Инфаркт миокарда с распространением на правый желудочек. Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики

Изолированный инфаркт предсердий практически не встречается. Инфаркт предсердий обычно возникает при распространении инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие. Такое распространение зоны некроза на предсердия, поданным разных авторов, встречается у 1 - 17% всех больных инфарктом миокарда. Для инфаркта предсердий характерно острое появление предсердных нарушений ритма - мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, предсердной экстрасистолии, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады, а также специфичен переход одних видов нарушения ритма в. другие. Для распространения инфаркта на правое или на оба предсердия типичен подъем сегмента PQ выше изолинии во II, III,. aVF и (или) в V1, V2 отведениях. Инфаркты левого предсердия встречаются гораздо реже. Они проявляются снижением сегмента PQ во II и III отведениях или подъемом сегмента PQ в I(II), aVL, V5, V6 отведениях.

Однако многие авторы считают, что разделение инфарктов левого и правого предсердий по электрокардиографическим данным невозможно, и при наличии подъема сегмента PQ говорят просто об инфаркте предсердий, считая снижение сегмента PQ в ряде отведений реципрокными изменениями. Для инфаркта предсердий характерны подъем или снижение сегмента PQ по меньшей мере на 1,5 мм, длительность которого должна быть не менее 0,04 с, причем эти изменения должны сохраняться на ЭКГ дольше недели.

Смещения сегмента PQ, как указывалось, обычно сопровождаются упорными и часто рецидивирующими суправентрикулярными аритмиями. Для инфаркта предсердий характерна также выраженная зазубренность зубца Р. Нередко этот зубец уширенный, двухвершинный или сглаженный. Для инфаркта предсердий специфично также внезапное появление значительного отклонения предсердной оси.

Дифференциальный диагноз инфаркта предсердий проводят с перикардитом, распространяющимся на предсердия, и с гипертрофией, предсердий. Кроме того, инфаркт левого желудочка нередко приводит к изменениям зубца Р, обусловленным перегрузкой предсердий и развитием сердечной недостаточности.

При этом при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка значительно чаще наблюдаются изменения зубца Р в I и aVL отведениях, что характерно для перегрузки левого предсердия. При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка обычно появляется высокий остроконечный зубец Р во II, III и aVF отведениях, специфичный для перегрузки правого предсердия.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины

Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью инструментальных методов исследования.

Электрокардиография

ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (V 1 -V 2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V 3R - V 4R . При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т и формированием отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V 3R и V 4R при отсутствии этих изменений в отведениях V 1 и V 2 . Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография

ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции. Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризация сердца и коронароангиография

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА встречается реже.

Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутаминутуа или/и допaминутуа). 3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4. Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

• признаки нижнего инфаркта миокарда
• элевация сегмента ST в отведении III > II
• элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
• элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

• STD V2 / STE aVF < 50%
• STD V2 + STE аVF >= 1
• STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
• STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

В статье обращается внимание на важность диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда правого желудочка осуществляется при снятии так называемых дополнительных правых грудных отведений V 3R -V 6 R , при этом обнаруживают патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный Т. Мотивацией к снятию дополнительных правых грудных отведений являются как особенности клинической картины заболевания, так и, главным образом, наличие ЭКГ-признаков нижнедиафрагмального или заднебазального инфаркта миокарда.

To question about ECG diagnosis of myocardial infarction of right ventricle.

The article pay attention to the importance of diagnostics of myocardial infarction of the right ventricle. ECG diagnosis of myocardial infarction of the right ventricle is carried out when removing the so-called additional right precordial leads V 3R -V 6R , in this case show pathological Q, rise segment ST, negative T. The motivation for the withdrawal of additional right precordial leads are both features of clinical disease and, mainly, the presence of ECG-signs inferior phrenic or posterobasal myocardial infarction.

Распознавание инфаркта миокарда правого желудочка в широкой практике носит казуистический характер. В то же время его частота составляет около 3%. Большое количество больных имеет одновременно инфаркт миокарда левого и правого желудочков, при этом особенно часто инфаркт миокарда правого желудочка встречается у больных с поражением нижней стенки левого желудочка (до 30% больных). У 13% больных имеется сочетание инфаркта миокарда правого желудочка и передней стенки левого желудочка. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших (Н.А. Мазур, 2009). К сожалению (в плане диагностики), у больных инфарктом миокарда правого желудочка не имеется четких специфических отличий в клинических проявлениях заболевания. Н.А. Мазур (2009) отмечает, что у некоторых больных наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. В то же время А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2008) обращают внимание на то, что в острой стадии инфаркта правого желудочка правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки. И поэтому, если у больного с признаками инфаркта миокарда правого желудочка снижено АД, ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, т.к., повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный правый желудочек. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с инфарктом миокарда правого желудочка, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, т.к. при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем заклинивающего давления в легочной артерии, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. В связи с повышенной чувствительностью правого желудочка к преднагрузке еще одной особенностью лечения инфаркта миокарда правого желудочка является крайняя осторожность в использовании нитратов и диуретиков (т.к. они уменьшают преднагрузку). Необходима осторожность и в применении морфина у таких больных, т.к. морфин обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Нужно ли использовать тромболитики при инфаркте миокарда правого желудочка? Специальных исследований по этому вопросу не проводилось, но имеется согласие экспертов о целесообразности их применения, особенно в случае гипотонии; больным инфарктом миокарда правого желудочка также показано проведение ангиопластики. Следует отметить, что возникновение фибрилляции предсердий у больных инфарктом миокарда правого желудочка приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Как же диагностируют инфаркт миокарда правого желудочка в обычной клинической практике с помощью ЭКГ?

Известно, что правая коронарная артерия является общим источником кровоснабжения как задних отделов левого желудочка, так и правого желудочка. Поэтому до 1/3 задних инфарктов миокарда левого желудочка сочетается с инфарктом миокарда правого желудочка. При крайне правом типе коронарного кровообращения ветви правой коронарной артерии могут распространяться и на боковую стенку левого желудочка, и на верхушку. А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2009) отмечают, что у 75% больных инфарктом миокарда выявлены множественные поражения коронарных артерий, что нередко приводит к развитию коллатерального кровообращения. В этой стадии распространенность инфаркта миокарда может не соответствовать классической анатомии коронарного русла. Так, если у больного был субтотальный стеноз передней межжелудочковой артерии и кровоснабжение ее зоны обеспечивалось во многом за счет коллатералей из правой коронарной артерии, то тромбирование правой коронарной артерии может приводить к развитию огромного циркулярного инфаркта миокарда.

Диагностируется инфаркт миокарда правого желудочка на ЭКГ с помощью дополнительных отведений ЭКГ — так называемых правых грудных отведений: V 3R -V 4 R -V 5 R -V 6 R . Эти отведения необходимо снимать во всех случаях заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна (Candell — Riera J. et al., 1981; Wenger N. et al., 1981; Goldberger A., 1984; Wagner G., 1994; Шевченко Н.М., 1994; Дощицин В.Л., 1999; Мазур Н.А., 2009). Регистрация V 3R -V 6 R или хотя бы V 4 R в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания инфаркта миокарда правого желудочка (Н.А. Мазур, 2009).

Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (рис. 1). При этом электроды V 1-2 оставляют без изменения, а электроды V 3-6 , перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

Рисунок 1. Дополнительные правые грудные отведения

а — схема наложения дополнительных правых грудных отведений

б — наложение грудных электродов на пациентке

в — ЭКГ, снятая с левыми грудными и дополнительными правыми грудными отведениями у практически здорового человека

При инфаркте миокарда правого желудочка в правых грудных отведениях обнаруживаются следующие изменения:

1) высокоспецифично наличие подъема сегмента ST на 0,5-1 мм в этих отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 часов от начала заболевания);

2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS (В.Л. Дощицин, 1999). Н.А. Мазур (2009) отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3) отрицательный зубец T;

4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V 3R -V 4 R -V 5 R -V 6 R на два ребра выше (Люсов В.А. и др., 2008).

Кроме того, высокую предсказательную точность (около 80%) имеет депрессия сегмента ST в отведениях V 2 и aVF; часто возникают блокада правой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада.

Мы наблюдали больного Ш., 70 лет, в 11-й городской больнице г. Казани с обширным циркулярным инфарктом миокарда, когда на ЭКГ в течение первых суток госпитализации сначала был обнаружен подъем сегмента ST на 3 мм в V 1 -V 4 отведениях, депрессия сегмента ST в I, aVL, далее развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, а затем произошел подъем сегмента ST в III и aVF. ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда (подъем сегмента ST в III и aVF) побудили нас к снятию правых грудных отведений ЭКГ. При снятии правых грудных отведений были обнаружены патологический Q, подъем сегмента ST и отрицательный Т в V 3R -V 6 R , что указывает на развитие инфаркта миокарда также и правого желудочка.

Приводим ЭКГ больного Ш., 70 лет (рис. 2).

Рисунок 2. ЭКГ больного Ш., 70 лет.

Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса

При последующем проведении селективной коронарной ангиографии (в МКДЦ) был обнаружен правовенечный тип коронарного кровообращения. Детали ангиографического исследования таковы: левая коронарная артерия — ствол без особенностей, ПМЖВ — окклюзия в среднем сегменте, дистальный отдел ПМЖВ не контрастируется, субокклюзия 1ДВ в проксимальном отделе, ОВ — стеноз высоко отходящей 1ВТК в проксимальном отделе до 50%, стеноз ЗВТК в среднем отделе до 75%. Правая коронарная артерия — стеноз в среднем сегменте до 50%, стеноз устья ПЖА до 90%, ЗБВ — стенозы в среднем отделе до 90% и 80%. ЗМЖВ — окклюзия в проксимальном отделе, дистальные отделы контрастируются по внутрисистемным анастомозам.

Итак, настоящим сообщением мы хотим привлечь внимание к вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. В обычной клинической практике при ЭКГ-признаках инфаркта миокарда задней локализации надо обязательно снимать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях V 3R -V 6 R , что позволяет диагностировать инфаркт миокарда правого желудочка при обнаружении в этих отведениях патологического зубца Q, подъема сегмента ST и отрицательного зубца Т. Диагностирование инфаркта миокарда правого желудочка вносит существенную коррекцию в тактику ведения больного инфарктом миокарда.

В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова, М.А. Макаров, Р.Т. Хабибуллина, М.Г. Трегубова

Казанский государственный медицинский университет

Городская клиническая больница № 11 УЗ г. Казани

Богоявленская Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Литература:

1. Мазур Н.А. Практическая кардиология. — М.: Медпрактика-М, 2009. — 616 с.

2. Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. Кардиология: клинические лекции. — М.: АСТ: Астрель, 2008. — 765 с.

3. Candell-Riera J., Figueras J., Valie V. et al. Right ventricular infarction. Relationships between ST segment elevation in V 4 R and hemodynamic, scintigraphic and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. — Am. Heart J., 1981. — V. 101. — P. 281.

4. Wenger N.K., Mock M.B., Ringqvist I. Ambulatory electrocardiographic reсording. — Chicago: Year Book Med. Publ., 1981. — 456 p.

5. Goldberger A.L. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis: 3-rd ed. — St. Louis: Mosby, 1984. — 336 p.

6. Wagner G.S. Marriot’s practical electrocardiography. 9-th ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — 434 p.

7. Шевченко Н.М. Основы клинической электрокардиографии. Квалификационные тесты по интерпретации ЭКГ. — М.: Оверлей, 1994. — 156 с.

8. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 373 с.

9. Люсов В.А., Волков Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда. В кн.: Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Т. 1 — С. 514-515.

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

• жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
• неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
• одышка;
• развитие чувства страха;
• появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

• предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
• острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
• острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
• подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
• постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

1. Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
2. Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
3. Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

• межжелудочковой перегородки;
• самого желудочка;
• инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
• правого сердечного желудочка.

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• чрезмерный лишний вес;
• курение;
• частый прием алкогольной продукции;
• частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

1. Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
2. Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
3. Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
4. Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
5. Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Чем опасны шумы в сердце?

Для начала необходимо понимать, что такое шумы в сердце, и разграничивать их на физиологические и патологические. В норме при работе клапанов сердца, а точнее, при их захлопывании во время ритмичных сердечных сокращений, возникают звуковые колебания, не слышимые ухом человека.

• Причины звуковых феноменов в сердце
• Физиологические причины
• Патологические причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

При выслушивании сердца фонендоскопом врача (трубкой для аускультации) эти колебания определяются как I и II сердечные тоны. Если же клапаны смыкаются недостаточно плотно, или наоборот, кровь через них продвигается с трудом, возникает усиленный и более продолжительный звуковой феномен, получивший название сердечного шума.

Врач при осмотре пациента, без инструментальных методов диагностики, уже может предположить, имеется ли поражение определенного сердечного клапана, повлекшее за собой звуковой феномен в сердце.

Во многом это происходит благодаря подразделению шумов по времени возникновения – до или сразу после сокращения желудочков (систолический или постсистолический шум) и по локализации в зависимости от выслушивания в точке проекции того или иного клапана на передней грудной стенке.

Причины звуковых феноменов в сердце

Для того чтобы точнее определить, чем обусловлен усиленный звук у конкретного пациента, следует пройти дополнительное обследование и выявить причину шума в сердце.

Физиологические причины

1. Шумы, обусловленные внесердечными причинами, возникают при нарушении нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при повышении или понижении тонуса блуждающего нерва, сопровождающего такое состояние, как вегето-сосудистая дистония, а также в период быстрого роста у детей и подростков.
2. Шумы, обусловленные внутрисердечными причинами, часто свидетельствуют у детей и взрослых о малых аномалиях развития сердца. Это не болезни, а особенности строения сердца, возникающие в период внутриутробного развития. Из них выделяют пролапс митрального клапана, дополнительные или аномально расположенные хорды левого желудочка и открытое овальное окно между предсердиями. Например, у взрослого основой для шума в сердце может быть то, что у него с детского возраста не заросло овальное окно, но это встречается довольно редко. Однако в таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Часто таким звуковым явлением начинает проявляться пролапс митрального клапана у женщины во время беременности.
3. Также физиологические шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, и могущими попросту «сдавливать» эти сосуды с незначительным нарушением кровотока через их клапаны.

1. Обменные нарушения, например, при анемии (снижении гемоглобина в крови) организм стремится компенсировать недостаток кислорода, переносимого гемоглобином, в связи с чем, увеличивается частота сердечных сокращений и ускоряется кровоток внутри сердца и сосудов. Быстрый кровоток через нормальные клапаны непременно сочетается с завихрениями и турбулентностью потока крови, что и вызывает появление систолического шума. Наиболее часто он выслушивается на верхушке сердца (в пятом межреберье слева под соском, что соответствует точке выслушивания митрального клапана).
2. Изменения вязкости крови и учащение сердечных сокращений при тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке также сопровождаются появлением физиологического шума.
3. Длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое, могут способствовать временному изменению в работе желудочков и появлению шумов.
4. Одной из наиболее частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. Однако врач должен проявлять настороженность при появлении шумов у беременной, так как в том случае, если пациентка не была обследована ранее по поводу кардиологических заболеваний, звуковые феномены в сердце могут указывать на наличие какого – то серьезного заболевания.

Патологические причины

1. Пороки сердца. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний сердца и крупных сосудов, характеризующихся нарушением их нормальной анатомии и разрушением нормальной структуры сердечных клапанов. К последним относятся поражения клапана легочной артерии (в месте выхода легочного ствола из правого желудочка), аортального (в месте выхода аорты из левого желудочка), митрального (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидального (или трехстворчатого, между правыми предсердием и желудочком) клапанов. Поражение каждого из них может быть в форме стеноза, недостаточности или их одновременного сочетания. Стеноз характеризуется сужением клапанного кольца и затрудненным прохождением крови сквозь него. Недостаточность обусловлена неполным смыканием створок клапана и возвратом части крови обратно в предсердие или желудочек. Причиной пороков наиболее часто является острая ревматическая лихорадка с поражением эндокарда в результате перенесенной стрептококковой инфекции, например, ангины или скарлатины. Шумы характеризуются грубыми звуками, их так и называют, например, грубый систолический шум над клапаном аорты при стенозе аортального клапана.
2. Часто от врача можно услышать, что у пациента выслушиваются более громкие и продолжительные шумы в сердце, чем ранее. Если врач говорит пациенту, что у него усилились сердечные шумы на фоне лечения или пребывания в санатории, не стоит пугаться, так как это является благоприятным признаком – громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках. Ослабление шумов, обусловленных пороком, напротив, может свидетельствовать о нарастании недостаточности кровообращения и ухудшении сократительной активности миокарда.
3. Кардиомиопатия – расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда, обусловленное длительным токсическим влиянием на миокард гормонов щитовидной железы или надпочечников, длительно существующей артериальной гипертонией, перенесенным миокардитом (воспалением мышечной ткани сердца). Например, систолическим шумом в точке выслушивания аортального клапана сопровождается гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
4. Ревматический и бактериальный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и разрастание бактериальных вегетаций на клапанах сердца. Шум может быть систолическим и диастолическим.
5. Острый перикардит – воспаление листков перикарда, выстилающего сердце снаружи, сопровождается трехкомпонентным шумом трения перикарда.

Расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда

Симптомы

Физиологические шумы в сердце могут сочетаться с такими симптомами, как:

• слабость, бледность кожи, быстрая утомляемость при анемии;
• чрезмерная раздражительность, быстрое похудание, дрожание конечностей при тиреотоксикозе;
• одышка после нагрузки и в положении лежа, отеки нижних конечностей, учащенное сердцебиение на поздних сроках беременности;
• ощущение учащенного сердцебиения после физических нагрузок при дополнительных хордах в желудочке;
• головокружение, утомляемость, перепады настроения при вегето-сосудистой дистонии и др.

Патологические сердечные шумы сопровождаются нарушениями сердечного ритма, одышкой при нагрузке или в покое, эпизодами ночного удушья (приступы сердечной астмы), отеками нижних конечностей, головокружением и потерей сознания, болями в сердце и за грудиной.

Диагностика

Если терапевт или другой врач услышал у пациента дополнительные звуки при работе клапанов, он направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог уже на первом осмотре может предположить, чем в конкретном случае объясняется шум, но все – таки назначит какие – либо из дополнительных методов диагностики. Какие именно, врач будет решать индивидуально для каждого пациента.

Громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках

Во время беременности каждую женщину должен хотя бы раз осмотреть терапевт для определения состояния ее сердечно – сосудистой системы. Если обнаружен сердечный шум, или более того, возникло подозрение на порок сердца, следует немедленно проконсультироваться у кардиолога, который совместно с ведущим беременность гинекологом будет решать вопрос о дальнейшей тактике.

Для определения характера шума, актуальным методом диагностики остается аускультация (выслушивание стетоскопом) сердца, которая дает весьма значительную информацию. Так, при физиологических причинах шума он будет иметь мягкий, не очень звучный характер, а при органическом поражении клапанов выслушивается грубый или дующий систолический или диастолический шум. В зависимости от точки на грудной клетке, в которой врач слышит патологические звуки, можно предположить, какой из клапанов разрушен:

• проекция митрального клапана – в пятом межреберье слева от грудины, на верхушке сердца;
• трикуспидального – над мечевидным отростком грудины в самой нижней ее части;
• аортального клапана – во втором межреберье справа от грудины;
• клапана легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.

Из дополнительных методов могут быть назначены следующие:

• общий анализ крови – для определения уровня гемоглобина, уровня лейкоцитов при лихорадке;
• биохимический анализ крови – для определения показателей работы печени и почек при недостаточности кровообращения и застое крови во внутренних органах;
• исследование крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников, ревматологические пробы (при подозрении на ревматизм).

Примерно так выглядят данные, полученные при ФКГ

• УЗИ сердца – «золотой стандарт» в обследовании пациента с сердечным шумом. Позволяет получить данные об анатомическом строении и нарушениях кровотока по сердечным камерам, если таковые имеются, а также определить систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности. Этот метод должен быть приоритетным у каждого пациента, и у ребенка, и у взрослого с шумом в сердце.
• фонокардиография (ФКГ) – усиление и регистрация звуков в сердце при помощи специальной аппаратуры,
• по электрокардиограмме тоже можно предположить, есть ли грубые нарушения в работе сердца или причина, повлекшая за собой шумы в сердце, кроется в других состояниях.

Лечение

Тот или иной вид лечения определяется строго по показаниям и только после назначения специалиста. Например, при анемии важно как можно скорее начать принимать препараты железа, и систолический шум, связанный с этим, по мере восстановления гемоглобина, исчезнет.

При нарушении функции органов эндокринной системы коррекция обменных нарушений проводится эндокринологом с помощью медикаментозных препаратов или хирургического лечения, например, удаления увеличенной части щитовидной железы (зоба) или опухоли надпочечников (феохромоцитомы).

Если наличие систолического шума обусловлено малыми аномалиями развития сердца без клинических проявлений, как правило, нет необходимости принимать какие – то препараты, вполне достаточно регулярного осмотра кардиологом и эхокардиографии (УЗИ сердца) раз в год или чаще по показаниям. При беременности в случае отсутствия серьезных заболеваний работа сердца вернется в норму после родов.

Терапию органических поражений сердца важно начинать с момента установления точного диагноза. Врач назначит необходимые лекарства, а при пороках сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

В заключение необходимо отметить, что не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.