Липопротеиды высокой плотности в анализе крови повышены: что это значит? Что такое липопротеины? Единицы измерения в липопротеиды

Диетотерапия играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Пациентам рекомендуется ограничивать потребление животных жиров или заменять их синтетическими, чтобы есть пищу до 5 раз в день небольшими порциями. Диета должна быть обогащена витаминами и клетчаткой. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, заменить мясо на морскую рыбу, а овощей и фруктов должно быть много. Регенеративная терапия и достаточная физическая активность улучшают общее состояние пациентов.

Препараты для лечения.

Среди препаратов для лечения гиперлипопротеинемии пациентам назначают:
Статины - ловастатин, флувастатин, мевакор, зокор, липитор. Эта группа препаратов снижает выработку холестерина печенью, уменьшает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма - холестирамин, колестипол, холестипол, холестан.
Фибраты понижают уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП - фенофибрат, ципрофибрат.
Витамины группы В.
Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами, такими как «холестерин», «никотиновая кислота», «мисклерон», «клофибрат».
Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Рекомендуется, чтобы пациенты с диабетом меняли свой образ жизни, регулярно употребляли сахароснижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется инсулинотерапия. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого пациенты получают заместительную гормональную терапию.
Пациентам, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют:
нормализовать вес тела,.
отказ от упражнений,.
Ограничить или исключить употребление алкоголя,.
Если возможно, избегайте стрессовых ситуаций и конфликтов,.
Бросить курить.

Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).

Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов). Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина. В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.

Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.

Различают несколько видов апопротеинов:

Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.

Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.

ХМ (хиломикроны)

Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.

Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.

Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е. ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е). Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.

ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.

ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)

ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка. ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.

Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам. ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП. Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.

Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).

Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.

ЛППП

ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними - у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)

ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100. ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.

Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л

Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП

ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме. ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.

Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.

Метаболизм липопротеинов

В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.

Основные ферменты метаболизма липопротеидов:

внепеченочная липаза (липопротеидлипаза)
печеночная липаза
лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
ГМГ-КоА-редуктаза

Липопротеидлипаза

Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия. Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП. Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.

У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.

Печеночная липаза

Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.

При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).

ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,

ГМГ-КоА-редуктаза

ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

Триглицериды

Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов. Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.

Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.

Фосфолипиды

Два основных фосфолипида плазмы крови:

лецитин
сфингомиелин

Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ. Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином. Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.

Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.

Холестерин

Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени. В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.

В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.

Видео по теме

Важное значение для нормальной жизнедеятельности организма имеет уровень липопротеидов в крови. При этом немногое знают, что вред может нанести не только повышение, но и понижение холестерола в крови. Сегодня мы разберём, что же это за вещество, а также чем грозит нарушение норм холестерина в крови. Узнаете, что делать если β-липопротеиды понижены. Расскажем о самых распространённых медикаментозных и народных способах регулирования в крови.

Холестерин - это липопротеиды, часть которых синтезируются непосредственно в организме (80%), а часть поступает с пищей (20%). Они не растворяются в воде, но прекрасно растворимы в жирах. Транспортировка холестерола производится по сосудам.

Итак, какие существуют типы:

Липопротеиды высокоплотные (или α-липопротеиды) - так называемый, «хороший» холестерол. Это вещество помогает контролировать уровень ЛПНП и ЛПОНП в крови. ЛПВП захватывают молекулы «плохого» холестерина и переносят их для дальнейшей переработки в печень. После чего они выводятся из организма.
Липопротеиды низкой плотности (или β-липопротеиды), в народе называется «плохим» холестеролом. На самом же деле именно это вещество влияет на многие процессы жизнедеятельности. ЛПНП является частью мембран клеток, делая их более эластичными. Вещество влияет на синтез гормонов (к примеру, тестостерона) и витамины группы D. Но, стоит помнить, что при избытке ЛПНП велика вероятность появления холестериновых бляшек.
Липопротеиды очень низкой плотности - плотность этого вещества ещё ниже, чем у ЛПНП. Это ещё один важный фактор, влияющий на развитие атеросклероза, и как следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Холимикроны - это липидное вещество на 87% состоящее из триглицеридов, 5% - холестерина, 2% - белка, плюс фосфолипиды. Размер их довольно большой - 75 нм.

Липопротеиды (липопротеины)– это сложные белковые комплексы, в составе которых содержатся холестериды, фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты. Основная роль липопротеинов – транспортировка липидов в периферийные органы от печени и наоборот. Классификация липопротеинов проводится по плотности, а отклонение их показателя в крови может указывать на различные патологические процессы в печени, железах внутренней секреции и других органах. Термины «липопротеин» и «липопротеид» практически взаимозаменяемы, и переход от одного названия к другому не должен смущать читателя.

Количественный показатель таких соединений, как бета- липопротеиды и ЛПВП имеет диагностическое значение, количество липопротеидов указывает на степень развития отклонения в различных тканях и системах. Липопротеиды состоят из эфиров холестерина в ядре и белков, свободного холестерина, триглицерида в окружающей оболочке.

Виды липопротеидов

Классификация и функции липопротеинов:

высокой плотности 8-11 нм (ЛПВП) – доставка холестерина (ХС) от периферии к печени;
низкой плотности 18- 26 нм (ЛПНП) – доставка ХС, фосфолипидов (ФЛ) от печени к периферии;
промежуточной или средней плотности 25-35 нм (ЛПСП) – доставка ХЛ, ФЛ и триацилглицеридов от печени к периферии;
очень низкой плотности 30-80 нм (ЛПОНП) – доставка триацилглицеридов и ФЛ от печени к периферии;
хиломикроны – 70-1200 нм – транспортировка холестерина и жирных кислот из кишечника в печень и периферийные ткани.

Липопротеиды плазмы крови также классифицируются на пре-бета, бета и альфа-липопротеины.

Значение липопротеидов

Липопротеиды содержатся во всех органах, они являются основным вариантом транспортировки липидов, осуществляющих доставку холестерина по всем тканям. Самостоятельно липиды не могут выполнять свою функцию, потому вступают в связь с апопротеинами, приобретая новые свойства. Такая связь получила название липопротеины или липопротеиды. Они играют ключевую роль в метаболизме холестерина. Хиломикроны осуществляют перенос жиров, которые поступают в ЖКТ вместе с пищей. Липопротеины очень низкой плотности выполняют транспортировку эндогенных триглицеридов к месту их утилизации, а ЛПНП разносят по тканям липиды.

Другие функции липопротеинов:

повышение проницаемости клеточной мембраны;
стимуляция иммунитета;
активации системы свертывания крови;
доставка к тканям железа.

Холестерин или холестерол – жирный спирт, растворимый в липидах, которые выполняют его транспортировку по кровеносной системе. 75% холестерина образуется в организме и только 25% поступает вместе с пищей. Холестерин является ключевым элементом клеточной мембраны, принимает участие в формировании нервных волокон. Вещество имеет значение для нормальной функции иммунной системы, активируя защитный механизм против образования злокачественных клеток. Холестерин также участвует в выработке витамина D, половых и гормонов надпочечников.

Липопротеины высокой плотности способствуют выведению холестерина из крови, очищая сосуды, и предупреждая такое распространенное заболевание, как атеросклероз. Высокая их концентрация способствует предупреждению многих патологий сердечно-сосудистой системы.

Липопротеины низкой плотности приводят к образованию атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровообращению, увеличивая риск патологий ССС. Повышенное содержание липопротеидов низкой плотности – тревожный сигнал, указывающий на риск атеросклероза и предрасположенность к инфаркту миокарда.

ЛПВП (HDL), или липопротеины высокой плотности

Липопротеиды высокой плотности отвечают за поддержание холестерина на нормальном уровне. Они синтезируются в печени и отвечают за доставку холестерола к печени из окружающих тканей с целью утилизации.

Увеличенный уровень липопротеидов высокой плотности отмечается при патологических изменениях гепатобилиарной системы: гепатоз, цирроз, медикаментозная или алкогольная интоксикация.

Пониженный уровень ЛПВП наблюдается при избыточном скоплении холестерина, что происходит на фоне заболевания Танжера (наследственный дефицит ЛПВП). Чаще сниженный показатель ЛПВП указывает на атеросклероз.

Высокий уровень	от 60
Средний	40-59
Низкий	до 40 у мужчин, до 50 у женщин

ЛПНП (LDL) липопротеины низкой плотности

Липопротеиды низкой плотности выполняют транспортировку холестерина, фосфолипидов и триглицеридов к периферийным системам от печени. Этот вид соединений содержит около 50% холестерина, и является основной его переносной формой.

Снижение ЛПНП происходит по причине патологии желез внутренней секреции и почек: нефротический синдром, гипотиреоз.

Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности обусловлено воспалительными процессами, в особенности при поражении щитовидной железы и гепатобилиарной системы. Высокий уровень часто наблюдается у беременных и на фоне инфекции.

Норма у женщин по возрасту (ммоль/л):

Таблица нормы холестерина ЛПНП в крови для обеих полов (мг/дл):

ЛПОНП и хиломикроны

Липопротеины очень низкой плотности принимают участие в доставке эндогенных липидов к различным тканям от печени, где они и образуются. Это наиболее крупные соединения, уступающие по своим размерам только хиломикронам. Они на 50-60% состоят из триглицеридов и незначительного числа холестерина.

Повышение концентрации ЛПОНП приводит к помутнению крови. Эти соединения относятся к «вредному» холестерину, который и провоцирует появление атеросклеротических бляшек на сосудистой стенке. Постепенное увеличение этих бляшек приводит к тромбозу с риском ишемии. Анализ крови подтверждает повышенное содержание ЛПОНП у больных с диабетом и различными патологиями почек.

Хиломикроны образуются в клетках эпителия кишечника и доставляют жир из кишечника в печень. Большую часть соединений занимают триглицериды, которые в печени распадаются, формируя жирные кислоты. Одна их часть переносится в мышечную и жировую ткань, другая вступает в связь с альбуминами крови. Хиломикроны выполняют транспортную функцию, перенося жиры пищи, а ЛПОНП переносят соединения, образовавшиеся в печени.

Липопротеины очень низкой плотности содержат высокую концентрацию холестерина. Проникая в сосуды, они накапливаются на стенке, провоцируя различные патологии. Когда при нарушении метаболизма их уровень сильно возрастает, появляются атеросклеротические бляшки.

Факторы повышения бета-холестеридов

Повышение ЛПНП и ЛПОНП происходит на фоне следующих заболеваний:

эндокринные болезни – нарушение функции щитовидной железы, нарушение синтеза продукции гормонов надпочечников;
хронический алкоголизм, интоксикация организма продуктами распада этанола и недостаточность ферментов печени;
декомпенсированный сахарный диабет;
поступление с пищей большого количества насыщенных жирных кислот вместе с животными жирами, преобладание в рационе «бесполезных» углеводов;
злокачественные процессы предстательной и поджелудочной железы;
дисфункция печени, холестаз, застойные процессы, билиарный цирроз и гепатиты;
желчекаменная болезнь, хронические болезни печени, доброкачественные и злокачественные новообразования;
метаболический синдром, ожирение по женскому типу, отложение жиров в области бедер, живота, рук;
нарушение функции почек, тяжелая почечная недостаточность, нефротический синдром.

Сдать анализы на ЛПНП и ЛПОНП важно при появлении ряда следующих симптомов:

умеренное или резкое увеличение веса, как типичный признак нарушения обмена липидов;
образование на коже узелков, ксантелазм, которые располагаются чаще в области век, на щеках;
дискомфорт и боли в грудной клетке, что связано с ишемией, такой симптом свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов и серьезном нарушении кровообращения на фоне образования атеросклеротических бляшек;
ухудшение памяти, заторможенность реакций, как признак поражения сосудов головного мозга (сосудистой энцефалопатии), есть риск ишемического инсульта;
частое онемение рук и ног, ощущение «бегающих мурашек», что свидетельствует об отложении холестерина на сосудистой стенке в области нижних и верхних конечностей. Он, в свою очередь, способствует ухудшению нервной трофики и снижению чувствительности по типу полинейропатии, или «носков» и «перчаток».

Атеросклероз относится к системным заболеваниям, потому поражение касается нарушения кровоснабжения всех внутренних органов. Сужение просвета сосудов — патологическое явление, в том случае, когда причиной служит скопление холестерина.

Дислипопротеинемия

Что это такое – дислипопротеинемия? Это:

нарушение процесса образования липопротеинов;
несоответствие образования липопротеинов и скорости их утилизации. Все это приводит к изменению концентрации в крови различных видов ЛП.

Первичная дислипопротеинемия обусловлена генетическим фактором, вторичная – результат негативных внешних и внутренних факторов.

Анализы и диагностика

Липопротеины определяются путем анализа крови на липиды. Исследование показывает уровень триглицеридов, общего холестерина, Липопротеины высокой и низкой плотности.

Липидограмма – основной вариант диагностики для выявления нарушения липидного обмена.

Таблица нормы липидограммы (ммоль/л):

Для нормализации жирового обмена необходимо добиться следующих показателей:

холестерин общий – до 5 ммоль/л;
липопротеины ВП – более 1 ммоль/л;
липопротеины НП – до 2 ммоль/л;
триглицериды – до 2 ммоль/л;
коэффициент атерогенности – до 3 ммоль/л.

Жировой обмен – комплекс сложных физико-химических реакций, призванный обеспечить потребности всех клеток организма в энергии. При отклонениях от нормы в процессах использования и запасания липидов (жиров) возникает множество патологий, одна из которых – атеросклероз. Ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза играют бета липопротеины (липопротеиды).

Зачем необходимы бета липопротеиды?

Все без исключения жиры и жироподобные вещества в плазме крови находятся не в свободной форме, а в виде комплекса со специальным белком-переносчиком – апопротеином. В отличие от гидрофобных жиров такие соединения, получившие названия липопротеины, хорошо растворимы в воде и являются удобной формой для переноса в кровеносном русле.

Жировые клетки циркулируют в составе:

– самые большие жировые частицы, состоящие из триглицеридов (до 87%), холестерина (около 5%), белка (до 2%) и фосфолипидов. Они образуются при приеме насыщенной жирами пищи в тонком кишечнике, всасываются в кровоток и переносятся в печень для дальнейшей переработки и трансформации. Хиломикроны не обладают атерогенной активностью (не вызывают атеросклероз), так как большой диаметр (около 120 нм) не позволяет им проникать в клетки артерий.
Пребета, бета (β) липопротеиды ( , ) – главный фактор развития атеросклероза. Эти липопротеиды максимально насыщены холестерином (до 45% в составе) и представляют собой небольшие круглые частицы диаметром 17-25 нм. Они синтезируются в печени и служат для транспортировки запасов жира к клеткам, являясь своеобразным переносчиком энергии. В повышенных концентрациях эти липопротеиды, бета в частности, оседают на внутренних стенках артерий, образуя рыхлые жировые отложения. Впоследствии эти отложения укрепляются соединительной тканью, разрастаются и могут занимать весь просвет сосуда. Так формируется зрелая атеросклеротическая бляшка, способная в несколько раз повысить смертность от сердечно-сосудистых осложнений.
(липопротеины высокой плотности). Эти липопротеиды имеют самый маленький диаметр (8-11 нм) и дискообразную форму. Образуясь в печени и попадая в кровоток, они буквально притягивают к себе молекулы жира с поверхности клеток и других липопротеидов (бета, пребета, хиломикронов). При заполнении внутренней структуры альфа-липопротеида жировыми клетками он приобретает шарообразную форму и транспортируется в печень для дальнейшей переработки. плотности обладают антиатерогенной активностью и иначе называются «полезным» холестерином.

Кому необходимо пройти анализ на бета липопротеиды?

Повышение уровня бета и пребета липопротеинов является основным патогенетическим фактором в развитии холестериновой бляшки. Поэтому особенно важно контролировать его концентрацию больным с повышенным риском развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии.

Анализ на бета липопротеиды назначают:

При выявлении повышенного уровня холестерина (случайном, во время профилактического обследования или целевом). Для полного обследования состояния жирового обмена в организме может понадобиться , в том числе и на липопротеиды (бета, альфа), триглицериды, коэффициент атерогенности. Медикаментозная коррекция и рекомендации по образу жизни проводится в соответствии с полученными результатами.
При сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения), после госпитализации по поводу инфаркта миокарда.
После острого нарушения кровообращения в головном мозге (инсульта).
При артериальной гипертензии, являющейся фактором риска развития атеросклероза;
В случае наследственной предрасположенности (высокий показатель бета липопротеидов и холестерина, сердечно-сосудистые заболевания у кровных родственников младше 40 лет).
При сахарном диабете.
При ожирении, избыточной массе тела.
При злоупотреблении алкоголем, курении.

Кроме того, анализ крови на бета липопротеиды и общий холестерол рекомендуется сдавать всем здоровым людям старше 25 лет 1 раз в пять лет. Это позволит отследить тенденцию к повышению этих значений, если она имеется, и вовремя скорректировать жировой обмен с помощью диеты и умеренной физической активности.

Пациентам с одним или несколькими факторами риска, указанными выше, анализ на холестерин и липопротеиды назначается ежегодно.

Подготовка к анализу

Большую роль в достоверности полученных результатов играет правильная подготовка к сдаче анализа крови. На концентрацию влияет большое количество контролируемых факторов. Повысить уровень бета липопротеидов могут:

беременность. У женщин, вынашивающих ребенка, этот показатель в 1,5-2 раза превышает возрастную норму. Это состояние физиологично и, как правило, не требует назначения медикаментозной терапии. К норме бета липопротеиды и другие показатели липидного обмена возвращаются только через 6-8 недель после родов;
сдача крови на анализ в положении стоя;
курение;
прием некоторых препаратов (глюкокортикостероиды, анаболические гормоны).

Понизить липопротеины низкой и очень низкой плотности могут:

нахождение в положении лежа на спине при сдаче анализа;
прием некоторых препаратов (эстрогенов, статинов, противогрибковых средств, колхицина);
диета, голодание.

Поэтому перед сдачей анализа на бета липопротеиды следует руководствоваться следующими правилами подготовки:

В течение 1-2 недель перед исследованием соблюдайте привычный рацион: это позволит объективнее судить о полученных результатах.
Анализ на бета липопротеиды нужно сдавать, если обследуемый относительно здоров. Тест после острых заболеваний, например, инфаркт миокарда, инсульт, покажет достоверный результат только через 6-8 недель.
Последний прием пищи должен быть вечером накануне сдачи анализа. Постарайтесь, чтобы между ужином и забором крови прошло от 8 до 14 часов.
Тест на липопротеиды сдается утром строго натощак. , кофе, соки и газированные напитки под запретом. Разрешено употребление не газированной питьевой воды. Забор крови производится из вены.
Не курите за 30 минут до проведения обследования.
Анализ должен проводиться из положения сидя. Перед забором крови желательно отдохнуть и «перевести дух» в течение 5-10 минут.

Правильная подготовка к анализу минимизирует риск недостоверности. Сам тест проводится колориметрическим фотометрическим методом, результат обычно готов на следующий день. Единица измерения концентрации липопротеидов в России – миллимоль на литр. При выявлении отклонений бета липопротеидов от нормы требуется консультация терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога.

Нормы бета липопротеидов у мужчин и женщин

Липидный обмен у мужчин и женщин протекает немного по-разному. В молодости представительницы прекрасной половины человечества меньше подвержены риску заболеть атеросклерозом: половые гормоны эстрогены выступают в роли «хранителей» сосудов женщин от жировых отложений. В пожилом возрасте, после менопаузы, количество гормонов резко сокращается, и распространенность сердечно-сосудистых, неврологических осложнений атеросклероза становится приблизительно одинаковой.

Нормы бета липопротеидов разнятся не только от пола, но и от возраста обследуемого. Их содержание в крови складывается из концентрации ЛП очень низкой плотности и ЛП низкой плотности.

Липопротеины низкой плотности – небольшие сферические комплексы из жировых и белковых клеток. Они содержат в своём составе до 50% холестерина и являются его основными переносчиками в клетки организма. ЛПНП обладают высокой атерогенностью и при увеличении их концентрации в крови быстро приводят к формированию холестериновых бляшек. Референтные значения содержания липопротеинов низкой плотности представлены в таблице ниже.

Исходя из данных, представленных в таблице видно, что нормы ЛПНП у молодых женщин несколько ниже, чем у мужчин того же возраста. После 50 лет (то есть после среднего возраста наступления менопаузы у женщин) это соотношение становится обратным.

Также существуют общие критерии оценки уровня липопротеинов низкой плотности в крови для представителей обоих полов:

менее 2,61 ммоль/л – оптимальный;
в пределах 2,62 ммоль/л – 3,30 ммоль/л – близок к оптимальному;
3,41-4,10 ммоль/л – пограничного высокий;
4,21-4,90 ммоль/л – высокий;
более 4,91 ммоль/л – критически высокий.

Норма липопротеинов очень низкой плотности едина для мужчин и женщин и составляет 0,26-1,04 ммоль/л. Эта фракция липопротеидов имеет неоднозначную характеристику в научном мире. Безусловно, большинство ученых соглашается, что ЛПОНП наряду с ЛПНП являются одним из главных факторов атерогенности. Но если ЛПНП выполняют множество биологических функций в организме, то роль липопротеинов очень низкой плотности так до конца и не выяснена. Некоторые исследователи считают ЛПОНП заведомо патологическим компонентом жирового обмена, в котором организм не нуждается. Мнение подтверждает тот факт, что рецепторы к этой форме бета липопротеидов пока не найдены.

По причине неопределенности их «статуса», международные стандарты оценки безопасности их количества пока не разработаны. Снижение липопротеинов низкой плотности ниже 0,26 ммоль/л встречается редко и не несет негативных последствий со стороны организма.

Почему повышается уровень бета холестеридов?

Увеличение концентрации бета холестеридов – частая проблема в анализах пациентов старше 40-50 лет. Повысить липопротеины низкой и очень низкой плотности могут:

холестаз – застой желчи, вызванный хроническим заболеванием печени (билиарный цирроз, гепатит) или желчевыводящих проток (желчекаменная болезнь, холецистит, опухоли);
заболевания почек, приводящие к хронической почечной недостаточности, нефротическом и нефротическом синдрому;
эндокринные заболевания (гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы);
некомпенсированный сахарный диабет;
ожирение, метаболический синдром;
алкоголизм;
злокачественные новообразования поджелудочной железы, простаты;
употребление в пищу большого количества насыщенной животными жирами пищи.

Так как накопление в организме бета липопротеидов происходит постепенно, этот процесс часто остается незамеченным пациентами. При значительном увеличении липопротеидов и развитии атеросклероза возникают следующие симптомы:

Увеличение массы тела (не всегда).
Появление ксантом и ксантелазм – плотных небольших образований, заполненных холестерином, располагающихся обычно по ходу сухожилий, на лице, веках (так называемые жировики).
Тянущие, давящие боли за грудиной – признаки ишемической болезни сердца и стенокардии напряжения. Эти симптомы свидетельствуют о появлении холестериновых бляшек на стенках венечных артерий – сосудов, питающих сердце. Сначала боли носят временный характер, легко устраняются приемом нитроглицерина, могут тиражировать в левые части тела: шею, плечо, руку. Затем интенсивность и частота приступов нарастает, толерантность к физическим нагрузкам уменьшается.
Снижение памяти, рассеянность, изменение личностных черт, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.
Онемение нижних конечностей, перемежающаяся хромота – признаки отложения бляшек из липопротеидов на внутренней поверхности сосудов нижних конечностей.

Последствия повышенных значений

Так как атеросклероз – заболевание системное, в той или иной мере страдает кровоснабжение всех внутренних органов. Нарушение тока крови в артериях сердца и головного мозга вызывает негативные симптомы в первую очередь, потому что именно эти органы нуждаются в постоянном снабжении энергией.

Значительное сужение просвета артерий атеросклеротическими бляшками может привести к таким серьёзным осложнениями атеросклероза как инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Острый инфаркт миокарда – необратимый некроз (гибель) участка сердечной мышцы, обусловленный резким снижением поступления к нему кислорода и питательных веществ. Это состояние развивается остро, в течение часов или даже минут. Больной чувствую резкую интенсивную боль за грудиной, не позволяющую пошевелиться и сделать глубокий вдох. При приеме нитроглицерина и других антиангинальных средств облегчение не наступает. В этом случае необходимо немедленно вызвать скорую помощь, придать больному удобное положение с приподнятым головным концом, обеспечить приток свежего воздуха.
Острое нарушение мозгового кровообращения – это гибель тканей головного мозга, вызванная недостаточным обеспечением их кислородом и питательными веществами по «заблокированным» атеросклеротическими бляшками сосудам. Имеет различные клинические проявления (паралич конечности или половины тела, нарушение речи и высшей мозговой деятельности, расстройство тазовых функций, мочеиспускания и дефекации). Это состояние также опасно для жизни и требует немедленной госпитализации.

Лечение

Снизить уровень липопротеидов можно с помощью комплексного лечения. В первую очень, должны быть использованы немедикаментозное методы терапии. К ним относится соблюдение диеты со сниженным количеством насыщенных жиров (свинина, баранина, сало, шпик, колбасы и сосиски, жирное и молочные продукты) и повышенным – ненасыщенных омега-3, которые в большом количестве содержатся в орехах (особенно грецких), морской рыбе, оливковом масле.

Всем без исключения пациентам желательно отказаться от курения и употребления алкоголя. Также индивидуально каждому больному рекомендуются занятия одним из видов физической активности (плавание, спортивная ходьба, трекинг, пилатес).

Медикаментозное снижение бета липопротеидов – процесс, занимающий несколько месяцев или даже лет. После назначения одного или нескольких препаратов из группы статинов, фибратов, секвестранты желчных кислот, необходимо каждые 3 месяца сдавать анализы и сравнивать динамику снижения бета липопротеидов и других показателей липидограммы. Доказанной эффективностью в снижении атерогенных липопротеидов обладают препараты из фармакологической группы статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Решение о назначении и подборе дозы того или иного средства должен принимать врач.

Согласно американской Национальной программе образования по холестерину, установлены значения бета липопротеидов, при которых рекомендовано назначение медикаментозной терапии. Данные представлены в таблице ниже.

Снижение бета липопротеидов в анализе крови

Снижение атерогенных липопротеидов наблюдается значительно реже. Уменьшение их концентрации не является диагностическим признаком из-за низкой специфичности. Понизить уровень ЛПНП могут следующие состояния:

наследственная предрасположенность;
тяжелые заболевания печени в стадии декомпенсации;
злокачественные поражения костного мозга;
гипетиреоз – избыточная продукция гормонов щитовидной железой;
артриты, артрозы, в том числе аутоиммунные;
обширные ожоги более 50% поверхности тела;
острые инфекционные заболевания;
ХОБЛ, бронхиальная астма.

Если снижение концентрации бета липопротеидов произошло по одной из вышеуказанных причин, лечение должно быть направлено на основное заболевание. Специально повышать уровень атерогенных липопротеидов не нужно.