Недостаточность лимфообращения связана с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лимфообращения (НЛ) может быть первичной и вторичной.

Первичная НЛ обусловлена врожденным пороком развития лимфатической системы, встречается она очень редко. Проявляется первичная НЛ в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению их, к функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего наступает сброс лимфы в нижележащие отделы сосудов, что увеличивает застойные явления, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к развитию стойкого отека тканей.

При травматическом повреждении лимфатических путей и коллекторов, отек может появиться уже на 2 день после операции, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 недель.

При местных воспалительных процессах отек развивается, как правило, быстро, а через 5-7 дней после купирования воспаления отек постепенно исчезает, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отек увеличиваются, формируется слоновость.

При филяриатозе процесс начинается с лимфаденита и лимфангита с постепенным образованием отека, сохраняющегося годами с формированием слоновости. Резко увеличиваются региональные лимфоузлы. В дальнейшем на фоне слоновости развивается экзема, трофические язвы, гиперкератозы кожи.

При осмотре больных с лимфостазом, обнаруживается увеличение объема конечности или мошонки. Кожа истончена, блестящая, вначале гладкая. При развитии слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, изъязвления.

Дифференциальную диагностику лимфостаза нужно проводить с венозными отеками. При лимфостазе отеки более распространенные, кожные покровы бледные, нет варикозного расширения вен и перенесенного тромбофлебита глубоких вен в анамнезе. Лимфатический отек более плотный при пальпации, на месте давления пальцем ямок не остается (как при отеках другого происхождения). Наиболее информативны методом исследования является контрастная лимфография. При лимфостазе обнаруживаются уменьшение просвета лимфатических сосудов, облитерация их.

Принципы лечения . Важное значение имеет лечение основного заболевания, приведшего к лимфостазу.

В начальном, как правило, обратимом периоде лимфостаза, применяют лечебную физкультуру, массаж, давящие эластические повязки, эластический лечебный трикотаж, ограничивают длительность пребывания на ногах. Применяют грязелечение, сероводородные ванны и другие физиотерапевтические процедуры.

При необратимом лимфостазе, для восстановления лимфообращения применяют хирургическое лечение с использованием микрохирургической техники. Накладывают анастомозы между лимфатической и венозной системами. При слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.

Некрозы

Причиной образования циркуляторных некрозов может являться нарушение микроциркуляции и нарушение иннервации. Основными заболеваниями, при которых наблюдаются эти нарушения являются диабетическая ангиопатия, системные васкулиты (узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха и др.), пролежни, заболевания и повреждения нервной системы. Остановимся на основных видах некрозов.

Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.

По этиологии все некрозы бывают прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора. Такими факторами могут быть высокие и низкие температуры, химические вещества, лучистая или электрическая энергия, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.

Вторичные или непрямые , или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения, в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии, лепре.

Все некрозы разделяются на сухие и влажные .

Сухой или коагуляционный некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани и жизнеспособные. Инфекция при этом, как правило, не присоединяется, воспалительная реакция минимальная, признаки интоксикации отсутствуют.

Влажный или колликвационный некроз характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения объема органа. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Четкой границы между пораженными и жизнеспособными тканями нет. Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной и (или) гнилостной инфекции с развитием интоксикации, которая при прогрессировании процесса может привести к развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим постепенно.

Развитию влажного некроза способствуют острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей, выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.).

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Гангрена имеет следующие характерные признаки.

1. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого, аппендикса и т.д. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

2. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиваться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, аппендикс, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Причиной развития гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, которые приводят к нарушению кровообращения.

К внешним факторам относятся обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания сосудов.

Так же как и некрозы, гангрена бывает сухая и влажная.

Развитие гангрены при остром нарушении кровообращения в органе всегда сопровождается выраженной ишемической болью ниже места закупорки сосуда. Конечность становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи.

При сухой гангрене участок некроза черного цвета, постепенно мумифицируется с формированием демаркационной линии. Интоксикация не выражена.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжелым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада. Появляются признаки эндотоксикоза. В области некроза кожа становится синеватой, с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность увеличивается в объеме, ткани грязно-серые со зловонным запахом.

Нарушения микроциркуляции

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для ко­торого характерно прилипание (агрегация) друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

· изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

· нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

· изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

· нарушения циркуляции крови - венозное полнокровие (за­стойный стаз);

· ишемия (ишемический стаз) и т.д.

Стаз - явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям - некробиозу и некрозу

Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.

Может возникать при нарушении свойств крови и эритроцитов.

Нарушения лимфообращения

Лимфатическая недостаточность- состояние, при котором интенсивность образованияя лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.

Причины :

1. Нарушения тока лимфы в сосудах

2. Усиленное образование лимфы

Различают механическую , динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы:

· застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

· развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

· образование лимфангиэктазий (стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов);

· развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

· лимфорея (хилорея) - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания;

· образование хилезного асцита, хилоторакса.

Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения . При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий ). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема , которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью .

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы или её застою- лимфостазу .

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

2. Дайте определение понятия «гипоксия». Классификация гипоксии.

3. Объясните особенности экзогенной, дыхательной, циркуляторной гипоксии.

4. Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

5. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии.

6. Дайте определение понятию «артериальная гиперемия». Объясните значение, признаки артериальной гиперемии. Назовите виды артериальной гиперемии.

7. Дайте определение понятию «венозная гиперемия». Объясните признаки венозной гиперемии. Назовите виды венозной гиперемии.

8. Дайте определение понятию «ишемия». Объясните значение, признаки, исход ишемии.

9. Дайте определение понятию «инфаркт». Объясните виды, значение, исход инфаркта.

10. Дайте определение понятию «тромбоз». Объясните виды тромбов, следствие, факторы развития тромбоза.

11. Дайте определение понятию «эмболии». Назовите виды эмболии. Объясните возможные исходы эмболии.

12. Дайте определение понятию «стаз», «сладж», «лимфатическая недостаточность».

Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости

Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона

Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция

Причины гипокалии и гипокалиемии

Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии

Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)

Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия

Устранение гиперкалиемии

Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния

Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния

Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз

Глава 12. Реакции повышенной чувствительности

Эффекты проаллергических цитокинов

Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней

Глава 14. Артериальная гипертензия

Верхние пределы нормальных колебаний ад

Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад

Классификация тяжести артериальной гипертензии

Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных

Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг

Глава 15. Патология клетки

Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы

Глава 16. Канцерогенез

Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры

Иммуномаркеры опухолей

Раздел II. Частная патофизиология

Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания

Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии

Элементы системы терапии при одн

Эффекты проаллергических цитокинов

Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их па­тогенеза

Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса

Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Классификация кардиомиопатий воз

Причины дилатационной кардиомиопатии

Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы

Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий

Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств

Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии

Симпатиколитическая артериальная гипотензия

Глава 3. Патофизиология органов пищеварения

Причины острого панкреатита

Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)

Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев

Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза

Холестатический синдром

Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза

Этиология и патоморфогенез циррозов печени

Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме

Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи

Глава 4. Патофизиология крови

Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)

Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза

Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза

Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами

Глава 5. Патофизиология почек

Отрицательные следствия олигурии

Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью

Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии

Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности

Показания к гемодиализу

Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности

Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности

Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности

Глава 6. Патофизиология эндокринопатий

Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза

Патогенез и симптомы гипертиреоза

Признаки и патогенез болезни Аддисона

Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов

Глава 7. Патофизиология нервной системы

Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых

Глава 8. Иммунодефициты

Врожденные иммунодефициты

Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности

Шкала комы Глазго

Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга

Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга

Элементы терапии больного, находящегося в коме

Признаки септического шока

Грамотрицательными бактериями

Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью

Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета

Факторы полета

Струк­тур­ные и функ­цио­наль­ные из­ме­не­ния, возникающие при действии удар­ных пе­ре­гру­зок

Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей

Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота

Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии

Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций

Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения

Нормальная жизнедеятельность организма во многом обусловлена адекватной работой органов крово- и лимфообращения, которые нахо­дятся в морфофункциональном единстве. При этом сердце - источник кровотока, сосуды – магистрали кровераспределения и лимфосбора, микроциркуляторное русло – плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма

Значение нарушений нормального крово- и лимфообращения состо­ит в том, что они ведут к ухудшению тканевого (клеточного) метаболиз­ма с последующим повреждением структур ткани (клетки) через разви­тие того или иного вида дистрофии или некроза. При возникновении патологического процесса в сердце расстройства его деятельности при­водят к общим, а расстройства функционирования сосудистого русла на том или ином участке - к местным нарушениям крово- и лимфообраще­ния. Местные нарушения кровообращения могут стать причиной общих (например, кровоизлияние в головной мозг). Общие и местные наруше­ния крово- и лимфообращения наблюдаются при различных болезнях (травмах), могут осложнять их течение и приводить к опасным послед­ствиям. Различают следующие виды нарушений кровообращения: пол­нокровие (артериальное и венозное), малокровие, тромбоз, эмболия, нарушения микроциркуляции, лимфообращения и др., причём многие из нарушений кровообращения патогенетически связаны и могут находить­ся в причинно-следственной взаимосвязи.

Полнокровие

Полнокровие (гиперемия) - это повышение содержания циркули­рующей крови в том или ином участке сосудистой сети. Различают артериальное и венозное полнокровие. Каждая из указанных разновид­ностей может носить общий и местный характер. Артериальное полнокровие - это увеличенное кровенаполнение ор­ганов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие отражает увеличение сердечного выброса и объёма циркулирующей крови, что соответствует понятию «плетора» и необязательно сопровождается увеличением общего коли­чества эритроцитов (эритремией). Клинически это проявляется повыше­нием систолического артериального давления, покраснением кожи и слизистых оболочек, усилением обмена веществ и повышением темпе­ратуры тела. Патологическая общая артериальная гиперемия возникает в условиях гипертермии при общем перегревании организма, а также при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями. Она может быть следствием быстрого падения барометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие - наиболее частая форма арте­риальной гиперемии. Ее внешними проявлениями являются покрасне­ние, пульсация мелких артерий, увеличение объёма (припухание) ткани и повышение температуры в месте усиления артериального кровотока.

Различают следующие виды патологической местной артериальной ги­перемии: ангионевротическая, воспалительная, коллатеральная, постишемическая, вакатная и гиперемия на почве артериовенозного свища.

Ангионевротической гиперемией называется местное расширение артерий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факто­рами. Примером может служить гиперемия лица и слизистых оболочек при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся пора­жением симпатической нервной системы.

Воспалительная гиперемия является проявлением компенсаторного регулирования кровотока при воспалении. Она, в частности, компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого увеличения количества функционирующих капилляров, обеспечивая локальное усиление кровоснабжения в очаге местной воспалительной реакции.

Коллатеральная гиперемия вокруг ишемического очага является проявлением рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатерального кровообращения в этих случаях способствует развитию инфаркта или ишемической гангрены.

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) развивается в тех случаях, когда быстро ликвидируется причина, вы­звавшая нарушение кровотока по приносящей артерии, т.е. за счет увеличения артериального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Это может происходить, например, после быстрого сня­тия ранее наложенных жгутов. Частным случаем этого вида гиперемии является так называемая посткомпрессионная гиперемия, возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани. Такие условия возникают, например, после одномоментного извлечения больших объ­ёмов транссудатов и экссудатов из полостей или удаления крупных опу­холевых узлов, сдавливавших прилежащие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным полнокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается при умень­шении барометрического давления над какой-либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артерио-венозного свища - это полнокровие, возникающее при образовании соустья между артерией и веной. Она может наблюдаться при повреждении артериальных и венозных сосу­дов. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в веноз­ное русло, приводя к полнокровию тканей. Этот вид гиперемии может наблюдаться и при врожденных аневризмах сосудов головного мозга.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большин­стве случаев она сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, ткани, что является приспособительной реакцией. Однако резкое расширение атеросклеротически изменённого сосуда может сопровож­даться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткани (например, го­ловного мозга).

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение венозных со­судов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Общая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную гипертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вследствие пневмосклероза, эмфиземы лёгких, тромбоэмболии, а также ослабления функции левого желудочка. Общее венозное полнокровие, обусловленное левожелудочковой недостаточно­стью с преимущественным нарушением кровотока в малом круге крово­обращения, характеризуется наиболее выраженными «застойны­ми» (отёчными, дистрофическими, склеротическими) изменениями в лёгких. По характеру течения заболеваний сердца общее венозное полнокровие бывает острым или хроническим. При этом клинически в острых случаях преобладают явления отёка лёгких и дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные и крупнопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, рентгенологически - расширение корней лёгких, а также явления гидроторакса. Кожный покров и видимые слизистые бледные с акроцианозом. При хронической левожелудочковой недоста­точности на этом фоне прогрессируют дистрофические и склеротические изменения в лёгких с развитием синдрома «бурой индурации лёгких». Последний морфологически характеризуется сочетанием диффузно-очагового склероза и гемосидероза лёгких. При этом мокрота приобре­тает «ржавую» окраску за счёт значительного количества сидерофагов, получивших название «клеток сердечных пороков». Наиболее информа­тивными показателями, свидетельствующими о нарушении функций левого желудочка, являются снижение фракции изгнания и рост давления крови в легочной артерии и левом предсердии.

Общее венозное полнокровие, обусловленное преимущественно снижением насосной функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность), харак­теризуется синюшностью тёплой кожи и видимых слизистых («тёплый» цианоз), набуханием шейных вен и резким увеличением размеров и уплотнением печени, селезёнки (цианотическая индурация), почек (цианотическая индурация) и других внутренних органов, а также распространённым отёком тканей (анасарка) и появлением полоотных транссудатов, особенно заметных в полости брюшины (асцит). На электрокардиограмме, как правило, обнаруживаются при­знаки перегрузки правых отделов сердца.

Местное венозное полнокровие чаще всего является следствием об­разования обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления_или прорастания вены опухолью, а также наложения «венозного» жгута. В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гипере­мии является конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элемен­тов их стенок. Профессии, требующие ежедневного длительного пребы­вания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционно обу­словленной неполноценностью эластических и гладкомышечных эле­ментов стенки венозных сосудов. Особой разновидностью местного венозного полнокровия считается коллатеральное венозное полнокро­вие. Оно возникает, например, при циррозе печени, а также при тромбо­зе воротной или печёночной вен (синдром Бадда-Киари), следствием которых становится сброс венозной крови, оттекающей из кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены пищевода, же­лудка, передней брюшной стенки, таза). Общая симптоматика при венозной гиперемии связана с уменьше­нием объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин которой преимущественно редуцирован. В результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию. Тон­костенные вены могут сдавливаться в участках резкого повышения гид­ростатического тканевого давления, например, в очагах воспаления. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями элементов стенки вены. их атрофией. Наряду с этим на участке местной венозной гиперемии происходит заместительное раз­растание соединительной ткани (склероз). Классическим примером является цирроз печени, вызванный венозным застоем при недостаточ­ности функции сердца.

Малокровие

Малокровие (анемия) - сниженное кровенаполнение сосудов или обескровливание тела, органов. Различают общее и местное малокро­вие. Общее малокровие характеризуется абсолютным уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в едини­це объёма крови. Важнейшими патофизиологическими характеристика­ми общего малокровия являются абсолютное уменьшение объёма цир­кулирующей крови (гиповолемия) со снижением венозного возврата, системной гипотонией с тахикардией и тахипноэ, а также так называе­мая централизация кровообращения - перераспределение кровотока преимущественно в жизненно важные органы (головной мозг, сердце, лёгкие). От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т.е. раз­жижение крови за счёт обильного притока тканевой жидкости в сосуди­стое русло, наблюдаемое, например, при острой почечной недостаточно­сти с анурией или после операций с применением искусственного крово­обращения. Подобная псевдоанемия исчезает по мере того, как ликви­дируется вызвавший её "отёк крови". Наоборот, истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объёма циркули­рующей плазмы количество эритроцитов в единице объёма крови (гематокрит) может оказаться нормальным или даже повышенным. Целесообразно отличать общее малокровие с абсолютной гиповолемией, обусловленное кровопотерей, от состояния относительной гиповолемии, когда имеет место несоответствие объёма циркулирующей крови увели­чивающейся ёмкости сосудистого русла. Такое состояние лежит в основе патогенеза анафилактического шока и других реакции, проявляющихся развитием коллаптоидных (гипотензивных) состояний, в том числе при инфекционно-токсическом коллапсе («септическом шоке»). Относитель­ное уменьшение объёма циркулирующей крови в последнем случае свя­зывают с генерализованным расширением резистивных сосудов (артерий и артериол) и секвестрацией (выключением из кровотока) в них и в зонах микроциркуляции значительной части крови. При этом цвет кожных покровов становится серо-землистым с мраморным рисунком.

Неизбежным следствием абсолютной гиповолемии становятся тяжелые генерализованные нарушения микроциркуляции, неэффективная перфузия тканей и гипоксия. Кожа и видимые слизистые при этом бледнеют. Одним из механизмов, компенсирующих абсолютную гиповолемию при кровопотере, является выброс в сосудистое русло из интерстициального пространства жидкости, однако в объёме не более 0,5 л.

Местное малокровие или ишемия (греч. ischo - задерживать + hа i та - кровь) - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Возникающие при этом патологические изменения в тканях определяются в конечном сче­те тяжестью и длительностью кислородного голодания - гипоксии.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увели­чивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную об­ласть и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают следующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

Обструкционной ишемией называется местное малокровие, возни­кающее в результате механического разрушения сосудов при травме.

При так называемой обтурационной ишемии препятствием для нормального кровотока может являться закрытие сосуда эмболом, тром­бом, атеросклеротической бляшкой и т.д.

Местное компрессионное малокровие может возникнуть в результа­те сдавления сосудов органа, например головного мозга при значитель­ном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью. Вариантом этого вида ишемии является наложение жгута или перевязка артериального сосуда.

Специально выделяют ангиоспастическую (рефлекторную) ише­мию, возникающую вследствие спазма питающей артерии, например, вазоконстрикция, обусловленная действием нервных влияний (в т.ч. при болевом раздражении) или гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки. Выделяют ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах, особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией. Такая ишемия имеет значение в патогенезе ишемической болезни сердца.

Перераспределительная ишемия возникает в результате межрегио­нального, межорганного перераспределения крови. Такова, в частности, природа обморочных состояний, наблюдаемых при ортостатическом коллапсе, а также при быстром извлечении значительных объёмов жид­кости у больных с асцитом. Ишемия характеризуется следующими при­знаками: побледнением ишемизированных тканей, органов или частей тела, снижением температуры, нарушением чувствительности (онеме­ние, покалывание), болевым синдромом, уменьшением скорости крово-тока, органа в объёме, снижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке, уменьшением образования меж­тканевой жидкости и снижением тургора тканей, а также дистрофиче­скими и некротическими изменениями с нарушением функции органа или ткани. Указанные проявления ишемии зависят от особенностей причины и продолжительности её действия. Так, малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительно и не вызывает особых рас­стройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистро­фических изменений и даже ишемического некроза (инфаркта или ган­грены). Острое обтурационное малокровие почти всегда приводит к инфаркту. Если же закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровенаполнение может быть сохранено за счёт коллатералей.

Эмболии

Эмболия (греч.embole – вторжение) – патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови или лимфе разричных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосудов с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Перемещение эмболов происходит в основном по трём направлениям:

из венозной системы большого круга кровообращения и правых от­делов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;

из лёгочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии боль­шого круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезёнки, ки­шечника, конечностей);

из ветвей портальной системы - в воротную систему.

Иногда, при незаращённом овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови из правых отделов сердца в левые, может наблюдаться парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, минуя разветвления легочных сосудов. Исключением также является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных ство­лах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Клинические проявления эмболии определяются её локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, темпом попадания в кровоток, реактивностью организма. Эмболы могут быть единичными и множественными. В зависимости от величины эмбола выделяют эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию. Механическая окклюзия артерии эмболом сопровож­дается региональной вазоконстрикцией. В результате этого сокращается или полностью перекрывается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии, с последующим развитием сначала ишемии, а затем ишемического некроза (инфаркта). Следует иметь в виду, что эмболия не может быть сведена только к простой окклюзии сосуда. Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равнове­сия в функциональных системах организма. Последние в значительной мере связаны с рефлекторными явлениями за пределами участка эмболизации. Так, в случаях эмболии бифуркации лёгочной артерии возникает пульмоко-ронарный рефлекс, приводящий к быстрому снижению системного артери­ального давления и остановке сердца. В последнее время установлено, что окклюзия эмболами легочных артериол, где расположено множество баро-рецепторов, приводит к выраженным нарушениям системной гемодинамики в виде коллапсов, вплоть до остановки сердца.

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эм­болии:

тромбоэмболия;

• тканевая (клеточная);

  микробная;

  воздушная;

• инородными телами.

Самым распространённым видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообраще­ния, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровооб­ращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки), или в камерах правой половины сердца. Наиболее частой и опасной является эмболия лёгочного ствола, основных ветвей лёгочных артерий и микротромбоэмболия лёгких. Установлено, в частности, что мелкие тромбоэмболы порядка 40-100 мкм в диаметре могут вызвать более значительные нарушения лёгочной и системной гемодинамики, чем крупные эмболы. Источником тромбоэмболии сосудов большого круга являются тромбы, которые образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в аорте и отходящих от неё артериях (при атеросклерозе). Эмболия воротной вены, хотя и встречается реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, имеет характерную клиническую симптоматику и приводит к тяжёлым гемодинамическим последствиям. Благодаря большой вместимости портального русла окк­люзия эмболом главного ствола воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезён­ки) и развитию синдрома портальной гипертензии. В основе общих нарушений гемодинамики лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное скоплением её в портальном русле, что может иметь танатологическое значение.

В последние несколько десятилетий отмечено учащение тромбоэм­болии, как непосредственных причин смерти. Это объясняют, с одной стороны, ростом числа травматичных и обширных хирургических вмешательств, с другой - ухудшением экологиче­ской обстановки на планете.

Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидов). Современ­ные данные указывают на то, что основным источником жировой эмбо­лии являются продукты общего нарушения обмена липидов при гипок­сии и шоке, когда хиломикроны плазмы крови аггрегируются в крупные жировые капли при сниженной липоидеретической функции эндотелия лёгочных сосудов. Кроме этого источниками липидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напр., при их повреждении в ап­паратах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарст­венных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения.

Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжёлых травмах с размозженном жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Таким образом окклюзия кровеносных сосудов обрывками собственных тканей, продуктами распада собственных тканей называется тканевой эмболией . Она может встречаться у родильниц при попадании околоплодных вод в венозные сосуды матки. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия отделившимися от основного узла клетками злокачественной опухоли. Следствием последнего вида эмболии может быть начало роста этой злокачественной опухоли в месте остановки эмбола.

Микробная эмболия представляет собой тяжёлое осложнение инфекционно-воспалительного процесса практически любой локализации. Встречается в двух основных клинико-морфологических формах - бак­териемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Окклюзия сосудов микроорганизмами или чаще фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергшегося гнойному расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образо­ванию вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях. По­следние два вида эмболии (опухолевой и микробной) получили особое название - метастазирование. Таким образом, метастазирование - это перенос током крови эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти и развиваться на новом месте. Патологический процесс, возникающий на месте такого переноса, называется метастазом (перемещение местоположения).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попада­ния в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздуш­ная эмболия, которая возникает в момент вдоха при ранениях ярёмных, подключичных, бедренных вен, а также синусов твёрдой мозговой обо­лочки, которые слабо спадаются. Этому в значительной мере способст­вует близкое к нулю или отрицательное центральное венозное давление. Описаны редкие случаи венозной воздушной эмболии при зиянии по­верхностных вен матки после родов и при случайном введении воздуха во время внутривенных инъекций, особенно при поднятой кверху конеч­ности у лежащего человека. Артериальная воздушная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться при некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения, наложении диагностического или лечебного пневмоторакса, а также при деструктивных процессах или повреждении (ранение, взрывная ударная волна) легкого.

Газовая эмболия возникает при высвобождении растворенных в крови летучих веществ – газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внешнего давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в легкие с вдыхаемым воздухом. В частности, такие условия могут наступать при быстром подъеме с глубины у кессонных рабочих, водолазов и моряков-подводников, что иногда случается в аварийных ситуациях. Такое же явление может наблюдаться у летчиков при скоростных подъемах, а также у членов экипажей авиационных и космических летательных аппаратов при аварийной разгерметизации кабины. Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях и др.) встречаются крайне редко. В практике отделений интенсивной терапии, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментами катетера, введенного в крупную вену и обломками иньекционных игл. Известны случаи эмболии кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающих в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлениии атеросклеротической бляшки.

Нарушения микроциркуляции

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососу­дов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндоте­лию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки мик­рососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разно­образны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. а gregat е - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тром­боз, эмболия также в значительной степени зависят от нарушения рео­логических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень вы­раженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludg е -тина, густая грязь, болото). Главным резуль­татом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое её состояние в значитель­ной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрега­цию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом нарушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологических свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. Последствием этих расстройств является за­медление кровотока в микроциркуляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка в просвете сосудов того или иного органа, ткани их обычного содержимого. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишеми-ческий, застойный и истинный капиллярный стаз. При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значи­тельного понижения давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением притока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследст­вие резкого повышения давления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие венозной гиперемии, тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной истинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возник­новению стаза может способствовать относительно высокая концентра­ция эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гумораль­ные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает прекращение доставки кислорода к соответствующим участкам, прояв­ления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обратимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, про­исходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбообразования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количе­ство капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к на­рушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных струк­турных элементов органов и тканей. Прежде всего это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым наруше­ниям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы (клеточные и неклеточные компоненты соответствующих гистионов) могут влиять на состояние микрогемоциркуляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции оказывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серо-тонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, изменениями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются довольно часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описанных выше расстройств. Другой тип нарушения окружающей ткани вклю­чает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней веществами, образова­ния и транспорта лимфы.

Недостаточность лимфообращения

Недостаточность лимфообращения - нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превра­щением их в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии). Недос­таточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушениями кровообращения и нередко непосредственно обусловли­вается ими. В свою очередь декомпенсация недостаточности лимфооб­ращения неизбежно приводит к тяжёлым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отёка - лимфедемы. В основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и её классификации положено знание механизмов нарушений транссу­дации и резорбции межтканевой жидкости. Под недостаточностью лим­фатической системы следует понимать состояние, при котором лимфа­тические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществле­ние постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают сле­дующие формы недостаточности лимфообращения:

механическая недостаточность , при которой течение лимфы за­труднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональ­ных причин (повышение давления в магистральных венозных сосу­дах, спазм лимфатических сосудов и др.);

динамическая недостаточность , при которой объём транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

резорбционная недостаточность , обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. К развитию острой общей недостаточности лим­фообращения может вести двусторонний тромбоз подключичных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения закономерно включается в проявления общей хронической недостаточности кровооб­ращения (венозного застоя). Основными клинико-анатомическими про­явлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза.

В нашей сегодняшней статье:

ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

При недостаточности лимфообращения могут наблюдаться недостаточность лимфообразования или недостаточность лимфотока. Многие заболевания сопровождаются поражением лимфатической системы, сосуды подвергаются сложному комплексу изменений, порой имеющих первостепенное значение в развитии и прогрессировании патологического процесса.

Недостаточность лимфатической системы и ее последствия.

Понятие "недостаточность лимфообращения" включает в себя последствия многих видов патологии лимфатической системы, когда она по тем или иным причинам не справляется с выведением метаболитов, не может выполнять свою основную физиологическую роль - отведение лимфы из тканей и органов с достаточной скоростью. Необходимо различать общий и регионарный застой лимфы и лимфедему как патофизиологическое и морфологическое проявление механической недостаточности лимфообращения. Морфологические эквиваленты хронической недостаточности лимфообращения многообразны и сложны. В каждом отдельном случае они выражены в различной степени, что зависит от зоны распространения застоя, локальных особенностей структуры экстраорганных сосудов и архитектоники лимфатических сетей и сплетений внутри органа, возраста больного и, наконец (что особенно важно), от темпов развития недостаточности.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО "Медицинский Университет Астана"

Кафедра Патологической анатомии

т ема: " Нарушения лимфообращения: недостаточность лимфообразования, лимфедема, лимфостаз, лимфоррея. Нарушение содержания тканевой жидкости: отек, водянка полостей, отек у плода и новорожденного, эксикоз "

Выполнили:

Барт Е., Мадинова М.

Группа: 237 ОМ

Приняла: Попова М.Р.

Астана 2016

• 1. Нарушения лимфообращения
• 1.1 Недостаточность лимфообразования
• 1.2 Лимфедема
• 1.3 Лимфостаз
• 1.4 Лимфорея
• 2. Нарушения содержания тканевой жидкости
• 2.1 Отек
• 2.2 Водянка полостей
• 2.3 Отеки у плода
• 3.4 Эксикоз

1. Нарушения лимфообращения

Проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Виды недостаточности лимфатической системы:

Ш механическую

Ш динамическую

Ш резорбционную

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

1.1 Недостаточность лимфообразования

Лимфообразование - один из ключевых этапов в цепи функционально взаимозависимых процессов гуморального транспорта организма. Лимфообразование обеспечивает дренаж межклеточного пространства - удаление выделяемых клетками продуктов жизнедеятельности, проникших микроорганизмов, накопившихся там экзо- и эндотоксинов. Различают общее и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования. И то, и другое проявляется в виде уменьшения или увеличения транспорта тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Общее уменьшение лимфообразования обычно не связано с нарушением собственно этой функции. Оно характерно для лиц пожилого и старческого возраста и возникает вследствие возрастного уменьшения числа функционирующих лимфатических сосудов и/или атеросклероза. В патологии общее уменьшение лимфообразования проявляется при обезвоживании организма, кровопотере, шоке, кахексии.

Неадекватность функции лимфообразования выделена в отдельную группу ввиду ее патогенетической важности. Это расстройство связано с несоответствием интенсивности лимфообразования (даже если оно возросло) той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Лимфатическая недостаточность состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании.

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др.

1.2 Лимфедема

лимфатический метаболический кровь эндотоксин

Лимфедема - это лимфатический отек мягких тканей вследствие нарушения оттока из них лимфы. Лимфатическая система человека состоит из лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Лимфа - это биологическая жидкость, содержащая белки и жиры. По лимфатическим сосудам лимфа течет к лимфатическим узлам. В лимфатических путях лимфа фильтруется от "отработанных материалов", которые являются остатками лейкоцитов, бактерий и других чужеродных веществ, и далее возвращается обратно в лимфатические пути. При повреждении (закупорки, слипании, зарастании) лимфатических путей лимфа не может свободно оттекать от тканей. Это приводит к отеку, иногда значительному. Отек порой бывает такой формы, что данная болезнь называется иногда "слоновость".

Лимфедема делится на два типа :

· Врожденная, или первичная лимфедема - когда ребенок рождается с уже имеющейся недостаточностью лимфатических узлов и сосудов. отек обычно появляется в юном возрасте, и поражает верхнюю или нижнюю конечность. Редкая форма врожденной лимфедемы проявляется в детском возрасте и носит название болезни Милроя.

· Приобретенная, или вторичная лимфедема - при этом поражение лимфатической системы вызывается инфекционным фактором (например, при рожистом воспалении), травматическим и другим. Этот вид лимфедемы встречается гораздо чаще.

У некоторых людей развивается хроническая лимфедема. Которая существует всю жизнь. Хроническая лимфедема очень трудно поддается лечению. Отечные конечности легко поражаются инфекцией. Любая травма кожи, такая как порез, ссадина, укус насекомого могут вызвать тяжелое воспалительное осложнение, которое называется лимфангит. При лимфангите происходит поражение соединительной ткани под кожей. Повторные инфекции ее вызывают ее рубцевание, приводят к заращению просвета лимфатических сосудов. ткани становятся чувствительными к малейшей инфекции. В результате возникает уплотнение тканей, которое называется фиброз. Это одно из наиболее тяжелых осложнений хронической лимфедемы.

Обычно симптомы лимфедемы проявляются постепенно. Иногда симптомы лимфедемы могут появиться через 15 лет после поражения лимфатических сосудов. Симптомы при лимфедеме заключаются в следующем:

· Боль, слабость, покраснение и тяжесть или чувство распирания в пораженной конечности

· нарушение подвижности в запястье или голени

П ричины : Наиболее частая причина развития вторичной лимфедемы - это хирургическое или лучевое лечение некоторых видов опухолей, например, рака груди или яичек. Другими причинами лимфедемы является оперативное лечение на сосудах конечностей, а также такие вмешательства, как липоскация. Кроме того, лимфедема осложняет течение ожогов.

Клинические проявления

* Отёк - на начальных стадиях возникает в дистальных отделах конечностей (лодыжки при поражении ног), далее распространяется в проксимальном направлении. Распространение отёка медленное, обычно в течение нескольких месяцев. Первоначально при надавливании на кожу возникает ямка, однако вскоре ткани становятся жёсткими и ямка не образуется (характерный признак лимфедемы)

* "Лимонная корочка" и чешуйчатые наслоения на коже. Иногда её поверхность становится бородавчатой (веррукозной). Возникают глубокие складки и трещины

* Как правило, не наблюдаются пигментация и изъязвление кожи.

Рис. 1 Внешний вид нижних конечностей при первичной идиопатической слоновости в стадиях лимфедемы (а) и фибредемы (б): а - выраженная асимметрия конечностей, отёк левого бедра и голени с нависанием кожной складки в области левого голеностопного сустава; б - резкая деформация нижних конечностей за счёт бесформенных бугров, разделённых складками различной глубины.

Микропрепарат

Рис. 2 Микропрепараты глубоких лимфатических коллекторов кожи при вторичной слоновости: а - пролиферативный эндолимфангиит с поражением клапанов (указано стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; Ч120; б - гипертрофия стенки лимфатического сосуда (указано стрелкой); импрегнация по Гомори; Ч120.

Рис. 3 Микропрепарат кожи при врождённой слоновости: стрелками указаны полости в сосочковом слое дермы, покрытые истончённым атрофированным эпидермисом; окраска азаном по Гейденгайну; Ч60.

1.3 Лимфостаз

Лимфостаз - это патология оттока лимфы разной степени, начиная от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и прочих органов и до главных лимфатических коллекторов и грудного протока. Большое количество людей сталкивалось с такой проблемой как отёк конечностей.

Существует 3 стадии развития лимфостаза.

1. Спонтанный обратимый отёк лимфостаз. Отёк достаточно заметный, на него можно надавить пальцем, это лимфостаз в стадии прогрессирования. Пациент видит значительное увеличение объёма конечности, утром отёк спадает, но вечером становится прежним. В такой стадии развития болезни человек очень редко идёт к доктору.

2. Спонтанный необратимый отёк - это наиболее запущенная форма лимфостаза. Отвердение кожи происходит через рост соединительной ткани, по этой причине отёк уже не такой мягкий. Кожа сильно натянута, причём очень чувствительна, при большем натяжении уже чувствуется боль.

3. Необратимый отёк лимфостаз, фиброз, кисты. Больная конечность меняет свой контур вследствие повреждённых тканей. Лимфостаз принимает крайнюю стадию слоновости.

Конечность становится плохо подвижной из-за развития установочной контрактуры, большого утяжеления конечности, деформирующего остеоартроза; всё это нарушает функцию конечности.

Причины лимфостаза хронического следующие: травматические окклюзии, разрывы, пересечения лимфатических путей из-за травм (ушибы, переломы, вывихи, ожоги, операции), рентгенотерапии, при сдавлении рубцами, опухолями, метастатическим блоком лимфатических путей и узлов.

Другими причины лимфостаза являются:

Опухоли лимфатической системы - доброкачественные и злокачественные;

Бывает, что лимфостаз развивается во время операций, при специальном удалении или облучении лимфузлов во время устранения раковой опухоли;

Травмы, при которых повреждаются лимфатические сосуды и лимфоузлы (ожоги, радиационное облучение, механическое повреждение).

1.4 Лимфорея

Лимфорея - истечение лимфы из лимфатических сосудов. Наступает при ранениях лимфатических стволов (главным образом грудного протока), при повреждении их во время операции в грудной или брюшной полостях или костными фрагментами при переломе ThVII--X или VII--IX ребер с разрывом плевры, а также после операций в областях, богатых лимфатическими сосудами, например при удалении молочной железы с подмышечными лимфатическими узлами. Лимфорея из грудного протока при ранении грудной клетки может привести к хилезному плевриту (хилоторакс) или хилезному асциту.

Самопроизвольный разрыв лимфатических сосудов при лимфангиэктазии также может вызвать лимфорею. В зависимости от локализации повреждения и от степени застоя в сосудах лимфатической системы лимфа может только сочиться или истекать каплями и даже струей. Лимфорея длится от нескольких часов до нескольких дней. Она может самостоятельно прекратиться, возобновиться и принять циклический характер, повторяясь через 2-4-6 недель. Интенсивность Л. может быть очень большой: потеря лимфы до нескольких литров очень ослабляет больных. В этих случаях необходимо заместительное переливание плазмы крови. Наиболее сильная Лимфорея наблюдается при повреждении грудного протока и при лимфангиэктазии нижних конечностей, мошонки, женских наружных половых органов.

Лечение . Больного укладывают в постель с приподнятой конечностью, накладывают давящую повязку. Если при этом лимфорея не прекращается, то на отверстие, из которого выделяется лимфа, накладывают перекрестный шов. При Л. из грудного протока производят его перевязку.

2. Нарушения содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости . Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

2.1 Отек

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

Местный отёк, вызванный воспалением

Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4-9 л) накопление жидкости в организме - т. н. предотёк . Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) - важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела - плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.

В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения - решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.

Местный отёк при тромбофлебите - следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) - следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование . Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит название обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

2.2 Водянка полостей

Водянка живота (асцит) - существенное скопление транссудата в полости брюшины. Водяночная жидкость чаще всего серозная, редко в ней встречаются прожилки и сгустки крови, практически не встречается и хилезный транссудат. В ряде случаев в брюшной полости задерживается до 30 и более литров жидкости. При постановке диагноза асцит может быть определен при скоплении в полости брюшины не менее одного литра транссудата

Причины: При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной асцита могут быть:

o Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.

o Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда - Киар

o Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит. Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Асцит это скорее не заболевание, а симптом многих заболеваний и обобщающим моментом при их развитии является то, что в наличии имеется декомпенсация (нарушение) крово- и лимфообращения в брюшной полости.

Чаще всего, примерно в 80% случаев, причиной развития асцита является цирроз печени , обычно в последней стадии - так называемая стадия декомпенсации, когда резервы печени истощены, имеются грубые нарушения кровообращения, как в печени, так и в брюшной полости и на фоне этого в животе и начинает накапливаться жидкость

Клинические проявления : У пациента, страдающего значительным асцитом, увеличивается окружность живота: он принимает форму шара с выступающей вперед или отвисшей вниз половиной. Стенка брюшина напряжена и натянута, кожные покровы истончены, складки сглажены. При скоплении значительного объема жидкости пупок может выпячиваться, напоминая по форме баллон, кожа при этом сильно растянута, а на брюшной стенке заметны белые полосы. При перкуссии области живота слышен тупой звук над отлогой его частью или по бокам. К методам ранней диагностики асцита относится определение наличия жидкости в дугласовом пространстве при ректальном или вагинальном обследовании пациента.

Исход: В результате повышения давления внутри брюшной полости может развиться пупочная или бедренная грыжа. В некоторых случаях в результате разрыва пупка заболевание осложняется перитонитом, может также произойти выпадение прямой кишки. У пациентов отмечается отечность нижних конечностей; свободная жидкость, кроме того, может скапливаться в плевральных полостях, вызывая дыхательную недостаточность и перегрузку сердца.

2.3 Отеки у плода

Отеки у новорожденных детей встречаются довольно часто, они могут обусловливаться патологическими состояниями у матери или плода, и в этих случаях выражены уже при рождении ребенка, или появляться позднее за счет присоединения различных патологических состояний или быть осложнением инфузионной терапии.

По своей локализации и степени выраженности отеки у новорожденных могут быть явными или скрытыми, генерализованными или локальными и по-разному влиять на состояние ребенка. К явным относятся отеки в области кожи и подкожной клетчатки, к скрытым - отек головного мозга, интерстициальный и альвеолярный отек легких, отек кишечной стенки.

Причины разных видов отеков у новорожденных детей :

Ранние отеки у новорожденных (с рождения или в первые дни жизни)

· Отеки, обусловленные патологическими состояниями у матери.

· Тяжелая преэклампсия.

· Многоводие.

· Сахарный диабет (диабетическая фетопатия).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у плода.

· Синдром генерализованной внутриутробной инфекции,

· Отечная форма ГБМ по резус-фактору.

· Врожденный нефротический синдром (финский тип).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у ребенка.

· Некроз почечных канальцев на фоне тяжелой интранатальной асфиксии.

· Синдром острой почечной недостаточности.

· Олигурия или анурия на почве нарушения центральной гемодинамики или гиповолемии.

· Постнатальная инфекция.

Основной причиной распространенных отеков у новорожденных детей являются:

· олигурия или анурия в результате гипоксического поражения почек или нарушения гемодинамики;

· повышенная проницаемость сосудов на фоне генерализованной инфекции или тяжелой гипоксии;

· ятрогенное действие инфузионной терапии вследствие "избыточного" объема жидкости или неадекватного подбора растворов;

· выраженная гипопротеинемия.

Местные отеки могут быть вызваны:

· инфекционным фактором;

· венозным застоем;

· нарушением лимфооттока.

По патогенетическому признаку их можно разделить на две категории.

К первой относятся отеки у новорожденных, вызванные экзогенной причиной и непосредственно не связанные с патологическим состоянием у ребенка. Это заболевания матери: сахарный диабет, приводящий к диабетической фетопатии, тяжелая преэклампсия и многоводие, дети "крупные к сроку гестации" или ятрогенное действие инфузионной терапии.

Ко второй относятся отеки у новорожденных, обусловленные патологическим состоянием у самого ребенка: генерализованная инфекция, поражение почек, нарушение гемодинамики и другие нарушения. Основным различием между этими категориями отеков является эффективность лечения. Отеки экзогенного генеза легко поддаются лечению и быстро исчезают на фоне применения лазикса. Продолжительность эндогенных отеков зависит от характера и степени поражения. Они могут длительно сохраняться, их лечение не ограничивается только назначением лазикса и требует дополнительной терапии.

Симптомы : Локальные отеки, выраженные при рождении, обусловлены обычно соответствующим предлежанием плода: родовая опухоль на голове, отеки и гематомы в области ягодиц и нижних конечностей при ягодичном или ножном предлежании. Позднее появление местных отеков у новорожденных в области суставов или на брюшной стенке при отсутствии предшествующей инфузионной терапии чаще всего связано с инфекционным процессом (остеомиелит, перитонит) и может служить одним из диагностических признаков. Длительное сохранение отеков в области стоп, не поддающееся дегидратационной терапии, может обусловливаться нарушением лимфооттока и есть симптомом синдрома Тернера.

Исход: Снижение интеллектуальных способностей в будущем. К этому приводит гибель клеток корковых структур. Тяжесть их повреждения определяет степень снижения умственных способностей. Нарушение физиологических функций. Чаще всего после отека нарушаются разгибательные движения конечностей, ребенок плохо держит головку, нарушены хватательные и сосательные рефлексы. Развитие ДЦП. Эпилепсия. Летальный исход. Наиболее опасное последствие, которое может возникнуть в результате несвоевременной помощи ребенку или при наличии первичных обширных поражений мозга.

3.4 Эксикоз

При эксикозе отмечается дефицит воды и электролитов в организме больного, развивающийся как следствие многократной и упорной рвоты в сочетании с поносом. Кроме того, потеря жидкости может происходить через легкие, почки, кожу больного. Обычно эксикоз развивается не сразу, а в течение 2-3 дней с момента начала вызвавшего его заболевания.

В зависимости от того преобладает ли потеря воды или электролитов организмом больного эксикоз может подразделяться на соледефицитный или вододефицитный. Изотонический эксикоз развивается в случае равных потерь воды и электролитов.

Симптомы эксикоза

При развитии соледифицитного эксикоза отмечается вялость больного, отказ от пищи и воды. После питья часто наблюдается сильная рвота. Происходит снижение мышечного тонуса, кожные покровы приобретают землистый оттенок. Температура тела больного понижена, как и артериальное давление, отмечаются олигурия или анурия. При дальнейшем развитии эксикоза больной может впасть в сопорозное состояние, а в дальнейшем и в кому. Развиваются атония и парез кишечника, метеоризм высокое стояние диафрагмы, газы не выделяются, рвота учащается. Дыхание больного поверхностное, могут быть тонические или тонико-клонические судороги, симптомов менингизма не отмечается.

Вододефицитный эксикоз протекает иначе. Больной возбужден и беспокоен. Температура тела повышается, отмечается учащение пульса, и повышенный тонус мышц, нарушение сна, напряжение затылочных мышц, судороги. Больной пьет много, но при этом плохо потеет, нарушены так же процессы мочевыделения и слюнотечения.

Однако, чаще всего встречается изотонический эксикоз . В таком случае, больной вял и малоподвижен. Отказывается от пищи, наблюдается частая рвота. Кожа больного бледная, сухая и холодная, с заметной потерей тонуса и эластичности. Слизистые оболочки сухие и тусклые. На языке может быть заметен белый налет. Тоны сердца больного глухие, артериальное давление в пределах нормы либо пониженное.

В зависимости от количества потерянной жидкости эксикоз подразделяется на 3 степени.

· 1 степень - потеря жидкости не превышает 5% массы тела.

· 2 степень - потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы.

· 3 степень - потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики.

Причины эксикоза : Синдром эксикоза обычно развивается на фоне острых желудочно-кишечных заболеваний, гриппа, острых респираторных инфекций, пневмонии, стафилококковой инфекции и др. Для синдрома эксикоза характерен дефицит воды и электролитов в организме, ребенка, возникающий вследствие многократной упорной рвоты и (или) частого жидкого стула. Потери воды могут происходить также через легкие, почки, кожу. Дегидратация эксикоз развивается в течение 2-3 дней. В зависимости от преобладания потери воды или электролитов различают обезвоживание соледефицитное (преобладает потеря электролитов), вододефицитное (преобладает потеря воды), изотоническое (потеря воды и электролитов пропорциональна.

Патогенез . Выход воды из сосудов приводит к раздражению барорецепторов и мобилизации жидкости из интерстиция, а затем и из клеток. Потеря жидкости повышает вязкость крови и снижает скорость кровотока. В этих условиях организм реагирует повышением тонуса симпатической нервной системы и выбросом гормонов: адреналина, норадреналина и ацетилхолина. Возникает спазм прекапиллярных артериол с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, в свою очередь, направлена на поддержание адекватного кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца. При этом страдают периферические органы и ткани. Так, кровоток в почках, надпочечниках, мышцах, органах брюшной полости, коже становится значительно ниже, чем необходимо для их нормального функционирования. Вследствие этого на периферии появляется и усиливается гипоксия, развивается ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, нарушаются процессы детоксикации, нарастает энергетический дефицит. На фоне нарастающей гипоксии надпочечников повышается выброс катехоламинов, которые в норме приводят к спазму прекапиллярных артериол и централизации кровообращения, а в условиях ацидоза развивается парадоксальная реакция: артериолы расширяются (на смену спазму приходит парез прекапилляров при сохраняющемся спазме посткапилляров). Наступает децентрализация кровообращения и патологическое депонирование ("секвестрация") крови. Значительная часть крови отделяется от основного кровотока, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. В этих условиях у ребёнка нарастают явления ишемии миокарда и развивается сердечная недостаточность; в печени происходит нарушение всех видов обмена (нарушены процессы гликолиза и гликогенеза, переаминирования и др.). В результате венозного застоя снижается объём лёгочной вентиляции, нарушаются процессы диффузии кислорода и углекислого газа; снижается почечная фильтрация. Все эти процессы могут приводить к гиповолемическому шоку (шоку вследствие потери воды).

Для синдрома обезвоживания характерна дисгидрия - внеклеточное обезвоживание в сочетании с отёком клеток головного мозга.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы. Хроническая местная (регионарная) лимфедема: врожденная и приобретенная. Анатомические изменения в тканях при водянке. Факторы, определяющие развитие отека, внешний вид органов, синдром Дауна.

презентация , добавлен 05.05.2014


Понятие и отличительные особенности инфекционных болезней. Факторы патогенности микроорганизмов как биологического признака бактерий. Характеристика экзо- и эндотоксинов. Свойства экзоферментов. Сущность проблемы специфичности патогенеза инфекций.

реферат , добавлен 26.12.2013


Понятие и факторы развития хронической почечной недостаточности как нарушения функции почек, возникающего по причине гибели нефронов и замещения их соединительной тканью вследствие хронических заболеваний. Клиническая картина и лечение заболевания.

презентация , добавлен 07.12.2014


Артериальное полнокровие (гиперемия): причины и последствия. Виды венозного полнокровия. Морфогенез изменений печени при венозном застое. Нарушения лимфообращения, его признаки, морфологические проявления. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов.

презентация , добавлен 10.12.2014


Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат , добавлен 27.07.2010


Последствия нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза: изменение в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитие глаукомы. Композиция водянистой влаги. Дренажная система и отток водянистой влаги. Методы измерения внутриглазного давления.

презентация , добавлен 20.12.2015


Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.

презентация , добавлен 01.12.2014


Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

контрольная работа , добавлен 17.01.2010


Зависимость между высотой над уровнем моря и числом эритроцитов в крови. Функции лимфатической и кровеносной системы. Строение гортани и тембр голоса. Действия ферментов слюны. Суточная потребность в воде. Цикл мочевины прохода в организме человека.

курсовая работа , добавлен 10.05.2014


Клиническая физиология почки. Острая почечная недостаточность. Кровообращение и клубочковая фильтрация. Перепады артериального давления. Симптомы основного заболевания. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани органов.