 신선한 과일,
야채, 허브(표 3-1). 비타민 C에 대한 일일 인간 요구량
50-75mg입니다. 생물학적 기능. 아스코르브산의 주요 특성은 쉽게 산화되고 환원되는 능력입니다. DAK와 함께 산화환원 전위가 +0.139V인 세포에서 산화환원 쌍을 형성합니다. 이 능력 덕분에 아스코르브산은 많은 수산화 반응에 참여합니다. 콜라겐(결합 조직의 주요 단백질) 합성 중 Pro 및 Lys 잔기 , 수산화 도파민 동안 부신 피질에서 스테로이드 호르몬 합성(섹션 참조)
장에서 아스코르브산은 Fe 3+를 Fe 2+로 감소시켜 흡수를 촉진하고 페리틴에서 철분의 방출을 촉진하며(섹션 13 참조) 엽산이 조효소 형태로 전환되는 것을 촉진합니다. 아스코르브산은 천연 항산화제로 분류됩니다(섹션 8 참조).
쌀. 3-2. 비타민 B12(1)의 구조와 그 조효소는 메틸코발라민(2)과 5-데옥시아데노실코발라민(3)을 형성합니다.
표 3-1. 일부 식품 및 식물의 아스코르브산 함량
두 차례 노벨상을 수상한 미국의 유명한 과학자 L. 폴링(L. Pauling)은 비타민 C의 이러한 역할을 매우 중요하게 여겼습니다. 그는 여러 질병(예: 감기)의 예방과 치료를 위해 다량의 아스코르브산(2-3g)을 사용할 것을 권장했습니다. 비타민C 결핍의 임상적 징후는 아스코르브산 결핍으로 인해 괴혈병(scorbut)이라는 질병이 발생합니다. 식단에 신선한 과일과 채소의 함량이 부족할 때 인간에게 발생하는 괴혈병은 300여년 전, 긴 바다 항해와 북부 탐험을 통해 기술되었습니다. 이 질병은 인간, 영장류 및 식품의 비타민 C 부족과 관련이 있습니다.
기니피그. 비타민 결핍의 주요 증상은 주로 결합 조직의 콜라겐 형성 장애로 인해 발생합니다. 결과적으로 잇몸 느슨해짐, 치아 풀림, 모세 혈관 완전성 붕괴 (피하 출혈과 함께)가 관찰됩니다. 붓기, 관절통, 빈혈이 발생합니다. 괴혈병으로 인한 빈혈은 철분 저장 능력 장애 및 엽산 대사 장애와 관련될 수 있습니다. 10. 비타민 P(바이오플라보노이드) 현재 "비타민 P"라는 개념은 바이오플라보노이드 계열(카테킨, 플라보논, 플라본)을 통합하는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 비타민 C와 유사한 방식으로 혈관 투과성에 영향을 미치는 매우 다양한 식물 폴리페놀 화합물 그룹입니다.
비타민 P가 가장 풍부한 것은 레몬, 메밀, 초크베리, 블랙커런트, 찻잎, 로즈힙입니다.
사람의 일일 요구량은 확실히 아닙니다.
설치되었습니다. 플라보노이드의 생물학적 역할은 결합 조직의 세포간 기질을 안정화하고 모세혈관 투과성을 감소시키는 것입니다. 비타민 P 그룹의 많은 구성원은 저혈압 효과가 있습니다. 비타민 P 결핍증의 임상적 증상은 잇몸 출혈 증가, 피하 출혈 증가, 전반적인 약화, 피로 및 사지 통증을 특징으로 합니다. 표 3-2에는 일일 요구량, 보조효소 형태, 수용성 비타민의 주요 생물학적 기능 및 비타민 결핍의 특징적인 징후가 나열되어 있습니다.
B. 지용성 비타민
1. 비타민 A(레티놀) - 고리형, 불포화, 1가 알코올.
출처. 비타민 A는 소와 돼지의 간, 달걀 노른자, 유제품 등 동물성 제품에서만 발견됩니다.
프로비타민 A(1), 비타민 A(2) 및 그 유도체(3, 4)의 구조
표 3-2. 수용성 비타민
제품;
비타민 A의 생물학적 기능. 신체에서 레티놀은 레티날과 레티노산으로 전환되며, 이는 다양한 기능(세포 성장 및 분화) 조절에 관여합니다. 그들은 또한 시각 행위의 광화학적 기초를 구성합니다.
시각적 행위에서 비타민 A의 참여는 가장 자세히 연구되었습니다(그림 3-3). 눈의 빛에 민감한 기관은 망막입니다. 망막에 떨어지는 빛은 망막색소에 흡수되어 다른 형태의 에너지로 변환됩니다. 인간의 망막에는 간상체와 원추체라는 두 가지 유형의 수용체 세포가 있습니다. 전자는 약한(황혼) 조명에 반응하고 원뿔은 좋은 조명(일광 시야)에 반응합니다.
쌀. 3-3. 시각적 순환의 다이어그램. 1 - 어둠 속에서 시스-레티날은 단백질 옵신과 결합하여 로돕신을 형성합니다. 2 - 가벼운 양자의 영향으로 11-cis-retinal의 trans-retinal로의 광이성질화가 발생합니다. 3 - 트랜스레티날 옵신은 트랜스레티날과 옵신으로 분해됩니다. 4 - 색소가 망막의 감광 세포막에 내장되어 있기 때문에 막의 국소 탈분극과 신경 섬유를 따라 전파되는 신경 자극의 출현으로 이어집니다. 5 - 이 과정의 마지막 단계는 원래 색소를 재생하는 것입니다. 이는 트랜스-레티날 - 트랜스-레티놀 - 시스-레티놀 - 시스-레티날 단계를 통해 레티날 이성질화효소의 참여로 발생합니다. 후자는 옵신과 다시 결합하여 로돕신을 형성합니다.
레티노산은 스테로이드 호르몬과 마찬가지로 표적 세포의 핵에 있는 수용체와 상호작용합니다. 생성된 복합체는 DNA의 특정 부분에 결합하여 유전자 전사를 자극합니다(섹션 4 참조). 레티노산의 영향으로 유전자 자극을 통해 생성된 단백질은 성장, 분화, 생식 및 배아발달에 영향을 미친다(그림 3-4).
비타민 A 결핍증의 주요 임상 증상. 인간과 실험 동물에서 비타민 A 결핍의 가장 초기이자 가장 특징적인 징후는 황혼 시력 장애(반맹 또는 "야맹")입니다. 비타민 A 결핍의 경우 안구 손상은 안구 건조증, 즉 상피의 각질화로 인한 눈물관 막힘의 결과로 각막 건조증이 발생합니다. 이는 결국 결막염, 부기, 궤양 및 각막 연화로 이어집니다. 각질화에. 안구건조증과 각막연화증을 치료하지 않고 방치하면 시력이 완전히 상실될 수 있습니다.
비타민 A 결핍증이 있는 어린이 및 어린 동물의 경우 뼈 성장이 멈추고 모든 기관의 상피 세포 각화증이 발생하며 결과적으로 피부의 과도한 각질화, 위장관 상피, 비뇨 생식기 및 호흡기 손상이 발생합니다. 두개골 뼈의 성장이 중단되면 중추 신경계 조직이 손상되고 뇌척수액의 압력이 증가합니다. 2. D군 비타민(칼시페롤) 칼시페롤은 스테롤 유도체에 속하는 화학적으로 관련된 화합물 그룹입니다. 생물학적으로 가장 활동적인 비타민은 D2와 D3입니다. 에르고스테롤의 유도체인 비타민 D 2(에르고칼시페롤) - 일부 버섯, 효모 및 식물성 기름에서 발견되는 식물성 스테로이드. 식품에 자외선을 조사하면 에르고스테롤로부터 비타민D2가 얻어지며 이는 약용으로 사용됩니다. 인간과 동물에서 이용 가능한 비타민 D3는 자외선의 영향으로 인간 피부에서 7-디히드로콜레스테롤로부터 형성되는 콜레칼시페롤입니다(그림 3-5).
비타민 D 2와 D 3은 흰색 결정으로, 만지면 기름기가 많고 물에는 녹지 않지만 지방과 유기 용매에는 잘 녹습니다.
출처. 가장 많은 양의 비타민 D 3는 동물성 제품인 버터, 달걀 노른자, 생선 기름에서 발견됩니다.
쌀. 3-4. 신체 내 레티노이드의 작용.물질(프레임 안의 이름)은 식품 성분입니다.
쌀. 3-5. 비타민 D 2와 D 3의 합성 계획.프로비타민 D2와 D3는 고리 B에 두 개의 이중 결합을 가진 스테롤입니다. 빛에 노출되면 광화학 반응으로 BA 고리 A-7-디히드로콜레스테롤, 프로비타민 D 3(콜레스테롤에서 합성됨)이 절단됩니다. B - 에르고스테롤 - 프로비타민 D 2.
어린이의 일일 요구량은 12-25mcg(500-1000IU)이며 성인의 경우 그 필요성이 훨씬 적습니다.
생물학적 역할. 인체에서 비타민 D3는 25번과 1번 위치에서 수산화되어 생물학적 활성 화합물인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤(칼시트리올)로 전환됩니다. 칼시트리올은 Ca 2+ 및 인산염 대사 조절에 참여하여 호르몬 기능을 수행하고 장 및 석회화에서 Ca 2+ 흡수를 자극합니다.
뼈 조직의 양이온, 신장의 Ca 2+ 및 인산염 재흡수. Ca 2+ 농도가 낮거나 D 3 농도가 높을 때 뼈에서 Ca 2+의 동원을 자극합니다(섹션 11 참조). 실패. 비타민 D가 부족하면 어린이에게 성장하는 뼈의 석회화 장애를 특징으로 하는 "구루병"이라는 질병이 발생합니다. 이 경우 뼈의 특징적인 변화(X자형 또는 O자형)와 함께 골격의 변형이 관찰됩니다.
다리, 갈비뼈의 "묵주", 두개골 뼈의 변형, 젖니가 남음 지연). 과잉. 과량의 비타민 D3를 체내에 섭취하면 비타민 D 과다증이 발생할 수 있습니다. 이 상태는 폐, 신장, 심장, 혈관벽 조직에 칼슘 염이 과도하게 축적되고 골절이 자주 발생하는 골다공증이 특징입니다. 3. 비타민 E(토코페롤) 비타민E는 1936년 밀배아유에서 분리되어 토코페롤로 명명되었습니다. 현재 천연 자원에서 발견되는 토코페롤과 토코트리에놀이 알려진 계열이 있습니다. 이들 모두는 원래 화합물 토콜의 메틸 유도체이며 구조가 매우 유사하며 그리스 알파벳 문자로 지정됩니다. α-토코페롤은 가장 큰 생물학적 활성을 나타냅니다.
토코페롤은 유성 액체이며 유기 용매에 잘 녹습니다.
α-토코페롤(5,7,8-트리메틸토콜)
인간을 위한 비타민 E의 공급원은 식물성 기름, 양상추, 양배추, 시리얼 씨앗, 버터, 달걀 노른자입니다.
성인의 일일 비타민 요구량은 약 5mg입니다.
생물학적 역할. 작용 메커니즘에 따르면 토코페롤은 생물학적 항산화제입니다. 이는 세포의 자유 라디칼 반응을 억제하여 생물학적 막의 지질과 DNA와 같은 기타 분자의 불포화 지방산의 과산화 연쇄 반응의 진행을 방지합니다(섹션 8 참조). 토코페롤은 불포화 측쇄를 산화로부터 보호함으로써 비타민 A의 생물학적 활성을 증가시킵니다.
비타민 결핍의 임상 증상
인간의 E는 완전히 연구되지 않았습니다. 비타민 E의 긍정적인 효과
반복적인 비자발적 낙태, 일부 형태의 근육 약화 및 영양 장애로 인해 수정 과정이 중단되는 경우. 젖소의 우유에는 모유보다 비타민 E가 10배나 적기 때문에 조산아와 젖병을 먹는 어린이에게는 비타민 E를 사용하는 것이 좋습니다. 비타민 E 결핍은 지질 과산화로 인한 적혈구 막의 파괴로 인해 용혈성 빈혈이 발생하여 나타납니다. 4. 비타민 K(나프토퀴논) 비타민 K는 식물에서는 필로퀴논(K 1)으로, 장내 세균총에서는 메나퀴논(K 2)으로 여러 형태로 존재합니다.
빈, 시금치, 뿌리 및 과일) 및 동물성 (간) 제품. 또한 장내 미생물에 의해 합성됩니다. 일반적으로 비타민 K 결핍은 음식 부족으로 인한 것이 아니라 장에서 비타민 K 흡수 장애로 인해 발생합니다.
성인의 일일 비타민 요구량은 1~2mg입니다.
비타민 K의 생물학적 기능은 혈액 응고 과정에 참여하는 것과 관련이 있습니다(그림 3-6). 이는 혈액 응고 인자인 프로트롬빈(II 인자), 프로컨버틴(VII 인자), 크리스마스 인자(IX 인자) 및 스튜어트 인자(X 인자)의 활성화에 관여합니다. 이러한 단백질 인자는 비활성 전구체로 합성됩니다. 활성화 단계 중 하나는 칼슘 이온의 결합에 필요한 γ-카르복시글루탐산의 형성과 함께 글루탐산 잔기에서의 카르복실화입니다(섹션 13 참조).
쌀. 3-6. 혈액 응고에서 비타민 K의 역할.
비타민 K는 조효소로 카르복실화 반응에 참여합니다. hypovitaminosis K를 치료하고 예방하기 위해 menadione, vikasol, synkavit과 같은 합성 나프토퀴논 유도체가 사용됩니다.
비타민 K 결핍의 주요 증상은 심한 출혈이며, 종종 쇼크와 신체 사망으로 이어집니다. 표 3-3에는 지용성 비타민의 일일 요구량과 생물학적 기능, 그리고 비타민 결핍의 특징적인 징후가 나열되어 있습니다.
표 3-3. 지용성 비타민
