Отравление углеводородами. Отравление органическими растворителями Признаки отравления толуолом при вдыхании

Бензол - бесцветная жидкость, легко испаряющаяся при обычной комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол). Летучесть толуола в 2 раза меньше, чем бензола, ксилола - в 4,5 раза. Бензол применяете для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Стирол отличается своей способностью быстро полимеризоваться, особенно на свету и при нагревании.

Толуол и ксилол применяются как растворители лаков и красок, как высокооктановые компоненты авиационных и автомобильных бензинов. Толуол используется для получения тротила, капролактама, в анилиновой и фармацевтической промышленности, ксилол - для получения толуола и ксилидинов. Стирол применяется для получения полимеризационных пластмасс, синтетических каучуков, в производстве полиэфирных смол и пластиков.

В России во многих производствах использование бензола запрещено, и он заменен толуолом или ксилолом. Получается бензол из каменноугольного дегтя или из нефти. Предельно допустимая концентрация для бензола и стирола - 5 мг/м3, для толуола и ксилола - 50 мг/м3.

Основной путь поступления в организм - в виде паров (через дыхательные пути) и в жидком состоянии (через кожу). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизмененном виде. Эти вещества при острых отравлениях обнаруживаются в мозге, надпочечниках, печени и крови; при хронических - в жировой ткани и костном мозге.

Метаболизм бензола и его гомологов в организме происходит по-разному. Бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Метаболизм гомологов происходит за счет окисления боковых цепей с образованием спиртов, кислот и альдегидов. Толуол и стирол превращаются в бензойную кислоту, которая соединяется с гликоколом, образуя гиппуровую кислоту. Ксилол превращается в толуиловую кислоту. Эти кислоты выделяются с мочой.

Общий характер действия : наркотическое и отчасти судорожное. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения. Гомологи бензола оказывают, кроме того, раздражающее действие, которое особенно выражено у стирола. Последний, кроме того, вызывает дегенеративные изменения в паренхиматозных органах (особенно в печени), эндокринные нарушения. Действие па систему крови у гомологов бензола выражено значительно слабее, чем у бензола.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под этих веществ, при применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях, при переливании в плохо вентилируемых помещениях. Отравления стиролом могут происходить, когда при получении полимеризационных пластмасс не весь стирол полимеризуется, а также при деполимеризации, особенно при нагревании полимеров.

Симптомы

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение: головная боль, головокружение, парестезии, спутанность сознания, рвота. В более выраженных случаях - потеря сознания, мышечные подергивания, которые могут перейти в судороги тонического и клонического характера, зрачки расширены, плохо реагируют на свет, дыхание учащено, затем замедляется, температура тела снижается, кожные покровы бледны. Пульс слабого наполнения, учащен, артериальное давление падает.

При действии гомологов бензола, кроме вышеописанной симптоматики, отмечается слезотечение, выделение слизи из носа, могут быть носовые кровотечения. При очень высоких концентрациях могут наступить (иногда мгновенно) потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудистого центра. После тяжелых отравлений длительно (1-2 мес) держатся явления астении. Описаны случаи осложнений в виде легочных заболеваний, поражений печени (при интоксикации бензолом и стиролом), сердечных и вазомоторных расстройств, а также дерматитов.

Хроническое отравление

Жалобы: головная боль, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, расстройство сна, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков на теле. У женщин - наклонность к меноррагиям. Ранним признаком хронического отравления являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией.

Вегетативно-чувствительные полиневриты верхних конечностей развиваются преимущественно у тех рабочих, которым приходится в процессе работы загрязнять или мыть руки составами, содержащими бензол или его гомологи. Прогрессирование интоксикации бензолом и стиролом может обусловить появление органических изменений нервной системы. Последние имеют характер рассеянного поражения головного мозга (токсическая энцефалопатия). При отравлении толуолом и ксилолом изменения нервной системы ограничиваются функциональной стадией.

При хронической интоксикации стиролом наблюдаются нарушения секреторной и моторной функций желудка. Наиболее часто и относительно быстро (через 5-7 лет работы) может развиться печеночный синдром - печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия - уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций. Снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При интоксикациях бензолом наблюдаются характерные изменения крови, которые чаще всего сочетаются с неврологической симптоматикой. Эти изменения вначале носят качественный характер: гиперсегментация нейтрофилов с патологической зернистостью протоплазмы, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.

В начале интоксикации может наблюдаться лейкоцитоз (чаще у мужчин), затем развивается транзиторная лейкопения, которая по мере прогрессирования интоксикации становится более стойкой и выраженной. Параллельно с нарастающей лейкопенией или несколько позже развиваются тромбоцитопения и более выраженная реакция элементов красной крови - ретикулоцитоз, анемия .

В выраженных случаях отравления бензолом может развиться агранулоцитоз. Изменения крови могут идти не в такой строгой последовательности. В костном мозге при начальных формах интоксикаций наблюдается раздражение кроветворения, в первую очередь белого ростка. Эритропоэз нарушается в меньшей степени. В тяжелых случаях в костном мозге развиваются явления аплазии и жирового перерождения.

При отравлении толуолом и ксилолом изменения крови менее резко выражены (в основном наблюдается лабильность показателей крови). Чаще наблюдаются уменьшение числа эритроцитов, позже возникают качественные изменения лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов встречается реже и выражено умеренно.

При хроническом отравлении стиролом в крови наблюдается увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз; повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем - анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения.

Наблюдаются лабильность пульса, артериального давления с наклонностью к гипотонии, дистрофические изменения в миокарде.

При частом соприкосновении с бензолом и его гомологами могут возникать заболевания кожи: сухость, трещины, краснота, затем развиваются дерматиты и экземы, особенно часто они наблюдаются при контакте с ксилолом. При отравлении гомологами бензола также возникают ринофаринголарингиты субатрофического и атрофического характера. Характерным для выраженного хронического отравления бензолом и стиролом является геморрагический синдром: кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, десен и паренхиматозных органов.

Течение хронического отравления: начальные формы отравления обратимы и при соответствующем лечении и рациональном трудоустройстве проходят (срок от 2 до 4 мес). Однако иногда даже при отстранении от контакта с бензолом заболевание может прогрессировать - развиваются органическое поражение нервной системы, изменения в костном мозге.

Выраженные формы интоксикации отличаются большой стойкостью, и процесс в таких случаях часто оказывается необратимым. Резко снижается сопротивляемость к инфекциям. Воздействие бензола и его гомологов способствует развитию любого заболевания крови: острых и хронических лейкозов, тяжелых анемий, полицитемии.

Лечение

Лечение хронических интоксикаций в основном симптоматическое. При поражении нервной системы: малые дозы брома с кофеином, внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция, биогенные стимуляторы, витамины B1 и В12, электрофорез с новокаином (при полиневритах). При поражении кроветворного аппарата: витамины В6, B12, фолиевая кислота, дробные переливания крови. Профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности

При начальных формах хронической интоксикации - временный перевод на работу вне контакта с бензолом и его гомологами; санаторное лечение, отпуск, возвращение на работу - под тщательным динамическим наблюдением. В случае стойкости, рецидива или прогрессирования явлений интоксикации - перевод на постоянную работу, не связанную с воздействием токсических веществ. При необходимости переквалификации или при выраженных формах интоксикации - направление на ВТЭК (инвалидность профессиональная).

Профилактика

Герметизация оборудования, постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений, защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

Эти вещества широко используются в органическом синтезе в качестве растворителей и разбавителей.

Бензол — жидкость, температура кипения 80,1° С. ПДК 0,005 мг/л.

Толуол — жидкость, температура кипения 110,8° С. ПДК 0,05 мг/л.

m-Ксилол — жидкость, температура кипения 139,3° С. ПДК 0,05 мг/л.

В высоких дозах указанные вещества угнетают центральную нервную систему, при повторном отравлении бензол и толуол угнетают кроветворение в костном мозге. Отравление происходит в результате приема веществ внутрь или вдыхания их паров. При попадании веществ на кожу проявляется раздражающее действие.

Клиническая картина отравления может до некоторой степени напоминать интоксикацию алкоголем: отмечается возбуждение, эйфория, неустойчивость походки, головокружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, боль в груди. В тяжелых случаях, помимо перечисленных симптомов, появляются расстройство зрения (расплывчатость), тремор, мышечные подергивания (фибрилляция), частое поверхностное дыхание, аритмия, потеря сознания, судороги, коматозное состояние. Потере сознания иногда предшествует сильное возбуждение с делирием. Бывают кровотечения из носа и десен, маточные кровотечения, тромбоцитопения. При патоморфологическом исследовании выявляют петехиальные геморрагии, несвернувшуюся кровь, отечность всех внутренних органов.

Хроническое отравление сопровождается потерей аппетита, головной болью, бледностью, раздражительностью, анемией, кровотечениями, симптомами энцефалопатии. На вскрытии в этом случае обнаруживают аплазию костного мозга, кровоизлияния, жировое перерождение сердца, печени, надпочечников.

Прекращают ингаляцию зараженного воздуха. При угнетении дыхания проводят искусственное дыхание, дают кислород. При приеме внутрь яд удаляют путем промывания желудка (избегать аспирации!) через зонд, дают внутрь 200 мл вазелинового масла и 30 г сульфата натрия. Показаны внутривенные введения глюкозы с аскорбиновой кислотой (10-20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в 20 мл 40% раствора глюкозы), витаминотерапия (5% растворы витаминов B 1 и В 6 по 3 мл внутримышечно, витамин В 12 - до 1000 мкг).

При кровотечениях применяют викасол (5 мл 1% раствора внутримышечно). Анемию лечат повторными переливаниями крови. В случае пневмонии применяют антибиотики, сердечно-сосудистые средства.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Нитронафталин α-Нитронафталин - твердое кристаллическое вещество. При воздействии на человека в виде паров оказывает умеренно выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки и кожу. При резорбтивном воздействии в небольшой степени повреждает печень и почки. Примерная смертельная доза для человека 10 г. Пикриновая кислота (2,4,6-тринитрофенол) Кристаллическое вещество, хорошо растворимое в органических растворителях. Взрывоопасно. Ядовито. Отравления возможны при…

Бромистый метил СН3Br Газ. Применяется в химической промышленности, в огнетушителях, как фумигант Бромистый метил поражает человека при вдыхании паров, при контакте с кожей. Механизмы токсического действия объясняют способностью вещества проникать в клетки и гидролизоваться в них с освобождением метилового спирта и галогена. Поражает все органы и ткани, причем в первую очередь центральную нервную систему и…

Кетен СН2=С=О Бесцветный газ с резким неприятным запахом. Токсичен. Оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути. По характеру поражения напоминает дифосген: вызывает токсический отек легких. ПДК 0,0009 мг/л. Дикетен Бесцветная жидкость. Пары дикетена обладают резким раздражающим действием на глаза и органы дыхания. Ингаляционные отравления приводят к пневмонии и токсическому отеку легких. Метилпропилкетон…

Zincum, Zn Синевато-белый, хрупкий металл, температура плавления 419,5°С. При вдыхании высокодисперсного аэрозоля окиси цинка и других металлов развивается лихорадочное заболевание (цинковая, металлическая, литейная лихорадка). Пары цинка образуются при сварке, резке металла и плавке цинковых спаев. Крупнодисперсная пыль окиси цинка лихорадки не вызывает. Хлористый цинк, цинковый купорос, цинковые белила могут вызвать отравление при попадании внутрь. При…

Пирролидин Бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость с резким запахом, температура кипения 87-88° С. Пары обладают довольно сильным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и органов дыхания. Отравления возможны как вследствие вдыхания паров, так и в результате проглатывания вещества. Примерная смертельная доза пирролидина 5 г. Пропиленимин Бесцветное, легкоподвижное масло с резким запахом, температура кипения 66-67° С….

Клиническая картина отравлений углевородорами складывается из симптомов поражения легких, сердца, нервной системы, ЖКТ, почек, крови и кожи.

Легкие

На поражение легких после отравления углеводородами внутрь указывают кашель, рвотные движения и удушье. Чаше всего это происходит в пер­вые 30 мин после попадания вещества в ЖКТ и указывает на аспирацию. Могут наблюдаться влажные и сухие хрипы в легких, бронхоспазм, тахипноэ, гипоксия, кровохарканье, синдром острого повреждения лег­ких (с кровотечением или без) и симптомы дыхательной недостаточно­сти. Состояние зачастую ухудшается на протяжении нескольких дней после отравления углеводорадами, но, как правило, через 5-7 сут наступает выздоровление. Признаки пневмонита при рентгенографии выявляются иногда уже через 15 мин, но могут проявиться и через 24 ч после отравления. По результатам рент­генографии грудной клетки, проведенной сразу же после попадания уг­леводородов внутрь, невозможно предсказать появление инфильтратов вне зависимости оттого, есть ли у пострадавшего симптомы отравления. Рентгенологические изменения часто нарастают на протяжении не­скольких дней, обычно достигая максимума на 5-7-е сутки; возвраще­ние к норме занимает несколько недель. Таким образом, рентгенологи­ческие признаки выздоровления отстают от улучшения состояния по­страдавшего, сохраняясь еще несколько дней или даже недель.

Сердце

Наиболее опасные проявления кардиотоксического действия отравления углево­дородами - повышение чувствительности миокарда к катехоламинам с сопутствующими . Описаны мерцательная аритмия и вне­запная смерть от фибрилляции желудочков.

При остром отравлении углеводородами в результате их вдыхания или попадания внутрь иногда сначала развивается кратковременное возбу­ждение ЦНС. Чаще, однако, наблюдается угнетение ЦНС, иногда дос­таточно глубокое. В 1-3% случаев развиваются кома и эпилептические припадки. Длительное воздействие (на производстве или у наркома­нов) углеводородов может вызвать хроническое психоневрологическое расстройство, клинически характеризующееся атаксией, спастичностью, дизартрией, деменцией, а морфологически - лейкоэнцефалопатией.

Нервы

Гексан и метилбутилкетон (а также, возможно, то­луол) вызывают аксонопатии. Сначала симптомы возникают в дис­тальных отделах конечностей, затем распространяются проксимально (типичная дистальная аксональная нейропатия). Трихлорэтилен мо­жет приводить к невралгии тройничного нерва. По некоторым дан­ным, причиной нейропатий черепных нервов могут быть продукты разложения трихлорэтилена или примеси в нем.

При отравлении углеводородами раздражается слизистую ЖКТ. При их попадании внутрь часто развиваются тошнота и рвота. Как уже говорилось, при рвоте возрастает риск поражения легких.

Печень

Поражение печени возможно при отравлениях галогензамещенными углеводородами, особенно четыреххлористым углеродом. Последний при вдыхании, приеме внутрь или попадании на кожу может вызвать смертельный центролобулярный некроз. Отравление винилхлоридом может проявляться желтухой, болью в правом подреберье и энцефало­патией. Кроме того, при контакте с винилхлоридом повышается риск . Активность аминотрансфераз после прекращения кон­такта с отравляющим веществом обычно снижается до нормы, за ис­ключением крайне тяжелых отравлений.

Почки

Галогензамещенные углеводороды нефротоксичны. Известны случаи ОПН и ацидоза у художников и у наркоманов, вдыхающих пары рас­творителей. Толуол может вызвать синдром, напоминающий почеч­ный канальцевый ацидоз.

Кровь

Сообщалось о случаях гемолиза после отравления углеводородами внутрь. Бен­зол оказывает прямое токсическое действие на костный мозг.

Кожа

Возможны контактный дерматит и пузыри, которые могут перейти в ожоги 2 и даже 3 степени. Тяжесть ожога зависит от длительности контакта вещества с кожей. При инъекции углеводородов в мягкие ткани развивается некроз. Возможны флегмона, абсцессы и фасциит.

Углеводороды с особым токсическим действием

Гексан

Гексан - неразветвленный алифатический углеводород, содержащий 6 атомов углерода. Он входит в состав некоторых жидко­стей для очистки тормозов, резинового и других клеев, аэрозольных красок, лакокрасочных покрытий и силиконов. Нейротоксичность гексана обусловлена не им самим, а его метаболитом 2,5-гександионом. Другие углеводороды с 5, 6 и 7 атомами углерода нейротоксичностью не обладают, если только при их метаболизме не образуется 2,5-гександион.

Метиленхлорид

Метиленхлорид чаще всего встречается в жидкостях для смывания красок, а также в чистящих и обезжиривающих средствах и в составе пропеллентов в аэрозольных баллонах. Подобно другим галогензамещенным углеводородам, он способен быстро вызвать общую анесте­зию при вдыхании или приеме внутрь. В отличие от других углеводоро­дов, метиленхлорид и метилендибромид метаболизируются до окиси углерода. Возможно развитие поздней, тяжелой и продолжительной карбоксигемоглобинемии.

Четыреххлористый углерод

Токсичность этого вещества обусловлена отщеплением хлора в ходе I фазы печеночного метаболизма. При этом образуются свободные радикалы, что приводит к перекисному окислению липидов и после­дующему образованию конъюгатов между белками и продуктами окисления. Ферменты I фазы печеночного метаболизма расположе­ны в центральной зоне печеночной дольки, что является причиной центролобулярного некроза печени при отравлениях четыреххлори­стым углеродом. Гепатотоксичность обычно проявляется об­ратимым повышением активности аминотрансфераз с гепатомегалией или без нее.

Бензол

Бензол угнетает кроветворение и может вызывать острый гемолиз или же развитие впоследствии апластической и острого миелоидного лейкоза.

Толуол

Толуол легкодоступен и часто используется наркоманами для вды­хания. Поражение ЦНС при длительном вдыхании растворителей чаще всего обусловлено именно хроническим отравлением толуо­лом. Длительное употребление толуола приводит к развитию син­дрома, напоминающего почечный канальцевый ацидоз и сопровож­дающегося гиперхлоремическим метаболическим ацидозом и гипокалиемией. Последняя может быть тяжелой, тогда требуется бы­строе введение калия.

Диагностика отравления углеводородами

Лабораторные и инструментальные исследования при отравлениях уг­леводородами должны основываться на данных об отравляющем веще­стве, о пути его попадания в организм и возможно более точной оценке количества. Измерять концентрации в крови отдельных углеводородов либо нет возможности, либо занимает слишком много времени, чтобы иметь практическую пользу при лечении. При оценке состояния дыха­тельной системы, сердца, печени, почек, ЦНС и показателей крови ис­ходят из клинической картины. Немедленное рентгенологическое ис­следование показано в случае тяжелых отравлений. Высокую предска­зательную ценность имеет рентгенография грудной клетки через 6 ч после отравления.

Лечение отравлений углеводородами

Поскольку углеводороды - разнородная группа соединений с широ­ким спектром токсических свойств, для успешного лечения нужно знать тип отравляющего вещества, путь его попадания в организм и ко­личество.

При попадании большого количества углеводородов на кожу их уда­ление является одним из первоочередных шагов, особенно если речь идет о высокотоксичных соединениях. Просто водой смыть их в боль­шинстве случаев сложно, но если быстро вымыть кожу водой с мылом, этого может быть достаточно. Промывание желудка обычно пользы не приносит, а в случае отравления токсичными для легких углеводорода­ми может даже оказаться вредным. Однако при угрозе тяжелого общего отравления (например, если углеводород является растворителем для сильнодействующего отравляющего вещества) промывание желудка приходится проводить. Активированный уголь при отравлении углеводородами незначи­тельно уменьшает их всасывание в ЖКТ, а кроме того, мо­жет вызвать растяжение желудка, спровоцировать рвоту и аспирацию желудочного содержимого. Его применение оправдано лишь при тя­желых смешанных отравлениях.

Патологическая аускультативная картина в легких, лихорадка, лей­коцитоз и патологические изменения при рентгенологическом иссле­довании легких могут быть первыми проявлениями как бактериальной пневмонии, так и пневмонита, вызванного углеводородами. Вопрос о применении сложен. Эти препараты часто назначают при пневмоните, хотя экспериментальных данных, гово­рящих об их эффективности, нет. В идеале антибиотики должны на­значаться по результатам посева мокроты. В опытах на животных и в двух контролируемых клинических испытаниях не было получено до­казательств эффективности глюкокортикоидов. Нет данных и в пользу широкого применения сурфактанта.

Нарушения дыхания при отравлении углеводородами, требующие ИВЛ, могут сопровождаться выра­женной неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения. В таких случаях бывает показана ИВЛ с ПДКВ. Однако при этом может потребоваться очень высокое ПДКВ, что увеличивает риск ба­ротравмы. По-видимому, при неэффективности ИВЛ может оказаться действенной экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Борьба с аритмиями при отравлении углеводородами включает уст­ранение электролитных и кислотно-щелочных нарушений (например, гипокалиемии и ацидоза при отравлении толуолом), гипоксемии, ар­териальной гипотонии и гипотермии. Особую сложность представляет веление больных с фибрилляцией желудочков, поскольку обычно реа­нимационные мероприятия в этом случае включают введение адрена­лина. Если установлено, что аритмии обусловлены повышением чувствительности миокарда к катехоламинам (эффект, характерный для действия ряда углеводородов), адреналин и другие катехола­мины противопоказаны. В таких случаях успешно применяют лидокаин и адреноблокаторы.

В прошлом при попадании углеводородов в ЖКТ пострадавших обычно госпитализировали, опасаясь возможного замедленного раз­вития симптомов и ухудшения состояния. Современные наблюдения говорят о том, что если спустя 6 ч симптомов отравления нет и резуль­таты рентгенологического исследования грудной клетки нормальные, риск ухудшения состояния крайне мал. При наличии симптомов и в большинстве случаев умышленного отравления углеводородами внутрь не­обходима госпитализация. Если симптомов нет, но рентгенологические данные указывают на пневмонит, тактика ведения больного ин­дивидуальна.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Общепринятой является гигиеническая классификация ядов, которая базируется на количественной оценке токсической опасности химических соединений, на основании экспериментально установленной смертельной дозы, при которой гибнет половина экспериментальных животных (ДЛ50), и ПДК. Согласно этой классификации, токсическое вещество соответствует определенному разряду токсичности, характеризующему его опасность.

Главное в клинической токсикологии - распределение химических соединений по токсическому действию на организм (токсикологическая классификация). Выделяют яды нервно-паралитического (фосфорорганические инсектициды), кожно-резорбтивного (дихлорэтан, гексахлоран, арсен, ртуть), общетоксического (угарный газ), удушающего (оксиды азота), слезоточивого и раздражающего действия (пары сильных кислот и щелочей).

Среди профессиональных заболеваний системы крови в настоящее время выделяют четыре основные патогенетические группы.

Интоксикация бензолом

Интоксикация бензолом - профессиональное заболевание, возникающее в результате поступления в организм ароматических углеводородов и характеризующееся преимущественным поражением системы крови, нервной системы.

Бензол относится к ядам общетоксического политропного действия, однако общеизвестно преобладающее его действие на кроветворную систему. Это обусловливает включение бензола в группу “ядов крови”.

Действие бензола может вызывать как острые, так и хронические интоксикации.

Патогенез

При остром отравлении бензол влияет большей частью на центральную нервную систему. Клиническая картина острой интоксикации при этом напоминает картину отравления наркотическими веществами.

Основой патогенеза хронического отравления бензолом являются угнетение гемопоэза – нарушение пролиферации родоначальных клеток кроветворения. Очевидно, от интенсивности (концентрации паров бензола в воздухе производственных помещений) и продолжительности (стаж работы в условиях, связанных с действием бензола) влияния, а также от индивидуальных свойств организма и его кроветворных органов (наследственная склонность, предшествующие заболевания, влияющие на систему крови) зависят глубина и степень поражения костного мозга.

При высокой интенсивности токсического влияния возможно наиболее выраженное поражение кроветворных органов: тотальное угнетение кроветворения, нарушение пролиферации стволовых кроветворных клеток и частично - предшественников гемопоэза. Возможно также нарушение способности этих клеток к дифференцированию. Результатом такого глубокого нарушения кроветворения является прогрессирующая панцитопения.

Менее интенсивное токсическое влияние на костный мозг проявляется угнетением пролиферации дифференцированных клеток лейкопоэтического, мегакариоцитарного, эритропоэтического ростков кроветворения. При этом возможно преобладающее поражение гранулоцитопоэза (прогрессирующая лейкопения), или тромбоцитопоэза (тромбоцитопения, геморрагический синдром), или эритропоэза (гипопластическая анемия). Не исключено, что поражению ростков кроветворения могут способствовать заболевания, патологические изменения, предшествующие бензольной интоксикации (фибромиома, длительные и чрезмерные менструации, желудочная ахилия, токсическое влияние на лейкопоэз некоторых лекарственных препаратов).

Установлено, что токсическое влияние на кроветворные клетки оказывает не столько бензол, сколько продукты его преобразования (фенолы), формирующиеся в месте накопления бензола - костном мозге. Таким образом, и мутация в хромосомном аппарате кроветворных клеток, и нарушение митоза, обусловлены токсическим влиянием фенолов.

Поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функции. Клетки стромы костного мозга влияют на функциональное состояние стволовой кроветворной клетки. В случае изоляции стволовых клеток от стромальных клеток первые гибнут без дифференцирования и деления. При апластической анемии развиваются функциональные нарушения в микроокружении, вследствие чего значительно снижается способность его клеток индуцировать пролиферацию и дифференциацию стволовых клеток из-за снижения продукции гемопоэтических факторов роста.

Иммунная депрессия кроветворения и индукция апоптоза стволовых кроветворных клеток. Считается, что основой развития апластической анемии является иммуноопосредованное истощение пула стволовых кроветворных клеток.

Происходит сокращение периода существования эритроцитов, их внутрикостномозговое разрушение, резко уменьшается содержание нуклеиновых кислот в эритропоэтических клетках, они не усваивают в необходимом количестве нужные для гемопоэза вещества - железо, витамин В12 и т. п. Все это приводит к нарушению метаболизма кроветворных клеток.

Патологоанатомическая картина

Для острой интоксикации ароматическими углеводородами характерно развитие асфиксии. Наблюдаются также полнокровие внутренних органов и точечные кровоизлияния в легкие, плевру, сердце (эпикард), слизистую оболочку пищеварительного канала, отек, полнокровие головного мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения происходят преимущественно в системе кроветворения. Развиваются выраженное общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие оболочки головного мозга, вещество полушарий большого мозга, его желудочки. Повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, развивается периваскулярный интерстициальный склероз. Костный мозг имеет слизистую консистенцию, обретает желто-розовый цвет. Микроскопически обнаруживают гипоплазию костного мозга, реже - атрофию и аплазию, как при панмиелофтизе.

Поражению подвергаются все ростки костного мозга, хотя иногда сохраняются участки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения наблюдаются случаи выраженной гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии.

Внутренние органы также изменены: селезенка уменьшена в размерах (признаки гемосидероза), печень немного увеличена с признаками жировой дистрофии, гемосидероза, интерстициального склероза, инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Также обнаруживают дистрофические изменения эпителия извитых канальцев почек, язвы на слизистых оболочках, избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке.

Клиническая картина

Острые интоксикации бензолом в производственных условиях наблюдаются очень редко. Они относятся к аварийным случаям в результате нарушения правил безопасности. Основными симптомами при этом являются признаки поражения центральной нервной системы.

При легких отравлениях возникают общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, шаткость при ходьбе. При этом не наблюдаются никакие изменения в других органах и системах организма. Иногда отмечается незначительный быстро проходящий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При более выраженных интоксикациях, обусловленных влиянием значительных концентраций бензола, могут развиваться нарушение сознания, иногда - коматозное состояние, тонические и клонические судороги, изменение реакции зрачков. Наблюдаются замедление дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления. Вместе с тем нередко обнаруживают выраженный лейкоцитоз.

В случае оказания соответствующей помощи пострадавшему наступает выздоровление.

Описаны случаи внезапной смерти от паралича высших нервных центров в случае действия высоких концентраций бензола (очистка цистерн из-под бензола).

Хронические интоксикации развиваются постепенно, при длительном влиянии субтоксических концентраций бензола. Тяжесть и характер симптомов, возникающих при отравлении, зависят от условий работы (характер производственных процессов, температура окружающей среды, концентрация бензола в воздухе рабочей зоны, длительность пребывания в этих условиях), а также от общего состояния организма.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы хронического отравления бензолом.

Самым характерным признаком легкой степени хронического отравления бензолом является уменьшение количества лейкоцитов в крови. Сначала обнаруживают транзиторную лейкопению, со временем снижение количества лейкоцитов становится довольно стабильным и достигает уровня 4,0*10 9 /л и ниже. На этом фоне количество нейтрофильных гранулоцитов может уменьшаться до 40-50 %. Возможно появление нейтрофильных гранулоцитов с токсической зернистостью и гиперсегментацией ядер, увеличение доли палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов при относительном лимфоцитозе.

Нарушения со стороны центральной нервной системы состоят в развитии неврастенического синдрома, сердечно-сосудистой системы - признаков артериальной гипотензии.

В костном мозге происходят активация репаративных процессов, гиперплазия эритроидного ростка, увеличение количества молодых форм гранулоцитарного ряда, развивается ретикулоцитоз.

Хроническое отравление бензолом средней степени тяжести характеризуется дальнейшим уменьшением количества лейкоцитов (до 2,8-2,0*10 9 /л). К этому присоединяется тромбоцитопения: количество тромбоцитов уменьшается до 120- 80*10 9 /л и ниже.

Развивается астеновегетативный синдром, который проявляется головной болью, головокружением, общей слабостью, адинамией, повышенной раздражительностью, нарушением сна, потливостью. Могут возникать нарушения периферической нервной системы, как при вегетативном полиневрите, особенно при контакте с бензолом через кожу рук.

Изменения состояния сердечно-сосудистой системы характеризуются артериальной гипотензией, лабильностью сердечной деятельности, умеренно выраженной дистрофией миокарда.

Нарушение кроветворения при хронической интоксикации бензолом

У больных обнаруживают нарушение функции пищеварительного канала в виде гипосекреции, снижение кислотности желудочного сока, ослабление процесса пищеварения. Наблюдается умеренное увеличение печени на фоне нарушения ее функции, а также незначительное увеличение содержания глобулинов и, наоборот, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При средней степени тяжести хронического отравления развивается геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии), обнаруживают положительные симптомы жгута и манжетки, увеличение длительности кровотечения, снижение тромбопластической активности, усиление фибринолиза, нарушение ретракции кровяного сгустка.

В костном мозге отмечаются различные проявления гипопластического состояния легкой формы с усилением пролиферативной активности мислокариоцитов.

При тяжелой степени отравления бензолом наблюдаются выраженная лейкопения (до 1,8-1,6*10 9 /л), тромбоцитопения (до 30-35*10 9 /л), увеличение продолжительности кровотечения до 15-20 мин, выраженная анемия (до 1,0*10 12 /л), снижение сопротивляемости организма к инфекциям.

Для этой степени тяжести отравления бензолом характерны выраженная общая слабость, сонливость, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, бледность кожи, систолический шум над верхушкой сердца. Кроме того, возникают профузные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные). Часто присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, язвенно-некротическая ангина, септикопиемия), которые могут привести к смерти пострадавшего.

Прогноз при тяжелой форме хронической интоксикации бензолом неблагоприятный.

Описанные клиническая картина и течение гематологических изменений при хронической интоксикации бензолом в определенной мере условны. Ведь если в воздухе производственной зоны, где находится рабочий, концентрация бензола не значительна, то клиническая картина отравления изменяется. Сначала может возникать анемия, к которой в дальнейшем присоединяются лейкопения и тромбоцитопения. В отдельных случаях изменения крови начинаются с тромбоцитопении, а со временем уменьшается количество лейкоцитов и эритроцитов.

Длительное действие бензола может привести к развитию хронического лейкоза, мало чем отличающегося по клинической картине от непрофессионального. Чаще всего это хронический миелоидный лейкоз, иногда - лимфобластный лейкоз и эритремия.

Диагностика

Диагноз хронической профессиональной интоксикации бензолом ставится с учетом данных профессионального анамнеза (стаж работы при условии влияния бензола и его гомологов - около 10 лет), санитарно-гигиенической характеристики условий работы (превышение ПДК бензола и его гомологов более чем в 3 раза), характерной картины крови.

Учитывая то, что латентный период интоксикации бензолом после устранения контакта с ним может длиться до 15 лет, установить связь заболевания с условиями труда можно на любом этапе этого периода при наличии соответствующей клинической картины и данных санитарно-гигиенической характеристики с указанием уровней и экспозиции влияния указанного вещества на организм работника.

Лабораторная диагностика интоксикации бензолом предусматривает определение концентрации фенола в моче. У практически здоровых лиц средняя его концентрация составляет 9,5 мг/м3при стандартизированной относительной плотности мочи 1024. Экскреция фенола с мочой в концентрации свыше 25 мг/м3 считается маркером хронической бензольной интоксикации.

Из лабораторных исследований кроме оценки данных периферической крови, миелограммы, функциональных проб печени и показателей пигментного обмена, экскреции фенолов (общих и свободных) с мочой при установлении диагноза хронической интоксикации бензолом определенное значение имеет также исследование показателей порфиринового обмена (содержание копропорфирина и 5-аминолевулиновой кислоты в моче). В случае неблагоприятного влияния бензола на организм содержание указанных метаболитов повышается.

Результаты исследования костного мозга при загрудинной (стернальной) пункции зависят от стадии интоксикации, индивидуальной реактивности организма. Анализ миелограммы свидетельствует о гипо- или гиперпластическом состоянии, а при тяжелых формах отравления - аплазии костного мозга.

Дифференциальную диагностику интоксикации бензолом нужно проводить с лейкопенией медикаментозного и инфекционного происхождения, доброкачественной лейкопенией, разными формами анемии, болезнью Верльгофа, нелейкемическими формами лейкоза.

Гипопластическая анемия медикаментозного генеза связана с неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов, имеющих гемодепрессивные свойства. Чаще всего такие состояния развиваются в результате употребления анальгина, ацетилсалициловой кислоты, мерказолила, сульфаниламидных, антибактериальных (левомицетина, стрептомицина) препаратов, цитостатиков.

Доброкачественные гранулоцитопении характеризуются уменьшением количества циркулирующих клеток вследствие их накопления в краевом пуле и в очаге воспаления. При этом никаких значительных расстройств костномозгового кроветворения и нарушений функции лейкоцитов не возникает.

Анемический синдром следует дифференцировать от разных форм анемии. Выявление гипохромной гиперрегенераторной анемии на фоне сидеропении (снижение содержания железа в сыворотке крови), повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферина свидетельствуют о железодефицитной анемии.

При периферической панцитопении необходимо исключить группу анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов (мегалобластных анемий), особенно В12-дефицитной анемии. Признаком последней является наличие мегалобластов в миелограмме.

При проведении дифференциальной диагностики токсических цитопений необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом (уменьшение количества всех форменных элементов крови или снижение уровня гранулоцитов и тромбоцитов в результате их повышенного гемолиза при активном костном мозге): тромбофлебит селезенки, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки.

В план дифференциальной диагностики следует включить системные заболевания соединительной ткани, при которых развитие цитопений обусловлено аутоиммунной агрессией, а также злокачественные новообразования, сопровождающиеся гипопластическим состоянием кроветворения.

Особенно затрудняют диагностику такие атипичные проявления хронического отравления бензолом, как анемия с пернициозноподобной картиной крови, приобретенная гемолитическая анемия по типу анемии Маркиафавы-Микели, острый и хронический лейкоз, эритремия и др. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются преимущественно нелейкемические формы острого лейкоза, что в некоторых случаях характеризуется отсутствием недифференцированных клеток в периферической крови, а также миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Течение лейкоза, вызванного действием бензола, прогрессирующее, без ремиссий. Характерным признаком такого лейкоза является рефрактерность к цитостатикам. Основную роль в диагностике играет исследование состояния костномозгового кроветворения.

Хронический лейкоз при отравлении бензолом по клинической картине и течению почти не отличается от такого же заболевания непрофессионального происхождения. При этом чаще всего развиваются хронический миелолейкоз, реже - хронический лимфолейкоз и эритремия. При постановке диагноза следует обратить внимание на отсутствие цитопенической фазы изменений в крови, предшествующей развитию лейкоза, и возможность возникновения заболевания через несколько лет после устранения контакта с бензолом.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация бензолом, II стадия (токсическая энцефалопатия, персистирующий гепатит, умеренная лейкопения, тромбоцитопения). Заболевание профессиональное.

Лечение

Лечебные мероприятия при хронической интоксикации бензолом зависят от характера основных клинических признаков отравления и степени их выявления.

При наличии неврологической симптоматики назначают седативные препараты (натрия бромид по 0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки, настойку валерианы - 6,0: 200 мл по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; достаточно эффективны легкие транквилизаторы: мепробамат по 0,2 г или тазепам по 0,01 г 2-3 раза в сутки). Длительность курса седативной терапии - 2-3 нед. Наряду с этим рекомендуется введение 6 % раствора витамина В, в дозе 1 мл внутримышечно на протяжении 15-25 дней, 5 % раствора витамина В6 по 2 мл внутримышечно. Длительность курса витаминотерапии - 1-1,5 месяца.

При полиневритичном синдроме наряду с применением витаминов группы В следует провести курс физиотерапевтических процедур: массаж, сероводородные или радоновые ванны.

При наличии клинической картины поражения крови лечение нужно проводить дифференцированно с учетом выявленных изменений. Гипопластическое состояние служит показанием к назначению пентоксила для стимуляции лейкопоэза, изготовления антител. Применяют его после еды по 0,2-0,4 г 3-4 раза в день; длительность курса - 15-20 дней. Лейкопоэз стимулируют также лейкогеном по 0,2 г 3-4 раза в день на протяжении 1 недели.

Кроме того, хороший результат наблюдается при применении витаминов В2, В6, В12, иногда наряду с этими препаратами назначают кортикостероиды, препараты железа, переливание крови и ее компонентов.

При анемическом синдроме показан также гемостимулин (по 0,5 г 3 раза в сутки во время еды).

Больным токсическим гепатитом необходимо назначать сирепар (2 мл внутримышечно на протяжении 30 дней), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды).

Экспертиза трудоспособности

При остром отравлении бензолом легкой степени симптомы интоксикации проходят быстро (если устранен контакт пострадавшего с этим веществом) и не служат причиной потери трудоспособности больного.

Медленнее (на 5-7-й день) наступает выздоровление при интоксикации средней степени тяжести. На этот период больному нужно выдать больничный лист. В дальнейшем такие больные считаются трудоспособными по своей специальности.

После перенесенной тяжелой острой интоксикации могут оставаться стойкие последствия в виде тех или иных синдромов поражения нервной системы. Такие больные признаются ограниченно трудоспособными и направляются на МСЭК для установления группы инвалидности в результате профессионального заболевания.

Экспертиза больных с хронической интоксикацией проводится с учетом характера и степени выраженности гематологических изменений и наличия других синдромов. При не резко выраженной лейкопении (4,0-3,0*10 9 /л) и отсутствии других изменений крови после проведенного лечения и нормализации картины крови рекомендован временный перевод на более легкую работу вне действия бензола на срок 2 мес., с выдачей на этот период листа профессиональной нетрудоспособности. В дальнейшем потерпевшему можно разрешить продолжать работу по своей специальности, но при условии строгого соблюдения санитарно-гигиенических норм.

При более выраженных гематологических изменениях (II стадия) больным следует полностью прекратить контакт с бензолом и его гомологами. Такие лица нуждаются в направлении на МСЭК для установления III группы инвалидности и временной (на период переквалификации) пенсии в результате профессионального заболевания.

При тяжелой форме интоксикации больных надлежит признать нетрудоспособными (II группа инвалидности) в связи с профессиональным заболеванием.

Профилактика

Для предупреждения отравлений ароматическими углеводородами необходимо проводить санитарно-технический надзор за технологическими процессами (герметичность оборудования, эффективность вентиляции), связанными с применением бензола и его гомологов.

При проведении некоторых видов работ необходимо применять индивидуальное средство защиты органов дыхания - фильтрационный противогаз, в некоторых случаях - изолирующий.

Учитывая возможность проникновения бензола через неповрежденную кожу, следует считать опасным мытье рук, стирку загрязненной красками спецодежды раствором бензола, а также контакт с ним открытых участков тела.

Кроме бензола в промышленности широко применяются его гомологи (толуол, ксилол) и хлорпроизводные (хлорбензол, дихлорбензол и др.).

Ксилол - жидкость, которая используется как растворитель для получения фталевых кислот. Токсическое действие ксилола при острых отравлениях характеризуется поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцитозом, умеренной лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Иногда наблюдается незначительная тромбоцитопения. При попадании на кожу возможно развитие дерматита.

Дихлорбензол - жидкость, парадихлорбензол - твердое вещество. Применяется дихлорбензол как растворитель, промежуточный продукт при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгицид. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, в крови - снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.

Отравление бензолом, толуолом Толуол и бензол входят в состав растворителей для растворов для чистки одежды, красок, пластмассовых или резиновых скрепляющих веществ. Бензол также есть в большинстве марок бензина. Отравление происходит из-за того, что проглатывается ядовитое вещество или вдыхаются его концентрированные пары. Толуол включается в состав некоторых клеящих средств, которые используются токсикоманами.

лечение

Лечение заболевание при остром и при хроническом отравлении всегда - симптоматическое. Пациентов с легочными, неврологическими, сердечнососудистыми нарушениями лечат так же, как и в случае отравления продуктами перегонки нефти. При отравлении отбеливающими средствами нужно учитывать, что в промышленных сильных отбеливающих растворах содержится 10 процентов или даже больше гипохлорита натрия. В то же время в отбеливателях, которые применяются в домашнем хозяйстве, содержится 36 процентов этого вещества. В растворе, который используется для хлорирования воды в бассейнах, содержится 20 процентов гипохлорита натрия. Действие этих веществ в глотке, полости рта, пищеводе - разъедающее и похоже на отравление окисью натрия. При взаимном действии кислого желудочного сока с подобными растворами формируется хлорноватистая кислота. Это вещество способно обладать очень сильным раздражающим действием на слизистые, а ингаляция паров вещества провоцирует отек легких и существенное раздражение легких. Но системное ядовитое действие хлорноватистой кислоты не очень велико. Лечат отравление приемом воды в большом количестве или молоком, можно вызвать рвоту, промыть желудок.

симптоматика

При отравлении толуолом и бензолом:

• всегда наблюдается определенное проявление со стороны центральной нервной системы,
• беспокойство,
• возбуждение,
• эйфория,
• головокружение - в начальном периоде,
• кома,
• судороги,
• дыхательная недостаточность - при довольно сильном воздействии,
• другие симптомы отравления,
• желудочковые аритмии.

Хроническое отравление толуолом и бензолом происходит при многократном воздействии паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола формируется почечный канальцевый ацидоз. Если произошло поражение центральной нервной системы, появляется:

• раздражимость,
• бессонница,
• головные боли,
• тремор,
• парестезия,
• тошнота,
• анорексия,
• жировая дегенерация сердца,
• дегенерация печени,
• дегенерация почек.

При более значимом проявлении хронического влияния бензола угнетается костный мозг, что прогрессирует в полную аплазию костного мозга и апластическую анемию. По отношению к этим эффектам индивидуальная чувствительность варьируется очень широко, но может не проявляться после начального воздействия яда в течение нескольких месяцев.